TRASTORNOS PRE

NEOPLASICOS
ADQUIRIDOS
Dr. LUIS TAXA ROJAS
PATOLOGO ONCOLOGO
DOCENTE USMP

LESIONES PRECANCEROSOS

Lesin

Pre-cncer

Cncer

Hiperplasia

Endometrio
Mama
Higado

Ca. Endometrio
Ca. Mama.
Ca. Hepatico

Displasia

Cervix.
Piel
Vejiga
Bronquio

Ca. Cervix.
Ca. Escamoso.
Ca. Urotelial.
Ca. Escamoso.

LESIONES PRECANCEROSOS
Lesin

Pre-cncer

Cncer

Metaplasia

Intest. esofago

Adenoca. Esof.

Inflamatoria

Colitis ulcarativ.
Gastritis atrfic.
Tiroiditis Hashi.

Ca. Colon
Ca. Gstrico.
Linfoma o Ca.

Neoplasia
benigna

Adenoma colon.
Neurofibroma.

Ca. Colon.
Schwanoma m.

ENDOMETRIO
PROLIFERATIVO

HIPERPLASIA

PIEL NORMAL

DISPLASIA

ESOFAGO
NORMAL

METAPLASIA:
ESOFAGO DE
BARRET

MUCOSA
GASTRICA

INFLAMATORIA

HIPOTESIS DEL ORIGEN DE

LAS NEOPLASIAS

DOS ORIGENES:

Origen monoclonal.
Origen de campo.

HIPOTESIS DEL ORIGEN DE LAS

NEOPLASIAS

PERIODO DE LATENCIA:

Bombas en Japn.
2da guerra mundial.
Exposicin a DES

BIOLOGIA DEL
CRECIMIENTO
TUMORAL
Dr. LUIS M. TAXA ROJAS
UPSMP-INEN

DEFINICION

NEOPLASIA:
formacin
de
un
neoplasma.
NEOPLASMA: (neo- + gr. plasma,
formacin)
cualquier
crecimiento
nuevo y anormal; especficamente, un
nuevo crecimiento tisular incontrolado
y progresivo

Theodor Boveri (1862

1915)
Establece la
individualidad y
continuidad de los
cromosomas.
1914, EL ORIGEN DE LOS
TUMORES MALIGNOS.
Tumor deriva de una clula
somtica nica por
anomala cromosomica.

GENESIS DEL CANCER

RESULTADO PERDIDA O FUNCION

ANORMAL DE GENES QUE MANTIENEN
O REGULAN LA FUNCION CELULAR POR
MECANISMOS:

GENETICOS
EPIGENETICOS: pe. Metilacin gnica.

ANORMALIDADES CROMOSMICAS

Cambios epigenticos

Cambios reversibles hereditarios en la

expresin gnica, que se producen sin
mutacin.
Implican modificaciones pos traduccin de
las histonas y metilacin del ADN, que
afectan ambos a la expresin gnica.
La hipometilacin genmica causa
inestabilidad cromosmica e induce tumores

BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO

1.

2.
3.

Angiognesis.
Cintica del crecimiento.
Progresin y heterogeneidad

BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO

CINTICA DEL CRECIMIENTO

1.

2.

3.

Cul es el tiempo de duplicacin

de las clulas tumorales?
Cul es la fraccin de clulas que
forman el conjunto de replicacin?
Cul es la velocidad a la que se
desprenden y pierden las clulas de
la lesin en crecimiento?

CINTICA DEL CRECIMIENTO

1.

2.

3.

Tiempo de duplicacin: Ciclo

celular.
Fraccin de crecimiento: masa
replicativa.
Desequilibrio entre la produccin y
la prdida de clulas.

 Cul es el tiempo de duplicacin

de las clulas tumorales?

FRACCIN DE CRECIMIENTO

Historia natural: ca. de crvix

De
crecimiento

NIC 1 Ca. In Situ

NIC 2 Ca. In Situ
NIC 3 - Ca. In Situ
CIS. Ca. Invasivo

Tiempo/aos
35
23
12
5 10

Fx
1/6 1/5
1/4 - 1/3
1/3
- ms

Lecciones conceptuales y
prcticas

Tumores de rpido crecimiento pueden tener

un alto recambio celular.
La fraccin de crecimiento tiene efecto sobre
su susceptibilidad a la quimiterapia.
La velocidad de crecimiento se correlaciona
con su nivel de diferenciacin.
La velocidad de crecimiento puede no ser
constante, pe. estimulacin hormonal,
crecimiento sbito o en ocasiones desparece

Progresin
y
CELULA
MADRE
heterogeneidad

Clula Madre Cancerosa:

Nacen a partir de clulas madre tisulares o

clulas diferenciadas que adquieren la
capacidad de autorrenovacin
Elevada resistencia intrnseca a los
tratamientos convencionales debido a su
baja velocidad de divisin celular y a la
expresin de factores (MDR1).
Clulas iniciadoras de tumores (T-IC), que
permiten que un tumor crezca y mantenga.

T-IC

Las vas que mantienen a las clulas madre

cancerosas son los mismos que los que
regulan la clula madre normal?

HETEROGENEIDAD

Gracias