Anda di halaman 1dari 21

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA

DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN


Pengaruh Proses Menua Pada Sistem Perkemihan
(Cronic Kidney Desease)

Kelompok 1
Maria Regolinda Anok
Maria Ulfa
Riska Wulansari
Suratna
Umbarwanto

STIKES NGUDI WALUYO UNGARAN PSIK


TRANSFER B
2015

PERUBAHAN PADA SISTEM PERKEMIHAN


Seiring bertambahnya usia, akan terdapat perubahan pada ginjal, bladder, uretra, dan
system nervus yang berdampak pada proses fisiologi terlait eliminasi urine. Hal ini
dapat mengganggu kemampuan dalam mengontrol berkemih, sehingga dapat
mengakibatkan inkontinensia, dan akan memiliki konsekuensi yang lebih jauh.
Perubahan pada Sistem Renal
Pada usia dewasa lanjut, jumlah nefron telah berkurang menjadi 1 juta nefron dan
memiliki banyak ketidaknormalan. Penurunan nefron terjadi sebesar 5-7% setiap
dekade, mulai usia 25 tahun. Bersihan kreatinin berkurang 0,75 ml/m/tahun. Nefron
bertugas sebagai penyaring darah, perubahan aliran vaskuler akan mempengaruhi
kerja nefron dan akhirnya mempengaruhi fungsi pengaturan, ekskresi, dan matabolik
sistem renal. Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sistem renal akibat
proses menua:

Membrana basalis glomerulus mengalami penebalan, sklerosis pada area fokal,


dan totalpermukaan

glomerulus

volume

proksimalberkurang, dan penurunan aliran darah renal.

tubulus

mengalami

penurunan,

panjang

dan

Implikasi dari hal ini adalah filtrasi menjadi kurang efisien, sehingga secara
fisiologis glomerulus yang mampu menyaring 20% darah dengan kecepatan 125
mL/menit (pada lansia menurun hingga 97 mL/menit atau kurang) dan menyaring

protein dan eritrosit menjadi terganggu, nokturia.


Penurunan massa otot yang tidak berlemak, peningkatan total lemak tubuh,
penurunan cairan intra sel, penurunan sensasi haus, penurunan kemampuan untuk
memekatkan urine. Implikasi dari hal ini adalah penurunan total cairan tubuh dan

risiko dehidrasi.
Penurunan hormon yang penting untuk absorbsi kalsium dari saluran
gastrointestinal. Implikasi dari hal ini adalah peningkatan risiko osteoporosis.

Perubahan pada Sistem Urinaria


Perubahan yang terjadi pada sistem urinaria akibat proses menua, yaitu penurunan
kapasitaskandung kemih (N: 350-400 mL), peningkatan volume residu (N: 50 mL),
peningkatan kontraksi kandung kemih yang tidak di sadari, dan atopi pada otot
kandung kemih secara umum. Implikasi dari hal ini adalah peningkatan risiko
inkotinensia
PENUAAN PADA SISTEM PERKEMIHAN

1. PENGERTIAN
Penuaan sistem perkemihan atau dalam bahasa medis disebut juga inkontenensia
urine atau orang awam menyebut dengan beser adalah pengeluaran urin tanpa disadari
dalam jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan
kesehatan dan atau sosial.Variasi dari inkontinensia urin meliputi keluar hanya
beberapa tetes urin saja, sampai benar-benar banyak, bahkan terkadang juga disertai
inkontinensia alvi (disertai pengeluaran feses).
2. ETIOLOGI
Seiring dengan bertambahnya usia, ada beberapa perubahan pada anatomi dan
fungsi organ kemih, antara lain: melemahnya otot dasar panggul akibat kehamilan
berkali-kali, kebiasaan mengejan yang salah, atau batuk kronis. Ini mengakibatkan
seseorang tidak dapat menahan air seni. Selain itu, adanya kontraksi (gerakan)
abnormal dari dinding kandung kemih, sehingga walaupun kandung kemih baru terisi
sedikit, sudah menimbulkan rasa ingin berkemih. Penyebab Inkontinensia Urine (IU)
antara lain terkait dengan gangguan di saluran kemih bagian bawah, efek obat-obatan,
produksi urin meningkat atau adanya gangguan kemampuan/keinginan ke toilet.
Gangguan saluran kemih bagian bawah bisa karena infeksi. Jika terjadi infeksi saluran
kemih, maka tatalaksananya adalah terapi antibiotika. Apabila vaginitis atau uretritis
atrofi penyebabnya, maka dilakukan tertapi estrogen topical. Terapi perilaku harus
dilakukan jika pasien baru menjalani prostatektomi. Dan, bila terjadi impaksi feses,
maka harus dihilangkan misalnya dengan makanan kaya serat, mobilitas, asupan
cairan yang adekuat, atau jika perlu penggunaan laksatif. Inkontinensia Urine juga
bisa terjadi karena produksi urin berlebih karena berbagai sebab. Misalnya gangguan
metabolik, seperti diabetes melitus, yang harus terus dipantau. Sebab lain adalah
asupan cairan yang berlebihan yang bisa diatasi dengan mengurangi asupan cairan
yang bersifat diuretika seperti kafein.
Gagal jantung kongestif juga bisa menjadi faktor penyebab produksi urin
meningkat dan harus dilakukan terapi medis yang sesuai. Gangguan kemampuan ke
toilet bisa disebabkan oleh penyakit kronik, trauma, atau gangguan mobilitas. Untuk
mengatasinya penderita harus diupayakan ke toilet secara teratur atau menggunakan
substitusi toilet. Apabila penyebabnya adalah masalah psikologis, maka hal itu harus
disingkirkan dengan terapi non farmakologik atau farmakologik yang tepat. Pasien
lansia, kerap mengonsumsi obat-obatan tertentu karena penyakit yang dideritanya.
Nah, obat-obatan ini bisa sebagai biang keladi mengompol pada orang-orang tua.
Jika kondisi ini yang terjadi, maka penghentian atau penggantian obat jika

memungkinkan, penurunan dosis atau modifikasi jadwal pemberian obat. Golongan


obat yang berkontribusi pada IU, yaitu diuretika, antikolinergik, analgesik, narkotik,
antagonis adrenergic alfa, agonic adrenergic alfa, ACE inhibitor, dan kalsium
antagonik. Golongan psikotropika seperti antidepresi, antipsikotik, dan sedatif
hipnotik juga memiliki andil dalam IU. Kafein dan alcohol juga berperan dalam
terjadinya mengompol. Selain hal-hal yang disebutkan diatas inkontinensia urine juga
terjadi akibat kelemahan otot dasar panggul, karena kehamilan, pasca melahirkan,
kegemukan (obesitas), menopause, usia lanjut, kurang aktivitas dan operasi vagina.
Penambahan berat dan tekanan selama kehamilan dapat menyebabkan melemahnya
otot dasar panggul karena ditekan selama sembilan bulan. Proses persalinan juga
dapat membuat otot-otot dasar panggul rusak akibat regangan otot dan jaringan
penunjang serta robekan jalan lahir, sehingga dapat meningkatkan risiko terjadinya
inkontinensia urine. Dengan menurunnya kadar hormon estrogen pada wanita di usia
menopause (50 tahun ke atas), akan terjadi penurunan tonus otot vagina dan otot pintu
saluran kemih (uretra), sehingga menyebabkan terjadinya inkontinensia urine. Faktor
risiko yang lain adalah obesitas atau kegemukan, riwayat operasi kandungan dan
lainnya juga berisiko mengakibatkan inkontinensia. Semakin tua seseorang semakin
besar kemungkinan mengalami inkontinensia urine, karena terjadi perubahan struktur
kandung kemih dan otot dasar panggul.

KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Gagal Ginjal Kronik merupakan Gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah ) . ( Bruner dan Suddart 2001).

Gagal ginjal Kronik Merupakan Kerusakan Ginjal Progresif yang berakibat fatal
dan di tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam
darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) .
(Nursalam.2006)
Gagal Ginjal Kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irrefersibel.(Kapita Selekta Kedokteran, 1999)
Gagal Ginjal Kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan
terus menerus. ( Patofisiologi, Elizabeth corwin, 2000).
B. Anatomi Ginjal
Anatomi dan Fisiologi Ginjal
a. Struktur Makroskopik Ginjal
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7
hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1), dan beratnya
sekitar 120 gr. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh.
Ginjal diliputi oleh sesuatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berkaitan
longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari
permukaan ginjal.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda
korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula terbagi-bagi menjadi
baji segitiga yang disebut piramida. Piramida-piramida tersebut diselingi oleh
bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramida-piramida tesebut tampak
bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
becorak. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis
ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor. Beberapa kaliks minor
bersatu membentuk kaliks mayor, yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk
pelvis ginjal. Pelvis ginjal merupakan resevoar utama sistem pengumpul ginjal.
Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria.
Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami
pembentukan urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul.
Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam mayor, pelvis ginjal, dan
akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. Dinding
kaliks, pelvis dan urieter mengandung otot polos yang mendorong urine melalui
saluran kemih dengan gerakan-peristaltik.
b. Suplai Pembuluh Darah Makroskopik Ginjal
Ginjal mendapat aliran darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteria renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteria renalis
bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteria arkuata. Arteria

interlobaris yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk


gumpalan-gumpalan yang disebut glomerolus. Glomerolus ini dikelilingi alat yang
disebut simpai bowman. Disini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah
yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk
kedalam vena kava inferior. (Syaifudin, H, 2006)
Ginjal diperfusi oleh sekitar 1.200 ml darah / menit. suatu volume yang sama
dengan 20% sampai 25% curah jantung (5.000 ml/m).
c. Struktur Mikroskopik Ginjal
Unit kerja Fungsional ginjal disebut sebagai nefron, dalam setiap ginjal
terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
yang sama. Dengan demikian kerja ginjal dapat di anggap sebagai jumlah total
dari setiap nefron. Setiap nefron terdiri atas kapsula bowman yang mengitari
glomerolus , Tubulus kontortus proksimal dan tubukus kontortus distal, yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
d. Persarafan ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis, saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam Ginjal, saraf ini berjalan bersama
dengan pembuluh darah. Diatas ginjal terdapat kelenjar suprenalis kelenjar ini
merupakan suatu kelenjar buntu yang menghasilkan 2 macam hormon yaitu
hormon adrenalin dan hormon kortisol
(Syaifuddin, H 2006)

e. Fungsi Ginjal
1) Mengatur volume cairan dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan di
keluarkan

sebagai

urine.

Kekurangan

air

(kelebihan

keringat)

menyebabkan urine yang dieksresikan menjadi sedikit.


2) Mengatur keseimbangan osmotic yang mempertahankan keseimbangan
ion yang optimal dalam plasma.
3) Mangatur keseimbangan asam basah dalam cairan tubuh bergantung pada
apa yang dimakan, campuran makanan.
4) Menghasilkan urine yang bersifat asam, ph kurang dari 6 disebabkan
metabolisme protein
5) Eksresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat , kreatinin) zat-zat
toksik, obat-obatan dan bahan kimia yang lain
6) Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal memproduksi rennin dan
eritropoitin
(Syaifuddin, H 2006)
C. Fisiologi Ginjal

1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :


a. Fungsi ekskresi
1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat,sulfat
anorganik, dan asam urat.
2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3) Menjaga keseimbangan asam dan basa.
b. Fungsi Endokrin
1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan
dalam pembentukan sel darah merah
2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah
3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang
membantu penyerapan kalsium.
4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan
garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.
D. Etiologi

Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis


maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan

jaringan

penyambung

misalnya

lupus

eritematosus

sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis


tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amyloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,


fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

E. PATHWAY
terlampir
F. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi

berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam
darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
Stadium 1
: penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum
Stadium 2

normal dan penderita asimptomatik.


: insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum

meningkat.
Stadium 3
: gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2
Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15- 29mL/menit/1,73m2
Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
G. Manifestasi Klinik
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat
cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effuse perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, uara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning
feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor,
miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi
garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

H. Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung
c. Hipertensi
d. Anemia, perdarahan gastrointestinal
e. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
I. Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu
pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara
lain :
1. Pemeriksaan lab.darah
Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
RFT ( renal fungsi test )
ureum dan kreatinin
LFT (liver fungsi test )
Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
koagulasi studi
PTT, PTTK
BGA
2. Urine
urine rutin
urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. pemeriksaan kardiovaskuler
ECG
ECO
4. Radidiagnostik
USG abdominal
CT scan abdominal
BNO/IVP, FPA
Renogram
RPG ( retio pielografi )
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD yaitu :
a) Konservatif
Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
Observasi balance cairan
Observasi adanya odema
Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena


dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui
daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke

jantung )
Dialisis peritoneum berlangsung didalam tubuh. Pada dialisis peritoneal
permukaan peritoneum yang luasnya sekitar 22.000 cm3 berfungsi sebagai
difusi. Membran peritoneum digunakan sebagai sawar semipermeabel alami.
Larutan dialysis yang telah dipersiapkan sebelumnya (sekitar 2 liter) di
masukan ke dalam rongga peritoneum melalui sebuah kateter tetap yang di
letakan di bawah kulit abdomen. Larutan dibiarkan di dalam rongga
peritoneum selama waktu yang telah di tentukan (biasanya 4-6 jam). Selama
waktu ini, terjadi proses difusi air dan elektrolit keluar masuk antara darah
yang bersirkulasi. Dialysis peritoneum di lakukan sekitar 4 kali/ hari. Masalahmasalah terjadi pada dialysis peritoneum adalah infeksi dari kateter atau

malfungsi kateter.
c) Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal
Transplantasi atau pencangkokan ginjal adalan penempatan sebuah ginjal
donor ke dalam abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium
akhir. Ginjal yang di cangkok dapat di peroleh dari donor hidup atau mati.
Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien,
semakin tinggi keberhasilan pencangkokan. Individu yang mendapat
pengcangkokan ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan
seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal, penolakan dapat terjadi
sacara akut, dalam masa pasca transpalntasi dini, atau beberapa bulan atau
tahun setelah pencangkokan semua orang yang mendapat terapi imunosupresi
beresiko mengalami infeksi. (Price and Wilson, 2005)
d) Hemodialisa
Hemodialisa adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Tujuan hemodialisa
adalah untuk mengambil zat-zat toksik di dalam darah, menyesuaikan kadar air
dan elektrolit di dalam darah. Pada hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh
melalui sebuah kateter

masuk ke dalam sebuah alat besar. Di dalam mesin

tersebut terdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran semipermeabel.

darah di masukan ke salah satu ruang, sedangkan ruang yang lain diisi oleh cairan
dialisis, dan diantara keduanya akan terjadi difusi darah dikembalikan ke tubuh
melalui sebuah pirau vena. Hemodialisa memerlukan waktu sekitar 3-5 jam dan
dilakukan sekitar seminggu. Pada akhir interval 2-3 hari di antara terapi,
keseimbangan garam,air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa tampaknya
ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian besar sel darah merah ikut
masuk dalam proses tersebut, infeksi juga merupakan resiko.
K. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang menimbulkan
kegawatan.
L. Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering
kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian
terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan
pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi
insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan
masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu
mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Sekarang : Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan
kardiogenik.

b. Dahulu : Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic
Hyperplasia, prostatektomi
c. Keluarga : Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
4. Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam
(Kussmaul), dyspnea
5. Body Systems
a. Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala : Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa
sputum, kental dan banyak,
Tanda : Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, batuk produktif
dengan/tanpa sputum
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina
dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki,
telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik,
friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan
perdarahan.
c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,
tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.
e.

Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)


Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan
diare.

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat
malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit,
fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi
keterbatasan gerak sendi.
6. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal
kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan
yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah
dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada
rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut
dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat
mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia).
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku
rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi urin : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning
tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.
Eliminasi alvi : Diare.
d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
maksimal.
Gejala : Kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
f. Pola hubungan dan peran.
Gejala

Kesulitan

menentukan

kondisi.

(tidak

mampu

bekerja,

mempertahankan fungsi peran).


g. Pola sensori dan kognitif.
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa
pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat
dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.
h. Pola persepsi dan konsep diri.
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan
dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
i. Pola seksual dan reproduksi.
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,
kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan klien tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal
ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.
7. Pemeriksan fisik :
a) Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
b) Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c) Perut: Adanya edema anasarka (ascites).
d) Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
e) Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.
B. DIAGNOSA
1. Penurunan curah jantung
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Perubahan nutrisi
4. Perubahan pola nafas
5. Gangguan perfusi jaringan
6. Intoleransi aktivitas
7. kurang pengetahuan tentang tindakan medis
C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan
kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan
frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya
(skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na
dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan
output
Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan


masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan
terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema
sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan
kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan
kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan
intervensi
c. Berikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak
disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi
melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil


Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau ,hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan
kriteria hasil :
o Mempertahankan kulit utuh
o Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan
kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan

yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan


c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab
pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat,
keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa)


b.d salah interpretasi informasi.
intervensiL:
a. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.
b. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala
CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).
c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.
d. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.
e. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes

DAFTAR PUSTAKA
Nursalam, Nurs M. 2006.
Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan GangguanSistem

Perkemihan.

Jakarta: Salemba Medika


________,https://www.academia.edu/9399560/Askep_gagal_gingal_akut_GGA(

di

copy pada tanggal 06 Oktober 2015


Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI