Anda di halaman 1dari 21

RESUME TENTANG NEOPLASMA

MATERI KULIAH PATOLOGI

KELOMPOK 4 (1B)
1. Nidya Okdwiyana
2. Sela Andela
3. Sisca Ayu Vamela

Dosen : dr. Nursanti Sp.PA

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG
PRODI DIV KEPERAWATAN
TAHUN 2015

NEOPLASMA
Tumor :
Pembengkakan /tonjolan abnormal
Neoplasma :
massa pertumbuhan abnormal sel yg autonom
memperbanyak diri walau rangsangan penyebab telah dihilangkan
Pertumbuhan Non Neoplastik
1. Hipertrofi
Ukuran sel membesar ok jumlah organela

bertambah sehingga ukuran organ

membesar
Fisiologis dan patologis
2. Hiperplasia
Jumlah sel bertambah dalam suatu organ atau jaringan,

bisa disertai dengan

hipertrofi.
Timbul pada sel yang mampu membuat DNA (sel labil dan stabil), sedangkan sel-sel
syaraf, otot skeletal dan otot jantung tidak mampu untuk tumbuh hiperplastik.
1. Hiperplasia Fisiologik
Hiperplasia hormonal: proliferasi endometrium setelah menstruasi karena rangsangan
estrogen
2. Hiperplasia patologik
Hiperplasia endometrium
Proliferasi sel-sel jaringan ikat pada
penyembuhan luka

Proliferasi epitel skuamous karena infeksi virus


Proliferasi patologik akan hilang jika stimulus / faktor penyebab ditiadakan.
Hiperplasia patologik neoplasma, seperti hiperplasia endometrium atipik
3. Metaplasia
Perubahan fisiologik 1 jenis sel dewasa menjadi sel dewasa lain
Proses pertahanan diri jaringan.
Contoh : Metaplasia skuamosa daerah transformasi endoserviks

CIRI NEOPLASMA JINAK DAN GANAS


Perbedaan tumor jinak & tumor ganas berdasarkan morfologi & perjalanan klinis
Ada 4 kriteria :
1. Diferensiasi dan anaplasi
2. Kecepatan tumbuh
3. Invasi lokal
4. Metastase
Diferensiasi dan Anaplasi

Tumor Jinak :

Sel tumor jinak sangat mirip dengan sel normal, walaupun ada tanda anaplasi

Tumor Ganas :

Tidak sama dengan gambaran sel normal dan menunjukkan pola tingkatan dari yang
berdeferensiasi baik sampai dengan yang berdeferensiasi jelek

Tidak berdeferensiasi = Anaplasi

Tanda-tanda anaplasi

Pleomorfisme inti dan sel

Bentuk dan ukuran sel serta inti sangat bervariasi

Hiperkromatisme

Inti berwarna gelap & anak inti sangat jelas

Ratio inti/ sitoplasma

Normal 1/4 atau 1/6, pada tumor ganas menjadi 1/1 atau 1/2

Mitosis

Menunjukkan aktifitas proliferasi mitosis abnormal, berbentuk spindel, tripolar atau


tetrapolar

Sel datia tumor

Sel yg mengandung inti poliploid atau inti yang banyak

Tumor jinak dan tumor ganas berdiferensiasi baik cenderung mempertahankan


fungsi bagian yang normal.

Tumor berasal dari endokrin memproduksi hormon atau tumor epitel skuamosa
menghasilkan keratin.

Kecepatan pertumbuhan

Tumor ganas tumbuh lebih cepat dari tumor jinak.

Tumor yang tumbuh cepat sering terdapat nekrosis iskhemik di bagian sentral.

Beberapa tumor ganas yang tumbuh lambat, kemudian memasuki pertumbuhan


yang cepat.

Invasi lokal
1. Tumor Jinak

a. Sebagian besar tumor jinak tumbuh sebagai masa padat yang ekspansif,
sehingga membentuk jaringan ikat padat di sekelilingnya yang disebut simpai
b. Sel tumor tidak menembus simpai
c. Antara simpai dan jaringan ikat mudah dibedakan sehingga dapat dilakukan
enukleasi pada waktu pembedahan
2. Tumor Ganas
a. Pertumbuhan infiltratif jaringan ikat sekitarnya
b. Tidak mempunyai simpai lagi .
c. Pengangkatan pada operasi harus sampai jaringan yang sehat
3. Karsinoma insitu
a. Suatu stadium preinvasive mempunyai beberapa/semua tanda tumor epitel ganas
b. Belum menembus basal membran
c. Contoh karsinoma serviks insitu
4. Metastase
Penyebaran tumor ke pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh, diikuti
pertumbuhan masa tumor sekunder yang terpisah dari tumor primer.
Penyebaran tumor
1. Limfogen
a. Penyebaran ke kelenjar limfe regional merupakan permulaan umum pada
karsinoma
b. Contoh karsinoma payudara menyebar ke kelenjar limfe axilla.
c. Kelenjar getah bening pada sisi tumor membesar karena reaktive hiperplasia
sebagai respons terhadap antigen kanker.
2. Hematogen

a. Khas untuk sarkoma, tetapi dapat juga pada karsinoma tertentu seperti ginjal.
b. Tempat penyebaran hematogen yang sering adalah paru, hati, otak dan tulang.
Grading" dan "Staging" Tumor Ganas
Grading (derajat)
Berdasarkan tingkatan diferensiasi dan jumlah mitosis dalam tumor, grading kanker
dapat diklasifikasikan dari derajat I sampai III.
Tumor derajat tinggi lebih agresif
Staging (stadium)
Berdasarkan penyebaran tumor secara anatomik yang menentukan stadium adalah :
1. Ukuran Tumor

2. Penyebaran lokal

3. Metastase Jauh

4. Jadi yang menentukan stadium adalah dokter klinik, sedang yang menentukan
grading dari PA
5. Dua metode staging saat ini dipakai adalah TNM dan AJC (American Joint
Committee).
6. Grading histologik dan staging klinik keduanya penting untuk menentukan
prognosis dan merencanakan terapi
PERTUMBUHAN TUMOR
Yang penting dibicarakan dalam pertumbuhan sel neoplastik antara lain adalah :
1. Klonalitas tumor
2. Kinetik pertumbuhan
3. Faktor tuan rumah yang mempengaruhi pertumbuhan tumor
4. Pertumbuhan in vitro

Klonalitas Tumor
1. Sebagian besar tumor adalah monoklonal, artinya tumor berasal dari proliferasi sel
tunggal yang berubah. Tumor poliklonal jauh lebih jarang.
2. Klonalitas tumor dapat ditentukan dengan berbagai teknik, antara lain adalah :
a. Penelitian isoenzim G6PD pada wanita heterozygot pada lokus G6PD-x linked
b. Deteksi abnormalitas karyotipik yang tidak secara acak pada sel tumor
c. Analisa pengaturan kembali gen immunoglobulin atau reseptor sel T dalam
tumor limfosit B dan T
3. Kinetik pertumbuhan sel tumor
Variabel yang dapat mempengaruhi pertumbuhan sel tumor
1. Waktu penggandaan sel tumor
Siklus sel yang berubah mempunyai 5 fase yang sama seperti sel normal (G0
G1 S ,G2,dan M).
Karenanya pertumbuhan tumor yang cepat dan progresif tidak dapat dianggap
pemendekan waktu siklus sel tumor.
2. Fraksi pertumbuhan 1 "Growth Fraction" (GF)
a. Hal ini berkenaan dengan proporsi sel dalam populasi tumor yang berada
pada kutub replikasi (di luar G ).
b. Sebagian besar sel tumor yang terdeteksi secara klinik tidak dalam kutub
replikasi.
c. Pertumbuhan tumor yang progresif tidak dapat dianggap GF yang sangat
tinggi
3. Produksi dan kehilangan sel
Akumulasi sel tumor yang menyebabkan pertumbuhan tumor progresif adalah
akibat ketidakseimbangan antara produksi sel dan kehilangan sel.

Pada beberapa tumor terutama dengan GF tinggi ketidakseimbangan ini besar,


sehingga tumor tumbuh dengan cepat.
Dampak klinik kinetik sel tumor
1. Kerentanan tumor terhadap kemoterapi
Karena sebagian besar agent antineoplastik bekerja pada sel yang membelah,
tumor dengan GF yang lebih tinggi paling rentan terhadap agent antikanker.Tumor jenis
ini paling cepat tumbuh jika tidak diterapi.
2. Periode laten tumor
Karena sebagian besar sel tumor meninggalkan kutub replikasi, maka akumulasi
tumor relatif merupakan proses yang lambat yang di.kenal sebagai periode laten, yang
dapat memakan waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun.
Progresi dan heterogenitas tumor
1. Selama periode laten sel tumor mengalami penggandaan populasi.
2. Sel-sel tumor yang membelah, secara genetik tidak stabil dan sering mengalami
mutasi.
3. Subclone mutan sangat heterogen, termasuk kemampuan invasi, metastatik dan
antigenesitas dan reaksi terhadap obatobatan.
4. Proses ini disebut progresi tumor.
Faktor tuan rumah yang mempengaruhi host
1. Angiogenesis
a. Untuk bertahan hidup sel tumor memerlukan oksigen, oleh karena itu
vaskularisasi tumor oleh pembuluh darah tuan rumah sangat berpengaruh
pada pertumbuhan tumor.
b. Vaskularisasi tumor dipengaruhi oleh pelepasan faktor angiogenesis yang
berasal dari tumor.

c. Jika pelepasan faktor angiogenesis tersebut dapat dicegah dan dinetralisasi


mungkin tumor dapat diobati dengan membuat tumor "kelaparan" akan
suplai darah .
2. Hormon
a. Tumor-tumor jaringan yang responsif terhadap hormon (mis. Payudara,
endometrium,dan prostat) seringkali menguasai reseptor hormon selular.
Oleh karena itu ada kemungkinan untuk mempengaruhi pertumbuhan tumor
dengan memanipulasi hormonalnya.
b. Dapat ditransplantasikan.
c. Kultur sel tumor dapat tumbuh sebagai tumor pada binatang.
d. Penurunan kohesi.
e. Kohesi sel tumor kurang dibandingkan dengan sel normal. Ini memudahkan
terlepasnya sel tumor dan invasi sel tumor in vivo. Perubahan kohesi
disebabkan perubahan glikoprotein pada permukaan sel.
Karakteristik Pertumbuhan Sel Tumor In Vitro
1. Pertumbuhan sel tumor pada kultur jaringan berbeda dengan sel normal dalam
beberapa aspek.
2. Hilangnya kontrol pertumbuhan.
3. Karena sel tumor (sel yang berubah) tidak punya hambatan kontak dan sangat
kurang sensitif terhadap penghambatan yang tergantung densitas, maka sel ganas
tumbuh berlapis-lapis, membentuk fokus-fokus dan massa tidak teratur dalam kultur
4. Penurunan kebutuhan serum
5. Sel-sel tumor mampu menghasilkan faktor pertumbuhan bereaksi terhadap
sejumlah kecil faktor tersebut sel yang berubah tersebut memerlukan konsentrasi
faktor pertumbuhan yang lebih rendah dalam serum.
6. Kebebasan tempat tumbuh.
7. Sel-sel dapat tumbuh dalam media semisolid seperti agar.
8. Dapat hidup terus ("Immortality")
9. Sel tumor dapat disubkultur untuk jangka waktu yang tak terbatas, karena
penggandaan selnya tidak dibatasi dalam jumlah tertentu.

MEKANISME INVASI DAN METASTASIS


Sel-sel dalam tumor primer adalah heterogen berkenaan dengan kemampuan
metastasisnya, maka hanya sobclones tertentu yang dapat melengkapi semua langkah
dan membentuk tumor sekunder pada tempat yang jauh.
Proses metastatic
1. Sel epitel yang berubah
2. Ekspansi klonal,pertumbuhan,penggolongan
3. Metastik subclone
4. Adhesi ke dan invasi membrane basal
5. Perjalanan melalui matriks ekstra seluler Intravasasi ke dalam pembuluh darah
atau limfe
6. Interaksi dengan sel limfoid tuan rumah
7. Embolus sel tumor
8. Adhesi dengan membrana basalis
9. Pembuluh darah tempat yang jauh
10. Ekstravasasi ke dalam jaringan
11. Deposit metalistik
INVASI MATRIKS EKSTRASELULAR (ECM)
1. Se1-sel tumor harus melekat dan menembus ECM. ECM dapat dibagi menjadi 2
kelompok utama :
Membrana basalis.
Jaringan ikat interstisial

Komponen penting pada ECM adalah :Kolagen

Tipe IV pada membrana basalis dan tipe I pada jaringan ikat interstisial

Protein yang menyelenggarakan adhesi

Laminin pada membrana basalis dan fibronektin pada jaringan ikat interstisial.

Interaksi antara sel-sel tumor dan ECM dapat dibedakan menjadi 3 langkah :
Fibronectin ke komponen matriks

Sel-sel tumor terikat pada laminin dan fibronektin melalui reseptor permukaan
sel, yang merupakan langkah penting dalam invasi degradasi ECM

Setelah perlekatan, sel-sel tumor memproduksi enzim proteolitik untuk


mendegradasi komponen matriks dan membuat jalan untuk migrasi.

Enzim yang penting dalam hal ini adalah kolagenase tipe IV, kolagenase
interstisial (kolagen tipe I dan III berlekuk), dan plasmin (mendegradasi
beberapa protein matriks nonkolagen) .

Migrasi sel tumor

yang terlibat dalam proses ini adalah "autocrine motility factors" dan produk ECM
dengan pembelahan.
PENYEBARAN VASKULAR DAN PENEMPATAN SEL TUMOR
Dengan agregasi dan perlekatannya pada lekosit yang beredar, terutama
trombosit, sel-sel tumor membentuk emboli di dalam sirkulasi. Tempat sel tumor
tersangkut, kemudian membentuk pertumbuhan sekunder yang
dipengaruhi oleh beberapa faktor :
1. Drainase vaskular dan limfatik dari lokasi tumor primer.
2. Interaksi sel tumor dengan reseptor spesifik organ.
3. Lokasi atau organ lingkungan mikro (mis. Jaringan yang kaya akan inhibitor
protease kemungkinan resisten terhadap penetrasi sel tumor).
PERUBAHAN KARIOTIPIK SEL TUMOR
1. Banyak neoplasma pada manusia berkaitan dengan g memberi kesan bahwa
abnormalitas sitogenetik tertentu penting dan kemungkinan merupakan awal
perubahan neoplastik.
2. Tiga jenis abnormalitas kromosom yang telah terdeteksi dalam sel kanker adalah:
3. Translokasi seimbang.
4. 2 contoh penting dalam kelompok ini adalah :
Translokasi [t(9;22)] pada kromosom Philadelphia (Ph' ), terlihat pada 90%
Translokasi [t(9;22)] pada kromosom Philadelphia (Ph' ),terlihat pada 90% kasus
leukemia mieloid kronik.
Transposisi onkogen pada atau dekat titik belah kromosom 9
Translokasi t(8;14), terlihat pada lebih dari 90% kasus limfoma Burkitt.Onkogen
terdapat pada titik belah kromosom 8

5. Penghapusan "deletion
Lebih sering pada tumor solid (non hematopoetik)
a. Deletion kromosom 13 pita q 14 berkaitan dengan Retinoblastoma
b. Deletion kromosom 11 pita P 13 berkaitan dengan Wilms
c. Perubahan sitogengetik berksitsn dengsn pengerasan gen
d. Manifestasi sitogenetik yang memperkeras gen homogeneously staining region"
(HSR) pada kromosom tunggal
e. Pasangan fragmen kromatin yang tidak melekat pada setiap kromosom
f. Contoh : Neuroblastoma
PREDISPOSISI KANKER
Variasi faktor predisposisi kanker pada individu atau populasi :
1. Ras dan Lokasi Geografik
a. 22 % dari seluruh kematian di AS / tahun disebabkan oleh kanker.
b. Di bagian dunia yang berbeda timbulnya kanker spesifik dipengaruhi faktor
lingkungan.
c. Di Jepang angka kematian karena kanker lambung 7 X dari AS, kematian
karena kanker kolon lebih jarang.
d. Angka kematian karena kanker lambung dan kolon pada imigran Jepang di AS
antara penduduk asli Jepang dan AS. Hal ini menunjukkan pengaruh
lingkungan dan kultural
Contoh lain :
Terjadi peningkatan resiko kanker-kanker tertentu pada orang-orang yang dalam
pekerjaannya terpapar dengan asbestos, vinyl chloride, dan 2-naphthylamine dan
Terdapat hubungan antara karsinoma orofaring, larings dan paru dengan perokok
2. Umur
1. Kanker tersering pada usia di atas 55 tahun
Kanker-kanker tertentu,mis. Tumor hematopoietik (leukemia dan limfoma),
neuroblastoma, tumor Wilms, retinoblastoma, dan sarkoma pada tulang serta
otot skeletal terutama terdapat pada anak-anak dibawah 15 tahun

3. Hereditas
Hereditas memegang peranan pada perkembangan kanker walaupun ada faktor
lingkungan yang jelas.
Contoh:
a. Keluarga dekat penderita kanker mempunyai insidens yang lebih tinggi untuk
neoplasma yang sama.
b. Kerentanan Retinoblastoma pada anak diturunkan secara autosornal dominan.
c. Kerentanan terhadap poliposis kolon multipel diturunkan secara autosomal
dominan.
d. Sindroma DNA kromosom tidak stabil diturunkan secara autosomal resesif.

Kelainan preneoplastik yang didapat


1. Keadaan klinik tertentu berhubungan dengan meningkatnya resiko terjadinya
kanker:
a. Sirosis hati karsinoma hepatoseluler
b. Gastritis atrofik anemia pernisiosa karsinoma lambung
c. Kolitis ulseratif kronik karsinoma kolon
d. Leukoplakia pada mukosa rnulut dan genital karsinoma sel skuamosa
e. Tumor-tumor jinak tertentu juga dapat menjadi kanker, walaupun insidennya
jarang. Bagaimanapun juga, sebagian besar tumor g,anas tumbuh de novo.
2. Sindroma Paraneoplastik

Definisi : adalah gejala yang tidak berkaitan langsung dengan penyebaran tumor
atau tersebarnya hormon ke jaringan dimana tumor timbul.

Sindroma paraneoplastik dapat merupakan manifestasi klinik dini dari suatu


neoplasma dan menyerupai penyebaran jauh . Yang tersering adalah :

3. Endokrinopati

Beberapa kanker nonendokrin tertentu menghasilkan hormon atau faktor yang


menyerupai hormon (produksi hormon ektopik),
Kanker tertentu pada paru (jenis small cell) menimbulkan sindroma Cushing
4. Hiperkalsemia.
Timbul karena resorpsi tulang akibait meluasnya peptida yang menyerupai PTH, atau
pada TGF a oleh tumor-tumor tertentu. Hiperkalsemia yang berkaitan dengan kanker
dapat juga disebabkan karena osteolisis yang ditimbulkan anak sebar pada tulang.
5. Acanthosis nigricans
Bentuk lesi kulit verukosa berpigmen yang didapat, sering berhubungan dengan
keganasan viseral
6. "Clubbing finger" dan osteoartropati hipertrofik
Berhubungan dengan kanker paru
7. "Thrombotic diathesis"
Akibat produksi substansi thromboplastik oleh sel-sel tumor, dapat tampak sebagai DIG
atau sebagai pertumbuhan pada katup jantung (endokarditis trombotik nonbakterial)
PENGARUH TUMOR pada TUAN RUMAH
Efek lokal dan Hormonal
1. Berkaitan dengan lokasinya
Tumor intrakranial (mis. Adenoma hipofise) meluas dan menghancurkan sisa
kelenjar hipofise. Tumor saluran cerna xnengakibatkan obstruksi usus atau
mengalami ulserasi dan perdarahan.
2. Produksi hormon
Tumor endokrin melibatkan hormon, dan lebih sering pada tumor jinak
3. Kakeksia

Hilangnya lemak tubuh dan kelemahan yang mencolok dikaitkan dengan kakheksia
pada kanker, yang dasarnya adalah:
a. Kehilangan nafsu makan
b. Infeksi karena immunosupresi . Perdarahan dan ulseratif
c. Produksi cachectin (T1VF-a) oleh makrofag aktif.
ONKOGEN DAN KANKER
Onkogen adalah gen yang produknya berkaitan dengan transformasi neoplastik.
Protoonkogen adalah gen seluler normal yang mempengaruhi pertumbuhan dan
diferensiasi.
Protoonkogen dapat diubah menjadi onkogen dengan jalan:
1. Transduksi kedalam retrovirus (v-oncs).
2. Perubahan in situ yang mempengaruhi ekspresinya dan atau fungsinya, oleh karena
itu mengubahnya menjadi concs.
Translokasi
Translokasi kromosom mengaktifasi proto-onkogen dengan salah satu kemungkinan:
1. Penggantian gen disebelah promotor yang kuat, contoh Limfoma Burkitt terjadi
translokasi t(8;14)
2. Fusi/penyatuan gen dengan rangkaian genetik baru, misalnya p translokasi
t(9;22)ada leukemia myeloid kronik Amplifikasi Gen
3. Reduplikasi proto-onkogen dapat menimbulkan peningkatan ekspresi atau
aktifitas,
4. Amplif'ikasi N-myc (3 sampai 300 salinan) pada neuroblastoma
5. Amplifikasi gen c-neu pada ban_yak kanker payudara
6. Gen supresor kanker (anti-Onkogen)

7. Adalah gen yang rnenekan proliferasi sel (gen suprsor/ antionkogen), antara lain
adalah :
8. NF-1, normalnya membantu inaktivasl protein ras untuk mencegah tra.nsduksi
sinyal. Karena mutasi maka fungsi ini menjadi hilang sehingga aktifitas ras
menjadi tidak terkontrol p53
9. Menahan sel yang rusak oleh agen mutagenik agar tidak melanjutkan
pembelahan. Penahanan terjadi pada periode G, yang memungkinkan sel
memperbaiki kerusakan DNA yang apabila gagal sel akan mengalami
apoptosis.p53 mutan gagal menahan sel pada G,.
10. Gen Rb yang terletak dalam kromosom 3q 14
AGEN KARSINOGENIK
Diketahui bahwa radiasi dan bahan kimia merupakan bahan yang bersifat karsinogenik,
virus diduga demikian pula.
Karsinogenesis kimiawi
Transformasi neoplastik yang dihasilkan oleh zat kimia adalah proses multilangkah
yang dinamis, terbagi 2 tahap :
1. Inisiasi
Adalah induksi mutasi pada genom se1. Sel yang terinisiasi bukanlah sel yang
mengalami transformasi, tetapi tidak seperti sel normal, sel ini akan memunculkan
tumor bila cukup mendapat stimuli oleh agen promosi.
2. Promosi
Proses induksi tumor pada sel yang sebelumnya diinisiasi oleh zat kimia, disebut
sebagai promotor.Promotor bersifat reversibel, tidak mempengaruhi DNA dan
bersifat non-tumorogenik.
Mekanisme Inisiasi
1. Mayoritas zat kimia disebut sebagai prokarsinogen, sebab zat kimia butuh aktivasi
metabolik in vivo untuk menghasilkan karsinogen sebenarnya.

2. Hanya beberapa agen pangalkil merupakan karsinogen sebenarnya.


3. Beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, dan hormon memodulasi aktivitas
enzym mikrosomal dan potensi prokarsinogen.
4. Sasaran molekuler karsinogen kimiawi : DNA adalah sasaran primer dan paling
penting bagi karsinogen kimiawi. Karsinogen kimiawi adalah mutagen yang
menginduksi mutasi dalam protoonkogen, gen supresor tumor ataupun gen yang
mengatur apoptosis
5. Promosi Karsinogenesis
Pada sebagian besar kasus ekspresi peristiwa mutagenik inisial membutuhkan
pajanan terhadap promotor sebagai langkah lanjutan, yang dapat berupa hormon,
obat-obatan, fenol dan ester forbol.Aktivasi protein kinase C oleh promotor tertentu
menyebabkan serangkaian reaksi fosforilasi yang pada akhirnya mempengaruhi
proliferasi dan difernsiasi sel.
6. Zat kimia karsinogenik:
Alkylating agent, merupakan agen yang bekerja langsung, misal : siklofosfamid dan
3vsulfan yang digunakan dalam terapi kanker dan sebagai imunosupresan.
7. Zat warna Azo, Beta naphthylamin suatu zat warna anilin yang digunakan dalam
industri karet, diduga bertanggung jawab atas kejadian kanker kandung kemih bagi
pekerja yang terpajan.
8. Karsinogen alam, Afltoksin B, adalah hepatokarsinogen pada hewan, diduga
merupakan faktor penyebab tingginya kanker hati di Afrika
9. Nitrosamin dan amida, senyawa ini disintesis di GIT dari senyawa nitrit yang
termakan atau dari protein yang termakan membantu induksi kanker lambung
10. Zat lain, asbes, vinil klorida, logam seperti nikel bersifat karsinogenik. Hormon
seperti estrogen berperan dalam terjadinya kanker endometrium.

Karsinogenesis Radiasi
1. Energi radiasi dalam bentuk sinar ultraviolet dan radiasi ion dapat menyebabkan
kanker.
2. Sinar ultraviolet dapat menyebabkan kanker kulit

3. 2 mekanisme induksi oleh UV :


a. Kerusakan DNA dengan pembentukan dimer pirimidin
b. lmunosupresi pada hewan percobaan Radiasi ionisasi
4. Radiasi elektromagnetik dan partikel semuanya karsinogenik . Kemampuan radiasi
ionisasi untuk menimbulkan kanker terletak pada kempuannya menginduksi mutasi.
5. Radiasi partikel (seperti partikel alfa dan neutron) lebih karsinogenik daripada
radiasi elektromagnetik (sinar x, d sinar gamma)
Karsinogenesis Viral
Berbagai virus DNA dan RNA telah diketahui menyebabkan kanker pada hewan, dan
beberapa diantaranya pada manusia.
Virus DNA
Terdapat 3 virus DNA yang sering dikaitkan dengan tumor pada manusia yaitu HPV
(Human Papilloma Virus), EBV (EpsteinBarr Virus), HBV (Hepatitis B Virus).
1. HPV
a. Kira-kira terdapat 65 jenis yang telah dapat diidentifikasi.
b. Tipe 1,2,4,7 merupakan penyebab papilloma skuamosa jinak (kutil) kulit.
c. Kanker sel skuamosa serviks mengandung tipe 16, 18 pada 90% kasus.
d.

Kutil pada genital dengan potensi ganas yg rendah adalah tipe 6, dan 11.

2. EBV
a. Sel tumor penderita Burkitt limfoma mengandung genom EBV
b. Limfoma Burkitt berkaitan dengan translokasi t(8,14)
c. Pada Kanker nasofaring ditemukan juga genom EBV. Terdapat kaitan erat antara
infeksi HBV dengan kanker hati di berbagai belahan dunia ini
Virus Onkogenik RNA
1. Semua virus onkogenik RNA adalah retrovirus.
2. Hanya satu retrovirus pada manusia, HTLV-1 (Human T-Cell Leukemia Virus Tipe
1).
3. Virus ini punya tropisme yg kuat terhadap sel T CD4+ dan diyakini menyebabkan
leukemia limfoma.

4. Leukemia/ Limfoma terkait HTLV-1 merupakan penyakit endemik di Jepang dan


perairan Karibia, di tempat lain bersifat sporadic.

NOMENKLATUR
Semua tumor mempunyai dua komponen dasar yaitu :
a. Sel yang berubah neoplastik.
b. Stroma terdiri dari atas elemen yang tidak berubah seperti jaringan ikat, pembuluh
darah.
Klasifikasi neoplasma berdasarkan karakteristik parenkhim:
TUMOR JINAK
Pada umunya tumor ini mempunyai akhiran "oma" Beberapa contoh berikut :
1. Adenoma : tumor epitelial jinak pada kelenjar atau membentuk pola glandular
2. Kistadenoma : Adenoma membentuk massa kistik besar, khas pada ovarium
3. Papilloma : Tumor epitelial membentuk penonjolan seperti jari, dapat terlihat
mikroskopik maupun makroskopik
4. Polyp : Tumor yang menonjol dari mukosa ke dalam lumen suatu rongga kosong
(misal : lambung atau kolon)

TUMOR GANAS
Terbagi menjadi dua :
1. Karsinoma : tumbuh dari sel epitelial
2. Sarkoma : tumbuh dari jaringan mesenkhimal
a. Nomenklatur karsinoma atau sarkoma jenis spesifik berdasarkan pada gambaran
dan dugaan asal histogenetiknya
b. Jenis

tumor

epitelial

adenokarsinoma,

ganas

dengan

pola

pertumbuhan

glanduler

c. Sarkoma yang berkembang dari otot polos atau yang menyerupai otot polos
leiomiosarkoma
Beberapa tumor tampaknya punya lebih dari satu jenis sel parenkhimal, antara lain:
1. Tumor Campur
Berasal dari satu lapisan sel benih yang berdeferensiasi menjadi lebih dari satu jenis
sel. Misalnya tumor campur kelenjar liur mengandung sel epitel dan juga stroma
miksoid serta jaringan seperti kartilago. Semua elemen berkembang dari sel epitelial
duktal yang berubah deferensiasinya.
2. Teratoma
a. Terbentuk dari jenis sel parenkhim yangmewakili lebih dari satu lapisan sel
benih, biasanya ketiga lapisan itu ada.
b. Teratoma
berkembang
dari
sel
kemampuanmembentukjaringa.n

tutipotensial

endodermal

(misalnya

mempunyai
epital

usus),

ektodermal (rnis. kulit), dan mesenkhimal (mis. lemak). Tumor-tumor seperti


ini terutama ditemukan di testis dan ovarium.
c. Dua lesi non neoplastik yang menyerupai tumor juga menggunakan nama yang
sama dengan tumor.
3. Khoristoma
Sisa jaringan yang tidak bertransformasi, ektopik, kadang-kadang noduler (mis sel
pankreas di bawah mukosa usus halus).
4. Hamartoma
Malformasi yang terdapat sebagai suatu massa jaringan tak terorganisasi yang berasal
dari tempat tertentu (mis. nodul hamartoma di paru dapat mengandung pulau-pulau
kartilago, bronki dan pembuluh darah).

SUMBER:
1. Materi kuliah yang diajarkan oleh dr.Nursanti Sp.PA
2. http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/materi-tentang-soft-tissue-tumor.html
3. http://nnapee.blogspot.com/2011/02/makalah-neoplasma.html