Anda di halaman 1dari 11

PENDAHULUAN

Aorta adalah pembuluh darah terbesar yang memiliki peranan vital sebagai
pembawa darah keluar dari ventrikel kiri ke berbagai jaringan di tubuh untuk
kebutuhan nutrisinya. Secara umum, aorta memiliki dinding tebal yang tersusun oleh
tiga lapisan otot yang mampu menahan perubahan tekanan yang dihasilkan pada
setiap jantung berdenyut. Ketidakmampuan lapisan dinding aorta menahan tekanan
yang tinggi sehingga timbulnya robekan pada lapisan tersebut menimbulkan suatu
keadaan yang disebut diseksi aorta.1
Diseksi aorta ditandai oleh robekan lapisan intima dinding aorta yang diawali
oleh suatu proses degenerasi atau disertai nekrosis kistik dari lapisan tunika media.
Darah akan mengalir melalui robekan yang memisahkan lapisan intima dengan
lapisan media atau lapisan adventisia, yang kemudian membentuk ruang palsu (false
lumen). 1,2
Mengacu kepada berbagai kelainan pada aorta, secara epidemiologis menurut
Global Burden Disease tahun 2010, penyakit aneurisma aorta dan diseksi aorta
memiliki angka kematian global sebanyak 2,49 per 100.000 pada tahun 1990, dan
pada tahun 2010 angkanya meningkat hingga 2,78 per 100.000 orang, dengan rasio
laki-laki yang lebih tinggi dari wanita.1
Beberapa simptom yang memiliki relasi dengan penyakit aorta1:
-

Rasa nyeri hebat yang menusuk pada dada atau nyeri abdomen yang menyebar
ke punggungg, tengkuk, dapat di masukkan ke dalam suspek diseksi aorta atau
sindrom aorta akut lainnya, dan biasa nya pasien mendeskripsikan nya dengan

rasa nyeri yang sangat hebat.


Rasa tidak nyaman atau nyeri pulsatil konstan pada abdomen, serta merasa
cepat penuh pada perut sehabis makan sedikit mengarah pada aneurisma aorta
abdominal
Gangguan pada aorta meliputi aneurisma aorta, dan sindrom aorta akut (AAS).

Sindrom aorta akut ini meliputi diseksi aorta. Perlu bagi mahasiswa kedokteran untuk
mengetahui etiologi hingga mekanisme perujukan dari penyakit ini karena menurut
data epidemiologis nya mortalitas diseksi aorta tinggi pada 7 hari pertama, banyak
pasien meninggal sebelum sampai ke IGD atau sebelum diagnosis dibuat di IGD.

ISI

Diseksi Aorta Akut


Adalah disrupsi tunika media yang disebabkan oleh perdarahan intramular,
menyebabkan pemisahan dinding aorta serta pembentukan true layer dan false layer.
Trombus pada tunika media akan merangsang respon inflamasi sehingga menginisiasi
nekrosis, apoptosis otot polos, dan degenerasi jaringan elastis. Dimana hal ini akan
meningkatkan resiko potensial terjadinya ruptur media. 1
Epidemiologi
Kasus diseksi aorta terjadi dari 5-30 kasus per 1 juta penduduk. Karena kasus ini
jarang namun mematikan, banyak kasus ini yang tidak terdiagnosis saat pasien
datang, sehingga menyebabkan kematian 40-50% pada 48 jam pertama.1,2
Etiologi
Diseksi aorta dapat diakibatkan oleh baik faktor kelainan kongenital maupun
kelainan didapat. Diseksi aorta lebih umum terjadi pada pasien dengan hipertensi,
gangguan jaringan penyambung, stenosis aorta kongenital atau stenosis katup
bikuspid, serta pada orang- orang dengan riwayat pembedahan toraks. 1,3 Penyebab
lainnya adalah penyakit jaringan ikat turunan (sindroma Marfan dan sindroma EhlersDanlos), kelainan bawaan pada jantung dan pembuluh darah (koartasio aorta, patent
ductus arteriosus dan kelainan pada katup aorta), arteriolosklerosis, cedera. Meskipun
jarang, suatu diseksi bisa terjadi ketika dokter memasukkan selang ke dalam suatu
arteri (misalnya pada aortografi atau angiografi) atau ketika melakukan pembedahan
jantung dan pembuluh darah.3
Sindrom Marfan hasil dari mutasi pada gen-1 fibrillin (FBN1) pada kromosom
15, yang mengkode untuk fibrillin glikoprotein. Fibrillin adalah sebuah blok
bangunan utama mikrofibril, yang merupakan komponen struktural dari ligamentum
suspensori lensa dan berfungsi sebagai substrat untuk elastin dalam aorta dan jaringan
ikat lainnya. Kelainan melibatkan mikrofibril melemahkan dinding aorta sehingga
terjadi dilatasi aorta atau diseksi aorta. 3
Sindrom Ehler- Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh
defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini dapat memiliki risiko
terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari aorta. Jika aneurisma mengembang

secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur aneurisma) atau kebocoran darah di
sepanjang dinding pembuluh darah (diseksi aorta).3
Patofisiologi 1,2,4
Diseksi aorta terjadi ketika lapisan intima robek dan menyebabkan darah
masuk pada lapisan antara intima dan adventitia. Nekrosis kistik medial (pelemahan
tunika media) dan hipertensi berkontribusi dalam proses ini yaitu sebanyak 75%.
Peningkatan tekanan arteri dapat menyebabkan penebalan lapisan intima, fibrosis, dan
kalsifikasi. Proses ini dapat mengurangi suplai darah dinding arteri, sehingga matriks
ekstraselular mengalami modifikasi kehilangan kemampuan elastisitasnya (elastolisis)
dan apoptosis. Nekrosis pada sel otot polos dan fibrosis pada struktur elastis yang
terdapat pada tunika media menyebabkan pembuluh darah akan tegang dindingnya,
rapuh, dan mudah mengalami robekan. Sebanyak 90% seluruh kasus diseksi terjadi
pada dinding lateral kanan bagian proksimal aschending aorta, sisanya terjadi pada
distal arteri subklavia kiri.
Manifestasi Klinis
-

Nyeri dada
Nyeri dada adalah gejala yang paling sering pada AD akut.
Onset mendadak nyeri dada dan / atau nyeri punggung yang parah adalah fitur
yang paling khas. Rasa sakit dapat berupa tajam, merobek, seperti pisau, dan
biasanya berbeda dari penyebab lain dari nyeri dada; onset yang tiba-tiba
adalah karakteristik yang paling spesifik. Situs paling umum nyeri adalah dada
(80%), sedangkan nyeri punggung dan perut masing-masing dialami 40% dan
25% dari pasien. Nyeri dada ke arah anterior lebih sering dikaitkan dengan
Tipe A AD, sedangkan pasien dengan diseksi tipe B lebih sering dengan rasa
sakit di bagian belakang atau perut. Presentasi klinis dari kedua jenis AD dapat
sering tumpang tindih. Rasa sakit dapat bermigrasi dari titik asal ke situs lain,
mengikuti alur diseksi yang meluas melalui aorta. 1

Regurgitasi aorta
Regurgitasi aorta di AD meliputi pelebaran pangkal aorta dan anulus, robekan
anulus atau puncak katup , perpindahan ke bawah dari satu puncak ke bawah
garis penutupan katup, kehilangan tahanan puncak, dan gangguan fisik dalam

penutupan katup aorta oleh flap intima. Tamponade perikardial dapat diamati
pada <20% pasien dengan AD akut tipe A. 1
-

Iskemia miokard
Iskemia miokard atau infark ditemukan pada 10-15% pasien dengan AD. Pada
kasus obstruksi koroner yang lengkap, EKG dapat menunjukkan elevasi
segmen ST. Selain itu, iskemia miokard dapat diperburuk oleh regurgitasi
aorta akut, hipertensi atau hipotensi, dan syok pada pasien dengan atau tanpa
adanya penyakit arteri koroner. Hal ini dapat menjelaskan pengamatan bahwa
sekitar 10% dari pasien yang dengan akut tipe B AD memiliki tanda-tanda
iskemia pada EK. Jika dinilai secara sistematis, peningkatan troponin dapat
ditemukan sampai dengan 25% dari pasien yang dirawat dengan Tipe A AD.
Baik peningkatan troponin dan kelainan EKG, yang dapat berfluktuasi dari
waktu ke waktu, dapat membuat dokter kesulitan untuk mendiagnosis sindrom
koroner akut dan keterlambatan diagnosa dan pengelolaan AD akut.1

Gagal jantung kongestif


Gagal jantung kongestif dalam keadaan AD umumnya berkaitan dengan
regurgitasi aorta. Meskipun lebih sering terjadi pada AD tipe A, gagal jantung
juga dapat ditemui pada pasien dengan AD Tipe B , hal ini menunjukkan
etiologi tambahan gagal jantung, seperti iskemia miokard, disfungsi diastolik
yang sudah ada, atau hipertensi yang tidak terkendali. Data register
menunjukkan bahwa komplikasi ini terjadi pada < 10% dari kasus AD. 1

Efusi pleura
Efusi pleura luas yang dihasilkan dari perdarahan aorta yang menuju ke
mediastinum dan ruang pleura jarang terjadi karena biasanya pasien tidak
dapat bertahan hidup hingga tiba di rumah sakit. Efusi pleura kecil mungkin
dapat

terdeteksi pada 15-20% pasien dengan AD, dengan pola perantara

distribusi hampir sama Tipe A dan Tipe B.1


-

Sinkop
Sinkop adalah gejala awal yang signifikan dari AD, terjadi sekitar 15% dari
pasien dengan AD tipe A dan di 5% dari mereka yang mengalami tipe B. Hal
ini terkait dengan peningkatan risiko kematian di rumah sakit karena
seringkali hal ini terkait dengan komplikasi yang mengancam jiwa, seperti
tamponade jantung atau diseksi pembuluh darah supra-aorta. 1

Gagal ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi saat serangan atau selama di rumah sakit yang
meningkat pada 20% pasien dengan AD akut tipe A dan sekitar 10% pada
pasien dengan AD tipe B. Hal ini mungkin hasil dari hipoperfusi ginjal atau
infark, faktor sekunder untuk keterlibatan arteri ginjal pada AD, atau mungkin
karena hipotensi berkepanjangan. Pengujian Serial kreatinin dan pemantauan
output urin diperlukan untuk deteksi dini kondisi ini.1

Manifestasi Klinis
Nyeri dada
Nyeri punggung
Nyeri mendadak
Nyeri yang berpindah
Regurgitasi aorta
Tamponade jantung
Infark miokard
Sinkope
Koma

Presentase
80%
70%
85%
<15%
40-75%
<20%
10-15%
15%
<10%

Tabel 1. Manifestasi Klinis Diseksi Aorta Akut1


Diagnosis 1,5
Klasifikasi diseksi aorta yang digunakan paling umum ialah klasifikasi Stanford yang
membagi diseksi aorta menjadi tipe A (aorta ascending) dan B (aorta tipe lainnya).
Klasifikasi DeBakey membaginya menjadi tiga. Stanford tipe A dan Debakey tipe I,II
membutuhkan tatalaksana operasi, sedangkan Stanford B dan DeBakey III dapat di
tatalaksana dengan farmakologi.
Klasifikasi DeBakey
Tipe I

Ascending and descending thorachic aorta

Tipe II

Only aschending thoracic aorta

Tipe III

Only descending aorta

Tipe IIIb
Klasifikasi Stanford
Tipe A

Descending aorta and abdominal aorta

Tipe B

Others

Aschending aorta

Tabel 2. Klasifikasi Diseksi Aorta5


Klasifikasi DeBakey yang diperbarui 4,5:
-

Tipe I: diseksi aorta klasik dengan katup pada lapisan intima yang terletak

diantara true lumen dan false lumen.


Tipe II: pembentukan hematom intramular
Tipe III: diseksi tanpa hematom, membentuk gelembung pada lokasi diseksi

aorta.
Tipe IV: Ruptur plak yang diikuti oleh ulserasi aorta dan dikelilingi oleh

hematom, biasanya di lapisan subadventisia.


Tipe V: diseksi iatrogenik dan traumatik.

Anamnesis 6
-

Perlu ditanyakan mengenai karakteristik nyeri karena pada diseksi aorta terjadi
dua mekanisme yakni pertama ketika lapisan intima mengalami sobekan,
diinterpretasikan dengan rasa nyeri serta kehilangan stroke volume, dan kedua
yakni ketika tekanan sudah mencapai ambang batas dan terjadi ruptur aorta.
Nyeri pada diseksi aorta sangat khas, yaitu sensasi tertusuk, robekan yang

terlokalisis pada dada (tipe A) dan punggung (tipe B).


Perlu ditanyakan mengenai onset nyeri. Karena pada diseksi aorta, nyeri hebat
berlangsung tiba-tiba, dan terjadilangsung saat onset diseksi terjadi.

Pemeriksaan Fisik 5,6


-

Takikardi disertai dengan hipertensi jika pasien sudah memiliki riwayat

hipertensi primer.
Takikardi dan hipotensi, sebagai hasil dari ruptur aorta, tamponade jantung,

regurgitasi aorta, dan infark miokard akut.


Pasien bisa mengalami sinkope karena malperfusi otak
Kehilangan pulsasi ekstremitas
Murmur diastolik, yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta.

Pemeriksaan Penunjang 5,7


Modalitas multipel seperti CT, MRI, dan ekokardiografi dapat digunakan
tergantung ketersediaan. Pada foto polos toraks, dapat ditemukan kalsifikasi lapisan
intima yang ukurannya lebih 6 mm dari tepi, mediastinum yang melebar,
kardiomegali (efusi perikard), dan kekaburan sudur costo-phrenic yang disebabkan
olehadanya hemothoraks. Pemeriksaan penunjang gold standar dari diseksi aorta
adalah aortografi. Karena dengan aortografi dapat dibedakan antara true lumen dan

false lumen. Namun kelemahannya, pemeriksaan ini tidak diperuntukkan untuk orang
dengan kondisi hemodinamik tidak stabil, begitu juga CT scan dan MRI. Salah satu
metode pemeriksaan yang dapat digunakan untuk pasien tak stabil adalah
Transthoracic echocardiography (TTE) dan Transesophageal echocardiography
(TOE). TTE dapat memvisualisasikan aschending aorta dan arkus aorta dengan jelas,
namun memiliki kendala untuk pasien dengan trauma dada dan obesitas, karena dapat
mengaburkan bayangan obyek. Pada TOE, pemeriksaan ini berguna untuk
memvisualisasikan aorta thorakal, dan memiliki tingkat akurasi yang tinggi.

Tatalaksana Emergensi 2,5,7


Diseksi aorta tipe A dan tipe B yang mengalami komplikasi harus dilakukan
tatalaksana pembedahan. Penanganan awal pada diseksi aorta thorakal adalah
menurunkan tegangan pada dinding aorta dengan mengkontrol denyut jantung dan
tekanan darah serta meredakan nyeri. Tujuan primer nya adalah mereduksi kontraksi
ventrikel kiri tanpa mempengaruhi perfusi. Ketika GCS pasien <8 atau tidak stabil
secara hemodinail, maka merupakan indikasi intubasi dan ventilasi.5
Manajemen Awal Diseksi Aorta
- Oksigen (indikasi ABC)
- Lengkapi riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik lengkap (jika
-

mungkin)
Monitor denyut nadi, tekanan darah, dan Spo2
EKG 12 lead (dokumentasi iskemia)
Obat nyeri
Infusi IV secara hati-hati (2 kateter 16 gauge)
Tekanan darah diturunkan sampai 110-120 dengan beta blocker
Sodieum nitropruside
Pemeriksaan penunjang (CT, MRI, dll)
Transfer menuju pusat bedah kardiothoraks untuk pembedahan

Ketika semua kontraindikasi sudah di eksklusi, penggunaan beta blocker IV


harus diinisisasi untuk mencapai target denyut jantung sebanyak 60 kali

denyut/menit.
Pertama, pasien diberikan esmolol IV. Titrasi sampai dengan denyut jantung
60x/menit. Diikuti dengan pemberian mitroprusside IV dititrasi untuk

mereduksi MAP sampai dengan 60-70 mmHg.


Jika obat-obatan tersebut tidak tersedia, maka berikan labetolol IV 10-40 mg
tiap 5 menit sampai dengan tekanan darah dan denyut nadi tercapai.

Pada pasien dengan kontraindikasi beta blocker, pemberian nonhidopiridin

kalsium channel blocker dapat dignakan sebagai alternatif.


Pada kondisi tekanan sistolik >120 mmHg setelah terapi untuk mengkontrol
denyut jantung sudah dilakukan, maka gunakan ACE inhibitor atau vasodilator

lainnya secara intravena untuk menurunkan tekanan darah.


Penggunaan beta blocker harus digunakan dengan hati hati pada regurgitasi

aorta karena dapat menghilangkan mekanisme kompensasi takikardi.


Tatalaksana nyeri dapat diberikan opiat IV yakni Fentanyl 50-100 mikrogram.

Mekanisme Perujukan 2,7


Perujukan dilakukan setelah tekanan darah pasien dan denyut jantung dapat
dikontrol. Untuk tekanan darah sistolik <140 mmHg dan diastolik <90 dan untuk
denyut jantung kurang atau sama dengan 60 denyut/menit. Perujukan dapat dilakukan
dengan merujuk pasien ke Rumah sakit tipe A atau B yang memiliki fasilitas untuk
penanganan diseksi aort definitif.
Tindakan tersebut antara lain:
-

Diseksi aorta thorakal pada aschending aorta harus dievaluasi untuk tindakan

operasi karena tingginya resiko ruptur dan menyebabkan kematian


Melakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk mengetahui adanya komplikasi

berupa tamponade jantung.


Melakukan konsultsi dengan dokter bedah untuk menentukan tindakan operasi
lebih lanjut. Contohnya graft replacement of aschending aorta.

Penjelasan Algoritma Tatalaksana Diseksi Aorta2


Step 1
-

Konsultasi dengan ahli bedah


Mulai siapkan mekanisme perujukan, dengan lebih dulu menstabilkan tanda
vital

Step II
-

Melakukan penilaian tekanan darah dan evaluasi syok. Jika tidak ditemukan
hipotensi dan tanda shock mulai kontrol tekanan darah dengan beta blocker IV
jika kontraindikasi dengan beta blocker, maka gunakan verapamil ditambah

dengan opiat IV. Pemberian ini guna menurunkan TD hingga < 120 mmHg
Jika ditemukan hipotensi dan tanda syok maka manajemen akan dilakukan
berdasarkan tipe diseksinya. Tipe diseksi A harus dilakukan operasi langsung,

sebelumnya mengatur MAP sebesar 70 mmHg dan diberikan cairan untuk


mengatasi syok. Sedangkan tipe B diberikan cairan IV, mengatur MAP 70
mmHg dan mulai pikirkan untuk melakukan TTE. Jika kedua tipe ini
setelahdiatasai syok dimungkinkan untuk dilakukan operasi, maka dilakukan
operasi segera.
Step III
- Mengidentifikasi apakah terdapat komplikasi yang harus mewajibkan utnuk
melakukan operasi, misalnya sindrom malperfusi, diseksi nya mengalami
progresifitas, aneurisma mengalami ekspansi, dan terdapat hipertensi yang tidak
terkontrol.

Algoritma Tatalaksana Diseksi Aorta2

Daftar Pustaka
1. ErbelR,VictorA,CatherineB,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosis

andtreatmentofaorticdiseases.Documentcoveringacuteandchronicaortic
diseasesofthethoracicandabdominalaortaoftheadult2014;

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/08/28/eurheartj.ehu281
(accessed6november2015).
2. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010

ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the


Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease:
Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
2010; vol.55(14-18). http://circ.ahajournals.org/content/121/13/1544.full
(accessed 6 november 2015).

3. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic

dissection. Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection,


European Society of Cardiology 2001, vol. 22, 1642-1681.
http://www.cardio.nl/Aorta/ESC2001guidelines-aortic-dissection-FT.pdf
(accessed 6 november 2015).

4. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic Dissection: New Frontiers in Diagnosis and

Management. Part I: From Etiology to Diagnostic Strategi 2003.


http://circ.ahajournals.org/content/108/5/628.full (accessed 6 november 2015).

5. Hebbali R, Swanevelder J. Diagnosis and management of aortic dissection.

Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 2009. Vol 9 14-18..
http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/9/1/14.extract (accessed 6 november
2015).

6. Leitman M, Suzuki K, Wengrofsky AJ, et al. Early recognition of acute

thoracic aortic dissection and aneurysm. World Journal of Emergency Surgery


2013, 8:47. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24499618 (accessed 6
november 2015).

7. Fritz DA. Current Diagnosis and Treatment on Emergency Medicine, 7th

ed.United States: Mc Graw Hill; 2011.