Paso 1

Masculino
63 aos de edad
Dolor abdominal de hace 2 meses en epigastrio
Perdida de peso que lo relaciona con menos ingesta
Tinte ictrico de hace mes y medio
AHF
Padre finado por cncer de prstata
Madre diabtica finada por problema cardiaco no especificado
APNP
Tabaquismo de hace 40 aos
APP
Hipertensin de hace 10 aos (la trata con IECAS)
Exploracin fsica
Tension arterial: 155/87 mm/Hg
El dolor sede un poco si se acuesta inclinado hacia adelante
Estertores basales a la inspiracin profunda
Plastron unido a hgado en hipocondrio derecho
Extremidad inferior izquierda, a nivel de gemelos, presenta dolor, edema e
hiperemia (tromboflebitis)

Laboratoriales
Leucos
HBG
Plaquetas
Glucosa
Urea
Creatinina
Amilasa
B. Total
B. Directa
Fosfatasa alcalina

Valores del paciente

9800
11.2
180,000
120
45
1.2
400
28
17
450

Valores normales
4,500-115,000
14-18
150,000 450,000
60-110
10-40
.5 1.3 mg/100ml
23-85 U/L
1.8 2 mg/dl
0 0.3mg/dl
40 190 mu/ml

TGO
TGP
Protenas totales

54
67
6.5

5 40 u/L
7 56 u/L
6 8.3 gm/dL

Paso 2

Tinte ictrico.
Hiperamilasa.
Prdida de peso.

Paso 3

Hgado.
Pncreas.

Paso 4

Tinte ictrico.

Dx diferencial
Hemlisis

Extravasacin de
sangre
Sndrome de Gilbert
(Baja actividad
enzimtica de UDPglucuronosiltransferas
a por mutacin del gen
UGT1)

Por qu si?

Predominante en
varones.

Por qu no?
No explica la hiper
amilasa.
La ictericia suele ser
leve (menor de 4 mg/dl
Hay ausencia de
enfermedad heptica
en la hemolisis y los
resultados del paciente
muestran dao en
hgado.

Hiperbilirrubinemia no
mayor a 4 mg/100ml.
Se diagnostica en la
infancia.
Se agrava con estrs,
fatiga y alcohol.
Hay hemolisis hasta en
el 50% de los
pacientes.
Algunas formas de
esta enfermedad
pueden heredarse
autosmica dominante

Sndrome de cliger
najjar tipo 1
(Baja o nula actividad
enzimtica de UDPglucuronosiltransferas
a por mutacion del gen
UGT1)

Sindrome de cliger
-najjar tipo 2
(Baja actividad
enzimtica de UDPglucuronosiltransferas
a por mutacin del gen
UGT1)

Enfermedad de Wilson
(Causado por
mutaciones del gen
ATP7B, cuyo producto
es una trifosfatasa de
adenosina
transportadora de
cobre ligada a la
membrana.

Pruebas de
funcin heptica
alteradas.

o recesiva y no hay
antecedentes.
Pruebas de funcin
heptica normales.
No explica el aumento
de la amilasa.
Tienen una
hiperbilirrubinemia no
conjugada de 20 -45
mg/100ml
Es una enfermedad
autosmica recesiva y
no hay antecedentes.
Desarrollan
enfermedad febril
Encefalopatia
Se presentan en los
bebes
Pruebas de funcin
heptica normales.
No explica el aumento
de la amilasa.
Se presentan en la
infancia o
aproximadamente en la
tercera dcada de la
vida.
Tienen
hiperbilirrubinemia no
conjugada de 6 25
mg/100ml
Pruebas de funcin
heptica normales.
No explica el aumento
de la amilasa.
Enfermedad
autosmica recesiva
(no haba
antecedentes)
La manifestaciones
clnicas aparecen
desde los 20 hasta los
50 aos
No tiene sntomas

Las manifestaciones
clnicas se deben
a los efectos txicos
del cobre, que
daan principalmente
al hgado y el encfalo.
Hipertiroidismo

neuronales.

Colangitis
Carcinoma
(Hepatocarcinoma)
Sndrome de Summer
Skill Walshe
Protoporfina
eritropoyetina
(Se debe a la
deficiencia parcial de
ferroquelatasa, ultima
enzima en la via de
biosntesis del grupo
hemo)

Enfermedad
venoclusiva del hgado
Colangiocarcinoma
Coledocolitiasis
Ampuloma (tumor en la
mpula de vter)
Enfermedad qustica
biliar
Enfermedad de caroli
Enfermedad de clulas
de Langerhans
Quiste hidiaditico
Sndrome de
Courvoissier Terrier
Lito en la mpula de

5 - 20% de las
personas
generan una
hepatopata
crnica con
alteraciones en
las pruebas de la
funcin
heptica.

No hay taquicardia,
temblores,
nerviosismo u otros
sntomas que nos haga
pensar en esto.
El tipo de perdida de
peso es por un
hipermetabolismo y no
por una menor ingesta

Mucho ms comn en
la niez
Es hereditaria y no hay
antecedentes.
A la exposicin de luz
hay rubor, edema,
ardor y prurito.
Hay cambios en la piel.
No explica el aumento
de la amilasa.

vter

Calculo en el conducto
heptico comn
Pancreatitis crnica
Sndrome de Mirissi
Hepatitis vrica Aguda
(su etiologa son los
virus de la hepatitis A,
B, C, D y E.)

Podra haberse
contagiado en
algn momento
de hepatitis B o
E.
Los valores de
bilurrubina total
pueden llegar
hasta 30
mg/100ml.

Hepatitis crnica.
(inflamacin y necrosis
heptica que persiste
durante ms de 6
meses, de etiologa
vrica por los virus de
la hepatitis B, B+D o C,
autoinmunitarua y
medicamentosa)

La forma de
infeccin de la
hepatitis B es
posible en el
paciente.

Hay muchos sntomas

que no se encuentran
en el paciente como
fiebre, artralgias,
cefalea, malgias,
fotofobia, faringitis,
etc.
La hepatitis A se da
ms en nios.
La hepatitis C se da
principalmente por
transfusiones, y no
hay antecedente de
ello.
El dolor que causa la
hepatitis aguda es en
el hipocondrio
derecho.
No explica el aumento
de la amilasa.
No hay datos de
medicamentos que
consuma el paciente
que produzcan
hepatitis crnica.
El virus de la hepatitis
C es una causa pero
no hay datos de
transfusiones
sanguneas
La hepatitis
autoinmune se da en la
adolescencia o en el
inicio de la edad adulta

Tumor en la cabeza del

pncreas.

Tumores
periampulares:
Se les denomina asi a
los tumores ubicados
dentro de los 2 cm de
la papila mayor
duodenal: ampular,
biliar (segmento
intrapancretico),
pancretica
(Proceso uncinado y

y es ms frecuente en
mujeres.
No explica el aumento
de la Amilasa.
Hay muchos sntomas
que no tiene el
paciente como astenia,
ascitis, edema,
encefalopata heptica.

Edad de

aparicin
Factor de mayor
riesgo es el
tabaquismo
Hay
tromboflebitis.
Dolor
epigstrico
Prdida de peso
El plastrn
puede ser el
signo de
curvoisserterrier positivo,
(vesicula
palpable) que es
patogmonomico
de un tumor en
la rea
periampular.
Los niveles de
bilurrubina y amilasa
son muy altos.
Los signos y sntomas que pueden ser comunes
son: ictericia marcada, prurito, acolia, hipocolia,
coluria, baja de peso, nauseas, vmitos, dolor
abdominal, masa palpable en hgado (vescula),
hiperbilirrubinemia de tipo directo, aumento de
fosfatasa alcalina, de las transaminasas
hepticas, aumento del tiempo de protombina,
diabetes de inicio reciente, etc.

Las diferencias se observan en relacin con el

comportamiento biolgico, los factores de

cabeza) y duodenal.
4.- Tumor en la
segunda porcin del
duodeno
(adenocarcinoma del
duodeno no ampular)

2.- Tumor en la ampolla

de vter
(pueden ser benignos,
premalignos y
malignos)

3.- Tumor de la via

biliar distal
(adenocarcinoma)

riesgo, algunos sntomas, la distribucin

geogrfica, la frecuencia relativa y el pronstico.
El menos comn
Los factores de
riesgos asociados son
la poliposis
adenomatosa familiar,
sndrome de Gardner,
enfermedad de Crohn
y enfermedad celaca,
las cuales no se
refieren en
antecedentes
patolgicos.
Hay sntomas
gastrointestinales que
no tiene el paciente.

Es el segundo
Un factor de riesgo es
ms comn.
la poliposis
Es ligeramente
adenomatosa familiar
ms comun en
el cual no se refiere
hombres.
como antecedente
Su aparicin es
patolgico.
entre los 20 a 70
aos, mas
comun entre los
50 a 70 con una
media de 60
aos.
Tiene ictericia
con presencia
de dolor (el
dolor puede o no
deberse a una
pancreatitis
aguda)
100% de los
El tercero ms comn
La mayora de
pacientes
pacientes son mayores
presentan
de 65 aos.
ictericia.
2 a 3 veces ms
En el 50 % de los
frecuente en mujeres.
pacientes
El factor de riesgo ms
presentan una

1.- Tumor en la cabeza

del pncreas.

vesicula
palpable
(Courvousier
Terrier positivo)
el cual puede ser
el plastrn en
hgado referido
en la historia
clnica.
Es el ms
comn con un
50 70 % de
presentacin de
los tumores peri
ampulares.
80% de los
pacientes
presentan
ictericia.
El factor de
riesgo ms
comun es el
tabaco y una
dieta occidental
Dolor
epigstrico.
Aparicion de
tromboflebitis
(signo de
Trousseau)
El paciente est
en la edad de
aparicin.

importante es la
colangitis esclerosante
primaria, la cual no se
refiere como
antecedente
patolgico.
Se caracteriza por la
ausencia de dolor.