Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia publik. Hal ini
diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden
dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi (lihat Epidemiologi).
Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation
(NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat
filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m 2 untuk 3 atau bulan lagi.
Apapun etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel
dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI
diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m
2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)


Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik; klinis

manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan pengobatan dan penyebab /
atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit

ginjal kronis. Ini mungkin menunda, atau mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan
medis pasien dengan penyakit ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut:

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney

Mengobati manifestasi patologis penyakit ginjal kronis

Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti ginjal

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney

Mengobati manifestasi patologis penyakit ginjal kronis

Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti ginjal.

BAB II
LAPORAN KASUS

Anamnesa

: Auto anamnesa,Tgl 25-2-2015, Jam 14.00 WIB

Identitas Pasien
Nama

: Tn, S

Umur

: 40 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Buruh tani

Status

: Menikah

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Ds.Bungkal,Dsn.Sambirobyong, RT 4/RW 2, Kec.Kayen


Kidul

Tanggal MRS

: 25 Februari 2015

Keluhan Utama :
Lemas

Keluhan tambahan :
Sesak,batuk,mual,muntah, nafsu makan menurun,bengkak pada wajah dan kaki.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Penderita datang ke RSUD Pare pada tanggal 25 Februari 2015 dengan keluhan lemas
sejak 1 bulan SMRS.Lemas dirasakan pada seluruh badan. Lemas yang dirasakan dengan
atau tanpa aktivitas pun pasien merasakan lemas. Lemas yang dirasakan semakin hari
semakin bertambah sehingga pasien tidak bisa melakukan aktifitas selama 1 bulan. Lemas
sedikit berkurang dengan beristirahat namun kemudian terulang lagi.
Pasien juga mengeluh terkadang merasakan sesak, dan sesak terasa semakin
memberat sejak 1 minggu yang lalu. Sesak semakin lama semakin menghebat.pasien
merasa sesak nafas bila pasien dalam posisi berbaring. Pasien mengatakan bahwa sesak
nafasnya berkurang dengan posisi setengah duduk. Sesak nafas tidak disertai dengan bunyi
mengi.Sesak tidak berhubungan dengan aktifitas.
Pasien juga terkadang mengalami batuk- batuk, batuk kering tanpa dahak atau riak
dan tanpa darah. Batuk kadang muncul dan kadang tidak. Ketika terjadi batuk, pasien
merasakan sesak bertambah. Keluhan keringat digin pada malam hari disangkal.
Tidak ada rasa nyeri dada yang menjalar ke lengan ataupun ke daerah
punggung.Namun pasien merasa berdebar- debar.berdebar- debar tidak membaik dengan
istirahat.

Pasien juga merasakan mual sejak 1 bulan lebih yang lalu. Pada awalnya mual
dirasakan hilang timbul namun kemudian dirasakan semakin sering dan semakin memberat
dari hari ke hari.Mual tersebut dirasakan mengganggu.Mual juga disertai dengan muntah 3
kali sehari sebanyak gelas aqua. Isi dan warna muntahan sesuai dengan makanan dan
minuman yang dikonsumsi oleh pasien, dan muntah tidak disertai dengan darah.Mual dan
muntah tersebut juga disertai dengan nafsu makan berkurang. Pasien juga merasakan perut
terasa begah.
Pasien juga merasakan pusing, kepala terasa gliyer, terkadang timbul pada saat

pasien

bangun dan terasa berkunang- kunang. Pasien menyangkal pernah mengalami nyeri kepala
hebat kejang dan tidak sadarkan diri.
Pasien juga merasakan gatal yang hebat dan kulit terasa kering dan sedikit bersisik
.Gatal- gatal dirasakan disekujur tubuh.
Penderita juga menceritakan bahwa wajah dan kedua tungkai menjadi bengkak sejak
1 bulan SMRS. Namun yang awalnya bengkak adalah wajahnya. penderita juga mengeluh
kencingnya berjumlah sedikit dari biasanya, setengah gelas sampai satu gelas aqua dalam
satu kali kencing,dan BAK pasien dalam sehari seitar 2-3 kali,warna kuning, nyeri tidak ada,
tidak ada darah dan pasien tidak pernah merasakan buang air kecil seperti berpasir.
Buang Air Besar tidak ada keluhan,sehari 1 kali,konsistensi padat, berwarna kuning
kecoklatan, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Mencret disangkal, BAB berwarna hitam
disangkal.
Penderita menceritakan bahwa sebelum ini dirinya tidak pernah memiliki darah tinggi.
Namun 10 hari yang lalu yang diketahui saat dirinya berobat ke RS Gambiran dengan
keluhan lemas. Saat itu tekanan darah penderita 150mm Hg/ (diastolenya penderita
lupa). Menurut penuturan penderita, sebelumnya tekanan darahnya normal yakni sekitar
5

120 mmHg (sistole). Penderita tidak pernah kontrol dan tidak pernah minum obat darah
tinggi.

Keluhan sering buang air kecil, mudah lapar dan haus disangkal. Pasien menyangkal
penglihatannya semakin kabur, rasa kesemutan diujung kaki dan tangan, serta rasa gatal
disekitar kemaluan.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa sebelumnya (-)


Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit ginjal disangkal.
Riwayat penyakit asam urat disangkal.
Riwayat penyakit saluran kencing disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan dan riwayat yang sama dengan pasien.
Terdapat riwayat hipertensi pada ibu pasien.
Tidak ada riwayat penyakit ginjal pada keluarga pasien.
Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal.
Riwayat Diabetes Mellitus pada keluarga disangkal.

Anamnesa Psiko Sosial

Pendidikan
Sumber air di rumah

: Tamat SMP
: Air sumur
6

Kebiasaan

: Merokok (disangkal), Alkohol (disangkal),

Penderita tidak suka minum kopi, Penderita sering merasakan lelah setelah
beraktifitas dan minum obat-obatan dan jamu penambah stamina.dan kegiatan seperti
ini sudah dilakukan sekitr 15 tahun yll

Anamnesa Makanan
Penderita makan 2-3 kali sehari, tidak teratur.
Sumber karbohidrat
: Nasi, jagung, dan mie
Sumber protein hewani
: Ikan, ayam, daging
Sumber protein nabati
: Tahu, tempe
Sumber lemak
: Minyak goreng
Sumber vitamin dan mineral
: Sayur dan buah
Sebelum sakit penderita gemar mengkonsumsi jamu-jamuan berbentuk puyer atau
cair untuk menambah stamina.

Anamnesa Umum ( review of system)


Kulit : kulit kering dan gatal-gatal (+)
Hiperpigmentasi (-)
Paru

: Batuk berdahak (-)


Sesak (+)
Hemoptisis (-)

Jantung

: DOE (-)
Orthopneu (+)
Angina pectoris

Alat pencernaan

(-)

: Nyeri epigastrium (-)


Mual (+)

Muntah (+)
Diare (-)
Nafsu makan kurang (+)
Hepatobilier

: Riwayat sakit kuning (-)


Riwayat sakit batu empedu (-)
Saluran kencing
: Disuria (-)
Hematuria (-)
Oliguria (-)
Kencing seperti teh (-)
Endokrin

: Nafsu makan berkurang


Pembesaran thyroid (-)

PEMERIKSAAN FISIK ( 25 Februari 2015 )


Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang,Tampak pucat, tidak tampak kuning,

tidak tampak biru/ sianosis, tampak Dyspneu.


Kesadaran

: Compos Mentis

GCS

: 4-5-6

Status Gizi

: Normal

Tinggi badan : 170 cm, Berat badan : 75 kg


RBW =

75 kg

x 100 %

170 100
8

= 107 % ( Normal/ Normoweight )


Vital Sign

Tekanan Darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: frekuensi 88 x/menit Sifat: isi cukup, tekanan cukup, irama

reguler, equal,

simetris, pulsus celler(-), pulsus alternans (-), pulsus defisit (-).

Suhu

: 36,8 C suhu axilla

RR

: 24 x/menit

Kulit

: Turgor

: Normal
Icterus (-), Hiperpigmentasi (-) kulit berwarna
sawo matang, Kulit kering (+), Sianosis (-)

Kepala
Rambut

: berwarna hitam,Tipis (+), allopesia (-) rambut distribusi


merata, dan tidak mudah dicabut.

Kulit muka

: Icterus (-)

Mata

: Sclera

: Icterus (-)

Conjungtiva

: Anemis (+)

Reflek pupil

: + / +, bulat, isokor, 3mm / 3mm


Arcus senilis (-)

Lensa

: Keruh (-)/(-)
9

Edema palpebra (+)/(+)


Telinga: Bentuk

Hidung

: Normal/ Normal,Liang telinga lapang

Sekret

: (-)/(-)

Perdarahan

: (-)/(-)

Pendengaran

: dbn

: Bentuk

: Normal

Nafas cuping hidung : Deviasi septum nasi : Sekret

: (-)

Perdarahan

: (-)

Hiperemis

:-

Mulut

:
sianosis (-), lidah kotor (-),Gigi

Mukosa bibir lembab (+), hiperemis (-),


tanggal (+), Foetor Uremi (+).

Tenggorokan:
Dinding faring hiperemis (-), Tonsil Hiperemis (-), Ukuran Tonsil T1-T1
Leher : Pembesaran KGB
: Tidak ditemukan

Pembesaran Kelenjar Thyroid

: Tidak ditemukan

Deviasi trakea

: Tidak ditemukan

Bendungan vena jugularis

: Tidak ditemukan

10

Thorax : Normochest, Spider navy (-), Kolateral (-)


Cor

: Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak


Palpasi

: Iktus cordis tidak teraba pada ICS V,1 jari lateral MCL

sinistra
Perkusi : Batas jantung atas

: ICS 2 Para sternal line kiri

Batas jantung kanan

: Sternal line dextra

Batas jantung kiri

: 1 jari lateral MCL

sinistra.

Auskultasi : S1S2 tunggal, Gallop -/-, Murmur -/Pulmo

: Inspeksi
Palpasi

: Pergerakan napas simetris


: Pergerakan napas simetris,Fremitus raba menurun pada

lapangan tengah dan bawah kedua paru


Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru atas, Redup pada

kedua lapangan paru tengah dan bawah


Auskultasi

: Vesikuler pada kedua lapangan paru atas,


Vesikuler melemah pada kedua lapangan paru tengah dan

bawah.
wheezing -/-, ronki basah halus +/+ pada kedua lapang paru tengah dan bawah

Abdomen

: Inspeksi

: Datar, simetris, Collateral (-)

11

Auskultasi
Palpasi

: Bising usus dalam batas normal


: Soepel,Turgor kulit baik, Nyeri tekan (-),
Hepar tidak teraba,Lien tidak teraba,
Renal teraba, ballotement (+).

Perkusi

:Timpani diseluruh lapang abdomen, pekak

disebelah lateral kiri dan kanan abdomen dan dihepar,Shifting dulness (+), Nyeri
ketok ginjal (-)
Ekstremitas atas :

- Eritema palmaris (-)


- Kuku : Icterus (-)
- Akral hangat : + / +
- Sianosis (-)
- CRT >2 detik
- Kekuatan motorik:5555/5555
- Reflek fisiologis (+)
- Edema : -/- Kulit kering : +/+
- Hiperpigmentasi : -/-

Ekstremitas bawah :

- Edema : +/ +
- Akral hangat : + / +
- Sianosis (-)

12

- CRT >2 detik


- Kekuatan motorik:5555/5555
- Reflek fisiologis (+)
- Kulit kering : +/+
- Hiperpigmentasi : -/- Gangrene : -/- Pulsasi A. dorsalis pedis teraba samakuat.

RESUME
Penderita seorang laki-laki datang dengan keluhan: Lemas
Penderita juga mengeluh Sesak nafas,batuk,mual,muntah, nafsu makan
menurun,bengkak pada wajah dan kaki.
Riwayat penyakit dahulu : Diabetes Mellitus disangkal,Hipertensi
disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Ibu penderita menderita Hipertensi.
Pemeriksaan fisik :
Kepala : Conjungtiva Palpebra Anemis (+), edema
palpebra (+) dikedua mata pasien, foetor uremi (+)
Dyspneu (+)
Rambut rontok (-)
Pulmo : Fremitus raba menurun pada lapangan tengah dan
bawah kedua

paru

Sonor pada kedua lapangan paru atas, redup pada kedua


lapangan paru tengah dan bawah.

13

Vesikuler pada kedua lapangan paru atas, Vesikuler


melemah pada kedua lapangan paru tengah dan bawah.
Ronkhi +/+
Abdomen

Shifting

dulnes

(+),

Palpasi

renal

teraba,balotemen (+).
Ekstremitas : Edema pada wajah dan extremitas bawah

DASAR DIAGNOSA

Adanya sindroma uremia : lemah, mual, kulit gatal-gatal


Adanya odema pada palpebra dan tungkai, Acites
Adanya Conjungtiva anemis dan pasien terlihat pucat dengan CRT >2
Didapatkan foetor uremi pada pasien
Tekanan darah 170/100 mmHg, RR= 24x/menit
Dari pemeriksaan fisik didapatkan rhonki di daerah tengah dan bawah kedua

paru
Adanya jumlah urine dalam 24 jam = 600 ml.
DIAGNOSA
S.CKD
S.Efusi pleura
Anemia
Hipertensi
Diferensial Diagnosa
GGA
Glomerulonefritis
Sirosis Hepatis
Gagal jantung kongestif
Hepatitis
PLANNING DIAGNOSA
Darah Lengkap.

14

Untuk mengetahui secara pasti apakah terjadi penurunan Hb pada


pasien yang dicocokan dengan klinis pasien yang mengarah pada
diagnosa anemia.
Faal Hati
Karena didapatkan keluhan mual dan muntah pada pasien maka
untuk menyingkirkan diagnosa adanya penurunan fungsi hati
maka perlu dilakukan pemeriksaan fingsi hati untuk lebih
memastikan diagnosa.
Evaluasi Hapusan Darah Tepi
Evaluasi hapusan darah tepi digunakan untuk mengetahui jenis
anemia yang diderita oleh pasien dengan harapan apabila terjadi
ganguan pada ginjal maka ditemukan hapusan darah tepi
normokrom normostik.
Urin Lengkap
Urin lengkap diajukan agar bisa menunjang kecurigaan asal ari
penyakit ginjal yang terjadi pada pasien apakah ada infeksi saluran
kemih atau ada penumpukan uric acid pada pasien yang dapat
dijumpai pada pemeriksaan urin pasien. Dengan harapan apabila
penyebabnya dalah infeksi saluran kemih akan didapatkan jumlah
leukosit dan bakteri yang meningkat pada urin, serta apabila
penyebabnya adalah batu saluran kemih maka akan ditemukan
kristal uric dalam kencingnya.
Gula Darah
Pemeriksaan gula darah untuk mengetahui apakah penderita
mengalami Diabetes Mellitus sebelumnya imana diketahui DM
merupakan penyebab paling sering terjadinya PGK. Selain itu
dalam pemeriksaan gula darah juga dapat disarankan pemeriksaan
HbA1C untuk mengetahui apakah gula darah pasien dalam
keadaan terkontrol atau tidak selama 3 bulan terakhir.
Faal Ginjal
15

Pemeriksaan faal ginjal dilakukan dengan harapan utnuk


mengetahui apakah fungsi ginjal berjalan dengan baik. Dengan
menilai jumlah dari Kreatinin, Ureum, dan BUN (Blood Uremic
Nitrogen). Dengan diharapkan apabila terjadi peningkatan dari
ketiganya maka pasien sesunguuhnya mengalami penurunan
fungsi ginjal.
Pemeriksaan serologi: Hbs Ag
Untuk menghilangkan dugaan adanya Hepatitis B pada pasien.
EKG
Pada pemeriksaan EKG diharapkan dapat mengetahui penurunan
fungsi jantung.
Rontgen thorax
Selain utnuk memastikan apakah terjadi efusi pleura maupun
oedema paru juga dapat menentukan apakah jantung mengalami
pembesaran atau tidak akibat dari komprnsasi terjadinya
penumpukan cairan dalam tubuh.
BOF
Untuk mengetahui apakah terjadi batu atau hidronefrosis pada
pasien.
USG

USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG


adalah jenis tes noninvasif pencitraan. Secara umum, ginjal
menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal kronis, meskipun
mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam
kasus-kasus disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik dewasa,
nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan
untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal
dan juga untuk menilai aliran darah ke ginjal.

16

Biopsi ginjal
Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang
diperlukan dalam kasus-kasus di mana penyebab dari penyakit
ginjal tidak jelas. Biasanya, biopsi dapat dikumpulkan dengan
anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke
dalam ginjal.

BAB III
PEMBAHASAN

I. DEFINISI(4)
Definisi Penyakit Ginjal Kronis menurut NKF-K/DOQI adalah

17

1.

Kerusakan ginjal selama 3 bulan.


Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan struktur
atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu
manifestasi:

Kelainan patologi

Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine,


atau kelainan radiologi.

2. GFR < 60 ml/men/1,73 m2 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.


GFR < 60 ml/men/1,73 m2 3 bulan diklasifikasikan sebagai PGK tanpa
memperhatikan ada atau tidak adanya kerusakn ginjal oleh karena pada tingkat
GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah kehilangan fungsinya 50% dan
terdapat komplikasi. Disisi lain adanya kerusakan ginjal tanpa memperhatikan
tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai PGK. Pada sebagian besar kasus, biopsi
ginjal jarang dilakukan, sehingga kerusakan ginjal didasarkan pada adanya
beberapa petanda seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyiura dengan
cast), kelainan darah yang patognomik untuk kelainan ginjal seperti sindroma
tubuler (misalnya asidosis tubuler ginjal, diabetes insipidus nefrogenik), serta
adanya gambaran radiologis yang abnormal misalnya hidronefrosis. Ada
kemungkinan GFR tetep normal atau meningkat, tetapi sudah terdapat kerusakan
ginjal sehingga mempunyai risiko tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat
PGK, yaitu hilangnya fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardivaskuler.

18

II. STADIUM PENYAKIT GINJAL KRONIS(4)


Berdasarkan derajat penurunan GFR, PGK dibagi menjadi 5 stadium serta clinical
action plan :

Stadium Deskripsi

GFR

Action

(ml/men/1,73 m3)
1

Kerusakan ginjal dengan 90

Diagnosis

GFR

pengobatan kondisi

normal

atau

meningkat

&

komorbid,
perlambatan
progresivitas,
penurunan

risiko

PJK
2

Kerusakan ginjal dengan 60-89

Memperkirakan

penururn GFR ringan

progresivitas

Penurunan GFR sedang

30-59

Evaluasi

&

obati

komplikasi
4

Penurunan GFR berat

15-29

Persiapan

terapi

pengganti ginjal

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Terapi

pengganti

(jika ada uremia)

Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus CockroftGoult untuk orang dewasa, yaitu:

19

Klirens kreatinin (ml/mn.) =


(140 umur) x berat badan x (0,85 jika wanita)
72 x kretinin serum
berdasarkan Cockroft-Goult belum didapatkan nilai Klirens kreatinin (-) karena belum
dilakukan pemeriksaan faal ginjal.

III. PENYEBAB PENYAKIT GINJAL KRONIS(4)


Penyakit

Contoh jenis-jenis terbanyak

Penyakit Ginjal Diabetik

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non-Diabetik

Penyakit glomerulus (penyakit otoimun,


infeksi sistemik, obat-obatan, keganasan)
Penyakit-penyakit
(penyakit

pembuluh

pembuluh

darah

darah
besar,

hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit- penyakit tobulointerstisiel


(ISK, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit-penyakit kista (penyakit ginjal


Penyakit pada Transplantasi

polikistik)
Rejeksi kronik
Toksisitas

obat

(siklosporin

atau

takrolimus)
Penyakit rekuren (penyakit glomerulus)
Glomerulopati transplant

20

IV. PATOFISIOLOGI(2,4)

21

Gambar 1. Patofisiologi PGK, 4.

Sukahatya M, Soewanto

Terdapat dua pendekatan teoritis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan


gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik. Sudut pandangan tradisional
mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium
yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan
fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Pendekatatan
kedua dikenal dengan hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang
berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unuitnya akan
hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.
Patofisiologi PGK terkait dengan penyebab yang mendasari, selanjutnya proses
berjalan secara kronis progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan
penurunan massa ginjal. Sejalan dengan menurunnya massa ginjal, sebagai
mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami hiperfiltrasi
oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus, dan selanjutnya
terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari sisa nefron yang masih baik
tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-molekul vasoaktif, sitokin serta growth
factor, hingga pada akhirnya akan terjadi proses sklerosis. Aktifitas aksis ReninAngiostensin intrarenal juga ikut berperan dalam hiperflasi-hipertrofi dan sklerosis.
Pada pasien dicurigai terjadinya penimbunan zat toxic didalam ginjal akibat dari
keseringan pasien meminum jamu-jamuan penambah stamina dalam jangka waktu
yang lama sehingga terjadi penimbunan. Dengan terjadinya penimbunan pada ginjal
maka menyebabkan Laju Filtrasi Glomerulus menurun yang menyakibatkan PGK.

22

V. GEJALA KLINIS PENYAKIT GINJAL KRONIS(1,3,4)


Pada dasarnya gejala yang timbul pada PGK erat hubunyannya dengan penurunan
fungsi ginjal, yaitu:

1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan sekresi di


tubulus. Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit, serta asam-basa tubuh.
2. Kegagalan fungsi hormonal

Penurunan eritropoetin

Penurunan vitamin D3 aktif

Gangguan sekresi urine

Lain lain

Keluhan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem, yaitu:
Umum

:lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas, edema.

Kulit

:pucat, rapuh, gatal, bruising

Kepala dan leer

:foetor uremi

Mata

:fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan vaskuler :hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis


Uremik, tamponade
Respirasi

:efusi pleura, edema paru, nafas Kussmaul, pleuritis uremia


23

Gastrointestinal

:anorexia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremia,


perdarahan saluran cerna

Ginjal

:nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi

;penurunan

libido,

impotensi,

amenorhoe,

infertilitas

ginekomasti
Syaraf

:letargi, malaise, anorexia, drowsiness, tremor, mioklonus,


ateriksis, kejang, koma, penurunan kesadaran

Tulang

:ROD, kalsifikasi di jaringan lunak

Sendi

:gout, pseudogour, kalsifikasi

Darah

:anemia, kecenderungan berdarah akibat penurunan fungsi


trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi trombosit,
defisiensi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan
fagositosis

Endokrin

:intoleransi

glukosa,

resistensi

insulin,

penurunan kadar testoteron, dan estrogen


Farmasi

:penurunan ekskresi lewat ginjal

24

hiperlipidemia,

Anoreksia (+), nausea (+),

Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting, gastritis, ulkus peptikum, kolitis

vomiting (+),

uremik, perdarahan saluran cerna

(-),(-),(-),(-),?,(-)

Ginjal

Nokturia, poliuri,anuria, haus, proteinuria, hematuria

25

VI. PERJALANAN

PENYAKIT

GINJAL

NORMA
L

PENINGKATAN
RISIKO

KOMPLIKASI

kerusaka
n

GFR

GAGAL
GINJAL
TERMINAL

26

KEMATIAN
PGK

KRONIK(4)

Penuruna
n risiko
PGK.
Penapisan
PGK
Diagnosis &
obati kondisi
komorbid.
Memperlamb
at progresif.

Perkirakan
progresivitas.
Obati
komplikasi.pe
rsiapan terapi
pengganti.

Terapi
pengganti
ginjal
dengan
dialysis
atau
transplanta
Penapisan
si

faktor
resiko
PGK

VII. EVALUASI(4)
Apabila seseorang sudah ditetapkan ada peningkatan risiko mengalami PGK tetapi
belum mengalami PGK maka perlu evaluasi sebagaimana dibawah ini:

Evaluasi klinik untuk semua pasien:


Pengukuran tekanan darah
Pada pasien dilakukan pengukuran tekanan darah dan evaluasi terhadap tekanan
darah.
Kreatinin serum untuk mengukur GFR
Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan laboratorium dan masih dalam
perencanaan.
Rasio protein-kreatinin atau rasio albumin-kreatinin pagi hari, atau spesimen urin
sewaktu.(untimed spot urine specimen)
Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan laboratorium terkait.
Pemeriksaan sedimen urine atau dipstik untuk dteksi adanya sel darah merah dan sel
darah putih.
Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan terkait.

Evaluasi klinik untuk pasien tertentu (tergantung faktor risiko):


USG (misalnya untuk pasien dengan gejala obstruksi saluran kemih, infeksi atau
batu, riwayat keluarga penyaki ginjal polikistik)
Elektrolit serum (Na, K, bicarbonat)

27

Pada pasien Tn.S harus dilakukan untuk mengetahui kadar elektrolit dalam tubuh
paien sehingga dapat dicegah terjadinya hiperkalemia yang merupakan suatu
kegawatan pada PGK.
Konsentrasi urin (berat jenis atau osmolalitas)
Keasaman urin (pH)

Untuk semua penderita yang sudah ditetapkan sebagai PGK, maka evaluasi
laboratorium yang harus dilakukan adalah:

Kreatinin serum untuk menentukan GFR.

Ratio protein/kreatinin atau ratio albumin/kreatinin pagi hari atau sewaktu dengan
spot urin.

IX.

Pemeriksaan sedimen urin atau dipstik untuk sel darah merah dan sel darah putih.

Pemeriksaan radiologis ginjal, biasanya USG.

Elektrolit serum (Na, K, Cl, bicarbonat).

KRITERIA DIAGNOSA(1,3)
1. Penyakit berlangsung lama, progresif, dan irreversibel.
2. gejala tidak khas, bisa didapatkan gejala berikut:

lemas, mual, muntah, sesak nafas, pucat

kencing berkurang

3. Tanda (sign)

Anemis, kulit kering

Edema tungkai atau muka


28

4.

Dapat disertai tanda bendungan paru


laboratorium:

Hb 10 g%

Ureum > 50 mg%

Kreatinin > 2 mg%

N: 0,5-1,5 mg/ dl

Tes klirens kreatinin < 75 ml / menit

N: L (9,7-13,7); P (8,8-12,8)

N: L (13-17) ; P (11,5-16)

Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan laboratorium terkait.

X. INDIKASI DIALISIS
1. Uremia > 200 mg%
2. Asidosis dengan pH darah < 4,72
3. Hiperkalemia > 7 mEq/l
4. Kelebihan / retensi cairan dengan tanda-tanda gagal jantung / edema paru
5. Klinis uremia dengan kesadaran menurun / koma
Apabila pada pasien ditemukan beberapa indikasi seperti diatas maka harus dilakukan
hemodialisa.

XI. PENATALAKSANAAN(4)

29

1. Pengobatan penyakit dasar


Meliputi pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah pada pasien DM,
koreksi jika ada obstuksi saluran kencing, serta pengobatan infeksi saluran
kemih.
Pada pasien dilakukan pengendalian tekanan darah, serta upaya mencari tau
apa sumber atau penyakit yang mendasari CKD pada pasien dengan
melakukan berbagai pemeriksaan penunjang yang membantu dalam proses
penentuan diagnosa.
Pada pasien Tn.S :
pencegahan penyebab dengan melarang pasien mengkonsumsi minuman
berenergi maupun produk-produk yang mengandung aspartame sebagai
bahan pemanisnya
evaluasi terhadap penyebab lain yaitu infeksi dan batu saluran kemih
(konsultasi dengan Bedah Urologi)

2. Pengendalian keseimbangan air dan garam


Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urin. Yaitu produksi urin 24
jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya
dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Diet normal mengandung rata-rata 150
30

mEq. Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai pada awal PGK, akan
tetapi pada fase lanjut tidak lagi bermanfaat dan pada obstruksi merupakan
contra indikasi. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urin serta
pencatatan keseimbangan cairan akan membantu pengelolaan keseimbangan
cairan dan garam.
Pada Tn.S:
Asupan garam dikurangi,dengan diet rendah garam.
Diet rendah garam :
Garam yang dimaksud adalah garam natrium
Sumber natrium:
1)Bahan makanan alami terutama pda lauk hewani
2)berupa ikatan;
- natrium klorida: Garam dapur
- Monosodium/natrium glutamat : vetsin, masako, royco
- natrium bicarbonat : soda kue
- Natrium benzoat : pada pengawet buah seperti buah kaleng, sirup buah
- Natrium nitrit : cornet, sosis, dendeng

3. Diet rendah protein dan tinggi kalori


Asupan protein dibatasi 0,6-0,8 gram/kg/BB/hari. Rata-rata kebutuhan protein
sehari pada penderita GGK adalah 20-40 gram. Kebutuhan kalori minimal
35kcal/kgBB/hari. Diet rendah protein tinggi kalori akan memperbaiki
keluhan mual, menurunkan BUN dan akan memperbaiki gejala. Selain itu diet
rendah protein akan menghambat progresivitas penurunan faal ginjal.
Pada Tn S:
Pasien berat badan 75 kg
31

Kalori minimal sebesar 2625 kkal/hr (35 kkal/kgBB/hr)


Protein sebesar 45 gr/hr 40gr/hr (0.6 gr/kgBB/hr)
Diet rendah protein:
1. Sumber protein hewani : misalnya, telur, ikan, daging, hati, keju,
mempunyai mutu protein yg lebih baik
Pilihlah sumber protein ini sesuai dengan jumlah yang telah ditentukan.
2. Sumber protein nabati; misalnya kacang- kacangan dan hasil olahannya
seperti tempe mempunyai nilai protein yang rendah dibanding sumber
hewani.
Sumber protein ini sebaiknya dihindari

4. Pengelolaan hipertensi
Berbeda dengan pengendalian hipertensi pada umumnya, pada PGK masalah
pembatasan cairan mutlak dilakukan. Target tekanan darah 125/75 diperlukan
untuk menghambat laju progresifitas penurunan faal ginjal. Penghambat -ACE
dan ARB diharapkan akan menghambat progresifitas PGK. Pemantauan faal
ginjal secara serial perlu dilakukan pada awal pengobatnan hipertensi jika
digunakan penghambat -ACE dan ARB. Apabila dicurigai adanya stenosis
arterial renal, penghambat ACE merupakan kontraindikasi.
Pada Tn S:
a. Pemberian obat anti hipertensi golongan ACE Inhibitor yaitu captopril.
Pemberian captopril ini dirasa lebih efektif kare obat ini berkerja
32

dengan menghambat Sistem Renin Angiotensin Aldosteron {SRAA}


yang selain dapat menurunkan tekanan darah, juga memperlambat
perkembangan penyakit ginjal yang telah ada.
b. Pemberian obat golongan ARB {Angiotensin Reseptor Blocker) yaitu
Lorasartan dan vasartan dengan tujuan untuk mengotrol tekanan darah
pasien yang sebagian besar fluktuatif akibat kondisi ginjal pasien yang
telah menurun.
5. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa
Gangguan keseimbangan elektrolit utama pada PGK adalah hiperkalemia dan
asidosis. Pencegahan meliputi:
a. Diet rendah kalium
Menghindari buah (pisang, jeruk, tomat) serta sayuran berlebih
b. Menghindari pemakaian diuretika K-sparing
Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya:
a. Gawat

Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca gluconate)

Glukosa intravena (25-50 ml glukosa 50%)

Insulin-dextrose i.v. dengan dosis 2-4 unit atracpid tiap 10 gram


glukosa

Natrium bicarbonat intravena (25-10 ml 8.4% Na HCO3)

b. Meningkatkan ekskresi kalium

Furosemid

33

Untuk mengatasi kondisi odema pada pasien gagal ginjal,


terutama jika disertai adanya gagal jantung kongestif disamping
sebagai terapi kombinasi penanganan hipertensi.

K-exchange resin

Dialisis

6. Pencegahan dan pengobatan ROD

Pengendalian hiperphosphatemia

Suplemen vitamin D3 aktif

Paratiroidektomi

7. Pengobatan gejala uremi spesifik


Diet rendah protein juga memperbaiki keluhan anoreksia da mual-mual.
Anemia yang terjadi pada PGK terutama disebabkan oleh defisiensi hormon
eritropoetin. Selain itu juga bisa disebabkan oleh defisiensi Fe, asam folat atau
vitamin B12. Pemberian eritropoetin rekombinan pada penderita PGK yang
menjalani HD akan memperbaiki kualitas hidup, dapat pula diberikan pada
penderita PGK pra-HD. Sebelum pemberian eritropoetin dan suplemen Fe
diperlukan evaluasi kadar SI, TIBC, dan feritin.
8. Deteksi dan pengobatan infeksi
Penderita PGK merupakan penderita dengan respon imun yang rendah,
sehingga kemungkinan infksi harus selalu dipertimbangkan.
9. Penyesuaian pemberian obat
Beberapa obat memerlukan penyesuaian dosis karena ekskresi metaboliknya
melalui ginjal, penggunaan obat nefrotoksik misalnya aminoglikosida, cotrimoxazole, amphoterisin sebaiknya dihindari dan hanya diberikan pada
34

keadaan khusus. OAINS juga menurunkan fungsi ginjal. Tertacyclin


meningkatkan katabolisme protein. Nitrofurantoin juga harus dihindari dan
penggunaan diuretik K-sparing harus pula berhati-hati karena menyebabkan
hiperkalemia.
10.

Deteksi dan pengobatan komplikasi


Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan HD antara lain:
a. Ensephalopat uremik
b. Perikarditis atau pleulitis
c. Neuropati perifer progresif
d. ODR progresif
e. Hiperkalemia yang tak dapat dikendalikan dengan pengobatan
medikamentosa
f. Sindroma overlaod
g. Infeksi yang mengancam jiwa
h. Keadaan sosial

11. Persiapan dialisis dan tranplantasi


Penderita PGK dan keluarganya sudah harus diberitahu sejak awal bahwa pada
suatu saat penderita akan memerlukan HD atau transplantasi ginjal.
Pembuatan akses vaskuler sebaiknya sudah dikerjakan sebelum klirens
kreatinin dibawah 15 ml/menit. Dianjurkan pembuatan akses klirens kreatinin
telah dibawah 20 ml/menit. Perlu membatasi punksi pembuluh darah daerah
ekstremitas yang akan dipakai untuk akses-vaskuler. Disamping persiapan dari
sei medik perlu pula persiapan non medik.
Hemodialisis

35

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada


mesin dialisis.
Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan
kumpulan berongga tabung kapiler serat.
Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran
semipermeabel,

sedangkan

dialisat

(cairan

yang

digunakan

untuk

membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang


terpisah, dalam arah yang berlawanan.
Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan
yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk
limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan
equilibrium tingkat mineral berbagai.
Pengeluaran kelebihan cairan.
Darah kemudian kembali ke tubuh.

36

37

Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari
kehidupan. Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat.
Transplantasi ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak
berhubungan, atau orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor
kadaver). Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjal-pankreas
dikombinasikan sering merupakan pilihan yang lebih baik. Namun, tidak
semua orang merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu
menjalani pengujian ekstensif untuk memastikan kesesuaian mereka untuk
transplantasi. Juga, ada kekurangan organ untuk transplantasi, membutuhkan
waktu tunggu dari bulan sampai tahun sebelum mendapatkan transplantasi.
Seseorang

yang

membutuhkan

transplantasi

ginjal

mengalami

beberapa tes untuk mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya.


Penerima dapat menerima hanya ginjal yang berasal dari donor yang cocok
tertentu karakteristik imunologi nya. Donor lebih mirip berada dalam
karakteristik ini, semakin besar kemungkinan kesuksesan jangka panjang dari
38

transplantasi. Transplantasi dari donor yang terkait hidup umumnya memiliki


hasil terbaik.
Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk
antiserum poliklonal, monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals
manusiawi. Antiserum poliklonal, seperti globulin antilymphocyte (ALG),
antilymphocyte serum (ALS), dan antithymocyte globulin (ATG), adalah
kuda, kambing, atau antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid
manusia. Efeknya adalah untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir
menghapuskan sel limfoid beredar yang sangat penting untuk respon
penolakan. Imunologi co-stimulasi blokade dengan Belatacept (Nulojix) telah
menjanjikan sebagai agen imunosupresif perawatan baru untuk meningkatkan
fungsi ginjal. Itu mungkin memainkan peran dalam menekan ketergantungan
pada kalsineurin inhibitor (tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi.

12. . Prognosis
Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah, lebih
tinggi albuminuria, usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah
pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal. Juga, serum albumin
39

rendah, kalsium, dan bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat
memprediksi peningkatan risiko gagal ginjal.
Di Amerika Serikat, hemodialisis dan peritoneal dialisis memiliki populasi
umum penerimaan rumah sakit 2 per pasien per tahun; pasien yang
memiliki transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1 masuk rumah sakit per
tahun. Selain itu, pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi ginjal
bertahan hidup lebih lama daripada mereka pada dialisis kronis.
Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang
mencolok dan menunjukkan bahwa harapan hidup pasien masuk ke
hemodialisis nyata dipersingkat. Pada tahun 2003, lebih dari 69.000 pasien
dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal.

40

DAFTAR PUSTAKA

1.

Arief M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu I K, Wiwiek S, 2001. Kapita Selekta


Kedokteran, edisi 3. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI

2.

Askandar T, Poernomo B S, Djoko S, Gatot s, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam, edisi 1. Surabaya: Penerbit Airlangga University Press

3.

Price SA, Wilson LM, 2003. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit,
edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

4.

Sukahatya M, Soewanto, Yogiantoro M, Pranawa, 1994. Gagal Ginjal


Kronik.Pedoman Diagnosis dan Terapi, Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam. RSUD
Dr.soetomo

41