Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN STROKE NON


HEMORAGIK (SNH), DI RUANG MAWAR
RSUP SANGLAH

Oleh :
NGAKAN RAKA SAPUTRA
NIM.P07120214036
DIV KEPERAWATAN TINGKAT II SEMESTER III

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2015

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN


PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN STROKE NON
HEMORAGIK (SNH)

I. KONSEP DASAR STROKE NON HAEMORAGIK


A. Pengertian
Menurut
Smeltzer
C.
Suzanne

(2002),

Stroke atau

cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.


Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.


Menurut Chang (2010), Serangan otak merupakan istilah kontemporer
untuk stroke atau cedera serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan
suplai darah otak secara mendadak sebagai akibat dari oklusi pembuluh

darah parsial atau total, atau akibat pecahnya pembuluh darah otak.
Menurut Williams (2008), Stroke merupakan gangguan mendadak pada
sirkulasi serebral di satu pembuluh darah atau lebih yang mensuplai otak.
Stroke menginterupsi atau mengurangi suplai oksigen dan umumnya
menyebabkan kerusakan serius atau nekrosis di jaringan otak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik
(primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic

strokes).
Menurut Price (2006), stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan
sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada
pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti
artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan

terjadinya infark.
Menurut Padila (2012), Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan
trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat
lain di tubuh.

Menurut Arif Mansjoer (2000), Stroke non hemoragik adalah sindroma


klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit
neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak non straumatik.


Menurut Arif Muttaqin (2008), Stroke non hemoragik merupakan proses
terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Jadi, dari beberapa pengertian stroke diatas, disimpulkan stroke non
hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh
sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis,
arteritis, trombus dan embolus.

B. Tanda dan Gejala


Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai
deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi
akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
Manifestasi klinis (tanda dan gejala) dari stroke menurut Smeltzer &
Bare (2002) adalah sebagai berikut:
1. Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas
melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau
kelemahan pada salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
2. Kehilangan komunikasi

Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa
dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
a. Disartria (kesulitan berbicara): ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan bicara.
b. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang
terutama ekspresif atau reseptif.
3. Gangguan persepsi
Gangguan
persepsi
adalah

ketidakmampuan

untuk

menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi


visual, gangguan dalam hubungan visual spasial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan
pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.
5. Disfungsi kandung kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius
sementara

karena

konfusi,

ketidakmampuan

mengkomunikasikan

kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena


kerusakan control motorik dan postural.
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri

Mengalami hemiparese kanan

Hemisfer kanan

Hemiparese sebelah kiri tubuh

Perilaku lambat dan hati-hati

Penilaian buruk

Kelainan lapan pandang kanan

Mempunyai kerentanan terhadap

Disfagia global

sisi

Afasia

memungkinkan terjatuh ke sisi yang

Mudah frustasi

berlawanan tersebut

kontralateral

sehingga

C. Etiologi
Stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling
sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian
otak atau dari bagian tubuh lain).
3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke
otak , menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik
sementara atau permanen.

Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :


1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak)
yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Selain dari endapan lemak,
aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan
dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian
mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa
mengecilnya pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju ke otak.
3. Obat-obatan

Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti:
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke
otak.
4. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke
bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
Sedangkan faktor resiko pada stroke antara lain :
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark cerebral).
4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di atas 35
tahun dan kadar esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat
menyebabkan iskhemia serebral umum.
6. Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.
7. Konsultan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah, tekanan darah,
merokok kretek dan obesitas.
8. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke.

D. POHON MASALAH (PATHWAY)

E. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak
lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan


peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke
iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara
bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadangkadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu
dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau
bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecenderungan untuk
membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.
F. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan,
dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a
otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku

pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau
terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa
jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak
fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis.
Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur
(Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit
serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008). Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit.
Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung
(Muttaqin, 2008). Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan
yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan
penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen
vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan

lagi (Muttaqin, 2008). Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika
volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada
perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat
di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).
Faktor Resiko
Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragik yaitu:
Faktor resiko terkendali
Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non
hemoragik sebagai berikut :
a) Hipertensi
b) Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari
jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi
ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium),
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

penyakit jantung kongestif.


Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
Kolesterol tinggi
Infeksi
Obesitas
Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
Diabetes
Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan

estrogen tinggi
j) Penyalahgunaan obat (kokain)
k) Konsumsi alkohol
Faktor resiko tidak terkendali
Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke
non
hemoragik sebagai berikut :
a) Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana
refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.
b) keturunan / genetic
G. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:

1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah


tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas,
terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus
H. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :
a. Phase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososial
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan


lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu

pernafasan.
Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk

usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.


Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-

latihan gerak pasif.


Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala


yang berlebihan,

Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
I. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi


henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan
otak.
d.

MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark

akibat dari hemoragik.


e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.

II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE


NON HAEMORAGIK
A. Pengkajian
1.

Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,

pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
2.

Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak badan sebagian , bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.

3.

Riwayat penyakit sekarang


Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak. Biasanya terjadi
nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4.

Riwayat penyakit dahulu


Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, obat-obat adiktif dan
kegemukan.

5.

Riwayat penyakit keluarga


Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.

6.

Pengkajian Fokus:

a. Aktivitas/istirahat

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya


rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,


polisitemia dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan BAB dan BAK . Misalnya inkoontinentia urine,


anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus
menghilang.
e. Makanan/cairan

Nausea, vomiting, daya sensori hilang di lidah, pipi dan tenggorokan


serta dysphagia.
f.

Neuro Sensori

Pusing, sakit kepala, perdarahan sub intrakranial. Kelemahan dengan


berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang
pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang
berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada


otak/muka.
h. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.


i.

Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi.

j.

Interaksi social
Gangguan dalam bicara dan ketidakmampuan berkomunikasi.

7.

Pengkajian Tingkat Kesadaran

a. Kualitatif

Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.


1) CMC dasar akan diri dan punya orientasi penuh
2) APATIS tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
3) LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
4) DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe abnormal aktifitas
psikomotor gaduh gelisah
5) SOMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw tidur diransang
bangun lalu tidur kembali
6) KOMA kesadaran yang hilang sama sekali
b. Kuantitatif

Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)


1) Respon membuka mata ( E = Eye )
-

Spontan (4)

Dengan perintah (3)

Dengan nyeri (2)

Tidak berespon (1)

2) Respon Verbal ( V= Verbal )


-

Berorientasi (5)

Bicara membingungkan (4)

Kata-kata tidak tepat (3)

Suara tidak dapat dimengerti (2)

Tidak ada respons (1)

3) Respon Motorik (M= Motorik )

8.

Dengan perintah (6)

Melokalisasi nyeri (5)

Menarik area yang nyeri (4)

Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)

Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)

Tidak berespon (1)


Pengkajian Fungsi Serebral

Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa,


lobus frontal, dan hemisfer.
a. Status Mental

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah,


dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya
status mental klien mengalami perubahan.
b. Fungsi Intelektual

Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek


maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan
kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu
kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu
nyata.
c. Kemampuan Bahasa

Penurunan

kemampuan

bahasa

tergantung

daerah

lesi

yang

memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang


dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area
Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat

memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada


bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan
disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat
menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan
berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien
mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
d. Lobus Frontal

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika


kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau
fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi
ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini
menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka.
Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah
klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga
umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,
frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.
e. Hemisfer

Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh,


penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral
sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada
stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan
sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia
global, afasia, dan mudah frustrasi.

9.

Pengkajian Saraf Kranial

Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf


kranial I-X11.
a.

Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi

penciuman.
b.

Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering
terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
memakai

pakaian

tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk

mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.


c.

Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu
sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.

d.

Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf


trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,
penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi
otot pterigoideus internus dan eksternus.

e.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan
otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

f.

Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.

g.

Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan


membuka mulut.

h.

Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

i.

Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,
serta indra pengecapan normal.

10.

Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan


kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN
bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh
dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari
otak.
a. Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)

karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
b. Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

c. Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

11.

Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk


menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan
jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual.
12.

Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis

a. Menilai Kekuatan Otot


Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan
tangan, tubuh sampai kaki. Periksa tonus otot dan kekuatan. Kekualan
otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan
pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya
berkurang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal
b. Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya
dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan.
Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala 0 4
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)
2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)
1) Reflek Fisiologis
a) Reflek patella

Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang lebih


dari 300. tendon patella (ditengah-tengah patela dan Tuberositas
tibiae) dipukul dengan reflek hamer. respon berupa kontraksi otot
guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b) Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan
lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa ditempat
kan pada tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian dipukul
dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps, sedikit
meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif maka
akan tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.
c) Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul dengan
dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas
olekronon) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep, sedikit
meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila
ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot otot bahu.
d) Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan
reflek ini kaki yang diperiksa diletakan/disilangkan diatas tungkai
bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,
respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
e) Reflek Superfisial
-

Reflek kulit perut

Reflek kremeaster

Reflek kornea

Reflek bulbokavernosus

Reflek plantar

2) Reflek Patologis
a) Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada
penyakit traktus kortikospital.

c.

Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis)
dilakukan pemeriksaan :
1) Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak
dapat menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
2) Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan
lain di dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian
kepala klien di fleksikan kedada secara pasif. Brudzinsky I positif (+)
3) Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul
secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi
panggul dan lutut.
4) Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap
tungkai atas. Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan
rasa sakit tibia ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit
terhadap hambatan.
5) Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan
nyeri sepanjang Mischiadicus.

B. Diagnosa
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
aliran darah ke otak
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kelemahan fisik
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Hemiparesis/hemiplegia,
serta penurunan mobilitas
5. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kemampuan otot, kelemahan
otot atau perubahan ketajaman penglihatan

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus
hipoglosus
7. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan fungsi otot
facial/oral
8. Gangguan Menelan berhubungan dengan penurunan fungsi nervus vagus atau
hilangnya refluks muntah
9. Gangguan perubahan persepsi sensori berhubungan dengan kerusakan nervus
dan Perubahan ketajaman sensori penghidu, penglihatan, dan pengecap
C. Intervensi Keperawatan
No
1.

Diagnosa
Keperawatan
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral b.d
penurunan aliran
darah ke otak

Tujuan

Intervensi

NOC

NIC

Circulation Status
Tissue prefusion:

Peripheral Sensation

cerebral

sensasi perifer)

Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan:
2. Tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
3. Tidak ada ortostatik
hipertensi
4. Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
5. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
6. Berkomunikasi dengan
jelas sesuai dengan
kemampuan
7. Menunjukkan

Management (Manajemen
1. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paratese
3. Intruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika
ada lesi atau laserasi
4. Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala,
leher, dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian
analgetik
8. Monitor adanya
tromboplebitis
9. Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi.

perhatian, konsentrasi,
dan orientasi
8. Memproses informasi
9. Membuat keputusan
dengan benar
10. Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh: tingkat
kesadaran membaik,
tidak ada gerakan
2

Hambatan
mobilitas fisik b.d

gerakan involunter
NOC

Joint Movement:

active
Mobility Level
Self Care : ADLs
Transfer

kerusakan
neuromuskular

performance
Kriteria Hasil:
1. Aktifitas fisik klien
meningkat
2. Mengerti tujuan dari
peningkatan mobilitas
3. Memverbalisasikan
perasaan dalam
meningkatkan
kekuatan dan
kemampuan
perpindahan
4. Memperagakan
penggunaan alat
5. Bantu untuk
mobilisasi (walker)

NIC
Exercise Therapy : Ambulation
1. Monitoring vital sign
sebelum atau sesudah
latihan dan lihat respon
pasien saat latihan
2. Konsultasikan dengan
terapi fisik tentang rencana
ambulasi sesuai dengan
kebutuhan
3. Bantu klien untuk
menggunakan tongkat saat
berjalan dan cegah terhadap
cedera
4. Ajarkan pasien atau tenaga
kesehatan lain tentang
teknik ambulasi
5. Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi
6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai
kemampuan
7. Dampingi dan bantu pasien
saat mobilisasi dan bantu
penuhi kebutuhan ADLs

pasien
8. Berikan alat bantu jika
klien memerlukan
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
3

Defisit perawatan

NOC

NIC

diri;

Setelah dilakukan tindakan

1. Menyediakan kesehatan mulut

mandi,berpakaian

keperawatan, diharapkan

makan,

kebutuhan mandiri klien

(oral hygiene)
2. Memfasilitasi

toileting

berhubungan

terpenuhi, dengan kriteria

dengan

hasil:

kelemahan fisik

1. Pasien mampu memenuhi


ADLnya secara mandiri
2. Mampu mempertahankan
kebersihan dan kerapian

pasien

untuk

mandi di atas di tempat tidur


3. Memfasilitasi kebersihan toilet
pasien

(mengganti

drypers

pasien)
4. Tempatkan pasien dalam posisi
yang nyaman
5. Mengganti pakaian dan laken

secara mandiri
3. Mampu untuk merawat

pasien

setelah

memandikan

pasien

mulut dan gigi secara


mandiri
4. Mampu untuk
membersihkan tubuh
sendiri secara mandiri

Kerusakan

NOC

NIC

integritas kulit b.d

Tissue Integrity : skin

Pressure ulcer prevention wound


care

and mucous
Wound healing :

hemiparesis/hemi
plegia serta
penurunan

primary and secondary

mobilitas

intention
Kriteria hasil :
1. Perfusi jaringan normal
2. Tidak ada tanda-tanda
infeksi

Anjurkan pasien untuk


menggunakan pakaian yang

longgar
Jaga kulit agar tetap bersih dan

kering
Mobilisasi pasien (ubah posisi
pasien) setiap dua jam sekali

3. Ketebalan dan tekstur

jaringan normal
4. Menunjukkan pemahaman
dalam proses, perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya cidera
5. Menunjukkan terjadinya
proses penyembuhan luka

Monitor kulit akan adanya


kemerahan
Oleskan lotion atau minyak/
baby oil pada daerah yang

tertekan
Monitor aktivitas dan mobilisasi

pasien
Monitor stats nutrisi pasien
Memandikan pasien dengan

sabun dan air hangat


Observasi luka : lokasi, dimensi,
kedalaman luka, jaringan
nekrotik, tanda-tanda infeksi

5.

lokal, formasi traktus


Ajarkan keluarga tentang luka

dan perawatan luka


Kolaborasi ahli gizi pemberian

diet TKTP
Cegah kontaminasi feses dan

urine
Lakukan teknk perawatan luka

dengan steril
Berika posisi yang mengurangi

tekanan pada luka


Hindari kerutan pada tempat

tidur
NIC

Resiko Jatuh

NOC

berhubungan
dengan

penurunan

Kriteria hasil

kognitif atau fisik pasien yang

kemampuan otot,

1. Keseimbangan:

dapat meningkatkan potensi

Trauma risk for


Injury risk for

kelemahan otot

kemampuan untuk

atau perubahan

mempertahankan

ketajaman
penglihatan

Fall Prevention

bekerja sama secara

jatuh dalam lingkungan tertentu.


Mengidentifikasikan perilaku
dan faktor yang mempengaruhi

ekuilibrium
2. Gerakan terkoordinasi:
kemampuan otot untuk

Mengidentifikasikan defisit

resiko jatuh
Mengidentifikasikan
karakteristik lingkungan yang

volunter untuk

dapat meningkatkan potensi

melakukan gerakan

untuk jatuh (misalnya lantai

yang bertujuan
3. Perilaku pencegahan
jatuh: tindakan individu

licin. tangga terbuka dan lain

lain)
Sarankan perubahan dalam gaya

berjalan
Mendorong pasien untuk

atau pemberi asuhan


untuk meminimalkan
faktor resiko yang

mengunakan tongkat atau alat

dapat memicu jatuh

pembantu berjalan
Kunci roda dari kursi roda,

dilingkungan individu
4. Kejadian jatuh : tidak
ada kejadian jatuh
5. Pengetahuan :

tempat tidur, atau brankar

selama transfer pasien


Tempat artikel mudah diangkau

dari pasien
Ajarkan pasien bagaimana jatuh

untuk meminimalkan cedera


Memantau kemampuan untuk

pemahaman
pencegahan jatuh
pengetahuan
keselamatan anak fisik
6. Pengetahuan: kemanan

mentransfer dari tempat tidur ke


kursi dan demikian pula

pribadi
7. Pelanggaran
perlindungan tingkat

untuk mentransfer pasien ke

kebingungan akut
8. Tingkat agitasi\
9. Komunitas
pengendalian resiko
10. kekerasan
11. Komunitas
pengendalian resiko
12. Gerakan terkoordinasi
13. Kecenderungan resiko
pelarianuntuk kawin
14. Kejadian terjun
15. Mengasuh keselamatan

dan dari kursi roda, tempat tidur,

toilet, dan sebagainya


Menyediakan toilet ditinggikan

untuk memudahkan trnsfer


Menyediakan kursi dari
ketinggian yang tepat, dengan
sandaran dan sandaran tangan

pribadi
18. Keparahan cedera fisik

untuk memudahkan transfer


Menyediakan tempat tidurkasur
dengan tepi yang erat untuk

fisik remaja
16. Mengasuh bayi/balita
keselamatan fisik
17. Perilaku keselamatan

sebaliknya
Gunakan teknik yang tepat

memudahkan transfer
Gunakan rel sisi ranjang yang
sesuai dengan tinggi utnuk
mencegah jatuh dari temoat

19. Pengendalian resiko


20. pengendalian resiko

penggunaan alkohol,

tidur, sesuai kebutuhan


Memberikan pasien tergantung
dengan sarana

narkoba
21. Pengendalian resiko :

bantuanpemanggilan (misalnya
bel,atau cahaya panggilan)

pencahayaan sinar
matahari
22. Deteksi resiko
23. Lingkugan rumah aman
24. Aman berkeliaran
25. Zat penarikan

ketika penjaga tidak ada


Membatu toileting seringkali,

interval dijadwalkan
Menandai amang pintu dan tepi

keparahan
26. Integritas jaringan :

langkah sesuai kebutuhan


Hapus dataran rendah perabotan
(misalnya tumpuan atau tabel)

kulit dan membran


mukosa
27. Perilak kepatuhan visi

yang enimbulkan bahaya

tersandung
Hindari kekacauan pada

permukaan lantai
Memberikan pencahayaan yang
memadai untuk meningkatkan

visibilitas
Menyediakan lampu malam

disamping tempat tidur


Menyediakan pegangan angan

terlihat memegang tiang


Menyediakan lajur anti
tergelinsir, permukaan lantai

notrip/tidak tersandung
Menyediakan permukaan
nonslip/anti tergelincirdi bak

mandi atau pancuran


Menyediakan kokoh, tinja
curam nonslip untuk

memfasilitasi jangkauan mudah


Pastikan pasien yang memakai
sepatu yang pas, kecangkan
aman, memiliki sol tidak mudah

tergelincir
Anjurkan pasien utnuk memakai

kacamata sesuai ketika keluar

dari tempat tidur


Memdidik anggota keluarga
tentang resiko yang
berkontribusi terhadap jatuh dan
bagaimana mereka dapat

menurunikan resiko tersebut


Sarankan adaptasi rumah untuk

meningkatkan keselamatan
Intruksikan keluarga pada
pentingnya pegangan tangan
untuk kamar mandi, tangga, dan

trotoar
Sarankan alas kaki yang aman
Mengembangkan cara untuk
pasien berpartisipasi
keselamatan dalam kegiatan

rekreasi
Lembaga program latihan rutin

fisik yang meliputi berjalan


Tanda-tanda psting untuk
mengingatkan staf bahwa pasien

yang beresiko tinggi untuk jauh


Berkolaborasi dengan anggota
tim kesehatan lainnya untuk
meminimalkan efek samping
dari obat yang berkontribusi
terhadap jatuh : (misalnya
hipotensi ortostatik dan kiprah

goyah)
Memberikan pengawasan yang
ketat dan/perangkat penahan.

6.

Ketidakseimbang
an nutrisi kurang
dari kebutuhan

NOC
Nutritional Status
Nutritional Status : food
and fluid intake

NIC
Nutrition Management

Kaji adanya alergi makanan


Kolaborasi dengan ahli gizi

tubuh

Nutritional Status : nutrient

untuk menentukan jumlah

berhubungan

intake
Weight control

kalori dan nutrisi yang

dengan
ketidakmampuan

Kriteria Hasil :

untuk mencerna

1. Adanya peningkatan berat

makanan,

badan sesuai tujuan


2. Berat badan ideal sesuai

penurunan fungsi
nervus hipoglosus

dengan tinggi badan


3. Mampu
mengidentifikasikan

dibutuhkan pasien
Anjurkan pasien untuk

meningkatkan Intake Fe
Anjurka pasien untuk
meningkatkan protein dan

mengandung tinggi serat untuk

kebutuhan nutrisi
4. Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi
5. Menunjukkan peningkatan
fungsi pengecapan dari
menelan
6. Tidak terjadi penurunan

vitamin C
Berikan substansi gula
Yakiknkan diet yang dimakan

mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih
(sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi
Ajarkan pasien bagaimana cara
membuat catatan makanan

berat badanyang berarti

harian
Monitor jumlah nutrisi dan

kandungan kalori
Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhan

Nutition Monitoring

BB pasien dalam batas normal


Monitor adanya penurunan berat

badan
Monitor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa diakukan


Monitor interaksi anak dan

orang tua selamamakan


Monitor lingkungan selera

makan
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam

makan
Monitor kulit keringdan

perubahan pigmentasi
\Monitor turgor kulit
Monitir kekeringan, rambut

kusam, dan mudah patah


Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, kadar

protein
Lepaskan impaksi tinja secara

manual, jika perlu


Timbang pasien secara teratur
Ajarkan pasien atau keluarga
tentang proses pencarian yang

normal
Ajarkan pasien/keluarga tentang
kerangka waktu untuk resolusi

7.

Hambatan

NOC

komunikasi

Anxiety self control


Coping
Sensori/function:

hearing & vision


Fear self control

verbal b.d
penurunan fungsi
otot facial/oral

Kriteria hasil :

sembelit
NIC
Communication Enhancement :
Speech Defisit

Gunakan penerjemah, jika

diperlukan
Beri satu kalimat sederhana
satiap kali bertemu, jika

1. Komunikasi : penerimaan,
intrepretasi dan

diperlukan
Konsultasikan dengan dokter

kebutuhan terapi wicara


Dorong pasien untuk

ekspresipesan, lisan,
tulisan dan non cerbal

berkomunikasi secara perlahan

meningkat
2. Komunikasi ekspresif

dan untuk mengulangi

(kesulitan berbicara:
ekspresi pesan verbal dan

permintaan
Dengarkan dengan penuh

perhatian
Berdiri di depan pasien ketika

berbicara
Gunakan kartu

atau non verbal yang


bermakna
3. Kmunikasi
resptif(kesulitan

mendengar) : penerimaan

baca,kertas,pensil,bahasa

komunikasi dan

tubuh,gambar,daftar

interpretasi pesan verbal

kosakata,bahasa

dan non verbal


4. Gerakan

asing,computer,dan lain-lain
untuk memfasilitasi komunikasi

terkoordinasikan : mampu
mengkoordinasi gerakan

dua arah yang optimal


Ajarkan bicara dengan

esophagus, jika diperlukan


Beri anjuran kepada pasien dan

dalam menggunakan
bahasa isyarat
5. Pengolahan informasi :

keluarga tentang penggunaan

klien mampu untuk


memperoleh, mengatur,
dan menggunakan
informasi
6. Mampu mengontrol
respon ketakutan dan

alat bantu bicara


Berika pujian positive, jika

diperlukan
Anjurkan pada pertemuan

kelompok
Anjrkan kunjungan keluarga

kecemasan terhadap

secara teratur untuk memberikan

ketidakmampuan

stimulus komunikasi
Anjurkan ekspresi diri dengan

berbicara
7. Mampu memanajemen

cara lain dalam menyampaikan


informasi (bahasa isyarat)

kemampuan fisik yang


dimiliki
8. Mampu

Communication Enhacement :
Hearing Defisit

mengkomunikasikankebut

Communication Enhacement :

uhan dengan lingkungan

Visual Defisit

sosial

Anxiety Reduction
Active listening

8.

Gangguan Menelan NOC

NIC

berhubungan dengan
penurunan
fungsi

Pencegahan aspirasi
Ketidakefektifan pola

Aspiration Precautions

nervus vagus atau

menyusui
Status menelan:

hilangnya
muntah

refluks

tindakan pribadi
untuk mencegah
pengeluaran cairan

Memantau tingkat kesadaran,


refleks batuk, refleks muntah,

dan kemampuan menelan


Monitor status paru,
menjaga/mempertahankanjalan

dan partikel padat ke

napas
Posisi tegak 90 derajat atau

sejauh mungkin
Jauhkan manset trakea

meningkat
Jauhkan pengaturan hisap yang

lambung
Status menelan: fase

tersedia
Menyuapkan makanan dalam

oral: persiapan,

jumlah kecil/sedikit
Periksa penempatan tabung NG

dalam paru
Status menelan: fase
esofagus: penyaluran
cairan atau partikel
padat dari faring ke

penahanan, dan

atau gastrostomy sebelum

pergerakan cairan

menyusui
Periksa tabung NG atau

atau partikel padat ke

arah posterior mulut


Status menelan: fase
faring penyaluran

grastostomy sisa sebelum

cairan atau partikel

tinggi temat "pewarna" dalam

padat dari mulut ke


esofagus
Kriteria hasil:
1. Dapat mempertahankan
makanan dalam mulut
2. kemampuan menelan
adekuat
3. Pengiriman bolus ke
hipofaring selaras
dengan reflek menelan
4. Kemampuan untuk
mengosongkan rongga
mulut
5. Mampu mengontrol
mual dan muntal
6. Imobilitas kensekuensi:
fisiologis
7. Pengetahuan tentang
prosedur pengobatan
8. Tidak ada kerusakan
otot tenggorong atau

makan
Hindari makan, jika residu

tabung pengisi NG
Hindari cairan atau

menggunakan zat pengental


Penawaran makanan atau cairan
yang dapat dibentuk menjadi

bolus sebelum menelan


Potong makanan menjadi

potongan-potongan kecil
Permintaan obat dalam bentuk

obat mujarab
Istirahat atau menghancurkan pil

sebelum pemberian
Jauhkan kepala tempat tidur
ditinggikan 30-45 menit setelah

makan
Sarankan pidato/berbicara
patologi berkonsultasi

otot wajah , menelan,


menggerakkan lidah.
atau reflek muntah
9. Pemulihan pasca
prosedur pengobatan
10. Kondisi pernapasan,
ventilasi adekuat
11. Mampu melakukan
perawatan terhadap non
pengobatan parenteral
12. Mengidentifikasi faktor
emosi atau psikologis
yang menghambat
menelan
13. Dapat mentoleransi
ingesti makanan tanpa
terdesakatau aspirasi
14. Menyusui adekuat
15. Kondisi menelan bayi
16. Memelihara kondisi
gizi:makanan dan
asupan cairan ibu dan
bayi
17. Hidrasi tidak
ditemukan
18. Pengetahuan mengenai
cara menyusui
19. Kondisi pernapasan
adekuat
20. Tidak terjadi gangguan
9

Gangguan
Perubahan Persepsi
Sensori Pengelihatan

neurologis
NOC

NIC

Fungsi sensori:penglihatan

Peningkatan komunikasi :
defisit penglihatan

Indikator :
1. Ketajaman

penglihatan

pusat (kiri)
2. Ketajaman

penglihatan

Intervensi:
1. Catat reaksi pasien terhadap
rusaknya penglihatan (misal,

pusat (kanan)
3. Ketajaman penglihatan
sekitar (kiri)
4. Ketajaman penglihatan
sekitar (kanan)
5. Lapang pandang pusat
(kiri)
6. Lapang pandang pusat
(kanan)
7. Lapang pandang sekitar
(kiri)
8. Lapang pandang sekitar
(kanan)
9. Respon

untuk

rangsangan penglihatan
Kompensasi tingkah laku

depresi,

menarik

menolak kenyataan)
2. Menerima
reaksi

dan
pasien

terhadap rusaknya penglihatan


3. Andalkan penglihatan pasien
yang

tersisa

sebagaimana

mestinya
4. Sediakan kaca pembesar atau
kacamata prisma sewajarnya
untuk membaca
5. Sediakan bahan bacaan Braille,
sebagaimana perlunya
6. Bacakan surat, koran,

dan

informasi lainnya pada pasien


Terapi kegiatan

penglihatan

Intervensi:

Indikator:
1. Monitor

1. Bekerjasama
gejala

diri,

dengan

tenaga

dari

kesehatan, dokter, dan/atau ahli

kemunduran penglihatan
2. Posisikan sendiri untuk

terapis dalam merencanakan

kebaikan penglihatn
3. Mengingatkan
untuk
menggunakan

teknik

penglihatan
4. Menggunakan

cahaya

yang

adekuat

dalam

melakukan aktifitas
5. Menggunakan kacamata
dengan benar
6. merawat
dengan benar
7. Menggunakan

dan

memantau

kegiatan

program sebaimana mestinya


2. Tentukan komitmen pasien
untuk meningkatkan frekuensi
dan/atau jangkauan kegiatan
3. Bantu
untuk menemukan
makna diri melalui aktivitas
yang biasa (misalnya bekerja)
dan/atau aktivitas liburan yang

kacamata
kontak

lensa dengan benar


8. Menggunakan tulisan

disukai
4. Bantu memilih kegiatan yang
sesuai

dengan

kemampuan

fisik, psikologi, dan social


5. Bantu untuk memfokuskan
pada apa yang dapat dilakukan
pasien bukan pada kelemahan

pasien
6. Bantu mengidentifikasi

dan

memperoleh sumber daya yang


diperlukan untuk kegiatan yang
dikehendaki

DAFTAR PUSTAKA
Chang, Ester . 2010 . Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan.
Jakarta: EGC.
Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2
Penerbit Jakarta: EGC
Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan
keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. 2000. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC
Hartina.2015.Laporan Pendahuluan Stroke Haemoragik. (Online) Available:
https://www.academia.edu.5948047/LAPORAN_PENDAHULUAN_NHS
(diakses pada tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)
Kaharu, Atika.2015. Laporan Pendahuluan Stroke Non Haemoragik. (Online)
Available:
https://www.academia.edu./17079805/LP_STROKE_NON_HAEMORAGIK
(diakses pada tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)

Muttaqin, Arif. 2008 . Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan


Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2014. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi
2012 2014. Jakarta: EGC
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Mediaction
Nurarif & Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & NANDA NIC NOC Edisi revisi jilid 3. Yogyakarta:
Mediaction
Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha
Medika.
Price, SA dan Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses
penyakit ed. 6 vol.1. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth . Jakarta : E G C.
Tarwoto, 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan Sistem Persyarafan .
Jakarta: Sagung Seto.
William, Lippicont . 2008 . Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit .
Jakarta: Indeks.
Yanti, Fardi. 2015. Laporan Pendahuluan Klien Dengan Stroke Non
Haemoragik (SNH). (Online) Available :
https://www.academia.edu/10077081/LAPORAN_PENDAHULUAN_KLIE
N_DENGAN_STROKE_NON_HAEMORAGIK_SNH (diakses pada
tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)

Mengetahui

Denpasar,

November 2015

Pembimbing Praktik / CI

Mahasiswa

.............................................................

Ngakan Raka Saputra

NIP.

NIM. P07120214036

Mengetahui
Pembimbing Akademik / CT

.
NIP.