Anda di halaman 1dari 17

PENETAPAN KADAR CRP SECARA KUALITATIF

Nama
NIM
Rombongan
Kelompok
Asisten

Oleh :
: Alfik Indarto
: B1J012037
: III
: 1
: Syarif Maulana Yusuf

LAPORAN PRAKTIKUM IMUNOLOGI

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS BIOLOGI
PURWOKERTO
2014

I.

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

CRP adalah protein fase akut yang dikeluarkan dalam sirkulasi


sebagai respon terhadap peradangan dan kerusakan jaringan. CRP disintesis
oleh hepatosit di bawah kontrol transkripsi sitokin inflamasi, khususnya
interleukin 6 (IL-6). Gen CRP manusia terletak pada kromosom 1.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa Protein C-Reaktif (CRP) memainkan
peran penting dalam perkembangan penyakit kardiovaskular aterosklerotik.
CRP mungkin tidak hanya menjadi biomarker peradangan seperti yang telah
ditemukan pada plak aterosklerotik dan terbukti dapat menyebabkan
disfungsi sel endotel, stres oksidatif dan intima hipertrofi dalam model
eksperimental. Gen CRP dalam hepatosit dikontrol oleh IL-6 dan dan pada
tingkat lebih rendah dikontrol oleh interleukin 1b (IL-1b) dan Tumor
Necrosis Factor (TNF) (Nakou et al., 2010).
Penelitian terbaru telah menetapkan bahwa perubahan dalam
tingkat serum CRP tidak hanya respon terhadap perubahan lingkungan,
tetapi juga merupakan konsekuensi dari variasi genetik pada gen CRP.
Protein C-reaktif (CRP) dapat distimulasi karena adanya peradangan fase
akut termasuk infeksi, reaksi kekebalan, trauma, hipoksia prosedur pascabedah, dan keganasan. Nama CRP berasal dari kemampuan protein C-reaktif
untuk bereaksi dengan polisakarida C yang diisolasi dari dinding sel
Pneumococus (Nakou et al., 2010).
Kadar CRP di dalam tubuh akan meningkat dengan cepat bahkan
hingga 1000 kali lipat, sekitar 6 jam setelah proses inflamasi terjadi. Inilah
yang menyebabkan kadar CRP banyak digunakan sebagai indikator
terjadinya proses inflamasi di dalam tubuh. Karena CRP merupakan sebuah
pereaksi fase-akut dan meningkat selama trauma besar dan infeksi,
beberapa dokter telah khawatir bahwa pengujian CRP bisa terlalu tidak
spesifik untuk penggunaan klinis. Akan tetapi, banyak penelitian yang
menunjukkan bahwa CRP, ketika diukur dengan uji sensitifitas tinggi pada
individu-individu yang stabil, agak spesifik untuk prediksi kejadiankejadian kardiovaskular di masa mendatang. Pada salah satu penelitian

terbaru, kadar CRP yang meningkat terkait dengan peningkatan mortalitas


kardiovaskular 8 kali lipat, tetapi tidak memiliki nilai prediktif untuk
kematian akibat penyebab lain. Penelitian-penelitian lain menunjukkan
bahwa kadar CRP memprediksikan serangan jantung dan stroke, tetapi tidak
memprediksikan kanker dan gangguan-gangguan utama lainnya. Sehingga,
kadar CRP yang meningkat terus menerus merupakan tanda dari risiko
penyakit jantung dan tanda atherosklerosis cepat yang mengenai orangorang dengan diabetes (Harper, 1979).
B. Tinjauan Pustaka
Sistem imun adalah semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk
mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan
berbagai bahan dalam lingkuungan hidup. Pertahanan imun terdiri dari
sistem imun alamiah atau non spesifik (natural/innate) dan sistem imun
spesifik (adaptive/acquired). Sistem imun non-spesifik terdiri dari fisik:
kulit, selaput lendir, silia, batuk, bersin. Larut: Biokomia (lisozim, sekresi
sebaceous, asam lambung, laktoferin, asam neuraminik). Humoral
(komplemen, interferon, CRP). Seluler: Fagosite (mononuclear dan
polimorfonuklear), sel NK, Sel mast, Basofil. Sedangkan sistem imun
spesifik dibagi menjadi dua yaitu humoral (Sel B: IgG, IgM, IgD, IgE, IgA)
dan seluler (Sel T: Th1, Th2, Ts, Tdth, Tc). Walaupun sistem imun ini terbagi
menjadi dua, tapi dalam mekanisme pertahanannya saling berhubungan satu
sama lain dan tidak bisa bekerja sendiri-sendiri (Baratawidjaja, 2002).
Protein Fase Akut (PFA) atau disebut juga Acute Phase Protein adalah
plasma protein yang disintesis oleh hati selama peradangan akut. Contohnya
termasuk protein C-reaktif (CRP), fibrinogen, protein amiloid serum A, dan
faktor von Willebrand. CRP merupakan salah satu dari beberapa protein
yang sering disebut sebagai protein fase akut dan digunakan untuk
memantau

perubahan-perubahan

dalam

fase

inflamasi

akut

yang

dihubungkan dengan banyak penyakit infeksi dan penyakit autoimun.


Beberapa keadaan dimana CRP dapat dijumpai meningkat adalah radang
sendi (rheumatoid arthritis), demam rematik, kanker payudara, radang usus,

penyakit radang panggung (pelvic inflammatory disease, PID), penyakit


Hodgkin, SLE, dan infeksi bakterial. CRP juga meningkat pada kehamilan
trimester akhir, pemakaian alat kontrasepsi intrauterus dan pengaruh obat
kontrasepsi oral (Bellanti, 2007).
CRP dalam keadaan alami berada dalam bentuk simetris pentamerik
dan dapat berdisosiasi yang disebut sebagai modified atau monomerik CRP
(mCRP). CRP dalam keadaan nature berada dalam bentuk simetris
pentamerik dan dapat berdisosiasi yang disebut sebagai modified atau
monomerik CRP (mCRP). High Sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP)
merupakan pemeriksaan untuk C-reactive protein (CRP) dengan metode
yang sangat sensitif. CRP merupakan substansi yang dapat berikatan dengan
C-polisakarida, fosfatidilkolin, atau fosforilkolin seperti lesitin dan
polianion seperti asam nukleat (Fattah, 2006).
CRP merupakan serum protein fase akut dan merupakan anggota dari
kelompok protein pentraksin yaitu protein yang berperan dalam pertahanan
yang mendahului fungsi adaptif sistem imun. Interaksi CRP dengan
komplemen dan Fcy reseptor memiliki peranan penting untuk menambah
apresiasi dari aliran regulatori CRP dalam inflamasi dan autoimunitas.
Aktivitas CRP beserta Fcy reseptor berperan dalam memerangi inflamasi
dan melingdungi diri dari penyakit khusus autoimun (Stuveling et al., 2000).
CRP merupakan substansi yang ada pada serum yang dapat bereaksi dengan
polisakarida somatik C pneumokokus yang biasanya diukur dengan
presipitasi dengan anti serum spesifik. Ini merupakan globulin yang tidak
ditemukan pada serum orang sehat,tetapi banyak dijumpai pada serum orang
yang sedang terinfeksi dan sedang mengalami peradangan (Jawetz et al.,
1974). CRP adalah protein fase akut yang ditemukan pada manusia, kelinci
dan beberapa dari jenis mamalia lainnya. Protein ini diekspresikan dan
disekresi oleh hepatosit, tetapi ini juga diproduksi ketika terjadi inflamasi
oleh monosit. Konsentrasi serum CRP meningkat sampai seribu kali lipat
selama fase akut atau imflamasi (Udvarnoki et al., 2007).
CRP melaui serum dapat dilakukan untuk deteksi awal adanya infeksi
pada seseorang. Pemeriksaan CRP dapat digunakan untuk mendiagnosis

adanya

penyakit

kardiovaskuler

dan

diabetes

type-2.

Penyakit

kardiovaskular (PKV) merupakan penyebab utama mortalitas dan


morbiditas di negara-negara maju, 40% dari kasus kematian disebabkan
oleh penyakit ini. Munculnya epidemi baru pada penyakit kardiovaskuler
adalah adanya kondisi yang disebut sebagai sindroma metabolik, sindrom
metabolik merupakan pemicu munculnya tandem pandemik global antara
diabetes tipe-2 dan penyakit kardiovaskular (Fattah, 2006). Kadar
interleukin-1 , interleukin-6 dan TNF- yang rendah tidak mempengaruhi
kadar dari CRP (Rose, 1979).
C. Tujuan
Tujuan praktikum adalah dapat mendeteksi keberadaan CRP dalam
pemeriksaan serum darah dan dapat mengetahui kadar CRP dalam serum
darah.

II.MATERI DAN METODE


A. Materi
Alat dan bahan yang digunakan adalah antihuman CRP Latex
antibodi, serum sampel, mikropipet, tip, plate CRP, kontrol positif, kontrol
negatif dan batang pengaduk.
B. Metode
1. Reagen dihangatkan hingga mencapai temperatur kamar, kemudian
antihuman CRP antibodi dikocok pelan-pelan sampai homogen.
2. Dipipet pada plate CRP di tempat yang berbeda yaitu :
a. Serum sampel sebanyak 40 l
b. R+ : kontrol positif sebanyak 1 tetes (40 l)
c. R- : kontrol negatif sebanyak 1 tetes (40 l)
d. Reagen latex CRP masing-masing 1 tetes (40 l)
3. Dicampur dengan pengaduk berbeda dan cairan dilebarkan sepanjang sisi
lingkaran lalu digoyang selama 2 menit.

III.

HASIL DAN PEMBAHASAN


A. Hasil

5
6

Gambar 3.1 Plate CRP


Keterangan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kontrol (-)
Kontrol (+)
Serum Kelompok 1
Serum Kelompok 2
Kontrol (-) oleh kelompok 3
Kontrol (+) oleh kelompok 4

B. Pembahasan
Praktikum penetapan kadar CRP kali ini yaitu secara kualitatif.
Metode pertama, reagen dihangatkan hingga mencapai temperatur kamar,
kemudian antihuman CRP antibody diaduk secara pelan-pelan sampai
homogen, kemudian dipipet pada plate CRP di tempat yang berbeda yaitu
serum sampel sebanyak 40 l, R + (kontrol positif) sebanyak 1 tetes (40 l),
R- (kontrol negatif) sebanyak 1 tetes (40 l), dan reagen latex CRP masingmasing 1 tetes (40 l), selanjutnya dicampur dengan pengaduk berbeda dan
cairan dilebarkan sepanjang sisi lingkaran lalu digoyang selama 2 menit,
terakhir diamati pada mikroskop. Kedua serum pada kelompok 1 dan 2
hasilnya adalah negatif karena tidak adanya aglutinasi. Aglutinasi
menunjukan adanya CRP pada serum lebih dari 12 mg/l. Peningkatan CRP
berkaitan dengan terjadinya infeksi atau peradangan atau kerusakan
jaringan. Peningkatan CRP lebih dari 100 kali menunjukkan peradangan
atau infeksi akut, terutama karena infeksi bakteri, misalnya penyakit
meningitis, tuberculosis dan dibronchitis kronis (Kresno, 2000).
Fungsi dan peranan CRP dalam tubuh (in vitro) belum diketahui
seluruhnya. Banyak hal-hal yang masih merupakan hipotesa-hipotesa
meskipun CRP mempunyai beberapa fungsi biologik yang menunjukkan
peranannya pada proses peradangan dan metabolisme daya tahan tubuh
terhadap injeksi (Bachtiar, 2011). Beberapa hal yang diketahui mengenai
fungsi biologiknya adalah sebagai berikut :
a. Dapat mengikat C-polisakarida dan berbagai laktat melalui reaksi
aglutinasi atau presipitasi.
b. CRP dapat meningkatkan aktivasi dan motalitas sel-sel fagosit seperti
granulosit dan monosit makrofag.
c. CRP dapat mengaktifkan komplemen, baik melalui jalur klasik
maupun jalur alternatif.
d. CRP dapat menghambat agregasi trombosit, baik yang ditimbulkan oleh
adrenalin, ADP ataupun kolagen.
e. CRP mempunyai daya ikat selektif (selective-bilhding) terhadap limfosit
T. Dalam hal ini CRP diduga memegang peranan dalam peraturan fungsi
tertentu selama proses keradangan.

Pada dasarnya penentuan CRP dapat dilakukan dengan 2 cara :


a. Tes Presipitasi sebagai antigennya adalah CRP yang akan ditentukan dan
sebagai antibodi adalah CRP yang telah diketahui.
b. Aglutinasi Pasif yang disalutkan pada partikel-partikel untuk penentuan
CRP adalah antigen, sedangkan antibodi yang disalutkan pada partikelpartikel digunakan untuk menentukan adanya antigen dalam serum.
Menurut Thomas (1997) pengukuran CRP dilakukan dengan
pengambilan darah dari pembuluh darah vena, biasanya dilakukan pada
bagian siku atau belakang telapak tangan. Darah yang telah diambil
kemudian dianalisa kadar CRP-nya dengan menggunakan suatu senyawa
antiserum yang dapat digunakan untuk mengukur kadar protein tersebut.
Ada 3 jenis metode pengukuran CRP, yaitu :
a. Conventional CRP : Metode pengukuran ini digunakan untuk menganalisa
adanya infeksi, kerusakan jaringan, dan gangguan-gangguan akibat proses
inflamasi. Metode ini dapat mengukur kadar CRP secara tepat pada kadar 5
mg/l atau lebih. Orang yang sehat biasanya memiliki kadar CRP di bawah 5
mg/l, sedangkan adanya proses inflamasi ditunjukkan dengan kadar CRP
sebesar 20-500 mg/l.
b. High Sensitivity CRP ( hsCRP ) : Metode pengukuran ini digunakan untuk
menganalisa kondisi-kondisi yang mungkin berhubungan dengan proses
inflamasi. Metode ini bersifat lebih sensitif sehingga dapat mengukur kadar
CRP secara tepat hingga 1 mg/l.
c. Cardiac CRP ( cCRP ) : Metode pengukuran ini digunakan untuk
menganalisis tingkat resiko penyakit jantung. Metode ini memiliki
sensitivitas yang menyerupai dengan hsCRP , namun menggunakan metode
analisa yang lebih sensitif sehingga hasil yang diperoleh lebih spesifik untuk
menentukan resiko penyakit jantung.
CRP merupakan sebuah indikator risiko yang sangat kuat, khususnya
ketika digabungkan dengan evaluasi kolesterol. Beberapa dokter memilih
untuk mengukur CRP bersama dengan serangkaian faktor risiko terbaru
yang mencakup homocystein dan lipoprotein. Sementara yang lainnya
mengukur CRP bersama dengan tes-tes yang lebih mahal yang mengukur
subfraksi kolesterol spesifik. Akan tetapi, dengan perbandingan langsung,

nilai prediktif untuk CRP jauh lebih besar dibanding yang diamati untuk
penanda-penanda risiko terbaru alternatif ini. Lebih lanjut, hanya CRP
yang terbukti dapat menambah informasi prognostik yang penting terhadap
informasi yang sebelumnya didapatkan dari screening kolesterol standar
(Sadikin, 2001).
Setiap orang menghasilkan CRP, tetapi dengan jumlah berbeda
tergantung pada beberapa faktor, termasuk faktor genetik dan faktor gaya
hidup. Secara umum, orang yang merokok, memiliki tekanan darah tinggi,
berat badan berlebih, dan tidak mampu aktif secara fisik cenderung
memiliki kadar CRP yang tinggi, sedangkan orang yang kurus dan atletis
cenderung memiliki kadar CRP yang rendah. Meski demikian, hampir
setengah variasi kadar CRP antara setiap orang diwariskan sehingga
menunjukkan kadar yang telah diwariskan orang tua dan kakek-nenek
kepada anda melalui gen-gen yang mereka memiliki. Ini tidak
mengherankan karena peranan fundamental yang dimiliki CRP dalam
inflamasi, sebuah proses sangat penting untuk penyembuhan luka, untuk
menghilangkan bakteri dan virus, dan untuk berbagai proses kunci yang
penting bagi kelangsungan hidup. Penelitian selama 10 tahun terakhir telah
menunjukkan bahwa terlalu banyak inflamasi pada beberapa keadaan yang
bisa memiliki efek berbahaya, khususnya pada pembuluh darah yang
membawa oksigen dan gizi ke semua jaringan tubuh. Para ilmuwan
sekarang ini memahami bahwa atherosklerosis (proses yang mengarah pada
akumulasi kolesterol dalam pembuluh-pembuluh arteri) merupakan sebuah
penyakit inflammatory pembuluh darah, seperti halnya arthritis yang
merupakan penyakit inflammatory pada tulang dan sendi (Tizard, 1987).
Banyak penelitian telah menemukan bahwa penanda darah yang
mencerminkan proses inflammatory tersebut meningkat diantara orangorang yang berisiko tinggi untuk mengalami penyakit jantung di masa
mendatang. Inflamasi penting dalam semua fase penyakit jantung, termasuk
inisiasi dini plak-plak atheroslekrotik dalam arteri, serta kerusakan akut
plak-palk ini yang menghasilkan serangan jantung, dan terlalu sering,
menghasilkan kematian tiba-tiba. Sampai baru-baru ini, penanda-penanda

yang tersedia untuk inflamasi tidak cocok digunakan di ruang praktik


dokter. Sebaliknya, CRP sangat stabil dan agak mudah untuk diukur
(Sudoyo, 2006).
Jumlah CRP akan meningkat tajam beberapa saat setelah terjadinya
inflamasi dan selama proses inflamasi sistemik berlangsung. Sehingga
pemeriksaan CRP kuantitatif dapat dijadikan petanda untuk mendeteksi
adanya inflamasi/infeksi akut. Saat ini telah tersedia pemeriksaan High
Sensitive CRP (Hs-CRP) yaitu pemeriksaan untuk mengukur kadar CRP
yang lebih sensitif dan akurat dengan menggunakan metoda LTIA (Latex
Turbidimetry Immunoassay), dengan range pengukuran : 0.3 300 mg/L.
Berdasarkan penelitian, pemeriksaan Hs-CRP dapat mendeteksi adanya
inflamasi lebih cepat dibandingkan pemeriksaan Laju Endap Darah (LED).
Terutama pada pasien anak-anak yang sulit untuk mendapatkan jumlah
sampel darah yang cukup untuk pemeriksaan LED (Denise, 2012).
CRP dapat meningkat disebabkan oleh berbagai jenis infeksi. Namun
CRP tidak dapat menentukan penyebab infeksi secara pasti. CRP juga tidak
dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri. Meskipun CRP
cenderung lebih tinggi pada infeksi bakteri yang lebih invasif/berat, korelasi
tersebut tidak selalu demikian. Sebagian besar infeksi virus menyebabkan
CRP meningkat ringan, tapi CRP yang sangat tinggi juga dapat ditemukan
pada infeksi virus tanpa komplikasi seperti adenovirus, influensa, dan
cytomegalovirus. Dengan demikian, tingginya CRP yang bervariasi tidak
dapat dipergunakan secara umum untuk membedakan penyakit infeksi
ringan dan berat. Penilaian ringan-beratnya suatu penyakit hendaknya tetap
mengacu pada kondisi klinis anak. Tes CRP seringkali dilakukan berulangulang untuk mengevaluasi dan menentukan apakah pengobatan yang
dilakukan efektif. CRP juga digunakan untuk memantau penyembuhan luka
dan untuk memantau pasien paska bedah, transplantasi organ, atau luka
bakar sebagai sistem deteksi dini untuk kemungkinan infeksi (Bellanti,
2007).
Praktikum CRP yang dilakukan menggunakan metode konvensional.
Reagen yang digunakan adalah lateks. Serum dimasukkan dalam test slide,

tambahkan satu tetes suspensi lateks, suspensi kemudian dihomogenkan.


Test slide diputar selama dua menit lalu lihat aglutinasi yang terjadi. Jika
hasil positif akan terjadi aglitunasi kasar, positif lemah akan terdapat
aglutinasi halus dan hasil negatif tidak ada aglutinasi. Aglutinasi ini terjadi
akibat reaksi dimana antibodi anti CRP yang berikatan dengan mikropartikel
latex akan bereaksi dengan antigen dalam sampel untuk membentuk
kompleks Ag-Ab (Baratawidjaja, 2002).
C Reactive Protein merupakan protein fase akut yang dibentuk di hati
(oleh sel hepatosit) akibat adanya proses peradangan atau infeksi. Setelah
terjadi peradangan, pembentukan CRP akan meningkat dalam 4 sampai 6
jam, jumlahnya bahkan berlipat dua dalam 8 jam setelah peradangan.
Konsentrasi puncak akan tercapai dalam 36 jam sampai 50 jam setelah
inflamasi. Kadar CRP akan terus meningkat seiring dengan proses inflamasi
yang akan mengakibatkan kerusakan jaringan. Apabila terjadi penyembuhan
akan terjadi penurunan kadar CRP secara cepat oleh karena CRP memiliki
masa paruh 4 sampai 7 jam. 2,3 Kinetik metabolism CRP sejalan dengan
derajat peradangan dan derajat penyembuhan yang terjadi. Oleh karena itu
CRP sangat baik untuk menilai aktivitas penyakit dalam keadaan akut.
Pemeriksaan ini relatif tidak mahal dan dapat diperoleh hasilnya dalam
waktu cepat serta tidak memerlukan volume darah yang banyak (Utama,
2012).
Groonroos menyatakan akurasi diagnose apendisitis akut berdasarkan
anamnese, nyeri McBurney dan leukosistosis kurang dari 80%, untuk itu
perlu adanya pemeriksaan laboratorium tambahan untuk menegakkan
diagnosa apendisitis akut untuk menghindari appendectomy yang tidak
perlu. C-Reactive Protein (CRP) merupakan indikator yang seinsitif
terhadap infeksi bakteri, peradangan dan kerusakan jaringan. Penelitian
melaporkan sensitifitas, spesifisitas dan akurasi CRP untuk diagnosa
apendisitis akut adalah 89,5%, 100% dan 90,9%.10 Peneliti lain, Gurleyik
mendapatkan sensitifitas, spesifisitas dan akurasi CRP untuk diagnosa
apendisitis akut adalah 93,5%, 80% dan 91%.11 Nilai CRP pada keadaan
normal < 0,8 mg/dl dan meninggi > 1 mg/dl pada keadaan patologis.12

Belum adanya indikator yang definitif untuk menegakkan diagnosa


apendisitis akut. Untuk mengetahui apakah CRP meningggi pada apendisitis
akut dan peninggian kadar CRP darah berbanding lurus dengan tingkat
keparahan apendisitis. Diharapkan bisa digunakan sebagai indicator untuk
menegakkan diagnosa apendisitis akut (Jehan, 2003).
High Sensitive C-Reactive Protein (hs-CRP) merupakan marker
inflamasi. Beberapa penelitian epidemiolohi telah mengevaluasi relasi
antara antara hs-CRP dengan sindroma metabolik. Penelitian tersebut
membuktikan tingginya tingkat hs-CRP (>3mg/L) memiliki korelasi dengan
angka kejadian sindroma metabolik sama dengan angka morbiditas dan
mortalitas penyekit kardiovaskular. Hs-CRP memiliki peran dalam
patogenesis atherosclerosis. Hs-CRP sebagai bagian sistem kekebalan tubuh
memiliki fungsi untuk mengaktifkan sistem komplemen, menimbulkan
adhesi ekspresi molekul, meningkatkan fagositosis makrofag, dan memicu
aktifasi leukosit. Hs-CRP juga menstimulasi produksi Reactive Oxygen
Species (ROS) dan menyebabkan apoptosis endothelial (Shital, 2012).
Ada beberapa faktor yang dapat menjadi sumber kesalahan pada
pemeriksaan CRP menurut Handojo (1982) yaitu :
a. Harus dibaca selambat-lambatnya dalam waktu 5 menit sebab aglutinasi non
spesifik dapat terjadi bila test mongering
b. Serum yang lipemik dapat menyebabkan hasil yang positif palsu
c. Reagen latex CRP harus disimpan pada suhu 40C dan dikocok dengan baik
sebelum dipakai
d. Botol reagen CRP harus ditutup rapat, sebab dapat mengakibatkan
terjadinya flokulasi reagen mengering.
Ada 3 jenis metode pengukuran CRP, yaitu Conventional CRP, High
Sensitivity CRP (hsCRP) dan Cardiac CRP (cCRP). Metode pengukuran
Conventional CRP digunakan untuk menganalisa adanya infeksi, kerusakan
jaringan, dan gangguan-gangguan akibat proses inflamasi. Metode ini dapat
mengukur kadar CRP secara tepat pada kadar 5 mg/l atau lebih. Orang yang
sehat biasanya memiliki kadar CRP di bawah 5 mg/l, sedangkan adanya
proses inflamasi ditunjukkan dengan kadar CRP sebesar 20-500 mg/l. High
Sensitivity CRP (hsCRP) digunakan untuk menganalisa kondisi-kondisi
yang mungkin berhubungan dengan proses inflamasi. Metode ini bersifat

lebih sensitif sehingga dapat mengukur kadar CRP secara tepat hingga 1
mg/l. Cardiac CRP (cCRP) digunakan untuk menganalisis tingkat resiko
penyakit jantung. Metode ini memiliki sensitivitas yang menyerupai dengan
hsCRP , namun menggunakan metode analisa yang lebih sensitif sehingga
hasil yang diperoleh lebih spesifik untuk menentukan resiko penyakit
jantung (Jawetz, 1974).
Penentuan secara

kualitatif

dapat

dilakukan

dengan

metode

Imunoturbidimetri. CRP dalam serum akan mengikat antibodi spesifik


terhadap CRP membentuk suatu kompleks immun. Kekeruhan (turbidity)
yang terjadi sebagai akibat ikatan tersebut diukur secara fotometris.
Sementara pengukuran konsentrasi CRP secara kuantitatif dimana dapat
mengukur kadar sampai < 0,2 0,3 mg/L.5 yang menggunakan metode
High sensitivity C-Reactive Protein ( hs-CRP) (Bachtiar, 2011).

IV.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil dan pembahasan dari praktikum ini maka dapat


disimpulkan sebagai berikut :
1. CRP merupakan protein fase akut yang disintesis oleh hati.
2. Aglutinasi menunjukan adanya CRP pada serum lebih dari 12 mg/l.
3. Fungsi dan peranan CRP dalam tubuh (in vitro) belum dapat diketahui
seluruhnya.

DAFTAR REFERENSI
Bachtiar, S. 2011. Peran C-Reactive Protein (CRP) dalam Menentukan Diagnosa
Apendisitis Akut. Majalah Kedokteran Nusantara, 39 (3) : 205-208.
Bellanti, J. A. 2007. Imunologi III. Yogyakarta : UGM Press.
Denise Janicki Deverts a, Sheldon Cohen a, Preety Kalra b, Karen A. Matthews.
2012. The prospective association of socioeconomic status with C-reactive
protein levels in the CARDIA study. Brain, Behavior, and Immunity 26 :
11281135.
Fattah. 2006. An Introduction of Basic Immunology. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Harper, V. W Rodwell, P. A Mayes. 1979. Biokimia. Jakarta : ECG.
Jawetz, E., J. L. Melniek and E. A. Adelberg. 1974. Review of Medical
Microbiology. Canada : Lange Medical Publication.
Jehan, Emir. 2003. Peran C Reactive Protein dalam Menentukan Diagnosa
Appendisitis akut. Medan : Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Kresno, S.B., 2000. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta :
Penerbit FKUI.
Nakou., E.S, Elisaf., M.S dan Liberopoulus. 2010. High-Sensitivity C-Reactive
Protein: To Measure or not to Measure? The Open Clinical Chemistry
Journal, 3:10-18.
Rose, N. R., F. Milgrom and C. J. V. Oss. 1979. Principles of Imunology. New
York : Macmillan Publishing, Co,Inc.
Sadikin, M. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.
Shital S Ghodke, Ramchandra K Padalkar, Sonali S Bhagat, Rahul A Ghone,
Sangita M Patil. 2012. hs- CRP: A Golden Marker of Inflammation and
Coronary Artery Disease. International Journal of Health Sciences &
Research, 2 (6) : 42-46.
Stuveling, E. M., Hillage, H. L., Bakker, S. J., Gans R. O., De Jong P. E. and De
Zeeuw D. 2000. C-Reactive Protein is Associated With Renal Function
Abnormalities in A Non-Diabetic Population, http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
Diakses pada : 17 April 2014.

Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
Thomas Ng. 1997. Erythrocyte sedimentation rate & CRP on Clinical Practice.
British Journal Hosp Medicine 91: 502512.
Tizard, S. 1987. Pengantar Imunologi Veteriner. Surabaya : Airlangga University
Press.
Udvarnikold et al., 2007. Antibodies against C-Reactive Protein Cross-React with
60-Kilodalton Heat Shock Proteins. Clinical And Vaccine Immunology Vol.
14, No. 4: 335341.
Utama, I Made Gede Dwi Lingga. 2012. Uji Diagnostik C-Reactive Protein,
Leukosit, Nilai Total Neutrofil dan Suhu pada Anak Demam dengan
Penyebab yang Tidak Diketahui. Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana, 13 (6) : 412-419.