Resumen

Ventilacin pulmonar
La respiracin tiene como objetivos proporcionar oxgeno a los tejidos y
expulsar dixido de carbono, para cumplir con dicho objetivo la respiracin se
divide en 4 funciones principales, la ventilacin pulmonar, la difusin de
oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos corporales y regulacin de
la ventilacin.
Los pulmones se pueden contraer y expandir por dos medios; por el diafragma
al acortar o alargar la cavidad torcica, consiguiendo la respiracin tranquila, o
por las costillas aumentando o reduciendo el dimetro anteroposterior de la
cavidad, logrando junto a los msculos abdominales la respiracin forzada.
Los msculos que elevan la caja torcica se clasifican como inspiratorios y
aquellos que la hacen descender son espiratorios, los inspiratorios ms
importantes son los msculos esternocleidomastoideos, los serratos anteriores
y los escalenos, mientras que los espiratorios son los rectos del abdomen y los
intercostales internos.
El pulmn y la cavidad torcica no tienen uniones a excepcin del punto en el
que est suspendido del mediastino, por lo tanto los pulmones flotan en la
cavidad torcica, entre estos existe lquido pleural cuya funcin es lubricar a
los pulmones, permitindoles deslizarse libremente cuando el trax se expande
y se contrae, est lquido en condiciones normales al iniciar la inspiracin tiene
una presin ligeramente negativa de -5 cm H2O que mantiene a los pulmones
expandidos en el nivel de reposo, sin embargo esta presin crece hasta -7.5 cm
H2O durante la inspiracin al expandirse la caja torcica tirando los pulmones
hacia afuera con mayor fuerza, proceso que aumenta el volumen pulmonar 0.5
litros, para despus durante la espiracin invertir el proceso.
La presin alveolar es la presin del aire en interior de los alvolos pulmonares,
cuando no hay flujo de aire est presin es igual a la atmosfrica de 0 cm H2O,
para que exista entrada de aire a los alvolos durante la inspiracin, la presin
alveolar debe disminuir ligeramente por debajo de 0 cm de H20, permitiendo
arrastras 0.5 litros de aire hacia los pulmones en los 2 segundos que requiere
la inspiracin tranquila normal, durante la espiracin en cambio la presin
pulmonar aumenta a +1 cm H2O, sacando con ello 0.5 litros de aire en los 2 a
3 segundos de la expiracin.
Por ltimo existe la presin transpulmonar, que es la diferencia entre la presin
alveolar y la pleural, est es una medida de las fuerzas elsticas de los
pulmones que provoca la presin de retroceso.
La distensibilidad de los pulmones es el volumen que se expanden estos por
cada aumento unitario de presin transpulmonar, siendo la distensibilidad
pulmonar total de los dos pulmones en un adulto normal 200 ml de aire por
cada cm H2O de presin transpulmonar, para graficar esta relacin existe el
diagrama de distensibilidad de los pulmones, este muestra la curva de
distensibilidad espiratoria y la curva de distensibilidad inspiratoria, las
caractersticas de este diagrama las determinan las fuerzas elsticas del tejido
pulmonar y las fuerzas elsticas producidas por la tensin superficial del lquido
que tapiza las paredes internas de alveolos y otros espacios areos
pulmonares. Las primeras estn determinadas a su vez por las fibras de
colgeno y elastina entrelazadas entre s con el parnquima pulmonar. Las

fuerzas elsticas producidas por la tensin superficial en cambio se refieren al

resultado entre el contacto del aire con el lquido alveolar y de este se concluye
que las fuerzas elsticas tisulares que tienden a producir colapso del pulmn
lleno de aire son solo aproximadamente un tercio de la elasticidad pulmonar
total, mientras que las fuerzas de tensin superficial lquido-aire de los alveolos
representan el resto, aunque cabe decir que estas ltimas tienden a aumentar
en ausencia del surfactante.
La fuerza elstica de la tensin superficial se produce cuando el aire forma una
superficie con las molculas de agua y estas intentan contraerse dando lugar a
un intento de expulsar el aire de los alveolos y por ende un intento de colapso
de los mismos, el surfactante al ser un agente activo de superficie en agua,
reduce la tensin superficial de la misma. Es secretado por las clulas
epiteliales alveolares de tipo II, sus componentes ms importantes son el
fosfolpido dipalmitolifosfatildicolina, las apoprotenas del surfactante e iones
calcio. La primera, junto con otros fosfolpidos, es responsable de la reduccin
de la tensin superficial, logrando que est se encuentre entre 5 y 30 dinas/cm
por lo que es fcil entender su importancia en reducir el esfuerzo necesario
para ser capaces de expandir los pulmones.