Anda di halaman 1dari 46

askep PJB (penyakit jantung bawaan)

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) merupakan penyebab utama terjadinya kematian tersering dari seluruh
jenis kelainan jantung bawaan. Menurut dr. Sukman Tulus Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak
RSCM, kebanyakan meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun. Hal ini juga
yang turut memberi komtribusi terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun didunia ini. Angka
kejadian PJB di indonesia cukup tinggi, namun penanganannya amat kurang. Dalam The 2nd
Internasional Pediatric Cardiology Meeting di Cairo, Egypt, 2008 dr.Sukman Tulus Putra lebih lanjut
mengungkapkan 45.000 bayi Indonesia terlahir dengan PJB tiap tahun (Indonesia Heart Association).
Diharapkan dengan dibuatnya makalah tentang asuhan keperawatan dengan penyakit jantung bawaan
(PJB) atau kongential ini dapat memberi asuhan keperawat dengan tepat dan benar bagi penderita PJB
dan dapat mengurani angka kesakitan dan kematian karena PJB di masyarakat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Penyakit jantung bawaan ialah kelainan susunan jantung, mungkin sudah terdapat sejak lahir. Perkataan
susunan berarti menyingkirkan aritmia jantung sedangkan mungkin sudah terdapat sejak lahir
berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir (Abdoerrachman, dkk.
1985).
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi
struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir (
Sehingga dapat disimpulkan penyakit jantung bawaan atau kongenital adalah suatu kelainan pada
struktur jantung yang sudah ada sejak lahir.
2.2 Faktor Predisposi Penyakit Jantung Bawaan
Terdapat dua faktor predisposi pada penyakit jantung bawaan yaitu sebagai berikut:
a. Faktor Prenatal
1) Ibu menderita penyakit infeksi: rubela
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita penyakit diabetes mellitus yang memerlukan insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b. Faktor Genetik
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah/ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom, misalnya sindrom down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain (Arif Muttaqin, 2009).
2.3 Manifestasi Klinis
Manifestasi yang dapat ditemukan pada penyakit jantung bawaan:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Adanya tanda-tanda gagal jantung


Mur-mur persisten
Tekanan nadi besar atau nadi menonjol dan meloncat-loncat, tekanan nadi yang lebar
Thakikardi (denyut apeks lebih dari 170)
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
Apnea
Tachypnea
Hipoksemia (PPNI Komisariat RSUD Salatiga, 2011).

2.4 Klasifikasi PJB


Klasifikasi penyakit jantung kongenital dibuat berdasarkan karakteristik hemodinamika (pola aliran
darah didalam jantung). Pola aliran darah ini meliputi:
a. peningkatan aliran darah paru,
b. penurunan darah paru,
c. obstruksi aliran darah dan
d. aliran darah campuran, ini terjadi ketika darah yang kaya oksigen bercampur dengan darah yang
miskin oksigen di dalam jantung.
Menurut Arif Muttaqin (2009) PJB dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu:
a. Penyakit jantung bawaan non sianotik:
1) Defek septum atrium (atrial septal defect-ASD)
2) Defek septum ventricular (ventricular septal defect-VSD)
3) Duktus arteriosus paten (patent ductus stenosis-PDA)
4) Stenosis pulmoner (pulmonary stenosis-SP)
5) Koarktasio aorta (coarctatio aorta-CA)
b. Penyakit jantung bawaan sianotik
1) Tatralogi fallot
2) Transposisi pembuluh darah besar (Transposition of the great arteries-TGAs).
2.5 Uraian Penyakit Jantung Bawaan
Berdasarkan klasifikasi di atas, berikut ini penjelasan dari masing-masing penyakit jantung
kongentinal:
a. Defek peningkatan aliran darah paru
Dalam kelompok defek jantung ini, hubungan abnormal antar pembuluh arteri yang besar
memungkinkan pengaliran darah dari sisi jantung kiri yang bertekanan tinggi ke sisi kanan yang
bertekanan rendah. Peningkatan volume darah pada sisi jantung kanan meningkatan aliran darah paru
dengan mengorbankan aliran darah sistemik. Secara klinis, pasien defek ini akan menunjukan tanda
dan gejala gagal jantung kongesif. Defek septum atrium serta ventrikel dan paten duktus arteriosus
merupakan anomali yang khas dalam kelompok ini.
b. defek septum atrium (Atrial Septal Defect, ASD)
lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengliran darah dari
atrium kiri yang bertekanan tinggi ke dalam atrium kanan yang bertekanan rendah. Ada 3 tipe ASD:
1) Ostium Primum (ASD 1)
Lubang pada ujung bawah septum dapat disertai abnormitas katup mitral
2) Atrium Sekundum (ASD 2)
Lubang di dekat bagian tengah septum.
3) Defek Sinus Venosus
Lubang didekat tempat pertemuan vena cava superior dengan atrium kanan, dapat disertai dengan
anomali parsial koneksi vena pulmonaris.

Patofisiologi:
Karena tekanan atrium kiri agak melebihi atrium kanan, maka darah mengalir dari atrium kiri ke kanan
sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung. Kendati
perbedaan tekanan rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendahnya tekanan
vaskuler paru dan semakin besarnya daya kembang atrium kanan yang selanjutnya aka mengurangi
resitensi aliran. Volume darah ini ditoleransi dengan baik oleh ventrikel kanan karena dialirkan dengan
tekanan yang jauh lebih rendah di bandingkan pada defek septum ventrikl (VCD). Mekipun terjadi
embesaran atrium & ventrikel kanan, gagal jantun jarang terjadi pada ASD yang tidak mengalami
komplikasi. Biasanya perubahabn pada pembuluh darah paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh
tahun kemudian jika defeknya tidak diperbaiki.
Manifestasi klinis:
Pasien ASD mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien ini dapat terjadi gagal
jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien ASD beresiko untuk mengalami
disritmia atrium (yang mungkin disebabkan oleh pembesaran natriu & perenggangan serabut
penghantar impuls jantung) serta kemudian mengalami penyakit obstruksi vaskuler pulmonalis &
pembentukan emboli karena peningkatan aliran darah paru yang kronis.
Tindakan Bedah:
Penutupan dengan Dacron Path pada lubang defek yang berukuran sedang hingga besar sama dengan
operasi penutup lubang defek pada VSD. Biasanya operasi terbuka bypass cardio pulmonalis dilakukan
sebelum usia sekolah. Selain itu, defeksinus venosus memerlukan patch agar pengembalian darah vena
pulmonalis kanan yang mengalami anomaly di arahkan ke atrium kiri dengan alat penyekat. ASD 1
mungki memerlukan perbaikan katub mitral atau, yang jarang terjadi penggantian katub tersebut
(Wong, 2008).
c. Defek septum ventrikel (vsd)
Lubang abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. VSD dapat
diklasifikasikan menurut lokasi defeknya: membranosa (yang terdapat 80% kasus) atau muskularis.
Ukuran VSD dapat bervariasi dari ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa sekat (septum)
sehingga kedua ventrikel enjadi satu. VSD sering disertai dengan defek lainnya seperti stenosis
pulmonalis, transposisi pembuluh darah besar, paten duktus arteriosus, defek atrium & koarktasio aorta.
Banyak kasus VSD (20% - 60% kasus) diperkirakan akan menutup secara spontan.
Penutupan spontan paling besar kemungkinan terjadi pada anak-anak usia 0-1 tahun defek kecil hingga
sedang. Pirau kiri ke kanan disebabkan oleh pengaliran darah dari ventrikel kiri yang bertekanan tinggi
ke ventrikel kanan yang bertekanan rendah.
Patofisiologi:
Karena tekanan yang lebih tinggi dari ventrikel kiri dan karena sirkulasi sistemik darah arteri
memnerikan tahanan yang lebih tinggi dari pada sirkulasi pulmonal, maka darah mengalir ke lubang
defek kedalam arteri pulmonalis. Peningkatan volume darah aka di pompa ke dalam paru dan keadaan
ini akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vascular pulmonalis. Peningkatan tekanan
dalam ventrikel kanan akibat pemintasan aliran darah dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan
pulmonalis akan menyebabkan hypertrophi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi
menampung penambahan beban kerja, maka atrium kanan dapat juga membesar karena berupaya untuk
mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan ventrikel kanan yang tidak lengkap. Pada defek
yang berat dapat terjadi syndrom eisenmenger.
Manifestasi klinis:
Gagal jantung kongestif lazim dijumpai pada VSD. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien VSD
berisiko mengalami endokaritis bakterialis dan penyakit obstruksi vascular pulmonalis.pada VSD yang
berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
Tindakan Bedah:
Paliatif :

pengikatan arteri pulonalis ( dengan memasang pita yang megelilingi pembuluh arteri pulmonalis
utama untuk mengurangi aliran darah paru) sering dilakukan di masa lalu pada bayi dengan gagal
jantung kongestif yang berat. Teknik ini sudah jarang dikerjakan lagi setelah penyempurnaan dalam
teknik pembedahan dan perawatan paska bedah sehingga operasi perbaikan total lebih disukai pada
masa bayi.
Perbaikan total (prosedur pilihan) :
defek yang kecil dikoreksi dengan teknik purse- string. Biasanya lubang defek yang besar memerlukan
penjahitan tenunan Dacron patch pada lubang tersebut. Kedua prosedur ini dilakukan via pintas
kardiopulmonalis. Umumnya operasi perbaikan dilaksanakan melalui atrium kanan dan katup
trikuspidalis. Komplikasi pasca bedah meliputi VSD sisa dan gangguan hantaran impuls (Wong, 2009).
d. Defek kanalis atrioventrikularis (AVC)
fusi bantalan endokardial yang tidak lengkap. Defek ini terdiri atas ASD rendah yang berlanjurdengan
VSD tinggi dan celah pada katup mitral serta tricuspid sehingga terbentuk katup sentral atrioventrikular
yang lebar yang memungkinkan pengaliran darah diantara keempat rongga jantung. Arah dan alur
aliran darah ditentukan oleh tahanan pulmonalis dan sistemik, tekanan dalam ventrikel kiri dan kanan,
dan kelenturan setiap rongga jantung kendati umumnya aliran darah berlangsung dari kiri ke kanan.
Defek jantung ini paling sering ditemukan pada anak-anak syndrome down.
Patofisiologi:
Perubahan hemodinamika bergantung pada beratnya defek jantung dan tahanan vascular pulmonalis
anak. Sesaat setelah lahir, saat tahanan vaskuler pulmonalis tinggi, terjadi pirau atau sunting aliran
darah yang minimal lewat lubang defek. Begitu tahanan ini mengalami kegagalan, pemintasan kiri ke
kanan akan terjadi dan dalam aliran darah paru akan meningkat. Berkumpulnya darah dalam pembuluh
darah paru yang ditimbulkan oleh keadaan tersebut menjadi predisposisi terjadinya gagal jantung
kongestif.
Manifestasi klinis:
Biasanya pasien AVC mengalami gagal jantung kongestif sedang hingga berat. Terdengar bising
jantung yang khas. Pada cacat jantung ini mungkin terjadi siaosis ringan yang akan bertabah nyata
ketika bayi menangis. Pasien ACD berisiko tinggi mengalami penyakit obstruksi vascular pulmonalis.
Tindakan bedah:
Paliatif :
pengikatan arteri pulmonalis pada bayi yang memliki gejala berat yang diebabkan oleh peningkatan
aliran darah paru dilakukan dibeberapa rumah sakit di AS. Sebagian besar rumah sakit tersebut
melaksanakan perbaikan total pada bayi.
Perbaikan total :
perbaikan total terdiri atas penutupan defek septum dengan patch dan rekonstruksi jaringan katup AV
(yang bisa berupa perbaikan celah pada katup mitral).jika terdapat defek yang berat pada katup mitral,
tindakan penggantian katup mungkin diperlukan. Komplikasi pasca bedahnya meliputi blok jantung,
gagal jantung kongestif, regurgitasi mitral, disritmia, dan hipertensi pumonal (Wong, 2009).
e. Tetralogi fallot
Tetralogi fallot merupakan salah satu kelainan jantung bawaan yang menunjukkan gejala klinis bayi
biru. Kelainan ini terdiri dari empat unsure, yaitu:
1) Defek sekat ventrikel,
2) aorta yang berpindah kearah kanan,
3) stenosis pulmonal, baik pada katup atau infundibulumnya,
4) dan hipertrofi ventrikel kanan sebagai reaksi komponsasi.
Bila terdapat juga defek sekat atrium, disebut pentalogi. Keadaan biru terjadi karena aliran pintas dari
kanan ke kiri yaitu darah vena dari ventrikel kanan masuk ke arah aorta yang menghadap ke kanan
melalui defek sekat ventrikel yang berada di bawah katup aorta. Posisi aorta yang demikian inilah yang
membedakannya dengan defek sekat ventrikel biasa.

Tindak bedah harus dilakuakan, karena bila dibiarkan, anak akan tumbuh cacat secara fisik. Bila anak
pada masa bayi atau neonates sangat sianotik sehingga menyebabkan gagal jantung, maka sementara
dapat dilakukan tindak bedah paliatif berupa operasi Blalock Taussig, yaitu membuat hubungan pintas
antara sirkulasi pulmonal dengan sirkulasi sistemik di ekstrakardial, sehingga hanya sedikit darah arteri
tercampur dengan darah vena. Hubungan ini dapat dibuat antara a. pulmonalis dengan aorta, atau antara
a, subklavia kanan dengan a. pulmonalis (operasi Blalock-taussig asli), atau a. subklavia kiri dengan a.
pulmonalis melalui suatu prosthesis pembuluh darah (modifiksi Blalock-Taussig). Tindakan paliatif ini
tidak memerlukan bedah jantung terbuka.
Tindakan koreksi total dapat dilakukan bila umur penderita dan berat badannya sudah dianggap cukup
untuk dapat menerima tindakan bedah besar dan memenuhi syarat hukum sepuluh, yaitu berat badan
sepuluh pon (sekurang-kurangnya 5 kg) dan umur minimal 10 minggu (Sjamsuhidayat dan Wim De J.,
2004).
f. Stenosis pulmonal (pulmonary stenosis, PS)
Stenosis mungkin terdapat berbagai tempat seperti di valvulus atau infundibulum. PS vasvular sering
terdapat tanpa keluhan lain sedangkan PS infundibular sering dengan kombinasi VSD.
Gambaran Klinis:
Umumnya penderita berwajah bulat, tidak terdapat gangguan pertambahan berat badan. Keluhan yang
ditemukan seperti lekas letih dan pada saat sedang stress terjadi dispnea.
Tindakan Bedah:
Jika tekanan ventrikel kanan lebih dari 70 mmH, maka terdapat indikasi operasi. Cara operasi yang
lebih disukai ialah langsung pada katup, itu berarti membuka MPA (main pulmonary artery) dengan
menutup sirkulasi vena. Untuk itu digunakan teknik luipotermia yang memakan waktu 3 menit untuk
valvulotomi (Abdoerrachman, 1985).
2.6 Komplikasi
a. Endokarditis
b. obstruksi pembuluh darah pulmonal
c. CHF
d. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
e. hiperkalemia
f. aritmia
g. gagal tumbuh
h. perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
2. 7 Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Thorak: Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler
b. Ekhokardiografi: Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau
lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari
pirau kiri ke kanan)
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
d. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar
e. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya (PPNI Komisariat RSUD Salatiga, 2011)

2.8 Konsep MAP

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Melakukan pengkajian:
a. Riwayat keperawatan: respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)
b. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan
(machinery mur-mur), hepatomegali.
c. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
d. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
e. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
f. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga
terhadap stres (Yulmainhendra Dewiningsih, 2012).
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul adalah sebagai berikut:
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakainan oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.
c.
3.3 Intervensi dan Rasional Tindakan
Rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit jantung bawaan adalah sebagai berikut :
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ...... anak dapat mempertahankan kardiak output yang adekuat
dengan kriteria hasil :
1) tanda-tanda vital normal sesuai umur
2) tidak ada : dispnea, napas cepat dan dalam sianosis, gelisah, takikardi, murmur.
3) Pasien komposmentis
4) Akral hangat
5) Pulsasi perifer kuat dan sama pada kedua ekstremitas
6) Capilary refill time kurng dari 3 detik
7) Urin output 1-2 ml/kg BB/jam
Intervensi:
1) Monitor tanda vital pulsasi parifer, kapiler refill

DAFTAR PUSTAKA
Abdoerrachman, dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak Jakarta Falkutas Kedokteran UI. Jakarta:
Infomedika.
Sjamsuhidayat, R. dan Win De Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika.
Wong, donna L.2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik volume II. Jakarta : EGC.

PPNI Komisariat RSUD Salatiga. 2011. Asuhan Keperawatan Jantung Bawaan, (Online),
(http://ppnikomisariatrsudsalatiga.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-jantung-bawaan.html,
diakses pada 7 Januari 2013).
Yulmainihendradewiningsih. 2012. Askep Pada Anak dengan Gangguan Jantung Kongenital,
(Online), (http://yulmainihendradewiningsih.wordpress.com/2012/10/14/askep-pada-anak-dengangangguan-jantung-kongenital/, diakses pada 7 Januari 2013)
Pathways

Faktor-faktor genetik dan prenatal

Spasme muskulus infundibulum


Hipertrofi muskulus infundibulum

Stenosis arteri pulmonalis

Peningkatan tekanan ventrikel kanan


Penurunan aliran darah pulmonal

Hipertrofi ventrikel kanan


Anoksia jaringan

Shunt ventrikel kanan ke kiri via defek septum ventrikel


Metabolisme anaerob

Percampuram darah jenuh O2 dan jenuh CO2


Penimbunan asam laktat

Penurunan saturasi O2 arteri (hipoksemis)

MK : Asidosis metabolik

kronis

akut

polisitemia
Clubbing fingers dan toes
Spell

Anemia (jika Fe tidak siap dipecah Hb)

Asuhan Keperawatan : jantung kongenital pada anak


Pada posting kali ini, saya akan menjelaskan tentang Asuhan keperawatan jantung kogenital. semoga
bisa bermanfaat bagi kamu. Selamat membaca.
Penyakit jantung pada anak-anak
Anak-anak yang kelebihan berat badan sering menjadi orang dewasa gemuk. Mereka akan menghadapi
risiko kardiovaskular yang datang dengan obesitas.. Tingkat di mana anak-anak berat badan juga dapat
menjadi faktor. Jika anak Anda memiliki berat badan lebih cepat daripada anak-anak lain,
Penyakit jantung pada anak ada 2 macam, yaitu penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung didapat.
Kedua macam penyakit jantung ini dapat menyebabkan gagal jantung atau fungsi jantung yang
menurun di mana jantung tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh Disebut
bawaan karena kelainan jantung yang diidap si anak telah terbentuk sejak dalam kandungan. Sementara
yang satunya, dinamakan didapat karena penyakit tersebut baru didapatkan oleh anak setelah
menginjak umur-umur tertentu, biasanya lima hingga lima belas tahun. Penyebab penyakit jantung
bawaan hingga kini belum diketahui secara pasti. Penyakit Jantung Bawaan meliputi defek septum
ventrikel , duktus arteriosus persisten, defek septum atrioventrikular, stenosis pulmonal, tetralogi
Fallot, transposisi arteri besar dan atresia pulmonal. Salah satu penyakit jantung didapat yang sering
ditemui adalah demam reumatik akut (DRA) dan penyakit jantung rematik (PJR)
A. Konsep Medis
1. Definisi
Penyakit jantung Kongenital ( CHD ) adalah suatu bentuk penyakit Kardiovaskular yang ada sejak lahir
dan terjadi karena kelainan perkembangan.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur
jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks
terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu
bayi

Penyakit jantung Kongenital ( CHD ) adalah Defek oleh structural atau fungsional pada jantung atau
pembuluh darah besar yang terjadi pada saat lahir.
Penyakit Jantung congenital pada anak meliputi defek septum ventrikel , duktus arteriosus persisten,
defek septum atrioventrikular, stenosis pulmonal, tetralogi Fallot, transposisi arteri besar dan atresia
pulmonal.
Defek septum Ventrikel
Merupakan PJB yang paling sering ditemukan, yaitu 30 % dari semua jenis PJB. Pada sebagian besar
kasus,Diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonates , karena pada minggu-minggu
pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih
tinggi dan akan menurun setelah 8 10 minggu
Duktus arteriosus persisten (DAP)
adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7 % dari seluruh
PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada bayi premature, Insidensnya bertambah dengan
berkurangnya masa gestasi
Defek septum atrioventrikular
Defek ini terjadi pada 5 % dari penyakit jantung bawaan dan tersering pada sebagian sindrom down.
Pada kelainan ini tidak terjadi pemisahan antara cincin katup mitral dan katup trikuspidalis sehingga
terdapat satu lubang besar cincin katup atrioventrikular yang menghubungkan kedua atrium dan kedua
ventrikel secara bersama.
Stenosis pulmonal
Istilah ini menunjukkan terdapatnya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau pulmonalis dan
cabang-cabangnya. Stenosis dapat terjadi di bawah katup yaitu di infundibulum (stenosis subvalvular),
pada katup (valvular ) , di atas katup (supravalvular), atau cabang a.Pulmonalis ( stenosis pulmonal
perifer). kelainan ini dapat tersendiri atau menjadi bagian dari kelainan lain seperti tetralogi Fallot,
trasposisi arteri besar, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda , dan lainnya.
Tetralogi Fallot,
adalah PJB sianotik yang paling sering ditemukan dan merupakan 5 8 % dari seluruh PJB. Tetralogi
Fallot terjadi bila terdapat kegagalan perkembangan infundibulum.
Transposisi arteri besar
merupakan penyakit jantung bawaan sianotik kedua tersering setelah tetralogi Fallot, kira-kira 5 % dari
seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan ini lebih sering di temukan pada anak laki-laki. Sepertiga
kasus mempunyai riwayat ibu yang menderita diabetes mellitus . Bayi tranposisi jarang lahir
premature, Biasanya ia lahir dengan berat badan normal atau besar.
Atresia pulmonal.
Secara garis besar dibagi menjadi 2 kelompok yaitu atresia pulmonal dengan defek septum ventrikel
dan atresia pulmunal tanpa defek septum ventrikel ( Atresia pulmonal dengan septum yang utuh )
Salah satu penyakit jantung didapat yang sering ditemui adalah demam reumatik akut (DRA) dan
penyakit jantung rematik (PJR)
Demam reumatik akut
merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh
Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai
penyebab terpenting penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh duni . Demam
reumatik yang menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut sebagai penyakit jantung
reumatik.
Endokarditis infektif.
merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh
vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung, namun dapat terjadi pada endokardium di tempat
lain.

2. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,Lebih dari 90 %
kasus penyakit jantung bawaan penyebabnnya adalah multifaktorial, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
3. Faktor Lingkungan
Radiasi
Gizi ibu yang jelek
Kecanduan obat-obatan dan
Alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan PembuluhDarah Nasional
Harapan Kita, 2001 ; 109)
3. Tanda dan Gejala
Gejala
Dalam masa bayi dan masa kanak-kanak, ada sangat sedikit gejala abnomal kongenita, kecuali
menyebabkan sianosis atau payah jantung kongesti. Seseorang jangan hanya melihat gejala, tetapi lebih
baik melihat gejala, tetapi lebih baik melihat tanda yang diperlihatkan oleh pasien. Tidak adanya
keluhan gejala ini tidak hanya karena ia seorang anak tetapi juga karena fakta bahwa untuk orang yang
dilahirkan dengan suatu cacat, sulit untuk mengetahuhi apa yang normal. Anak yang karakteristiknya
tenang dan lebih suka aktivitas dalam rumah bisa muncul setelah operasi .
Pasien sianotik mudah ditemukan. Pasien bisa mampu berjalan pada tingkat kecepatannya sendiri untuk
jarak cukup jauh .Anak dengan Tetralogi Fallot khas berjongkok untuk istirahat pada waktu kelelahan.
Payah jantung lebih cenderung timbul pada bayi dalam minggu atau bulan pertama kehidupan. Gejala
mencakup pernafasan yang cepat dan bahkan sulit, kelelahan waktu makan dan pertambahan berat
badan yang lambat
Tanda
1 Tekanan darah
Tekanan darah ( bila diukur ekstremitas atas dan bawah dengan manset yang sempit dari ukuran yang
tepat) merupakan komponen penting pemeriksaan fisik untuk semua pasien yang diduga menderita
penyakit jantung congenital.
2
Denyut radialis dan femoralis
Palpasi kedua denyut radialis serentak, serta denyut radialis dan femoralis serentak memberikan
informasi tentang obstruksi atau aliran aorta
3
Pulsasi vena
Pulsasi vena menunjukkan peningkatan tekanan paengisisan atrium kanan atau obstruksi bagi saluran
keluar atrium kanan
4
Sianosis

Tanda sianosis tidak hanya mencakup warna biru pada kuku, membrane mukosa dan kulit, tetapi sering
warna merah muda pada pipi seluruh konjuntuva serta clubbing jari tangan dan jari kaki
5
Kardiomegali
Tanda kardiomegali pada bayi dan anak kecil adalah benjolan prekordium tepat dikiri sternum jika
ventrikel kanan membesar, dan pada apeks yang sering tergeser kebawah dan keluar, jika ventrikel kiri
terlalu besar
Pada palpasi, Lift ventrikel kanan dan kiri menyertai bukti pembesaran yang terlihat ini.
6
Bising jantung
Saat dan lokasi bising jantung memounyai makna khusus dalam diagnosis penyakit jantung congenital.
Bising holosistolik secara tidak langsung berarti hubungan abnormal antara ventrikel dan
beberapa kamar lain selama systole
Bising sistolik ejeksi padabasis jantung disebabkan oleh ejeksi darah dalam jumlah normal
Bising berasal dari pulmonal yang menjalar kelapangan paru posterior
Bising diastolic kurang lazim dibandingkan yang sistolik pada penyakit jantung congenital
Bising awal dan mediodiastolik pada basis dan sepanjang batas sternum kiri karna insufiensi
katup semilunaris
Bising mediodistolik yang lebih rendah diatas prekordium
BIsing sistolok dan diastolic yang kontinu disebabkan oleh hubungan arterio-venosa
7
Bunyi jantung juga tanda penting dalam diagnosis
Bunyi kedua pada sela iga kedua kiri sangat penting. Normalnya bunyi ini terbelah dan komponen
aorta mendahului pulmonal.Bunyi jantung ketiga pada apeks terdengar pada banyak anak yang normal
Bunyi jantung keempat patologi
Dalam jantung yang gagal, bunyi menjadi S3, S4 atau summation gallop
8
Bunyi ejeksi atau click
Bunyi ejeksi sistolik yang dini atau click berasal dari Katup atau vascular
Bila suatu bising sistolik ejeksi pada basis jantung ditemukan , maka bunyi ejeksi sistolik yang
dini menggambarkan bahwa stenosis lebih bersifat valvular dari pada sub-atau supravalvular
Click dapat juga terdengar bila aorta atau arteri pulmonalis berdilatasi
Click mediosistolik disertai bising sistolik lanjut pada apeks.
9
Edema
Edema pada subjek rawat jalan bersifat dependen, tetapi pada bayi yang bahkan tidak dapat duduk,
edema juga bersifat generalisata
Adanya edema pertama kali bisa dideteksi sebagai bengkak paltebra,
Ronci merupakan bukti edema paru tetapi pada bayi merupakan suatu tanda lanjut.
4. Klasifikasi
Ada 2 kelompok besar penyakit jantung bawaan yaitu :
1.
Penyakit Jantung Bawaan yang Tidak Biru ( asianotik )
Ada 2 kelompok besar yaitu:
- Terdapat defek / lesi/lubang sehingga terjadi aliran pirau dari kiri ke kanan (dari darah yang penuh
oksigen ke dalam darah yang kurang oksigen), misalnya pada PDA, ASD, VSD, AVSD.
- Terdapat lesi obstruktif di jantung kanan atau kiri tanpa aliran pirau misalnya: AS, Coarch,
PS.Penyakit jantung bawaan tidak biru dengan lesi/lubang hingga terdapat aliran dari kiri ke kanan.
2.
Penyakit Jantung Bawaan yang biru ( sianotik )
Terdapat 2 kelompok besar yaitu:
- Aliran darah ke paru kurang (oligemic lung)
- Aliran darah ke paru berlebih (plethoric lung)
5. Patofisiologi

Secara fisiologis sirkulasi paru akan membawa darah yang telah teroksigenasi meninggalkan paru dan
akan masuk kembali ke dalam siklus jantung untuk dialirkan kembali keseluruh tubuh guna memenuhi
kebutuhan nutrisi dan oksigen seluruh organ-organ vital dalam tubuh
Sedangkan secara patofisiologi pada kelompok ini terdapat defek pada dinding pemisah antara
ventrikel kiri dan kanan sehingga dapat menimbulkan peralihan (shunt) darah yang telah teroksigenasi
penuh akan kembali ke paru-paru.
Arah dan besar shunt tersebut bergantung pada ukuran defek dan tekanan relatif pulmonal dan sistemik
serta tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Normalnya, tahanan arteriol pulmonal janin yang tinggi
akan menurun dengan cepat pada pernapasan dan pada umur jam-jam pertama neonatus, kemudian
penurunan lebih perlahan-lahan dan stabil pada setingkat dewasa sekitar umur 3-6 bulan. Pemajanan
yang lama sirkulasi pulmonal pada tekanan dan aliran darah yang tinggi akan menyebabkan kenaikan
tahanan vaskuler pulmonal sedikit demi sedikit. Seiring berjalannya waktu dan bertambahnya usia
neonatus tahanan vaskuler pulmonal akan menurun akibatnya shunt darah dari kiri ke kanan yang
melalui defek tersebut akan mulai dan bertambah besar, sehingga menyebabkan bertambahnya volume
darah dalam paru dan mengakibatkan menurunkan kelenturan paru dan menaikkan kerja pernapasan.
Peningkatan volume paru yang berlebihan akan menyebabkan cairan tersebut bocor ke dalam sela
intertisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema paru dan akan menimbulkan gejala seperti
takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping hidung dan mengi. Akibat dari edema paru ini menyebabkan
volume dalam ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap mempertahankan tingkat curah ventrikel kiri
yang tinggi, frekuensi jantung dan volume sekuncup dinaikkan yang diperantarai oleh aktivitas sistem
saraf simpatis mengaktivasi katekolamin dalam sirkulasi, bersama dengan bertambahnya kerja
pernapasan mengakibatkan kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar kemampuan transport
oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan seperti berkeringat, iritabel, takikardi dan
gagal tumbuh. Peningkatan volume paru yang berlebihan akan menyebabkan cairan tersebut bocor ke
dalam sela intertisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema paru dan akan menimbulkan gejala
seperti takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping hidung dan mengi. Akibat dari edema paru ini
menyebabkan volume dalam ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap mempertahankan tingkat curah
ventrikel kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan volume sekuncup dinaikkan yang diperantarai oleh
aktivitas sistem saraf simpatis mengaktivasi katekolamin dalam sirkulasi, bersama dengan
bertambahnya kerja pernapasan mengakibatkan kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar
kemampuan transport oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan seperti berkeringat,
iritabel, takikardi dan gagal tumbuh
7. Gambaran Laboratorium
a. Pemeriksaan noninvasif a, c, dam f paling member informasi dan paling lazim digunakan
1. EKG, memberikan bukti tentang irama : frekuensi hantaran, sumbu listrik, dilatasi kamar jantung
atau hipertrofi
2. Vektorkardiogram menginterpretasi informasi diatas dalam tontonan tiga dimensi
3. Seri jantung dari foto toraks
4. Fonokardiogram membuat rekaman permanen bagi bunyi dan bising jantung serta membantu
menjelaskan kebingungan pada waktu kejadian diauskultasi
5. Ekokardiogram
6. Apekskardiogram merekam gerakan jantung dalam hubungan dengan EKG yang serentak
7. Interval waktu sistolik memberikan informasi tentang masa preejeksi dan ejeksi
8. Rekaman tekanan tidak langsung dari pulsasi arteri merekam kejadian yang dipalpasi dalam suatu
layar dengan ketelitian dan kemurnian yang tinggi, meniru rekaman intraarteri
9. Tes gerak badan pada treadmill
b. Teknik Invasif
1. Katerisasi jantung dengan visualisasi kontraks yang selektif

2. Pemeriksaan eletrofisiologi yang didapat pada katerisasi jantung kanan bermanfaat dalam
menggambarkan aritmia yang rumit dan kelainan hantaran
3. Pemeriksaan radionuklid saat istirahat dan selama gerak badan merupakan tambahan jantung untuk
mengevaluasi penampilan miokardium dan perfusi maupun pirau utama.
4. Angiokardiografi subtraksi digital memberikan gambaran yang baik bagi anatomi jantung yang
abnormal dengan lebih sedikit radiasi.
c. Pemeriksaan Lainnya
1. Pemeriksaan gas darah
2. Eletrolit dan glukosa serum bias berubah dalam asidosis metabolic atau respirasi atau pada terapi
diuretic jangka panjang untuk payah jantung
3. Penemuan hemoglobin dan hematokrit sangat bermanfaat dalam diagnosis dan penatalaksanaan
pasien sianotik
4. Survai koagulasi yang terpadu diindikasikan untuk pasien sebelum dan setelah pembedahan
jantung, terutama bila sirkulasi ekstrakorporal digunakan atau bila ada riwayat pendarahan yang tidak
biasa.
5. Pemeriksaan neurologi seperti eletroensefalogram, pencitraan resonansi magnet, tomografi di
komputerisasi.
B. Konsep Dasar Keperawatan
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
1. Pengkajian
Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus pada warna, nadi, (apical dan perifer ).
Pernapasan, tekanan darah, serta pemeriksaan dan auskultasi dada.
Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti penambahan berat badan yang buruk, makan buruj,
intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering.
Observasi ananak terhadap manifestasi penyakit jantung congenital.
Pada bayi
Sianosis Umum, khususnya membrane mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva, area vaskularisasi
tinggi
Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan , menangis, dan mengejan
Keletihan
Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh ) sering mengalami infeksi saluran
pernapasan
Kesulitan mmakan
Hipotonia
Keringat berlebihan
Serangan sinkop seperti hiperpnea paroksismal, serangan anoksia
Anak Yang Lebih Besar
Kerusakan pertumbuhan
Perkembangan tubuh lemah, sulit
Keletihan
Dispnea pada aktivitas
Ortopnea
Jari tabuh
Berjongkok untuk menghilangkan dispnea
Sakit kepala
Epistaksis
Keletihan kaki
2. Diagnosa keperawatan

a) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur


b) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan
nutrient pada jaringan ; isolasi social
d) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung.
e) Risiko tinggi cedera (komplikasi) behubungan dengan kondisi jantung dan terapi
3 . Intervensi Keperawatan / Rasional / Evaluasi
a) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur
Sasaran Pasien : Pasien menunjukkan perbaikan curah jantung
Rencana intervensi dan rasional
Beri digoksin sesuai pesanan dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah
toksisitas
Beri obat penurunan afterload sesuai instrusi
beri diuretic sesuai istruksi
Hasil yang diharapkan :
Frekuensi jantung, tekanan darah , dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia
Keluaran urine adekuat ( antara 0,5 dan 2 ml/k, tergantung usia anak
b) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah
Sasaran pasien : Pasien tidak menunjukan bukti-bukti infeksi
Rencana intervensi dan rasional
Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi.
Beri istirahat yang adekuat
Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami
Hasil yang diharapkan :
Anak bebas dari infeksi
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan
nutrient pada jaringan ; isolasi social
Sasaran Pasien 1 : Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan
Rencana intervensi dan rasional
Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
Pantau tinggi dan berat badan,, gambarkan pada grafik pertumbuahn untuk menentukan
kecenderungan pertumbuhan
Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila diinstruksikan
Sasaran Pasien 2 : Pasien mempunyai kesempatan untuk berpartisifasi dalam aktivitas yang sesuai.
Rencana intervensi dan rasional
Dorong aktivitas sesuai usia
Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain
Izinkan anak untuk menata ruangannya sensiri dan batasab aktivitas karena anak akan beristirahat
bila lelah
Hasil yang diharapkan :
Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat
Anak melakukan aktivitas sesuai usia
Anak tidak mengalami isolasi sosial
d) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung.
Sasaran Pasien 2 : Pasien mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Rencana intervensi dan rasional

Diskusikan dengan orang tua dan ananak ( bila tepat ) tentang ketakutan mereka dana masalah
defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas / rasa takut.
Sasaran Pasien 2 : Pasien menunjukkan perilaku koping yang positif
Dorong kkeluarga untuk berpartisifasi dalam perawatan anak selama dihospitalisasi untuk
memudahkan koping yang lebih baik di rumah
Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan
pada diri mereka sendiri
Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak
Sasaran Pasien 3 ( Keluaarga ) : Paien (keluarga ) menunjukkan pengetahuan tentang perawatan
dirumah.
Rencana intervensi dan rasional
Ajari keterampilan yang dirlukan untuk perawatan di rumah
Pemberian obat-obatan
Teknik pemberian makanan
Intervensi mengenai penghematan energy dan yang diarahkan pada penghilangan gejala yang
menakutkan
tanda-tanda yang mengindikasikan adanya komplikasi
Dimanan dan siapa yang harus dihubunga untukk meminta bantuan dan bimbingan
Hasil yang diharapkan :
Pasien mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
Keluarga menunjukkan kemampuan dan motivasi untuk perawatan dirumah
Anggota keluarga mempelajari teknik resusitasi jantung

askep penyakit jantung bawaan


BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung bukan hanya monopoli orang dewasa, melainka juga di alami anak-anak. Sejak masa
dalam rahim, manusia rentan terhadap kelainan jantung bawaan yang terjadi pada masa organ tubuh vit
al tersebut.
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita menyebutkan dari 1.000 bayi yang lahir hidup di berbagai daera
h di Tanah Air, enam hingga sembila di antaranya mengindap kelainan jantung bawaan. Dengan demiki
an, tiap tahun sedikitnya 40.000 bayi hidup dengan jantung bocor. Mayoritas bayi yang lahir dengan pe
nyakit jantung bawaan (PJB) itu meninggal sebelum berusia satu tahun. Sementara bayi yang bisa disel
amatkan melalui pembedahan hanya 800 hingga 900 kasus pertahun, sebagian besar dilakukan di Pusat
jantung Harapan Kita. Berbeda dengan angka kasus penyakit jantung reumatik yang cenderung menuru
n namun dalam beberapa tahun terakhir, jumlah kasus kelainan jantung bawaan justru tidak menurun.T
erjadinya kelainan jantung bawaan masih belum jelas namun dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasu
k genetik. Ada beberapa faktor yang dapat menimbulkan gangguan jantung yang dapat menimbulkan
gangguan jantung yang terjadi pada masa kehamilan tiga bulan pertama, antara lain paparan sinar rontg
en, trauma fisik dan psikis, serta minum jamu atau pil kontrasepsi.
Kelainan jantung bawaan juga dapat terjadi jika ibu dan janin berusia di atas 40 tahun, menderita peny
akit kencing manis, campak dan hipertensi (darah tinggi) serta jika ayah dan ibu merokok saat janin ber
usia 3 bulan dalam rahim.

1.2 Rumusan Masalah


Bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan penyakit jantung bawaan ?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan umum
Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan penyakit jantung bawaan.
Tujuan khusus
1. Mendeskripsikan definisi dari penyakit jantung bawaan.
2. Mendeskripsikan etiologi dari penyakit jantung bawaan.
3. Mendeskripsikan patofisiologi dari penyakit jantung bawaan.
4. Mendeskripsikan manifestasi klinis dari penyakit jantung bawaan.
5. Mendeskripsikan klasifikasi dari penyakit jantung bawaan.
6. Mendeskripsikan komplikasi dari penyakit jantung bawaan.
7. Mendeskripsikan pemeriksaan diagnostik dari penyakit jantung bawaan.
8. Mendeskripsikan penatalaksanaan medis dari penyakit jantung bawaan.
1.4 Manfaat Penulisan
Bagi mahasiswa
Dengan adanya makalah ini dapat dijadikan referensi dalam penulisan askep yang berkaitan dengan pe
nyakit jantung bawaan, dan dapat dijadikan pedoman dalam penulisan asuhan keperawatan.
Bagi institusi
Dapat dijadikan tambahan referensi perpustakaan berkaitan dengan penyalkit jantung bawaan.
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1
Pengertian
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jant
ung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks teru
tama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi.
Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien ter
sebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.(IPD F
KUI,1996 ;1134).
Penyakit Jantung Bawaan ( PJB ) merupakan kelainan susunan jantung yang sudah dalam kandungan.
Tetapi kelainan jantung ini tidak memberikan gejala yang segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelaina
n ini.muncul setelah pasien berumur beberapa bulan atau tahun. ( Asuhan Keperawtan Bayi dan Anak,
hal 118 ).
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional
10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu.
Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku aj
ar kardiologi FKUI, 2001 ; 227).
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan
aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 2
35).
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyeba
bkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tek
anan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375).
2.2
Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa f
aktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal

Ibu menderita penyakit infeksi : rubella.


Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita diabetes mellitus yang memerlukan insulin.
2. Faktor genetik
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
( Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Har
apan Kita, 2001 ; 109)
2.3
Patofisiologi
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang berteka
nan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adala
h jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sist
emik mempunyai tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga j
antung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke
rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan
terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kana
n. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kana
n akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin ak
an oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini diseb
ut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi siste
mik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.
Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia
2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas.
3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea
4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.
( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).
2.4
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA (Patent Duktus Arteriosus) pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah
-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebi
han beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asi
mptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CH
F).
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung :
1. Terdengar bunyi mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi stern
um kiri atas).
2. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, tekanan nadi yang
lebar (lebih dari 25 mm Hg).
3. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
4. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
5. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
6. Apnea, Tachypnea
7. Nasal flaring
8. Retraksi dada
9. Hipoksemia

10. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).


(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376).
2.5
Klasifikasi
Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:
1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta, kardiomiopati.
b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis, defek septum v
entrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena pulmonalis parsial.
2. Penyakit jantung bawaan sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal, double outlet
right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pu
lmonal, anomaly total drainase vena pulmonalis.
b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi Fallot, atresia
pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein. (Sastroasmoro & Maldiyono, 1996)
2.6
Komplikasi
1. Endokarditis
2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3. CHF
4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
5. Enterokolitis nekrosis
6. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmo
ner)
7. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
8. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
9. Aritmia
10. Gagal tumbuh. (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
2.7
Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
2. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksi
s QRS bidang frontal lebih dari 90.
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertro
fi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
5. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru. (Betz & Sowden, 2002 ;377)
2.8
Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberik
an bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiov
askular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pe
mberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
Pembedahan : Operasi penutupan defek, Pemotongan atau pengikatan duktus.dianjurkan saat berusia
5-10 tahun.
Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru
yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.
Pemotongan atau pengikatan duktus.
Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. (Betz &
Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
a. Data subyektif :
Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun.
Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual
muntah, penglihatan kabur.
Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM
.
Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan d
engan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya.
Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan.

Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu k
esiapan moril untuk menghadapi resikonya.
b. Data Obyektif :
Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress.
Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+).
Pemeriksaan penunjang :
Tanda vital diukur dalam posisi terbaring, diukur 2 kali dengan interval 6 jam.
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1
hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini menin
gkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu.
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
3.2 Analisa Data
No.
Data
Etiologi
Masalah Keperawatan
1.
Ds :
Do :
1. Perubahan perilaku
2. Perubahan reaksi pupil
3. Ketidaknormalan dalam berbicara
Hipoksia
Suplai darah ke otak
Ketidakefektifan perfusi jaringan
2.
Ds :
Do:
1. PCH
2. Perubahan gerakan dada.
3. Fase ekspirasi yang lama.
4. Penggunaan otot bantu nafas.
Polisitemia
Trombosis
Embolisme paru
Dipsnea
Pola nafas tidak efektif
3.
Ds :
Do :

1. Edema
2. Perubahan elektrolit.
Hipertrofi ventrikel kanan
Curah jantung kanan < darah yang masuk
Penurunan alirah darah balik ginjal
Akumulasi cairan tubuh
Edema perifer
Kelebihan volume cairan
4.
Ds :
Do :
1. Menurunnya respon.
2. Keterlambatan atau kesulitan dalam menguasai suatu keterampilan.
3. Efek datar.
Aliran darah paru
O2 dlm darah
Hipoksemia
Kelemahan
Mudah lelah jika beraktifitas
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
5.
Ds :
Do :
Syok hipovolemik
MRS
orangtua
Kurang pengetahuan
6.
Ds :
Do :
1. Khawatir
2. Gerakan berlebihan
3. Kontai mata buruk
4. Gelisah.
Syok hipovolemik
MRS
orangtua

Ansietas
7.
Ds :
Do :
1. Tidak tertarik untuk makan.
2. Bising usus hiperaktif.
3. Tonus otot buruk.
Kelemahan
Anoreksia
Intake
Ketedakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3.3
Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme p
embuluh darah.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out p
ut.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan umum.
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakkuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.
6. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi.
7. Ansietas berhubungan dengan mekanisme koping inefektif.
3.3`Rencana Keperawatan
No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
1.
Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pe
mbuluh darah.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama .... x 24jam, perfusi jaringan otak adekuat dan tercapai seca
ra optimal.
Kriteria Hasil :
1. Menunjukkan fungsi sensori motor yang utuh.
2. Mempunyai pupil yang sebanding dan reaktif.
3. Menunjukkan fungsi autonomik yang utuh.
1. Pantau TTV.
2. Pantau tingkat kesadaran dan orientasi.
3. Pantau reflek korneal batuk dan muntah.
4. Pantau tonus otot, pergerakan motorik, gaya berjalan, dan kesesuaian.
5. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung, letargi, pingsan )
Kolaboratif :
Berikan obat-obatan untuk meningkatkan volume intravaskuler, sesuai kebutuhan.
2.
Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ... x 24jam, pola nafas pasien kembali efektif.
Kriteria Hasil :
1. Menunjukkan pernafasan optimal.

2. Mempunyai kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.


3. Mempunyai fungsi paru dalam batas normal.
1. Pantau adanya pucat dan sianosis.
2. Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaha respirasi.
3. Perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot bantu, serta rektraksi otot juga kla
vikula dan juga intercosta.
4. Pantau pola pernafasan.
5. Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas dan tersengal- sengal.
Kolaborasi :
1. Berikan tindakan (misalnya, bronkodilator) sesuai dengan program atau protokol sesuai kebutuhan.
3.
Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out pu
t.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ...x 24jam, kebutuhan cairan pasien dapat berkurang.
Kriteria Hasil :
1. Mempertahan tanda vital dalam batas normal.
2. Tidak mengalami pernafasan dangkal.
3. Hematokrit dalm batas normal.
1. Tentukan lokasi dan derajat edema perifer, skaral, dan periorbital pada skala 1+ samapai 4+.
2. Pantau secara teratur lingkar abdomen dan tungkai bawah.
3. Timbang berat badan setiap hari dan pantau kemajuannya.
4. Pertahankan keakuratan catatan asupan dan haluaran.
5. Pantau indikasi kelebihan atau retensi cairan.
6. Tinggikan ektremitas untuk mingkatkan aliran darah balik vena.
Kolaborasi :
Lakukan dialisis jika diindikasikan, berikan diuretik sesuai kebutuhan.
4.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan umum.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ... x 24jam, nutrisi pasien adekuat.
Kriteria Hasil :
1. Mempertahankan berat badan.
2. Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet.
3. Mempertahankan masa tubuh dan berat badan dalam batas normal.
4. Melaporkan keadekuatan tingkat energi.
1. Motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan makan.
2. Ketahui makanan kesukaan pasien.
3. Timbang berat badan pasien pada interval yang tepat.
4. Buat perencanaan makan dengan pasien untuk dimasukkan ke dalam jadwal makan.
5. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk makan.
6. Hindari prosedur infasif sebelum makan.
Kolaborasi :
Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan kebutuhan protein untuk pasien dengan ketidakadekuat
an asupan protein atau kehilangan protein.
5.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakkuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama .. x 24jam, pasien menunjukkan perkembangan kemajuan fi
sik, kognitif, dan psikososial.
Kriteria Hasil :
1. Anak akan mencapai norma pertumbuhan yang diharapkan.

2. Anak akan mencapai tahapan penting perubahan fisik, kognitif dan kemajuan psikososial.
1. Kaji pengetahuan penerima keperawatan
2. Lakukan pengkajian kesehatan secara sekasama.
3. Identifikasi masalah fisik yang potensial dan berhubungan.
4. Pantau interaksi komunikasi anak.
5. Dukung anak untuk mengepresikan diri melalaui pujian atau umpan balik positif atas usaha
usahanya.
6. Ciptakan lingkungan sehingga dapat mekukan aktifitas kehidupan sehari-hari dengan kemandirian pe
nuh.
BAB 4
PENUTUP
4.1
Kesimpulan
Penyakit jantung bukan hanya monopoli orang dewasa, melainka juga di alami anak-anak.Mayoritas ba
yi yang lahir dengan penyakit jantung bawaan (PJB) itu meninggal sebelum berusia satu tahun. Sement
ara bayi yang bisa diselamatkan melalui pembedahan hanya 800 hingga 900 kasus pertahun, sebagian b
esar dilakukan di Pusat jantung Harapan Kita.
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubu
ngan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak te
rlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PD
A lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).
4.2
Saran
Dengan disusunnya makalah ini diharapkan pembaca sebagai calon perawat perawat profesional dapat
mengaplikasikan asuhan keperawatan pasien anak dengan penyakit jantung bawaan dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA
Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.
Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.
Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.
Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan., edisi 7. Jakarta : EGC
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. Jakarta ; EGC.
Selasa, 07 Februari 2012
Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Kongenital
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Faktor kelainan jantung disebabkan oleh beberapa hal di antaranya, faktor keturunan atau genetik dari
salah satu atau bahkan kedua orang tua anak, faktor penyakit yang diderita ibu saat mengandung anak,
seperti diabetes mellitus, sebagian juga terjadi karena pengaruh minum banyak antibiotik atau obatobatan lain saat hamil, mengkonsumsi makanan banyak pengawet dan pewarna buatan ketika hamil,
polusi, rokok, trauma fisik, serta faktor X yang sampai sekarang belum diketahui.
Beberapa ibu yang memiliki bayi penderita kelainan jantung bawaan mengakui selama bayi dalam
kandungan, mereka tidak mengalami banyak gangguan. Mereka jarang sakit, makan lebih bagus
(jarang mual atau muntah), minum vitamin rajin.
Penyakit jantung bawaan pada anak cukup banyak ditemukan di Indonesia, dimana sekitar 6 sampai 10
dari 1000 bayi lahir, mengidap penyakit jantung bawaan. Sekitar 2-5 persen kelainan ini erat kaitannya

dengan abnormalitas kromosom. Misalnya Downs syndrome, sekitar 60 persen selalu disertai kelainan
jantung kongenital seperti defek septum ventrikel, tetralogi fallot, duktus arteriosus persisten, dan defek
septum atrium. Di antara saudara kandung, sebanyak 2-4 persen ternyata mengidap kelainan jantung
bawaan yang sama.
Pada anak penderita kelainan jantung bawaan akan memiliki gejala biru yang terlihat pada kuku jari
dan tangan, namun ada pula yang tidak disertai gejala tersebut. Biasanya, anak yang memiliki gejala
biru pada kuku, akan mengalami perubahan yang sangat menggembirakan setelah dioperasi. Warna
daging di bawah kuku akan mulai berubah menjadi normal (merah) setelah beberapa dioperasi.
B.

Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan makalah ilmiah ini adalah sebagai berikut :


1.
Tujuan Umum
Penulis memahami tentang penyakit jantung bawaan dan mampu memberikan asuhan keperawatan
pada klien dengan penyakit tersebut.
2.
Tujuan Khusus
Penulis mampu :
a)
Melakukan pengkajian pada klien dengan penyakit Jantung Bawaan
b)
Menentukan diagnosa keperawatan pada klien penyakit Jantung Bawaan.
c)
Merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan penyakit Jantung Bawaan
d)
Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan penyakit Jantung Bawaan
e)
Melakukan evaluasi pada klien dengan penyakit Jantung Bawaan
f)
Mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan pada klien dengan penyakit Jantung Bawaan
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.
KONSEP DASAR
1.
Pengertian
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur
jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks
terutama ditemukan pada bayi dan anak. (IPD FKUI,1996)
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi
sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. (Allen HD, 2001)
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah
terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat
dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis
setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996).
2.
Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu perikardium di sebelah luar yang merupakan lapisan pembungkus,
terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan perietal dan visceral, diantara dua lapisan itu terdapat lendir sebagai
pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium pleura tidak meninggalkan gangguan
terhadap jantung. Yang kedua ialah miokardium merupakan lapisan tengah dari jantung, terdiri dari

otot-otot jantung. Yang ketiga ialah endokardium terdapat disebelah dalam terdiri dari jaringan endotel
atau selaput lendir.
Struktur jantung meliputi :
A. Ruang Jantung
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai
penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru.
Darah memasuki atrium kanan melalui vena cava superior, Vena cava inferior, dan sinus coronarius
(vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri).
2. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung.
Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat
memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonal ataupun sirkulasi sistemik.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang dinding tipis yang terletak pada bagian belakang jantung. Atrium kiri
menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis, antara
vena pulmonalis atrium kiri tidak ada katup sejati, Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel
kiri melalui katup mitralis.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Ventrikel kiri harus
menghasilkan tekanan yang cuku
p tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan
mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Pada saat kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkatkan sekitar lima kali lebih tinggi dari
pada tekanan ventrikel kanan.
B. Katup-Katup Jantung
Menurut Watson (2001) jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah mengalir ke arah
yang salah. Terdapat empat katup utama jantung :
Katup Atrio-Ventrikular kanan ; biasa juga disebut trikuspid, terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Katup ini terdiri dari tiga daun katup (kuspid) yang berbentuk segitiga yang terdiri dari lapisan
ganda endokardium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa. Apabila ventrikel berkontraksi, darah
dipompa balik ke arah pintu atrio-ventrikular, tetapi dicegah masuk ke atrium kiri oleh kuspid ini.
Katup Atrio-ventrikular kiri ; disebut juga katup mitral karena hanya memiliki dua daun katup.
Strukturnya mirip atrio-venrikular kanan. Katup ini mencegah aliran balik darah ke dalam atrium kiri
saat ventrikel kiri berkontraksi.
Katup Aorta ; terdiri dari tiga daun katup yang mengelilingi pintu masuk ke dalam aorta dari ventrikel
kiri. Daun katup berbentuk semilunar. Ketika darah mengalir dari ventrikel kiri ke dalam aorta , daundaun katup menempel datar pada dinding pembuluh. Ketika ventrikel berelaksasi maka kantung terisi
darah dan menggelembung, bertemu di tengah-tengah dan menutup lubang sepenuhnya sehingga
mencegah darah mengalir balik ke dalam ventrikel.
Katup pulmoner ; menjaga lubang dari ventrikel kanan ke dalam trunkus pulmoner. Struktur dan
kerjanya mirip katup aorta.

C. Persyarafan Jantung
Jantung dipersyarafi oleh saraf otonom. Nervus vagus (saraf cranial ke-10) memperlambat frekuensi
jantung dan menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sinuatrial.
Saraf simpatis berfungsi sebaliknya. Persarafan ganda jantung ini dikoordiansi oleh pusat jantung di
medulla oblongata otak.
Fisiologi Jantung
Fungsi jantung ialah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lainsambil
mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme. Ada dua pompa jantung, yang terletak
disebelah kanan dan kiri. Keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru melelui arteri
pulmonalis, dan keluaran jantung kiri didistribusikan ke bagian tubuh lain melalui aorta.
Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot. Selama
kontraksi (sistolik), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan ke luar. Selama
relaksasi otot dinding jantung (diastolik), kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk
penyemburan berikutnya. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai 80 kali per menit,
menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5L /
menit.(Brunner & Suddarth, 2002)
Sistem Sirkulasi (Vaskuler)
Kontraksi ventrikel akan mengalirkan darah ke semua bagian badan melalui sejumlah pipa yang
disebut arteri yang kemudian bercabang-cabang menjadi pembuluh-pembuluh kecil yang disebut
arteriol. Arteriol bercabang lagi untuk membentuk jaringan pembuluh mikroskopis yang disebut
kapiler. Darah kemudian terkumpul di dalam pembulu-pembuluh kecil yang disebut venul yang
kemudian bersatu dan membentuk vena. Vena-vena akan bergabung satu sama lain dan akhirnya
membawa kembali darah ke jantung(Watson, 2001).
3.
Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a)
Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b)
Faktor Genetik :
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita, 2001 ; 109)
4.
Patofisiologis
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang
bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan

rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem
sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga
jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke
rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan
terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.
Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek
septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri
sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke
ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang
dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah
akan menyebabkan sianosis.
Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia
2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas.
3.
Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea
4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.
( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).
5.
Tanda dan Gejala
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalahmasalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil
mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF).
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum
kiri atas)
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi
yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
Apnea
Tachypnea
Nasal flaring
Retraksi dada
Hipoksemia
Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
6.
Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
b. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan
atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat
dari pirau kiri ke kanan)
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

d. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
e. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler
yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)
7.
Penatalaksanaan Medis
a)
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan: Furosemid (lasix)
diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban
kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan
duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
b)
Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan
perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
c)
Pembedahan berupa banding, penutupan defek.

Operasi paliatif: berupa banding (penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah
ke paru. Setelah dilakukan banding kelak harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus
dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.

Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median, dengan
bantuan mesin jantung-paru.
8.
Komplikasi
a.
Endokarditis
b.
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
c.
CHF
d.
Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
e.
Enterokolitis nekrosis
f.
Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner)
g.
Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
h.
Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
i.
Aritmia
j.
Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
B.
ASUHAN KEPERAWATAN
1.
Pengkajian

Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap efek (sianosis, aktivitas terbatas)

Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan (machinery mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga
terhadap stress.
2.
a.
b.

Diagnosa Keperawatan
Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

c.
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai
oksigen ke sel.
d.
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi
ke jaringan.
e.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
f.
Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
g.
Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.
3.
Perencanaan Keperawatan/ implementasi
a. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan hepatomegali)
Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya
toksisitas.
Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
Berikan diuretik sesuai indikasi.
b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
Monitor kualitas dan irama pernafasan
Atur posisi anak dengan posisi fowler
Hindari anak dari orang yang terinfeksi
Berikan istirahat yang cukup
Berikan nutrisi yang optimal
Berikan oksigen jika ada indikasi
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen
ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur
Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.
Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak.
d. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke
jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kaji tingkat tumbuh kembang anak
Berikan stimulasi tumbuh kembang, ativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, menggambar,
dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori.
Tujuan : Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai

Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui
kecenderungan pertumbuhan anak
Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
Catat intake dan output secara benar
Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan
Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak
dibatasi.
f. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
Tujuan : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
Berikan istirahat yang adekuat
Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
g.
Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.
Tujuan : Memberikan support pada orang tua
Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak
dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam
keberhasilan pengobatan
Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan
perasaan tidak mampu
Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang jelas
Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalama
perawatan anak.
4.
Evaluasi
a.
Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
b.
Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
c.
Anaka akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
d.
Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
e.
Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat badan
dan menopang pertumbuhan
f.
Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
g.
Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan jantung,
mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan
penting dalam keberhasilan pengobatan.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah
terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat

dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis
setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak-anak. Apabila tidak
dioperasi, kebanyakan akan meniinggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit jantung bawaan
yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam,
atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan
perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi beberapa
faktor diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian kelainan-kelainan jantung
bawaan, yaitu faktor prenatal dan faktor genetik.
B.

Saran

1. Untuk klien yang menderita penyakit jantung bawaan, agar membatasi diri dalam beraktifitas
sehingga tidak memperbesar beban kerja jantung.
2. Untuk mahasiswa keperawatan sebagai calon perawat, agar mempelajari konsep dasar penyakit
jantung bawaan dan asuhan keperawatannya sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan dengan
benar.
3. Untuk institusi pedidikan tempat kami belajar, agar menambah koleksi buku keperawatan medikal
bedah yang terbaru sehingga mempermudah mahasiswa mencari referensi buku di perpustakaan.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.
Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta. Media Aescalapius.
Noer, S. (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Jakarta. FKUI.
Syaifuddin. (2009). Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta. Salemba
Medika.
Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta. Salemba
Medika.
ASKEP KONGENITAL HEART DISEASES (CHD)
oleh : Denny Indah Wahyuningtyas

BAB I
PENDAHULUAN
1.Latar Belakang
Cacat bawaan merupakan suatu keadaan cacat lahir pada neonatus yang tidak diinginkan kehadirannya
oleh orang tua maupun petugas medis. Perhatian kita terhadap cacat bawaan masih sangat kurang,
sedangkan negara kita saat ini telah berhasil dalam program KB serta telah memasyarakatkan NKKBS,
maka pada zaman sekarang ini masalah kualitas hidup anak merupakan prioritas utama bagi Program
kesehatan Nasional. Salah satu faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak adalah cacat bawaan.
Laporan dari beberapa penelitian dari dalam maupun dari luar negeri angka kejadian cacat bawaan dari
tahun ke tahun cenderung meningkat. Angka kematian bayi baik didalam maupun diluar negeri dari

tahun ketahun semakin lama semakin turun , tetapi penyebab kematian mulai bergeser. Sebelumnya
penyebab kematian pada bayi sebagian besar disebabkan masalah sepsis, asfiksia, dan sindrom distres
nafas, maka akhir-akhir ini mulai bergeser pada masalah cacat bawaan, begitu juga penyebab kematian
anak-anak yang tadi nya masalah nutrisi dan infeksi sangat dominan, tetapi masalah cacat.
Cacat bawaan adalah keadaan cacat yang terjadi sebelum terjadi kelahiran. Istilah anomali kongenital
adalah cacat fisik maupun non fisik, sedangkan malformasi dan dismorfi kongenital diartikan berupa
cacat fisik saja.
2.Tujuan
Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan anak 2.
Tujuan Khusus
Dapat mengetahui pengertian kelainan jantung kongenital (CHD)
Mengetahui etiologi klaianan jantug congenital (CHD)
Memahami tentang kelainn jantung kongenital (CHD)
Dapat membuat asuhan keperawatan kelainan jantung kongenital (CHD)
BAB II
KONSEP TEORI
2.1 Definisi kelainan jantung kongental (CHD)
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) adalah kelainan yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan
tersebut sudah terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelainan ini tidak selalu memeberi gejala yang segera
setelah bayi lahir. Tidak jarang kelainan tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau
beberapa tahun. (Ngastiyah,Hal 92)
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) merupakan kelainan yang disebabkan gangguan perkembangan
sistem kardiovaskuler pada embrio yang diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.
(Ngastiyah, Hal 92)
Yang dimaksud dengan kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh
darah besar intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler. (Keperawatan
Medikal Bedah, Brunner &amp; Suddart, Hal 805)
2.2 Etiologi
Penyebab kelainan jantung kongenital (CHD) berkaiatan dengan kelainan perkembangan embrionik.
Pada usia lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Gangguan
perkembangan mungkin disebabkan oleh faktor-faktor prenatal seperti infeksi ibu pada trimester
pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influensa atau chicken fox. Faktor-faktor prenatal seperti
ibu yng menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin serta faktor-faktor genetik
juga berpengaruh terhadap terjadinya penyakit jantung kongenital (CHD). Selain faktor orang tua,
insiden kelainan jantung juga meningkat pada individu. Faktor-faktor lingkungan seperti radiasi, gizi
pada ibu yang buruk, kecanduan obat-obatan dan alkohol juga mempengaruhi perkembanagn embrio.
Secara jelas dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1.Kelainan Genetik dan Khromosom.
Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan berpengaruh atas kelainan kongenital
pada anaknya. Di antara kelainan-kelainan ini ada yang dapat pula diwarisi oleh bayi yang
bersangkutan sebagai unsur dominan (dominant traits) atau kadang-kadang sebagai unsur resesif.
2.Faktor mekanik

Tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat menyebabkan kelainan bentuk organ
tubuh hingga menimbulkan deformitas organ tersebut. Faktor predisposisi dalam pertumbuhan organ
itu sendiri akan mempermudah terjadinya deformitas suatu organ.
3.Faktor infeksi
Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang terjadi pada periode
organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan. Adanya infeksi tertentu dalam periode
organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan dalam pertumbuhan suatu organ tubuh. Infeksi pada
trimester pertama di samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula meningkatkan
kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus pada trimester pertama ialah infeksi oleb
virus Rubella.
4.Faktor Obat
Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester pertama kehamilan diduga
sangat erat hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital pada bayinya.
5.Faktor usia ibu
Telah diketahui bahwa kelainan lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
mendekati masa menopause.
6.Faktor hormonal
Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian kelainan kongenital. Bayi yang
dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu penderita diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami
gangguan pertumbuhan lebih besar bila dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan oleh ibu normal.
7.Faktor radiasi
Radiasi pada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat menimbulkan kelainan kongenital pada
janin. Adanya riwayat radiasi yang cukup besar pada orang tua dikhawatirkan akan dapat
mengakibatkan mutasi pada gen yang mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada
bayi yang dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik atau terapeutis sebaiknya dihindarkan
dalam masa kehamilan, khususnya pada hamil muda.
8.Faktor gizi
Kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia,
pada penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi
yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-bayi
yang lahir dari ibu yang baik gizinya.
2.3 Patofisiologi
Kelainan jantung congenital (CHD) menyebabkan dua perubahan hemodinamik utama,. Shunting atau
percampuran darah arteri dari vena serta perubahan aliran darah pulmonal dan tekanan darah.
Normalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar daripada sirkulasi pulmonal. Shunting terjadi
apabila darah mengalir melalui lubang abnormal pada jantung sehat dari daerah bertekanan lebih tinggi
ke daerah yang bertekanan rendah, memyebabkan darah yang teroksigenasi mengalir kedalam sirkulasi
sistemik.
Aliran darah pulmonal dan tekanan darah meningkat bila ada keterlambatan penipisan normal serabut
otot lunak pada arteriola pulmonal sewaktu lahir. Penebalan vaskuler meningkatkan resistensi sirkulasi
pulmonal, aliran darah pulmonal dapat melampaui sirkulasi dan aliran darah bergerak dari kanan ke
kiri.
Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan tekana pulmonal akan
meningkatkan kerja jantung. Manifestasi dari penyakit jantung congenital yaitu adanya gagal jantung,
perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal.
2.4 Tanda dan Gejala

1. Pada bayi:
Dyspneu
Kambuhnya/ infeksi saluran pernafasan
Detak jantung lebih dari 200 kali/ menit
Bunyi murmur
Cyanosis
Berat badan menurun
2. Pada anak-anak:
Dyspneu
Perkembangan fisik lemah
Intoleransi aktifitas
Kambuhnya/ infeksi saluran pernafasan
Cyanosis
2.5 Klasifikasi
Terdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung kongenital. Penggolongan yang sangat
sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada adanya sianosis dan vaskularisasi paru.
Penggolongannya adalah sebagai berikut:
1.Penyakit jantung bawaan (PJB) non-sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah, misalnya defek
septum ventrikel (DSV), devek septum atrium (DSA), dan duktus arteriosus persisten.
Terdapat defek pada septum ventrikel, atrium atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan adanya
pirau (kebocoran) darah dari kiri ke kana karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada
dibagian kanan.
1.Devek septum ventrikel (DSV)
DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri
mengalir ke bilik kanan pada saat systole.
2.Devek septum atrium
DSA disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale atau pada septum atrium. Tekanan pada
foramen ovale atau septum atrium, tekanan pada sisi kanan jantung meningkat.
3.Duktus arteriosus persisten
DAP adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis
sebelah kiri ke aorta desenden tepat disebelah distal arteri subklavikula kiri. DAP terjadi bila duktus
tidak menutup saat bayi lahir. Penyebab DAP bermacam-macam, bisa karena infeksi Rubella pada ibu
dan prematuritas.
2.Penyakit jantung bawaan (PJB) non-sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Pada golongan ini
termasuk stenosis aorta (SA), stenosis pulmonal(SP), dan koarktasio aorta.
1.Stenosis aorta
Pada kelainan ini disebabkan adanya penyempitan akibat penebalan katup aorta.
2.Stenosis pulmonal
Kelainan pada stenosis pulmonal, dijumpai adanya striktura pada katup, normal tetapi puncaknya
menyatu.
3.Koarktasio aorta
Kelainan pada koarktasio aorta adalah, kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan di
dekat percabangan arteri. Kelainan ini biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi berat.
Untuk itu penting melakukan skrening anak saat memeriksa kesehatanya, khususnya saat melakukan
kegiatan olahraga.
3.Penyakit jantung bawaan (PJB) sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. Pada golongan ini yang
paling banyak adalah tetralogi Fallot (TF).

1.Tetralogi Fallot (TF)


Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung yang umum, dan terdiri dari 4 kelainan yaitu:
1.Stenosis pulmonal
2.Hipertropi ventrikel kanan
3.Kelainan septum
Siti Nurul Istiqomah.S.Kep,Ns.
Selasa, 02 April 2013
ASKEP KONGENITAL HEART DISEASES (CHD)
oleh : Denny Indah Wahyuningtyas

BAB I
PENDAHULUAN
1.Latar Belakang
Cacat bawaan merupakan suatu keadaan cacat lahir pada neonatus yang tidak diinginkan kehadirannya
oleh orang tua maupun petugas medis. Perhatian kita terhadap cacat bawaan masih sangat kurang,
sedangkan negara kita saat ini telah berhasil dalam program KB serta telah memasyarakatkan NKKBS,
maka pada zaman sekarang ini masalah kualitas hidup anak merupakan prioritas utama bagi Program
kesehatan Nasional. Salah satu faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak adalah cacat bawaan.
Laporan dari beberapa penelitian dari dalam maupun dari luar negeri angka kejadian cacat bawaan dari
tahun ke tahun cenderung meningkat. Angka kematian bayi baik didalam maupun diluar negeri dari
tahun ketahun semakin lama semakin turun , tetapi penyebab kematian mulai bergeser. Sebelumnya
penyebab kematian pada bayi sebagian besar disebabkan masalah sepsis, asfiksia, dan sindrom distres
nafas, maka akhir-akhir ini mulai bergeser pada masalah cacat bawaan, begitu juga penyebab kematian
anak-anak yang tadi nya masalah nutrisi dan infeksi sangat dominan, tetapi masalah cacat.
Cacat bawaan adalah keadaan cacat yang terjadi sebelum terjadi kelahiran. Istilah anomali kongenital
adalah cacat fisik maupun non fisik, sedangkan malformasi dan dismorfi kongenital diartikan berupa
cacat fisik saja.
2.Tujuan
Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan anak 2.
Tujuan Khusus
Dapat mengetahui pengertian kelainan jantung kongenital (CHD)
Mengetahui etiologi klaianan jantug congenital (CHD)
Memahami tentang kelainn jantung kongenital (CHD)
Dapat membuat asuhan keperawatan kelainan jantung kongenital (CHD)
BAB II
KONSEP TEORI
2.1 Definisi kelainan jantung kongental (CHD)

Kelainan Jantung Kongenital (CHD) adalah kelainan yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan
tersebut sudah terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelainan ini tidak selalu memeberi gejala yang segera
setelah bayi lahir. Tidak jarang kelainan tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau
beberapa tahun. (Ngastiyah,Hal 92)
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) merupakan kelainan yang disebabkan gangguan perkembangan
sistem kardiovaskuler pada embrio yang diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.
(Ngastiyah, Hal 92)
Yang dimaksud dengan kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh
darah besar intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler. (Keperawatan
Medikal Bedah, Brunner &amp; Suddart, Hal 805)
2.2 Etiologi
Penyebab kelainan jantung kongenital (CHD) berkaiatan dengan kelainan perkembangan embrionik.
Pada usia lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Gangguan
perkembangan mungkin disebabkan oleh faktor-faktor prenatal seperti infeksi ibu pada trimester
pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influensa atau chicken fox. Faktor-faktor prenatal seperti
ibu yng menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin serta faktor-faktor genetik
juga berpengaruh terhadap terjadinya penyakit jantung kongenital (CHD). Selain faktor orang tua,
insiden kelainan jantung juga meningkat pada individu. Faktor-faktor lingkungan seperti radiasi, gizi
pada ibu yang buruk, kecanduan obat-obatan dan alkohol juga mempengaruhi perkembanagn embrio.
Secara jelas dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1.Kelainan Genetik dan Khromosom.
Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan berpengaruh atas kelainan kongenital
pada anaknya. Di antara kelainan-kelainan ini ada yang dapat pula diwarisi oleh bayi yang
bersangkutan sebagai unsur dominan (dominant traits) atau kadang-kadang sebagai unsur resesif.
2.Faktor mekanik
Tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat menyebabkan kelainan bentuk organ
tubuh hingga menimbulkan deformitas organ tersebut. Faktor predisposisi dalam pertumbuhan organ
itu sendiri akan mempermudah terjadinya deformitas suatu organ.
3.Faktor infeksi
Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang terjadi pada periode
organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan. Adanya infeksi tertentu dalam periode
organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan dalam pertumbuhan suatu organ tubuh. Infeksi pada
trimester pertama di samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula meningkatkan
kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus pada trimester pertama ialah infeksi oleb
virus Rubella.
4.Faktor Obat
Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester pertama kehamilan diduga
sangat erat hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital pada bayinya.
5.Faktor usia ibu
Telah diketahui bahwa kelainan lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
mendekati masa menopause.
6.Faktor hormonal
Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian kelainan kongenital. Bayi yang
dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu penderita diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami
gangguan pertumbuhan lebih besar bila dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan oleh ibu normal.
7.Faktor radiasi

Radiasi pada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat menimbulkan kelainan kongenital pada
janin. Adanya riwayat radiasi yang cukup besar pada orang tua dikhawatirkan akan dapat
mengakibatkan mutasi pada gen yang mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada
bayi yang dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik atau terapeutis sebaiknya dihindarkan
dalam masa kehamilan, khususnya pada hamil muda.
8.Faktor gizi
Kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia,
pada penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi
yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-bayi
yang lahir dari ibu yang baik gizinya.
2.3 Patofisiologi
Kelainan jantung congenital (CHD) menyebabkan dua perubahan hemodinamik utama,. Shunting atau
percampuran darah arteri dari vena serta perubahan aliran darah pulmonal dan tekanan darah.
Normalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar daripada sirkulasi pulmonal. Shunting terjadi
apabila darah mengalir melalui lubang abnormal pada jantung sehat dari daerah bertekanan lebih tinggi
ke daerah yang bertekanan rendah, memyebabkan darah yang teroksigenasi mengalir kedalam sirkulasi
sistemik.
Aliran darah pulmonal dan tekanan darah meningkat bila ada keterlambatan penipisan normal serabut
otot lunak pada arteriola pulmonal sewaktu lahir. Penebalan vaskuler meningkatkan resistensi sirkulasi
pulmonal, aliran darah pulmonal dapat melampaui sirkulasi dan aliran darah bergerak dari kanan ke
kiri.
Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan tekana pulmonal akan
meningkatkan kerja jantung. Manifestasi dari penyakit jantung congenital yaitu adanya gagal jantung,
perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal.
2.4 Tanda dan Gejala
1. Pada bayi:
Dyspneu
Kambuhnya/ infeksi saluran pernafasan
Detak jantung lebih dari 200 kali/ menit
Bunyi murmur
Cyanosis
Berat badan menurun
2. Pada anak-anak:
Dyspneu
Perkembangan fisik lemah
Intoleransi aktifitas
Kambuhnya/ infeksi saluran pernafasan
Cyanosis
2.5 Klasifikasi
Terdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung kongenital. Penggolongan yang sangat
sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada adanya sianosis dan vaskularisasi paru.
Penggolongannya adalah sebagai berikut:
1.Penyakit jantung bawaan (PJB) non-sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah, misalnya defek
septum ventrikel (DSV), devek septum atrium (DSA), dan duktus arteriosus persisten.

Terdapat defek pada septum ventrikel, atrium atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan adanya
pirau (kebocoran) darah dari kiri ke kana karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada
dibagian kanan.
1.Devek septum ventrikel (DSV)
DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri
mengalir ke bilik kanan pada saat systole.
2.Devek septum atrium
DSA disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale atau pada septum atrium. Tekanan pada
foramen ovale atau septum atrium, tekanan pada sisi kanan jantung meningkat.
3.Duktus arteriosus persisten
DAP adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis
sebelah kiri ke aorta desenden tepat disebelah distal arteri subklavikula kiri. DAP terjadi bila duktus
tidak menutup saat bayi lahir. Penyebab DAP bermacam-macam, bisa karena infeksi Rubella pada ibu
dan prematuritas.
2.Penyakit jantung bawaan (PJB) non-sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Pada golongan ini
termasuk stenosis aorta (SA), stenosis pulmonal(SP), dan koarktasio aorta.
1.Stenosis aorta
Pada kelainan ini disebabkan adanya penyempitan akibat penebalan katup aorta.
2.Stenosis pulmonal
Kelainan pada stenosis pulmonal, dijumpai adanya striktura pada katup, normal tetapi puncaknya
menyatu.
3.Koarktasio aorta
Kelainan pada koarktasio aorta adalah, kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan di
dekat percabangan arteri. Kelainan ini biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi berat.
Untuk itu penting melakukan skrening anak saat memeriksa kesehatanya, khususnya saat melakukan
kegiatan olahraga.
3.Penyakit jantung bawaan (PJB) sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. Pada golongan ini yang
paling banyak adalah tetralogi Fallot (TF).
1.Tetralogi Fallot (TF)
Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung yang umum, dan terdiri dari 4 kelainan yaitu:
1.Stenosis pulmonal
2.Hipertropi ventrikel kanan
3.Kelainan septum ventrikuler
4.Kelainan aorta yang menerima darah dari ventikel dan aliran darah kanan ke kiri melalui kelainan
septum ventrikel.
4.Penyakit jantung bawaan (PJB) sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah, misalnya transposisi
arteri besar (TAB).
1.TAB/ transportasi arteri besar
Apabila pembuluh darah besar mengalami transporsisi aorta, aorta dan pulmonal secara anatomis akan
terpengaruh. Kelainan berupa adanya pemindahan asal dari aorta dan arteri pulmonalis, aorta keluar
dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Diduga penyebab kematian karena
terjadinya gagal jantung, terutama pada anak dengan aliran darah ke paru yang bertambah. TAB yang
terdapat pirau kiri ke kanan pada tingkat atrium dapat bertahan hidup sampai agak besar. Gejala TAB
yang khas ialah bayi lahir dalam keadaan sianosis, pucat kebiru-biruan yang disebut picasso blue.
Sianosis merata keseluruh tubuh kecuali resistensi vaskular paru sangat tinggi, bagian tubuh sebelah
atas akan lebih sianotik daripada bagian bawah, venektasi jelas pada jari-jari.
2.6 Komplikasi
Anak atau pasien penyakit jantung kongenital terancam mengalami berbagai komplikasi antara lain:

Gagal jantung kongestif


Henti jantung
Aritmia
Endokarditis bakterial
Hipertensi
Tromboemboli dan abses otak
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
1.Anamnesa
A.Biodata
Nama
Jenis kelamin
B.Riwayat kesehatan
1.Keluhan utama
Keletihan, sering mengalami infeksi saluran pernafasan, sianosis
2.Riwayat kehamilan
Riwayat terjadinya infeksi pada ibu selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella,
influenza atau chicken fox.
Riwayat prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin.
Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga gizi ibu, dan tidak kecanduan obatobatan dan alcohol, tidak merokok.
3.Riwayat persalinan
Proses kelahiran atau secara alami atau adanya factor-faktor yang memperlama proses persalinan,
pengunaan alat seperti vakum untuk membantu kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.
4.Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keturunan dengan memperhatikan adanya anggota keluarga lain yang juga mengalami
kelainan jantung, untuk mengkaji adanya factor genetic yang menunjang.
2.Pemeriksaa fisik
Meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi &amp; auskultasi
Dari hasil pemeriksaan fisik pada penyakit jantung congenital (CHD) adalah:
Bayi baru lahir berukuran kecil dan berat badan kurang
Anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik
Diameter dada bertambah, sering terlihat penonjolan dada kiri
Tanda yang menonjol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, selaintrakostal dan region
epigastrium.
Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
Anak sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas
Neonatus menunjukkan tanda-tanda respiratory distress seperti mendengkur, dan retraksi.
Pusing, tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan terhadap O2 tidak terpenuhi
ditandai dengan adanya murmur sistolik yang terdengar pada batas kiri sternum
Adanya kenaikan tekanan darah. Tekanan darah lebih tinggi pada lengan daripada kaki. Denyut nadi
pada lengan atas terasa kuat, tetapi lemah pada popliteal dan femoral.
3.Pemeriksaan Penunjang
Gambaran ECG yang menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri.
Kateterisasi jantung yang menunjukkan derajat dan sifat pirau jantung.
Rongten thorax untuk melihat atau evaluasi adanya cardiomegali.
angiografi

2.Diagnosa Keperawatan
1.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan efek terjadinya sianosis
2.Resiko infeksi saluran pernafasan berhubungan dengan terjadinya resistensi paru yang meningkat.
3.Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan reduksi aliran darah
4.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan pada suplai O2
5.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya penumpukan secret.
6.Nyeri berhubungan dengan adanya TIK yang meningkat
7.Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan efek terjadinya nyeri
8.Gangguan nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi.
9.Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.
10.Kurang pengetahuan keluarga mengenai penyakit berhubungan dengan terjadinya infeksi yang
berulang.
3.Intervensi
1.Diagnosa : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan efek terjadinya sianosis
Criteria hasil : Aktifitas kembali normal
Intervensi
Rasional
Tirah baring
Tirah baring membantu meningkatkan proses pemulihan kondisi tubuh
Rencanakan aktifitas yang sesuai untuk pasien
Menghindari/ menjaga agar sianosis tidak bertambah parah
Observasi TTV
Memantau kondisi pasien secara adekuat
Berikan program terapi untuk mengembalikan kondisi pasien
Pasien rutin melaksanakan program terapi guna memperoleh kondisi yang lebih baik
Rencana aktifitas dengan waktu istirahat
Keseimbangan aktifitas dan istirahat mempertahankan kesegaran
2.Diagnosa : Resiko infeksi saluran pernafasan berhubungan dengan terjadinya resistensi paru yang
meningkat.
Criteria hasil : Infeksi teratasi dan kemungkinan terjadi lagi lebih kecil.
Intervensi
Rasional
Berikan isolasi/ pantau kondisi sesuai indikasi.
Dibutuhkan untuk melindungi pasien dan mengurangi resiko infeksi.
Batasi aktifitas untuk menghindari terjadinya resistensi vaskular
Paru akan mudah terinfeksi karena darah masuk ke paru sehingga resistensinya menurun
Kaji kemungkinan/ resiko infeksi
Identifikasi factor-faktor pemicu infeksi
Berikan obat untuk menghindari infeksi
Mengurangi kemungkinan infeksi
Observasi TTV, terutama pernafasan, suhu dan nadi, catat hasilnya
Keadaan yang stabil sangat penting untuk mempertahankan kondisi yang adekuat
3.Diagnosa : Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan reduksi aliran darah

Criteria hasil : Menunjukkan perfusi yang adekuat dibuktikan dengan TTV stabil dan kesadaran umum.
Intervensi
Rasional
Pertahankan tirah baring, bantu dengan aktifitas perawatan
Menurunkan beban O2, memaksimalkan efektifitas dari perfusi jaringan.
Pantau kecenderungan pada tekanan darah, mencatat perkembangan dan perubahan tekanan denyut
Bila penyempitan terjadi suplai darah dan O2 menurun sehingga teknan akan berubah
Pantau frekuensi dan irama jantung
Bila terjadi dyspneu
Perhatikan kualitas/ kekuatan dari denyut perifer
Pada awal nadi lemah karena penurunan curah jantung.
Pantau pemeriksaan laboratorium
Perkembangan asidosis respiratorik dan metabolic merefleksikan kehilangan mekanisme kompensasi.
4.Diagnosa : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan pada suplai O2
Criteria hasil : Tidak mengalami dyspneu dan sianosis
Intervensi
Rasional
Pertahankan jalan nafas paten. Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Meningkatakan ekspansi paru2, upaya pernafasan
Pantau frekuensi dan kedalaman pernafasan.
Pernafasan cepat/ dangkal terjadi karena stress dan aktivitas berat. Dyspneu merefleksikan mekanisme
kompensasi yang tidak efektif dan merupakan indukasi diperlukan dukungan ventilator
Catat munculnya sianosis
Menunjukkan oksigen tidak adekuat/ pengurangan perfusi
Berikan O2 tambahan melalui jalur yang sesuai, misalanya kanul nasal, masker
Diperlukan untuk mengoreksi pernafasan perfusi yang tidak adekuat
Tinjau foto rongten
Perubahan menunjukkan adanya tanda2 abnormal
5.Diagnosa : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya penumpukan secret.
Criteria hasil : Jalan nafas kembali normal.
Intervensi
Rasional
Kaji pernafasan, bunyi dan kualitas
Ubah posisi dan drainase secret. Tentukan posisi anak dalam posisi yang benar untuk mengoptimalkan
pernafasan.
Kaji saluran nafas setiap hari
Untuk mengetahui adanya secret
Kaji perubahan perilaku dan orientasi
Menunjukkan adanya rasa tidak nyaman pad saluran pernafasan
Monitor ABC dan catat perubahan
Suction diperlukan untuk membersihkan secret
6.Diagnosa : Nyeri berhubungan dengan adanya TIK yang meningkat

Criteria hasil : Nyeri hilang atau berkurang.


Intervensi
Rasional
Kaji seberapa sakit nyeri yang dirasakan anak
Gunakan skala nyeri pada anak untuk mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan
Kaji seberapa sering nyeri terjadi
Untuk mengontrol nyeri dan tanda tanda adanya TIK yang meningkat
Berikan penjelasan pada orang tua tentang penyebab terjadinya nyeri
Untuk mengurangi kecemasan pada keluarga
Berikan obat-obat anti nyeri
Untuk mengontrol frekuensi nyeri dan kedalaman nyeri
7.Diagnosa : Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan efek terjadinya nyeri
Criteria hasil : Nyeri teratasi dan anak dapat merasa nyaman kembali
Intervensi
Rasional
Atasi rasa nyeri untuk memberikan rasa nyaman pada anak
Memberi kesempatan pada anak untuk melakukan hal positif untuk mengatasi nyerinya
Gunakan tehnik distraksi untuk mengalihkan rasa nyeri
Perhatian anak tidak tertuju pada nyeri
Posisikan anak pada posisi yang senyaman mungkin
Meningkatakan rasa nayman pada anak
Berikan terapi untuk mengurangi rasa nyeri agar anak merasa nyaman
Memberikan waktu pelan pelan melalui proses terapi agar kenyamanan dapat dirasakan oleh anak
8.Diagnosa : Gangguan nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi.
Criteria hasil : nutrisi terpenuhi secara adekuat.
Intervensi
Rasional
Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energi, keinginan
untuk makan.
Memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpanan dari normal/ dasar pasien dan
mempengaruhi pilihan intervensi
Timbang BB setiap hari dan bandingkan dengan BB saat penerimaan.
Membuat data dasar, membantu dalam memantau keefektifan aturan terapeutik
Kaji keluhan mual/ muntah, ketidaknyamanan abdomen. Terjadinya kelemahan
Karena pergantian protein dan malnutrisi
Berikan diet yang sesuai
Untuk memberikan nutrisi yang adekuat
9.Diagnosa : Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.
Criteria hasil : Mempertahankan nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan TTV dalam batas
normal.
Intervensi
Rasional

Catat/ ukur pemasukan dan pengeluaran urin dan berat jenisnya


Penurunan haluaran urin menunjukkan adanya kurangnya volume cairan
Pantau tekanan darah dan denyut jantung
Mekanisme kompensasi dan mengembalikan curah jantung ke kondisi normal pasien
Kaji membrane mukosa, turgor kulit dan rasa haus
Memperkuat tanda tanda dehidrasi
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian cairan IV
Sejumlah cairan mungkin dibutuhkan untuk mengatasi dehidrasi untuk menggantikan cairan.
10.Diagnosa : Kurang pengetahuan keluarga mengenai penyakit berhubungan dengan terjadinya infeksi
yang berulang.
Criteria hasil : keluarga mengerti tentang penyakit dan infeksi tidak berulang
Intervensi
Rasional
Berikan penjelasan pada orang tua tentang kondisi anak
Untuk memberi pengetahuan tentang penyakit
Tinjau factor resiko dan adanya infeksi berulang
Mengerti tentang bagaimana infeksi dapat terjadi berulang ulang
Dorong orang tua untuk memberikan perhatian yang lebih baik pada anak
Tujuan terapeutik pada anak tercapai
Berikan HE pada oranag tua mengenai terjadinya infeksi/ infeksi berulang
Infeksi dapat dihindari
4.Implementasi
Mempertahankan tirah baring, membantu aktifitas perawatan
Mengkaji denyut jantung dan kualitas denyut jantung
Memantau frekuensi dan irama jantung
Memonitor ABC dan perubahan yang terjadi
Mencatat adanya sianosis
Mencatat pemasukan pengeluaran urin
Memantau pemeriksaan laboratorium
5.Evaluasi
Jantung dapat berfungsi sesuai normal sesuai kondisi anak
Berat badan meningkat
Perfusi jaringan normal, tidak mengalami dyspneu dan sianosis
Tidak terjadi infeksi/ infeksi berulang
BAB IV
PENUTUP
1.Kesimpulan
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) adalah kelainan yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan
tersebut sudah terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelainan ini tidak selalu memberi gejala yang segera
setelah bayi lahir. Tidak jarang kelainan tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau
beberapa tahun.
Pemeriksaan penunjang CHD adalah dengan ECG dan foto thorax untuk mengetahui adanya
cardiomegali.

DAFTAR PUSTAKA
1.Carpenito, Linda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8, Jakarta: EGC. 2000
2.Wong L, Donna, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol 1. Jakarta: EGC, 2009
3.Ngastiyah, 2005, Perawatan Anak Sakit Edisi 2, Jakarta: EGC
4.WWW.CHD.com
sn izty di 02.10.00
Berbagi
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Link ke posting ini
Buat sebuah Link

Beranda