Anda di halaman 1dari 12

KEHAMILAN DENGAN RHESUS NEGATIF

1. Definisi
Sistem Rhesus merupakan suatu sistem yang sangat kompleks. Masih banyak
perdebatan baik mengenai aspek genetika, nomenklatur maupun interaksi antigeniknya
(Sindu, 2010). Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai rh-antigen
pada eritrositnya sedang

Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang yang tidak

mempunyai rh-antigen pada eritrositnya. Antigen pada manusia tersebut dinamakan


antigen-D, dan merupakan antigen yang berperan penting dalam transfusi. Tidak seperti
pada ABO sistem dimana seseorang yang tidak mempunyai antigen A/B akan mempunyai
antibodi yang berlawanan dalam plasmanya, maka pada sistem Rhesus pembentukan
antibodi hampir selalu oleh suatu eksposure apakah itu dari transfusi atau kehamilan.
Sistem golongan darah Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila dibandingkan dengan
sistem golongan darah lainnya. Dengan pemberian darah Rhesus positif (D+) satu kali saja
sebanyak 0,1 ml secara parenteral pada individu yang mempunyai golongan darah
Rhesus negatif (D-), sudah dapat menimbulkan anti Rhesus positif (anti-D) walaupun
golongan darah ABO nya sama (Sindu, 2010).
Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000, daya endap
(sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan selain dalam serum
juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur. Imun antibodi IgG anti-D dapat
melewati plasenta dan masuk kedalam sirkulasi janin, sehingga janin dapat menderita
penyakit hemolisis. Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia
hemolitik akut yang diakibatkan oleh alloimun antibodi ( anti-D atau inkomplit IgG antibodi
golongan darah ABO) dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi maternal
isoimun bersifat spesifik terhadap eritrosit janin, dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen
eritrosit janin. Penyebab hemolisis tersering pada neonatus adalah pasase transplasental
antibodi maternal yang merusak eritrosit janin (Salem, 2001).
Pada tahun 1892, Ballantyne membuat kriteria patologi klinik untuk mengakkan
diagnosis hidrops fetalis. Diamond dkk. (1932) melaporkan tentang anemia janin yang
ditandai oleh sejumlah eritroblas dalam darah berkaitan dengan hidrops fetalis. Pada tahun
1940, Lansstainer menemukan faktor Rhesus yang berperan dalam patogenesis kelainan
hemolisis pada janin dan bayi. Levin dkk (1941) menegaskan bahwa eritroblas disebabkan
oleh Isoimunisasi maternal dengan faktor janin yang diwariskan secara paternal. Find
(1961) dan freda ( 1963) meneliti tentang tindakan profilaksis maternal yang efektif (James,
dkk, 1999).

Faktor Rh menggambarkan adanya partikel protein (antigen D) di dalam sel darah


seseorang. Bagi yang ber-Rh negatif berarti ia kekurangan faktor protein dalam sel darah
merahnya. Sedangkan yang ber-Rh positif memiliki protein yang cukup. Pada jaman dahulu
dalam transfusi darah, asal golonganya sama, tidak dianggap ada masalah lagi. Padahal,
bila terjadi ketidak cocokan rhesus, bisa terjadi pembekuan darah yang berakibat fatal, yaitu
kematian penerima darah.
Bila seorang wanita dengan rhesus negatif mengandung bayi dari pasangan yang
mempunyai rhesus positif, maka ada kemungkinan sang bayi mewarisi rhesus sang ayah
yang positif. Dengan demikian akan terjadi kehamilan rhesus negatif dengan bayi rhesus
positif. Hal ini disebut kehamilan dengan ketidak cocokan rhesus (rhesus inkontabilita).

2. Insiden
Insidens pasien yang mengalami Inkompatibilitas Rhesus ( yaitu rhesus negatif)
adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam, jarang pada bangsa asia. Rhesus
negatif pada orang Indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing
yang bergolongan rhesus negative (Weagle, 2002). Pada wanita Rhesus negatif yang
melahirkan bayi pertama Rhesus positif, risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%.
Sedangkan insidens timbulnya antibodi pada kehamilan berikutnya sebagai akibat
sensitisitas pada kehamilan pertama sebesar 16%. Tertundanya pembentukan antibodi
pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh proses sensitisasi, diperkirakan berhubungan
dengan respons imun sekunder yang timbul akibat produksi antibodi pada kadar yang
memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan, terutama
trimester ketiga (Berman, 1999).
3. Etiologi dan faktor resiko

Ada tiga subtipe antigen spesifik C,D,E dengan pasangannya c, e, tapi tidak ada d.
Hanya gen D dipakai sebagai acuan faktor rhesus. Istilah yang sekarang digunakan adalah
Rhesus (D), bukan hanya Rhesus. Sel rhesus (D) positif mengandung substansi (antigen D)
yang dapat merangsang darah rhesus (D) negatif memproduksi antibodi. Gen c, e, dan E
kurang berperan disini. Hal ini dapat menjelaskan mengapa antibodi yantg dihasilkan oleh
wanita Rhesus negatif disebut anti-D (anti-rhesus D). Seorang wanita Rhesus (D) positif tak
akan memproduksi antibodi, karena darah yang positif tak akan memproduksi anti-d, tak
ada anti Rhesus d. Seseorang mempunyai Rhesus (D) negatif, jika diwariskan gen d dari
tiap orang tua. Mungkin saja anak Rhesus (D) negatif, jika ibu Rhesus (D) negatif dan bapak
Rhesus (D) positif. Bapak dapat mempunyai gen D atau d, sehingga bayi dapt 2 mewarisi
gen d dari bapaknya. Sebaliknya, wanita Rhesus (D) negatif dengan pasangan Rhesus (D)
negatif, dan tak akan timbul inkompatibilitas Rhesus, walaupun ibu telah membawa
anatibodi Rhesus (D) dari kehamilan sebelumnya (James, dkk, 1999).
4. Patofisiologi
Pada saat ibu hamil eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam
sirkulasi darah ibu, yang dinamakan Feto Maternal Microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki
antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk
membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan
kemudian masuk kedalam peredaran darah janin, sehingga sel-sel eritrosit janin akan
diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis.
Hemolisis terjadi dalam kandungan dan akibatnya adalah pembentukan eritrosit oleh tubuh
secara berlebihan, sehingga akan didapatkan eritrosit berinti banyak, yaitu eritroblast
(Hasan, 1996).
Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya
sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit
dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut.
Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi
janin (Cunningham dkk, 1995). Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya
sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar
kandungan, amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif, atau pada kehamilan kedua dan
berikutnya. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini jarang terjadi :
1. Variasi kadar antigen eritrosit sebagai penyebab terbentuknya antibodi
2. Variasi daya antigenisitasnya
3. Lintasan antigen dari janin ke ibu kurang mencukupi
4. Variasi respon maternal terhadap antigen tersebut
5. Perlindungan isoimun lewat inkompatibilitas ABO

6. Kurangnya jumlah antibodi ibu ke sirkulasi darah janin


5. Manifestasi klinis
Kehadiran janin sendiri di tubuh ibu merupakan benda asing, apalagi jika Rh janin
tak sama dengan Rh ibu. Secara alamiah tubuh bereaksi dengan merangsang sel darah
merah (eristrosit) membentuk daya tahan atau antibodi berupa zat anti Rh untuk melindungi
tubuh ibu sekaligus melawan benda asing tersebut. Inilah yang menimbulkan ancaman
pada janin yang dikandung.
Efek ketidakcocokan bisa mengakibatkan kerusakan besar-besaran pada sel darah
merah bayi yang disebut erytroblastosis foetalis dan hemolisis. Hemolisis ini pada jaman
dahulu merupakan penyebab umum kematian janin dalam rahim, disamping hydrop fetalis,
yaitu bayi yang baru lahir dengan keadaan hati yang bengkak, anemia dan paru-paru penuh
cairan yang dapat mengakibatkan kematian.
Selain itu kerusakan sel darah merah bisa juga memicu kernikterus (kerusakan otak)
dan jaundice (bayi kuning/hiperbilirubinimia), gagal jantung dan anemia dalam kandungan
maupun setelah lahir.
a. Hidrops fetalis
Hidrops fetalis adalah bayi yang menunjukan edema yang menyeluruh, asites
dan pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yangg terjadi bervariasi,
tergantung intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi
kedalam kavum serosa ( hidrops fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung
lama akan menyebabkan hiperplasia eritroid pada sum-sum tulang, hematopoesis
ekstrameduler didalam lien dan hepar. Juga terjadi pembesaran jantung dan perdarahan
pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia
akibat abdomen janin yang sangat membesar. Hidrothoraks yang terjadi dapat
mengganggu respirasi janin (Tudehope, 1985).
Patofisologi hidrops fetalis tak jelas. Teori-teori penyebabnya mencakup
keadaan:
1. Gagal jantung akibat anemia
2. Kebocoran kapiler akibat hipoksia pada kondisi anemia berat
3. Hipertensi vena portal dan umbilikus akibat disrupsia parenkim hati oleh proses
hematopoesis ekstrameduler
4. Menurunnya tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang disebabkan oleh
disfungsi hepar
Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia berat dan
kegagalan sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edematus dan
lemas pada saat dilahirkan. Lien dan hepar membesar, ekimosis dan petikie dan

menyebar, sesak nafas dan kolaps sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu
beberapa jam meskipun transfusi sudah diberikan.
b. Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya
ganglia basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang muncul berupa letargia,
kekakuan ekstremitas, retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak mau
menetek dan kejang-kejang. Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu. Pada bayi
yang bertahan hidup, secara fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala dan tak
mampu duduk. Kemampuan berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah dicapai.
Pada kasus yang ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia
yanag terjadi akibat gangguan eritropoesis dapat bertahan selama berminggu minggu
hingga berbulanbulan (Sindu, 2010).
6. Pemeriksaan diagnostik
Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. Metode paling
sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Coombs tak langsung. (penapisan
antibodi atau antiglobulin secara tak langsung). Tes ini bergantung kepada pada
kemampuan anti IgG (Coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan
IgG. Untuk melakukan tes, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang diketahui
mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci. Suatu substansi lalu
ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit, yang penting untuk
membantu

terjadinya

aglutinasi

eritrosit.

Serum

Coombs

ditambahkan,

dan

jika

imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. Jika test positf,
diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen spesifik. Disamping tes Coombs,
diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat bayi yang dilahirkan sebelumnya, ikterus
yang timbul dalam 24 jam pasca persalinan, kadar hemoglobin darah tali pusat < 15 gr%,
kadar bilirubin dalam darah tali pusat > 5 mg%, hepatosplenomegali dan kelainan pada
pemeriksaan darah tepi (Shaver, 1997).
7. Penatalaksanaan
Dikarenakan jarangnya kasus kehamilan dengan rhesus negatif, maka sangat sedikit
pula rumah sakit yang dapat menanganinya. Untuk itu walaupun tidak ada masalah serius
dokter biasanya akan tetap menangani kehamilan dengan rhesus negative secara khusus.

Langkah pertama yang dilakukan dokter adalah dengan memeriksa darah ibu untuk
memastikan jenis rhesus dan untuk melihat apakah telah tercipta antibodi.
Bila belum tercipta antibodi, maka pada usia kehamilan 28 minggu dan dalam 72
jam setelah persalinan akan diberikan injeksi anti-D (Rho) immunoglobulin, atau biasa juga
disebut RhoGam. Proses terbentuknya zat anti dalam tubuh ibu sendiri sangat cepat
sehingga akan lebih baik lagi jika setelah 48 jam melahirkan langsung diberi suntikan
RhoGAM agar manfaatnya lebih terasa. Sayangnya, perlindungan RhoGAM hanya
berlangsung 12 minggu. Setelah lewat batas waktu, suntikan harus diulang setiap
kehamilan berikutnya.
Bila dalam diri ibu telah tercipta antibodi, maka maka akan dilakukan penanganan
khusus terhadap janin yang dikandung, yaitu dengan monitoring secara reguler dengan
scanner ultrasonografi. Dokter akan memantau masalah pada pernafasan dan peredaran
darah, cairan paru-paru, atau pembesaran hati, yang merupakan gejala-gejala penderitaan
bayi akibat rendahnya sel darah merah.
Bila memang ada zat anti-Rh dalam tubuh ibu hamil, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan jenis darah janin melalui pengambilan cairan ketuban (amniosentesis). Dapat
juga melalui pengambilan cairan dari tulang belakang Chorionic Villi Sampling (CVS), dan
pengambilan contoh darah dari tali pusat janin (kordosentesis). Pada kasus tertentu, kadang
diputuskan untuk melakukan persalinan lebih dini, sejauh usia janin sudah cukup kuat untuk
dibesarkan diluar rahim. Tindakan ini akan segera diikuti dengan penggantian darah janin
dari donor yang tepat. Induksi persalinan juga akan dilakukan pada ibu yang belum
mempunyai antibodi bila kehamilannya telah lewat dari waktu persalinan yang diperkirakan
sebelumnya, untuk mencegah kebocoran yang tak terduga.
Pada kasus janin belum cukup kuat untuk dibesarkan diluar, maka perlu dilakukan
transfusi darah terhadap janin yang masih dalam kandungan. Biasanya bila usia kandungan
belum mencapai 30 minggu. Proses transfusi ini akan diawasi secara ketat dengan scanner
ultrasonografi dan bisa diulang beberapa kali hingga janin mencapai ukuran dan usia yang
cukup kuat untuk diinduksi. Setelah bayi lahir, ia akan mendapat beberapa pemerikasaan
darah secara teratur untuk memantau kadar bilirubin dalam darahnya. Bila diperlukan akan
dilakukan phototerapi. Bila kadar bilirubin benar-benar berbahaya akan dilakukan

penggantian darah dengan transfusi. Kadar cairan dalam paru-paru dan jantungnya juga
akan diawasi dengan ketat, demikian juga dengan kemungkinan anemia.
Perbedaan Rh ibu dan janin tak terlalu berbahaya pada kehamilan pertama. Sebab,
kemungkinan terbentuknya zat anti-Rh pada kehamilan pertama sangat kecil. Kalaupun
sampai terbentuk, jumlahnya tidak banyak. Sehingga, bayi pertama dapat lahir sehat.
Pembentukan zat anti Rh baru benar-benar dimulai pada saat proses persalinan (atau
keguguran) pada kehamilan pertama. Saat plasenta lepas, pembuluh-pembuluh darah yang
menghubungkan dinding rahim dengan plasenta juga putus. Akibatnya, sel-sel darah merah
bayi dapat masuk ke dalam peredaran darah ibu dalam jumlah yang lebih besar. Peristiwa
ini disebut transfusi feto-maternal. Selanjutnya, 48-72 jam setelah persalinan atau
keguguran, tubuh ibu dirangsang lagi untuk memproduksi zat anti-Rh lebih banyak lagi.
Demikian seterusnya.
Saat ibu mengandung lagi bayi kedua dan selanjutnya, barulah zat anti-Rh di tubuh
ibu akan menembus plasenta dan menyerang sel darah merah janin. Sementara itu bagi ibu
perbedaan rhesus ibu dan janin sama sekali tidak mengganggu dan mempengaruhi
kesehatan ibu.
Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan
bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, yang umumnya
dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada
donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering
mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk
berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang
diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia
berat dan kematian janin.
a. Transfusi tukar
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1. Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
2. Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan
eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)
3. Mengurangi kadar serum bilirubin
4. Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu
Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar adalah sebagai berikut:

a. Berikan darah donor yang masa simpannya 3 hari untukmenghindari kelebihan


kalium
b. Pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus negatif
(D-)
c. Dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells
d. Bila keadaan sangat mendesak (emergency), sedangkan persediaan darah
Rh.negatif tidak tersedia, maka untuk sementara dapat diberikan darah yang
inkompatibel (Rh.positif) untuk transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar
diulangi kembali dengan memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel
e. Pada anemia berat sebaiknya diberikan Packed red cells
f. Darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan lama
pemberian transfusi 90 menit g.
g. Lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila tidak
memnungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah ibunya,
namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah bayi.
h. Sebelum ditransfusikan hangatkan darah tersebut pada suhu 37C
i. Pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah donor
sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua darah donor
ditransfusikan.
b. Transfusi intra uterin
Pada tahun 1963 Liley memperkenalkan transfusi intra uterin. Sel eritrosit donor
ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan masuk
kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion). Bila paru janin masih belum
matur, transfusi intrauterin adalah pilihan yang terbaik. Darah bayi Rhesus ( D) negatif
tak akan mengganggu antigen D dan karena itu tak akan merangsang sistem imun ibu
memproduksi antibodi. Tiap antibodi yang sudah ada pada darah ibu tak dapat
mengganggu darah bayi. Resiko transfusi intra uterin sangat besar , sehingga mortalitas
sangat tinggi. Untuk itu para ahli lebih memilih intravasal transfusi, yaitu dengan
melakukan cordocentesis (pungsi tali pusat perkutan). Transfusi dilakukan beberapa kali
pada kehamilan minggu ke 26 34 dengan menggunakan Packed Red Cells golongan
darah O Rh negatif sebanyak 50 100 ml. Induksi partus dilakukan pada minggu ke 32
dan kemudian bayi dibantu dengan transfusi tukar 1x setelah partus. Induksi pada
kehamilan 32 minggu dapat menurunkan angka mortalitas sebanyak 60%.
c. Transfusi albumin
Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat
sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya
overloading sangat besar, maka pemberian albumin banyak ditinggalkan
d. Foto terapi

Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin.
Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal
8. Prognosis
Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti bahwa janin mati
dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat
dipertahankan dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi
menunjukan kemungkinan adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang sudah
mengalami sensitisasi, dalam kehamilan berikutnya, dapat naik meskipun janinnya Rhesus
negatif.
Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer antibodi
diperlukan. Titer kritis tercapai jika didapatkan nilai 1:16 atau lebih. Jika titer di dibawah
1:32, maka prognosis janin diperkirakan baik.
a. Mortalitas
Angka mortalitas dapat diturunkan jika :
1. Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat dideteksi secara
dini
2. Hemolisis pada janin dari ibu Rhesus negatif dapat diketahui melalui kadar bilirubin
yang tinggi didalam cairan amnion atau melalui sampling pembuluh darah umbilikus
yang diarahkan secara USG
3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur sebelum meninggal
didalam rahim atau/dan dapat diatasi dengan transfusi intraperitoneal atau
intravaskuler langsung sel darah merah Rhesus negatif pemberian Ig D kepada ibu
Rhesus negatif selama atau segera setelah persalinan dapat menghilangkan
sebagian besar proses isoimunisasi D.
b. Perkembangan anak selanjutnya
Menurut Bowman (1978) kebanyakan anak yang berhasil hidup setelah
mengalami tranfusi janin, akan berkembang secara normal. Dari 89 anak yang diperiksa
ketika berusia 18 bulan atau lebih, 74 anak berkembangan secara normal, 4 anak
abnormal, dan 11 anak mengalami gangguan tumbuh kembang
9. Pencegahan
Tindakan

terpenting

untuk

menurunkan

insidens

kelainan

hemolitik

akibat

isoimunisasi Rhesus, adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat imunoglobulin
yang digunakan memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram antibodi D. 100 mikrogram
anti Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah janin.

Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan sebagai vaksin
dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus. Suntikan ini untuk 10 membentuk
antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi pada kehamilan berikutnya.
Tabel 2. Kategori obat sebagai pencegahan Inkompatibilitas Rhesus.
Drug Name

Human anti-D immune globulin (RhoGAM) -- Suppresses immune


response of nonsensitized Rh O (D) negative mothers exposed to
Rh O (D) positive blood from the fetus as a result of a fetomaternal
hemorrhage, abdominal trauma, amniocentesis, abortion, full-term
delivery, or transfusion accident. Should be administered if the

Adult Dose

patient is Rhnegative, unless the father also is Rh-negative


<13 wk gestation: 50 mcg IM

Pediatric Dose
Contraindications

<13 wk gestation: 300 mcg IM


Administer as in adults
Documented hypersensitivity; patients who have received Rho(D)-

Interactions
Pregnancy
Precautions

positive blood within the last 3 mo


None reported
C - Safety for use during pregnancy has not been established
Caution in thrombocytopenia, bleeding disorders, or IGA deficiency;
when administered close to delivery, may interfere with Rh typing of
the newborn

Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang
mengalami sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan, ternyata sangat protektif.
Ibu dengan kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa, atau perdarahan
pervaginam harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi tanpa preparat
imunoglobulin. Ibu rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun fraksi darah berupa
trombosit atau plasmaferesis berisiko untuk mengalami sensitisasi.
Kalau terdapat keraguan untuk memberikan preparat Ig anti G, maka preparat
tersebut harus diberikan, termasuk kepada ibu yang tampaknya belum mengalami
sensitisasi dalam waktu 72 jam setelah melahirkan. Kebijaksanaan ini dapat menurunkan
resiko isoimunisasi. Antibodi dengan dosis 300 mikrogram diberikan kepada ibu rhesus
negatif yang belum mengalami sensitisasi pada kehamilan 28 minggu dan kehamilan 34
minggu atau pada saat dilakukan amniosintesis atau pada saat terjadi perdarahan uterus.

Dosis ketiga diberikan kepada ibu sesudah melahirkan. 1,4 Kegagalan pemberian anti D
terjadi bila :
1. Tidak diberikan suntikan RhIg pada ibu Rh negatif (D-) yang telah melahirkan bayi Rh
positif
2. Tidak diberikan suntikan Immunoglobulin anti-D setelah abortus atau setelah
pemeriksaan amniocentesis
3. Pemberian dosis RhIg tidak mencukupi ( karena feto maternal macrotransfusion jarang
terjadi
4. Sudah terlanjur terjadi sensitisasi oleh sel darah merah janin

.DAFTAR PUSTAKA
Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Direktorat Laboratorium Kesehatan
Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI 2. James DK, Steer PJ, et al. Fetal
hemolytic disease. High Risk Pregnancy. 2nd ed. WB. Saunders, 1999: 343 - 361 3.
Salem L. Rh incompatibility. www. Neonatology.org. 2001 4. Cunningham FG,
MacDonald PC, et al. Williams Obstetrics. 18th edition 1995. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 1995: 706-721. 5. Markum AH, Ismail S, Alatas H. Buku ajar ilmu
kesehatan anak. Jakarta: Bagian IKA FKUI, 1991: 332-334 6. Tudehope DI, Thearle
MJ. A primer of neonatal medicine. Queensland: William Brooks Queensland, 1985:
144-149 7. Wagle S. Hemolytic disease of the newborn. www. Neonatology.org. 2002
8. Giroux AG, Moore TR. Erythroblastosis fetalis. In: Fanaroff AA, Martin RJ. Neonatal
perinatal medicine diseases of the fetus and infant, I, 6th ed. St. Louis: Mosby Year
Book, 1997: 300-311 9. Hasan R, Alatas H. Buku kuliah ilmu kesehatan anak, 3. Edisi
IV. Jakarta: Bagian IKA FKUI, 1996 : 1095-1100 10. Berman S. Ph. Isoimmunization.
In: Obgyn secrets, 2nd ed. Colorado; Book Promotion & Service Co. 1999: 241-245
11. Shaver DC. Isoimmunization. In; Shaver DC. Ed St. Louis: Mosby Year Book,
1997: 300-311 12. Prawirohardjo S, Winkjosastro H. ilmu kebidanan. Ed.II. Jakarta:
Yayasan bina Pustaka. 1986: 426-444 13. Mochtar R. Sinopsis obstetri, 1.jakarta:
EGC, 1995: 164-171 14. Fanaroff AA, Martin RJ Eds. Neonatal-perinatal medicine
disease of the fetus and infant. 5th ed. St. Louis; Mosby-Year Book, 1995: 235-237
15. Cunningham FG, MacDonald PC, et al. Williams Obstetrics. 20th ed. Philadelphia:
Prentice Hall international, 1997: 706-721