Anda di halaman 1dari 14

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA (UKRIDA)

Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510.


BLOK 24 : Anemia Defisiensi Besi pada Dewasa
Nama : Filzah Atikah binti Johamin
NIM : 102012491

Kelompok : D1

Email : ryeeika@gmail.com

Pendahuluan
Anemia adalah penyakit darah dimana terjadinya pengurangan sel darah merah pada
tubuh. Etiologi utama adalah berkurangnya produksi sel darah merah, peningkatan destruksi sel
darah merah dan kehilangan darah yang dapat disebabkan oleh trauma, pendarahan dan penyakit
kronis. Manifestasi gejala adalah kurang lebih sama karena dasar penyakitnya sama yaitu defek
pada sel darah merah yang menyebabkan kurangnya suplai oksigen pada tubuh dan menggangu
proses metabolism lain sehingga terjadi cepat lelah, kelihatan pucat dan dapat terjadi ikterik serta
shortness of breath. Tiga etiologi ini harus dibedakan agar terapi yang benar dapat diberikan
kepada pasien sesuai permasalahan etiologi.
Anamnesis
Pertamanya ditanyakan identitas pasien seperti nama, alamat, usia dan pekerjaan. Kemudian
ditanyakan tentang keluhan pasien.
i)
ii)
iii)

iv)

Keluhan utama : keluhan lemas sejak satu bulan yang lalu


Riwayat Penyakit Sekarang : keluhan bertambah berat saat beraktifitas
- Keluhan penyerta seperti demam
- Menstruasi teratur? Kuantiti darah sewaktu menstruasi?
Riwayat Penyakit Dahulu : pernah mengalami keluhan sama sebelum ini
- Penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes, penyakit ginjal, penyakit pada traktus
gastrointestinal, cacingan
- Kecelakaan sebelumnya / trauma menyebabkan kehilangan darah
Riwayat Penyakit Keluarga
- Ahli keluarga dengan keluhan sama
1

v)
vi)

- Riwayat penyakit darah seperti talessemia


Riwayat Sosio Ekonomi : makan teratur, kebiasaan makan, gizi
- Keinginan untuk makan benda yang luar biasa seperti tepung, tanah
- Sanitasi diri, rumah dan lingkungan
Riwayat Obat : sudah konsumsi obat? Ada perbaikan?
- Apakah sedang mengkonsumsi obat untuk penyakit selain keluhan
Selain itu sewaktu anamnesis juga perlu untuk ditanyakan pasien terutamanya tentang

diet, kontak dengan kimia, pekerjaan, riwayat trauma yang menimbulkan pendarahan, ras,
riwayat keluarga symptom neurologis dan penyakit-penyakit yang lain memanifestasikan anemia
sebagai symptom.1
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum tampak sakit ringan-sedang dengan kesedaran compos mentis.
Konjungtiva anemis, sklera non ikterik, mukosa mulut tidak pucat dan tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening cervical, supra klavikula, axilla dan inguinal.
Tanda-tanda vital dalam batas normal. Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien ini
adalah pemriksaan lengkap dari kepala hingga kaki terutama pada cor pulmonal dan abdomen
untuk meraba apakah adanya terdapat hepatomegali atau splenomegali atau hepatosplenomegali.
Pada pemeriksaan fisik biasanya keadaan umum pasien akan kelihatan lelah dah
shortness of breath. Jika suplai oksigen berkurang, pasien akan mengalami kekurangan energy
untuk melakukan aktifitas harian. Pada anemia defisiensi besi (ADB) pasien biasanya akan
terlihat symptom yang disebut pica dimana pasien merasa ingin memakan sesuatu yang luar
biasa seperti es (pagofagia), tepung jagung, atau tanah liat. Bisa juga pasien bersifat
asimptomatik pada anemia ringan dan yang bersifat progresif. 2
Semasa pemeriksaan fisik, diliat keadaan kulit apakah ikterik, pucat atau terdapat petekie.
Pada mata diliat apakah adanya hemorage, pada mulut apakah ada pendarahan pada mukosa.
Selain itu diperiksa juga apakah adanya sternal tenderness, limfadenopati, murmur pada jantung,
splenomegaly dan hepatomegaly. Ikterik adalah salah satu tanda yang harus dinilai pada pasien
anemia. Pada pasien yang terjadi penurunan hemoglobin secara drastis dapat terjadi takikardi.
Tetapi bisa juga normal pada anemia yang kronis kerama tubuh dapat mengkompensasi
kekurangan hemoglobin.
2

Pada anemia sedang (Hb 7-10 g/dL) mungkin tidak kelihatan gejala klinis apabila onset
anemia lambat tergantung pada usia, status kardiovaskular. Walaubagaimanapun pada anemia
ringan dapat diliat kepucatan pada konjunctiva dan kuku, dyspnea, vertigo, pusing, vertigo,
kelelahan otot, letargi dan lain-lain. Pada anemia berat (Hb < 7g/dL) biasanya terjadi takikardi,
hipotensi dan symptom kehilangan volume yang lain ditambah dengan symptom di atas.
Keparahan anemia dapat dinilai pada reduksi massa sel darah merah, adaptasi kardiopulmuno
dan progresifitas anemia. 2
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan darah lengkap akan didapatkan hasil hemoglobin, hematocrit, hitung Sel
Darah Merah (SDM), indeks SDM (, hitung Sel Darah Putih (SDP), Diferensial Count (DC)
SDP, hitung trombosit dan hitung retikulosit. Pada pasien anemia, terdapat penurunan Hb
sehingga menyebabkan nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC menurun , retikulositosis
dan gambaran SDM mikrositik hipokrom

Gambar 1 Gammbaran mikrositik hipokrom pada darah


Kriteria anemia menurut World Health Organization (WHO) :

Lelaki dewasa
Wanita dewasa
Wanita hamil
Anak 6-14 tahun
Anak 6 bulan 6 tahun

< 13 g/dL
< 12 g/dL
< 11 g/dL
< 12 g/dL
< 11 g/dL

Klasifikasi derajat anemia :

Hemoglobin < 8 g/dL


anemia berat
Hemoglobin 8-10 g/dL
anemia sedang
Hemoglobin 10-11 g/dL anemia ringan

Pada pemeriksaan penunjang yang pertama dilakukan pemeriksaan darah rutin untuk mengetahui
nilai hemoglobin (Hb), leukosit, trombosit, retikulosit dan eritrosit. Hasilnya adalah terjadi
penurunan Hb yaitu 9g/dL dan retikulositosis. Pada pemeriksaan apus darah tepi didapatkan
gambaran mikrositik hipokrom dan DC 1/1/0/73/15/2/1.

2.

Serum Iron (SI), Total Iron Binding Capacity (TIBC), serta saturasi transferrin dan
ferritin.

Pada ADB didapatkan Fe serum menurun dan TIBC meningkat. Pemeriksaan Fe serum untuk
menentukan jumlah besi yang terikat apda trasferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah
transferin dalam darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat
diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100% merupakan suatu nilai yang
menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk
mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi
transferin (ST) < 16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung
eritropoesis. ST <7% diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar
ST 7-16% dapat dipakai untuk mendiagnosis apabila didukung nilai MCV yang rendah atau
pemeriksaan lainnya.
Saturasi transferrin berkurang sampai bawah 15% pada pasien anemia defisiensi besi dan
meningkat pada pasien dengan hemolitik, sideroblastik atau megaloblastik anemia dan juga pada
pasien kelen]bihan besi atau keracunan besi. Pada ADB, nilai TIBC berkurang.
Transferrin saturation % = serum iron

x 100
4

TIBC
Dapat juga dilakukan pemeriksaan sumsum tulang, urinalisis, pemeriksaan tinja dan pemeriksaan
organ lain seperti faal ginjal, hati, dan kelenjar tiroid.3
Working diagnosis
Anemia defisiensi besi merupakan antara anemia yang paling sering ditemukan. Pada
dewasa, anemia biasanya disebabkan defisiensi besi atau pendarahan karena trauma maupun
penyakit kronis. Pada wanita dewasa usia subur anemia biasanya disebabkan oleh kehamilan.
Pada ADB, defisiensi besi menyebabkan berlaku gangguan produksi SDM sehingga
jumlah SDM kurang dan tidak dapat memenuhi kebutuhan pasien serta menggangu trasportasi
oksigen. Asupan suplai oksigen yang kurang menyebabkan pasien akan mudah dan cepat lelah,
bisa terjadi takipneu dan kelihatan pucat.

Differential diagnosis
i)

Anemia hemolitik

Pada anemia hemolitik terjadi hemolysis abnormal pada sel darah merah sama ada di dalam
pembuluh darah atau di bagian tubuh yang lain. Etiologinya macam-macam dan yang paling
sering adalah herediter. Pada anemia hemolitik tetap terjadi keletihan yang cepat dan shortness
of breath karena suplai oksigen yang berkurang. Sel darah merah yang lisis menyebabkan ikterik
dan risiko komplikasi yang lebih bahaya.
Pada anemia hemolitik:

Destruksi abnormal sel darah merah lebih cepat


Pemecahan Hb menyebabkan bilirubin indirek meningkat dan terjadi ikterik.

Urobilinogen pada feses dan urin meningkat


Reaksi kompensasi sumsum tulang. Hiperplaso eritroid dan kecepatan produksi sel
darah merah yang meningkat terlihat pada retikulositosis dan makrositik pada apus
darah tepi.

Selisih antara destruksi sel darah merah dan kompensasi sumsum tulang indikasi
kepada berat anemia hemolitik

Pada pasien, kan terlihat tanda-tanda anemia seperti pucat, shortness of breath dan dapat
terjadi gagal jantung. Hemolysis kronik dapat menyebabkanpeningkatan ekskresi bilirubin pada
traktus bilier dan menyebabkan batu. Produksi Hb yang berterusan dapat meningkatkan risiko
terjadi hipertensi pulmonal, sinkop, sakit dada, dan kehilangan napas yang progresif. Hipertensi
pulmonal dapat berlanjut dan menyebabkan gagal ventrikel kanan jantung yang dapat diliat pada
edema perifer dan asites.
Penyebab anemia hemolitik adalah terganting pada factor intrinsic dan ekstrinsik. Factor
intrinsic seperti masalah dengan protein sel darah merahdan factor ekstrinsik termasuk
immunologi dan mikrovaskular angiopati.

Herediter anemia hemolitik dapat disebabkan :

Defek pada produksi Hb (talasemia, Sickle-cell)


Defek pada produksi membrane sel darah merah (sferositosis, eliptositosis)
Defek pada metabolism sel darah merah ( Glukos-6-fosfatase dehydrogenase, defisiensi
piruvat kinase)

Anemia herediter yang didapat :

Mediasi immune seperti infeksi transient atau factor permanen


Hiperspenisme
Luka bakar

Pada manusia normal, usia sel darah merah adalah 90 120 hari. Kurang lebih 1% sel darah
merah dipecah setiap hari dan rasio destruksi sel darah merah dan produksinya adalah balans.
Apabila destruksi sel darah merah meningkat, tubuh akan melakukan kompensasi dengan
menghasilkan lebih banyak sel darah merah sehingga mencapai satu tahap di mana terjadi
destruksi berlebihan sel darah merah menyebabkan terjadi anemia.
ii)

Thalasemia

Talesemia adalah satu penyakit darah herediter kumpulan dari anemia hemolitik dikarenakan
oleh defek pada sintesis rantai polipeptida pada protein komponen Hb menyebabkan penghasilan
sel darah merah turut mengalami gangguan. Kasus talasemia tinggi pada ras Mediterranean dan
juga Afrika, selatah China. India dan Asia Tenggara termasuk Indonesia.
Bentuk yang paling sering adalah Beta-talasemia dimana berlaku gangguan pada rantai
polipeptuda yang beta. Keparahan talasemia tergantung pada trait apakat homozigos atau
heterezigos. Pada talasemia mayor, pasien biasa mati saat usia anak-anak. 4
Kromosom 11 yang membawa gene beta globin dan kromosom 16 yang membawa gene 16
berperan dalam menghasilkan polipeptida yang akan menghasilkan darah yang normal sepanjang
hidup. Pada talasemia terjadi mutasi dari satu atau lebih empat gene globin alpha pada
kromosom 16.
Berat ringannya talasemia tergantung jumlah gene yang mengalami mutase. Pada mutase gene
alpha:
A. Tidak ada 1 gene alpha globin (silent carrier)
- Asimptomatik
- Kelainan pada gambar hematologi
B. Tidak ada 2 gene alpha ( trait talasemia)
- Tidak ada anemia
- Gambaran hematologi mikrositosis
C. Tidak ada 3 gene alpha
- Penyakit hemoglobin
- Splenomegaly
- Hb 7-10
D. Tidak ada gene alpha
- Kematian intra utero
Pada mutasi gen beta dapat terllihat tiga tipe:
Beta talasemia minor
Beta talasemia intermedia
Beta talasemia mayor (Cooleys anemia)
Gejala pada talasemia mayor atau Cooleys anemia Mediterranea Disease pada anak akan
kelihatan bayi yang sehat tetapi pada usia enam bulan terkena anemia berat, dapat terlihat
7

abnormal pada tulang, kegagalan untuk bertahan hidup, dan komplikasi yang membahayakan
nyawa.5
Tanda yang pertama adalah pucat, kulit dan skela ikterik yang kemudian dapat berlanjut menjadi
hepatosplenomegali. Penderita akan cepat lelah.4,5
iii)

Anemia pada penyakit kronis

Anemia yang disebabkan penyakit kronis adalah anemia yang paling sering ditemukan pada
pasien di rumah sakit. Dikenal juga sebagai anemia sekunder karena ada penyakit yang
mendasari. Anemia tipe ini merupakan tipe anemia yang kedua paling sering ditemukan setelah
ADB.
Terdapat tiga penyebab utama pada anemia karena penyakit kronis yaitu :
1. Penggunaan besi yang tidak optimum pada eritropoeisis
2. Pemendekkan usia survival swl darah merah yang di induce oleh sitokin
3. Produksi dan respon kepada eritropoeitin yang berkurang
Penyakit yang biasa mendasari anemia sekunder ini adalah infeksi kronis, vasculitis,
rheumatoid, keganasan, dan gagal ginjal.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan sel darah merah yang normositik anemia sedang dan
ferritin yang normal atau dapat terjadi peningkatan. Pemeriksaan penunjang lain juga dapat
dilakukan untuk medeteksi sakit yang mendasari seperti tes vitamin B12, hormone tiroid dan tes
fungsi ginjal.
Terapi utama adalah dengan mengobati sakit yang mendasari dan dapat diberi terapi supportif
untuk mengobati anemia.
Epidemiologi
Anemia Defisiensi Besi merupakan tipe anemia yang paling umum ditemukan pada
masyarakat.. Diperkirakan 25% dari penduduk dunia atau setara dengan 3,5 milyar orang
menderita anemia. Estimasi prevalensi secara global sekitar 51% dimana penyakit ini cenderung
berlangsung pada negara yang sedang berkembang. Pada negara berkembang terdapat 36% dari
total perkiraan 3800 juta penduduknya menderita anemia, sedangkan pada negara maju hanya
8

terdapat 8% dari total perkiraan 1200 juta penduduknya. Kandungan zat besi dalam tubuh total
adalah sekitar 2 gr untuk perempuan dan 6 gr untuk laki-laki. Sekitar 80% zat besi dalam tubuh
fungsional terdapat dalam Hb, sisanya terdapat di mioglobin dan enzim yang mengandung zat
besi.

Etiologi
Faktor utama yang menyebabkan terjadinya anemia adalah yang pertama berkurangnya
produksi sel darah merah yang dikarenakan oleh defisiensi nutrisi seperti besi, berlaku kerusakan
pada sumsum tulang sehingga menggangu produksi sel darah merah. Penyakit kronis seperti
ulkus peptikum, penyakit ginjal kronik, dan infeksi dapat menyebabkan anemia kerana
pendarahan. Kadar hormone seperti eritropoeitin, tiroid dan androgen turut meyebabkan anemia.
Factor kedua adalah peningkatan destruksi sel darah merah pada kelainan
intrakorpuskuler pada membrane sel darah merah, enzim, dan hemoglobin. Kelainan pada
ekstrakorpuskuler yang disebabkan infeksi dan reaksi auto imun turut menyumbnag kepada
anemia.
Factor yang ketiga adalah kehilangan darah karena pendarahan akut pada luka trauma,
luka operasi serta melahirkan dan pendarahan kronis pada tumor kandung kemih, hemorrhoid
dan haid yang berlebihan menyebabkan anemia karena kehilangan darah dalam jumlah sedikit
tetapi lama maupun jumlah banyak dalam waktu singkat.
Patofisiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan kurangnya besi daripada makanan, kehilangan
besi melalui pendarahan atau kebutuhan besi yang meningkat. Komponen heme yang terdiri dari
besi menyebabkan jumkah besi yang kurang menyebabkan pengurangan sintesis hemoglobin dan
turut menyebabklan kekurangan oksigen.
Besi dalam badan digunakan berulang-ulang. Apabila sel darah merah dipesah, besi
dilepas dan digunakan lagi oleh tubuh untuk menghasilkan sel darah merah yang baru. Walaupun
9

proses ini cukup efisien tetapi besi dalam jumlah yang sedikit tetap akan dikeluarkan oleh tubuh
melalui feses dan perlu diganti dengan besi yang didapat dari sumber makanan. Besi dalam
tubuh dipertahankan dengan absorbi 0,5 1,5mg per hari untuk menggantikan 1mg besi yang
diekskresi bersama feses.
Penyebab kurang besi pada dewasa biasanya karena kehilangan darah kerana pendarahan
luar atau dalam seperti pendarahan pada gastrointestinal karena ulkus peptikum, polip pada usus,
hemoroid, dan juga kanker.
Manifestasi ADB dapat dilihat pada Hb dan hematocrit yang rendah, penyimpanan besi
berkurang, dan serum besi dan ferritin yang rendah. Sel darah merah berkurang dan pada apus
darah tepi gambaran darah adalah mikrositik hipokrom. Poikilositosis dan anisositosis juga dapat
kelihatan. Manifestasi ADB berkait dengan gangguan transport oksigen dan nilai Hb yang
berkurang.
Gejala klinis
Pada ADB akan mengalami gangguan transport oksigen dan Hb yang berkurang.
Manifestasi klinis juga tergantung derajat keparahan anemia. Pucat, mudah dan cepat lelah,
dyspnea dan takikardi dapat terjadi. Atrofi epitel sering terjadi dan menyebabkan pucat seperti
lilin, rambut dan kuku yang rapuh. Kadang-kadang dapat terlihat deformitas pada kuku jari
berupa spoon-shaped, lidah licin, ulcer pada sudut mulut dan dapat terjadi disfagia dan sekresi
asam berkurang. Selain itu terjadi pica yaitu perlakuan yang aneh dan kompulsif memakan es,
kotoran, dan lain-lain benda abnormal.

10

Gambar 2 gejala klinis pada anemia

Komplikasi
Pada anemia yamg semakin berat pasien dapat pingsan dan mengalami banyak masalah
pada jantung seperti sakit dada, angina pectoris, serangan jantung hingga gagal jantung
Pada komplikasi anemia dapat memberikan gambaran khas pada anggota-anggota tubuh..
a. Atropi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilapkarena papil lidah
menghilang.
b. Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak
sebagai bercak berwarna pucat keputihan
c. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklhloridia.
d. Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) : kesulitan dalam menelan, pada defisiensi
zat besi jangka panjang dapat menyebabkan disfagia nyeri menelan karena kerusakan epitel
hipofaring

11

e.

Koilonikia (kuku berbentuk sendok) :

karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku

sehingga kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip
seperti sendok.
f. Menoragia : gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.
g. Gangguan fungsi organ : dapat terjadi gangguan berbahaya pada jantung seperti sakit dada
dan angina pectoris yang dapat menyebabkan gagal jantung. Dapat terjadi hipertensi
pulmonal
Penatalaksanaan
Pada wanita yang tidak hamil tapi pada usia subur, jika kadar Hb tidak lebih dari 2g/dL
bawah nilai cutoff Hb dapat diberikan dosis terapi besi 60mg dua kali sehari yaitu memenuhi
dosis total yang diperlukan. Setelah satu hingga satu bulan setengah pengambilan obat, pasien
harus control untuk melihat apakah terdapat respons sama ada perbaikan atau bertambah buruk.
Jika tidak terdapat perbaikan yaitu kurang 1 g/dL peningkatan pada Hb atau kuramg 3 unit
peningkatan hematocrit walau terdapat komplians pada obat yang sangat bagus, konsentrasi
serum ferritin harus diperiksa untuk menilai apakah terdapat penyakit lain yang menyebabkan
anemia.nilai Hb dan hematocrit yang rendah serta konsentrasi serum ferritin yang kurang dari
20mikrogram/liter menunjukkan ADB.
Jika terdapat respon baik pada pengobatan dengan supplemen besi, terapi diteruskan
sehingga mencapai konsentrasi Hb 12g/dL. Lalu, dosis suplemen besi dikurangkan pada level
maintainance 30mg besi per hari selama empat bulan dan dihentikan.
Pada terapi non farmakologis, edukasi tentang status gizi terutama makanan yang
mengandungi besi dan makanan yang mengandungi zat yang dapat meningkatkan penyerapan
besi seperti vitamin C diberitahu kepada pasien. Selain itu, pasien dinasihatkan untuk tidak
mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan yang dapat menurunkan absorbsi besi seperti
fosfat dan obat golongan antasida.6
Tranfusi darah jarang diperlukan,hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat
berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Pemberian RBC
dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb smapai tingkat
aman sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengna
12

kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai
pemberian diuretik seperti furosemid. 7
Prognosis
Prognosis ADB dubia et bonam yaitu pasien dapat baik dan bisa sembuh tergantung
kepada komplians pasien terhadap obat dan kesanggupan pasien dalam mengubah pola hidup
terutamanya dalam soal makanan.
Kesimpulan
Anemia defisiensi besi merupakan tipe anemia yang sering terdapat dalam masyarakat
dan usaha-usaha mencegahan masih dilakukan agar kasus semakin berkurang. Anemia tipe ini
dapat sembuh sekiranya pasien patuh kepada dokter. Etiologi dasar penyebab anemia harus
dikenal pasti agar penanganan yang sesuai dan benar dapat diberikan kepada pasien sehingga
prognosis semakin baik dan kualitas hidup pasien dapat bertambah baik

Daftar pustaka
1. Patrick D. At a Glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga;2005. H. 78 79
2. Rodak BF, Fritsma GA, Keohane EM. Hematology Clinical Principleas and Applications.
4th ed. Missouri, United States : Elsevier inc; 2012. H. 242
3. Mosby E. Manual of Diagnostic and Laboratory Test. 5th ed. Canada : Elsevier Inc; 2014.
H.324
4. Pathophysiology. United States : Lippincott Williams & Wilkins; 2005. H.451
5. Professional Guide to Patophisiology. 3 rd ed. United States : Lippincott Williams &
Wilkins ; 2011. H.428
6. Earl R, Woteki CE. Iron Deficiency Anemia : Recommended for Prevention, Detection,
and Management Among US Children and Women of Childbearing. United States :
Institute of Medicine ; 2003. H.15-6
7. Sudoyo Aru W,setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata K Marcellus, Setiati Siti.
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI;2006.h.634 40
13

14