Anda di halaman 1dari 9

PERCOBAAN VII

OBAT YANG MEMPENGARUHI SALURAN PENCERNAAN


(ANTIDIARE DAN ANTITUKAK)

I.

Tujuan
- Mempunyai keterampilan dalam melakukan percobaan antidiare
- Mempunyai keterampilan dalam melakukan percobaan antitukak

II.

Teori Dasar
Diare adalah buang air besar dengan frekuensi yang tidak normal

(meningkat) dan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair. Diare selalu
dikaitkan dengan gastroenteritis (radang lambung-usus) karena umumnya diare
muncul sebagai akibat adanya gangguan pada saluran gastro intestinal
(Daldiyono, 1990). Dalam definisi lain diare adalah keadaan buang air dengan
banyak cairan (mencret) dan merupakan gejala dari penyakit-penyakit tertentu
atau gejala-gejala lainnya (Tan, 2002).
Secara fisiologi, dalam lambung makanan dicerna menjadi bubur
(chymus), kemudian diteruskan ke usus halus untuk diuraikan lebih lanjut oleh
enzim-enzim. Setelah terjadi absorpsi, sisa chymus tersebut yang terdiri dari 90%
air dan sisa-sisa makanan yang sukar dicernakan, diteruskan ke usus besar (colon).
Bakteri-bakteri yang biasanya selalu berada di sini mencernakan lagi sisa-sisa
makanan tersebut, sehingga sebagian besar daripadanya dapat diserap pula selama
perjalanan melalui usus besar. Airnya juga direabsorpsi kembali, sehingga lama
kelamaan isi usus menjadi lebih padat (Tan, 2002).

Terdapat lima jenis klinis penyakit diare, antara lain: (Daldiyono, 1990)
1. Diare akut
Diare ini bercampur dengan air, memiliki gejala yang datang tiba-tiba,
dan berlangsung kurang dari 14 hari. Bila mengalami diare akut, penderita
akan mengalami dehidrasi dan penurunan berat badan jika tidak diberika
makan dam minum.
2. Diare kronik
Diare yang gejalanya berlangsung lebih dari 14 hari yang disebabkan oleh
virus, Bakteri dan parasit, maupun non infeksi.
3. Diare akut bercampur darah
Selain intensitas buang air besar meningkat, diare ini dapat menyebabkan
kerusakan usus halus,spesis yaitu infeksi bakteri dalam darah, malnutrisi
atau kurang gizi dan dehidrasi.
4. Diare persisten
Gejalanya berlangsung selama lebih dari 14 hari. Dengan bahaya utama
adalah kekurangan gizi. Infeksi serius tidak hanya dalam usus tetapi
menyebar hingga keluar usus.
5. Diare dengan kurang gizi berat
Diare ini lebih parah dari diare yang lainnya, karena mengakibatkan
infeksi yang sifatnya sistemik atau menyeluruh yang berat, dehidrasi,
kekurangan vitamin dan mineral. Bahkan bisa mengakibatkan gagal
jantung (Daldiyono, 1990).
Diare disebabkan oleh meningkatnya peristaltik usus, sehingga pelintasan
chymus dipercepat dan masih banyak mengandung air pada saat meninggalkan
tubuh sebagai tinja. Selain itu, diare disebabkan karena bertumpuknya cairan di
usus akibat terganggunya keseimbangan absorpsi dan sekresi. Terjadinya
gangguan keseimbangan ini, sering terjadi pada keadaan radang lambung-usus
yang disebabkan oleh kuman atau toksinnya (Tan, 2002).

Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare antara lain: (Tan, 2002).
1. Infeksi bakteri

Beberapa jenis bakteri dikonsumsi bersama dengan makanan atau


minuman,

contohnya

Campylobacter,

Salmonella,

Shigella,

dan

Escherichia coli (E. coli).


2. Infeksi virus
Beberapa virus menyebabkan diare, termasuk rotavirus, Norwalk virus,
cytomegalovirus, herpes simplex virus, and virus hepatitis.
3. Intoleransi makanan
Beberapa orang tidak mampu mencerna semua bahan makanan, misalnya
pemanis buatan dan laktosa.
4. Parasit
Parasit dapat memasuki tubuh melalui makanan atau minuman dan
menetap di dalam system pencernaan. Parasit yang menyebabkan diare
misalnya Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, and Cryptosporidium.
5. Reaksi atau efek samping pengobatan antibiotik, penurun tekanan darah,
obat kanker dan antasida mengandung magnesium yang mampu memicu
diare.
6. Gangguan intestinal dan kelainan fungsi usus besar
7. Pengaruh psikis
Keluhan dalam diare dapat timbul sebagai salah satu gejala penyakit atau
sebagai akibat kelainan jiwa atau psikologis, misalnya ketegangan jiwa,
emosi, stres dan lain-lain. Diare karena penyebab ini dikenal dengan istilah
diare psikogenik (Tan, 2002).
Penggolongan obat diare :
1. Kemoterapeutika
Walaupun pada umumnya obat tidak digunakan pada diare, ada beberapa
pengecualian dimana obat antimikroba diperlukan pada diare yag
disebabkan oleh infeksi beberapa bakteri dan protozoa. Pemberian
antimikroba dapat mengurangi parah dan lamanya diare dan mungkin
mempercepat pengeluaran toksin. Kemoterapi digunakan untuk terapi
kausal, yaitu memberantas bakteri penyebab diare dengan antibiotika
(tetrasiklin, kloramfenikol, dan amoksisilin, sulfonamida, furazolidin, dan
kuinolon) (Schanack, 1980).

2. Zat penekan peristaltik usus


Obat golongan ini bekerja memperlambat motilitas saluran cerna dengan
mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Contoh: Candu dan
alkaloidnya,

derivat

petidin

(definoksilat

dan

loperamin),

dan

antikolinergik (atropin dan ekstrak beladona) (Departemen Farmakologi


dan Terapi UI, 2007).
3. Adsorbensia
Adsorben memiliki daya serap yang cukup baik. Khasiat obat ini adalah
mengikat atau menyerap toksin bakteri dan hasil-hasil metabolisme serta
melapisi permukaan mukosa usus sehingga toksin dan mikroorganisme
tidak dapat merusak serta menembus mukosa usus. Obat-obat yang
termasuk kedalam golongan ini adalah karbon, musilage, kaolin, pektin,
garam-garam bismut, dan garam-garam alumunium) (Departemen
Farmakologi dan Terapi UI, 2007).
Obat diare yang dapat dibeli bebas mengandung adsorben atau gabungan
antara adsorben dengan penghilang nyeri (paregorik). Adsorben mengikat bakteri
dan toksin sehingga dapat dibawa melalui usus dan dikeluarkan bersama tinja.
Adsorben yang digunakan dalam sediaan diare antara lain attapulgit aktif, karbon
aktif, garam bismuth, kaolin dan pektin (Harkness, 1984).
Daun jambu biji (Psidium guajava L.) yang termasuk dalam family
Myrtaceae telah diketahui mempunyai efek antidiare. Rebusan daun dan kulit
pohon Psidium guajava sudah sering digunakan dalam pengobatan medis untuk
mengobati diare, disentri, muntah, sakit tenggorokan, dan memperbaiki siklus
menstruasi. Kandungan kimia daun jambu biji antara lain : avicularin, guaijavein,
amritosida, asam krataegolat, kuarsetin, tannin, minyak atsiri, flavonoid, oleanolat
dan resin. Tanin mempunyai sifat sebagai pengelat berefek spasmolitik, yang
menciutkan atau mengkerutkan usus sehingga gerak peristaltic usus berkurang.
Tanin juga mempunyai daya antibakteri dengan cara mengendapkan protein.
Kuarsetin menunjukkan efek antibakteri dan antidiare dalam mengendurkan otot
polos usus dan menghambat kontraksi usus (Wiryowidagdo, 2008).

Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung


dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi local. Disebut tukak
apabila robekan mukosa berdiameter 5 mm kedalaman sampai submukosa dan
muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial
atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa <5 mm disebut erosi dimana
nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submucosa (Valle, 2005).
Kerusakan

pada

mukosa

gastroduodenum

berpuncak

dari

ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang merusak mukosa dengan faktor yang


melindungi mukosa tersebut. Oleh sebab itu, kerusakan mukosa tidak hanya
terjadi apabila terdapat banyak faktor yang merusakkan mukosa tetapi juga dapat
terjadi apabila mekanisme proteksi mukosa gagal (Corwin, 2009).
Faktor agresif yaitu ketika terjadi sekresi HCl yang tidak terkontrol dari
sel-sel parietal mukosa lambung melalui pompa proton. Faktor pertahanan antara
lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah
mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di
samping kedua faktor tadi ada faktor yang

merupakan faktor predisposisi

(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis
kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria agresif
(Corwin, 2009).

Penyebab-penyebab terjadi nya tukak lambung antara lain:


1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75% dari tukak lambung
berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori

adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam pada


lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m dan diameter 0,5m,
punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan
mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium
lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh
H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel (Keshav, 2004).
2. Sekresi asam lambung
Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita
tukak, produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam (Keshav,
2004).
3. Zat-zat yang Merusak Mukosa Lambung
NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan
kerusakan pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida
menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya pada pembuluh darah.
Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase
(COX)

pada

asam

arakidonat

sehingga

menekan

produksi

prostaglandin (Keshav, 2004).


Beberapa jenis obat yang umumnya akan digunakan untuk menangani tukak
lambung meliputi:
a) Antasida
Basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik, membentuk
garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Enzim pepsin dapat
bekerja pada pH lebih tinggi dari 4, maka penggunaan antacida juga dapat
mengurangkan aktivitas pepsin (Finkel R., 2009).
b) Antagonis Reseptor H2/ARH2.
Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat
sekresi asam lambung yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi

asam nocturnal. Strukturnya homolog dengan histamine. Mekanisme


kerjanya

secara

kompetitif

memblokir

perlekatan

histamine

pada

reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang

untuk

mengeluarkan asam lambung. Inhibisi bersifat reversible. Contoh obat


nya adalah simetidin, ranitidine, nizatidine, : famotidine, dan roksatidine
(Finkel R., 2009).
c) Penghambat Pompa Proton
Mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim K+ H+ ATPase yang
akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen
lambung.

PPI

mencegah

pengeluaran

asam

lambung

dari

sel

kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi


aktifitas faktor agresif pepsin. Contoh obatnya adalah omeprazole dan
lansprazol (Finkel R., 2009).
d) Koloid Bismuth dan Bismuth Subsalisilat
Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan
melindunginya

terhadap

pengaruh

asam

dan

pepsin

dan

efek

bakterisidal terhadap H.Pylori (Finkel R., 2009).


e) Sukralfat
Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida yang
berikatan dengan kutub positif melekul proteinlapisan fisikokemikal
pada

dasar tukak dan melindungi

tukak

dari

asam

dan

pepsin.

Membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF ,menambah


sekresi bikarbonat &mukus, peningkatan daya pertahanan dan perbaikan
mucosal (Finkel R., 2009).
f) Prostaglandin

Mengurangi

sekresi asam lambung,

meningkatkan

sekresi mukus,

bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan


mukosa. Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi NSAIDs (Finkel
R., 2009).

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC

Daldiyono. 1990. Diare, Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta : Infomedika


Departemen Farmakologi dan Terapi UI, 2007. Farmakologi dan Terapi edisi V.
Jakarta: Penerbit UI Press
Finkel, R.

2009. Lippincotts Illustrated Review Pharmacology 4th Ed.

Pliladelphia: Williams & Wilkins


Harkness, Richard. 1984. Interkasi Obat. Bandung: Penerbit ITB
Keshav, Satish. 2004. The Gastroinstestinal System at a Glance. Oxford:
Blackwell Publishing Ltd
Schanack, W., et al. 1980. Senyawa Obat. Edisi kedua. Yogyakarta: Gajah Mada
University Press
Tan, T. H., Rahardja, K. 2002. Obat-Obat Penting: Khasiat, penggunaan dan
Efek-Efek Sampingnya. Edisi kelima. Cet. 2. Jakarta: Penerbit PT. Elex Media
Komputindo Gramedia.
Valle J.D. 2005. Harrison Principle of Internal Medicine 16th Ed. [e-book]. USA:
McGraw Hill (1746-1756)
Wiryowidagdo, Sumali. 2008. Kimia dan Farmakologi Bahan Alam. Edisi II.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC