Diferentemente dos potenciais rpidos, esse potencial gastou muito tempo entre e
repouso e o pico mximo, gastou muito tempo para despolarize. Ento a fase zero
desses potenciais lenta, demora muito para chegar ao pico mximo. Os potenciais
desse tipo so encontrados no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular e so chamados
de potencias lentos.
Resumindo os potenciais de ao cardacos so classificados em considerao a
velocidade de despolarizao, a velocidade da fase zero, e pode ser dividido em:
potenciais rpidos (alta dv/dp) e potenciais lentos (baixa dv/dp).
Eletrofisiologicamente falando:
- Se a fibra de purkinje classificada como potencial rpido, ela tem uma grande
velocidade de despolarizao e de conduo do PA
- Se o nodo atrioventricular classificado como potencial lento, ele tem uma baixa
velocidade de despolarizao e de conduo do PA. (velocidade muito mais lenta do
que em qualquer outra rea do corao; vai gerar o retardo nodal em virtude disso)
POTENCIAL RPIDO:
- Os potenciais rpidos so encontrados no miocrdio atrial, no miocrdio
ventricular e nas fibras de purkinje.
- Seu potencial de repouso de aproximadamente -90mV, ou seja, o miocrdio atrial,
o miocrdio ventricular e as fibras de purkinje so bastante hiperpolarizados,
potencial de repouso bem negativo e prximo ao potencial de equilbrio do potssio.
- Quando se tem uma clula cardaca:
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Fase 4:
Miocrdio atrial/ventricular: a fase 4 vai estar presente numa clula que no tem
automatismo, ento nada fase quatro no vai acontecer nada, nenhuma corrente inica
(espontnea) de marcapasso, porque essas clulas (miocrdio atrial/ventricular) no tem
automatismo. Ento a fase 4 vai ser sem despolarizao espontnea. A fase 4 vai esperar
que um novo estmulo chegue para gerar um novo PA.
Se esse PA for de uma fibra de Purkinje: nas fibras de Purkinje na fase 4 ocorre a
despolarizao espontnea, pois elas so miocrdio especializado, possuem
automatismo. A fibra de Purkinje tem um baixo automatismo, ento essa despolarizao
espontnea muito pequena, no vai ser capaz de gerar um novo PA sozinha. Ento a
clula vai se despolarizando, ganhando cargas positivas e a tendncia atingir o LE e
gerar um novo PA. A fase quatro uma lenta subida, diferentemente da fase 0 em que a
clula despolarizava rpido, uma tentativa de chegar ao LE para gerar um novo PA.
Na fase 4 h um canal lento inespecfico de sdio e clcio ativado pela
hiperpolarizao. Quando a clula repolariza na fase 4 a clula volta a seu potencial de
repouso, que possui um valor bem hiperpolarizado, bem negativo. Esse valor bem
negativo ativa esse canal lento inespecfico. Quando esse canal se abre, o sdio e o
clcio comeam a entrar na clula. Porm esse canal no o canal de sdio bloqueado
pela lidocana, nem o canal de clcio bloqueado pelo verapamil, no um canal PDC
de sdio ou clcio, um canal lento e inespecfico de sdio e clcio (outro canal). A
corrente de sdio e clcio que est entrando por esse canal chamada de corrente If,
uma corrente despolarizante chamada de corrente marcapasso. A existncia da
corrente marcapasso o movimento inico mais importante na fibra de purkinje, que faz
com que haja uma lenta tendncia a ida ao LE. Essa tendncia a propriedade que
definimos como sendo o automatismo da fibra de Purkinje. Qual a probabilidade desse
movimento gerar um PA? Numa fibra de purkinje o potencial de repouso bem
negativo (-90mV), ele se encontra longe do LE. Essa distncia contribui para a fibra de
Purkinje ter um baixo automatismo, ento as fibras de purkinje tem fase 4 com
despolarizao espontnea (existe um automatismo, mas um automatismo baixo). Esse
automatismo baixo pois existe na fibra de purkinje uma grande distncia entre o
potencial de repouso e o limiar de excitabilidade, ento mais difcil de alcanar o LE,
por outro lado a velocidade da fase 4, a inclinao da fase 4, tambm lenta, pois
depende do canal inespecfico que tambm lento. Ento dois fatores contribuem
para que a fibra de Purkinje tenha um baixo automatismo: a diferena entre o
potencial de repouso e o limiar de excitabilidade e a velocidade lenta da fase 4.
Quando classificamos o PA cardaco, classificamos a fibra de purkinje como tendo
potencial de ao rpido, porque apesar da fase 4 ser lenta, a fase 0 rpida (na
classificao de PA cardaco, toma-se como parmetro a fase 0).
Caractersticas da fibra de Purkinje:
- Fase 0: ela tem velocidade rpida, o que leva a uma rpida velocidade de conduo do
PA.
- Fase 4: ela lenta, o que define seu baixo automatismo
A fibra de Purkinje pelas propriedades eletrofisiolgicas que possui, ela cumpre o papel
fisiolgico tambm, um elemento de alta velocidade de conduo (para levar
informao para o ventrculo rapidamente) e em termos de automatismo, ele baixo
pois a fibra precisa obedecer ao sinal eltrico que vem do nodo sinoatrial. Qualquer
fator que interfira nesse automatismo pode produzir um aumento do automatismo em
um local indesejado (que o organismo deseja que tenha um automatismo baixo). Ex: A
adrenalina aumenta a corrente marcapasso na fibra de Purkinje, ativa a corrente If.
Sobre a ao da adrenalina, patologicamente um paciente intoxicado por cocana,
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anfetamina, substncias que aumentam a quantidade de adrenalina, pode acelerar a fase
4, aumentando o automatismo das fibras de Purkinje podendo levar a arritmias, a focos
arritmognicos de excitao. A hiperpotassemia, alterando o potencial de repouso,
aproximando ele do LE, tambm favorece o automatismo, favorece a gnese de um
novo potencial de ao. Ento qualquer fator que aumente o automatismo da fibra de
purkinje um fator arritmognico, pode levar a produo de uma arritmia ventricular.
As arritmias ventriculares dependem de um potencial de ao que sdio dependente,
porque a fase zero a fase que despolariza e ela que vai levar a clula a fazer o PA,
portanto qualquer fator que esteja relacionado ao aumento do automatismo dessa fibra
de Purkinje poderia ser usado uma Lidocana para bloquear os canais de sdio,
impedindo que haja abertura desses canais, diminuindo a despolarizao das fibras de
Purkinje, um antiarrtmico usado no caso de uma arritmia ventricular.
POTENCIAIS LENTOS
N Sinoatrial/N AV:
- O potencial de repouso nesses nodos de -55mV, mais prximo do LE, o
automatismo vai estar aumentado. O nodo sinoatrial quando ele est em repouso, os
canais de sdio esto inativados, ou seja, na hora que for gerar um PA no n sinoatrial,
no h canais de sdio para serem abertos. Os canais de clcio, tanto o canal T quanto o
L, se encontram fechados.
ATIVAO (n sinoatrial e do n atrioventricular):
Fase 0: H um estimulo que leva abertura dos canais de Clcio (os de sdio no
podem abrir pois esto inativados, e para abrirem tem que estar fechados). A corrente
dessa fase a corrente ICa++ que uma corrente lenta, pois a cintica do canal L no
igual ao do canal de sdio que rpida. Ento se a cintica do clcio lenta, mesmo o
canal abrindo a entrada de clcio na clula no vai obedecer a mesma cintica que
aconteceria se fosse nos canais de sdio, ento a corrente despolarizante lenta, por isso
a fase 0 lenta. Na hora que a clula for despolarizar, ela despolariza lentamente at
chegar no seu pico mximo. Portanto a fase 0 uma fase lenta e todo o potencial de
ao nessas clulas clcio dependente, no h corrente de sdio nessa fase. Isso
muito importante na hora de usar um antiarrtmico, pois se usar uma lidocana, no vai
interferir de forma alguma com a excitabilidade do nodo sinoatrial. Por exemplo: o
paciente apresenta uma taquicardia sinusal, se voc der ao paciente lidocana, nada vai
acontecer pois ela vai bloquear canal de sdio, e canal de sdio no participa em nada
no n sinoatrial. Porm se utilizar verapamil, ele vai bloquear os canais de clcio,
podendo ser usado como tratamento para as arritmias aceleradas com incio no nodo
sinusal.
A entrada de clcio na clula vai acontecendo at atingir o pico mximo do PA, e nessa
ativao dos nodos no ocorre a fase 1 como ocorre nos potencias rpidos.
Fase 2: H uma transio entre os canais de clcio que ainda esto abertos e comea a
ter sada de potssio da clula pelos canais retificadores retardados/tardios (URS).
Fase 3: A clula repolariza, quando os canais de clcio so inativados e ocorre sada de
potssio da clula. Quem repolariza a sada de potssio da cl.
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Fase 4: Gera o automatismo no n sinoatrial. O potencial de repouso dos nodos 55mV e na fibra de Purkinje -90mV. A corrente marcapasso dada pela corrente If ,
que a corrente sdio e clcio lentos, sdio e clcio que estavam entrando lentamente
na clula e que eram ativados quando a clula chegava ao repouso. Onde a clula
alcana o maior valor hiperpolarizado? Na fibra de Purkinje (lembrando que a corrente
marcapasso ativada quanto mais hiperpolarizada estiver a clula). Ento a corrente If
est mais ativada na fibra de Purkinje do que no n sinoatrial, porque se alcana um
valor mais hiperpolarizado na fibra. Essa corrente apesar de existir na fase 4 do nodo
sinoatrial, ela menos importante no nodo sinoatrial do que na fibra de purkinje. No
nodo sinoatrial h uma grande quantidade de canais de Clcio tipo T, que vai fazer uma
entrada lenta de clcio, essa corrente (Ica++T) mais importante no nodo sinoatrial.
Assim que a clula chega ao repouso, automaticamente abrem os canais inespecficos
sdio/clcio pra fazer a corrente If e abrem os canais de clcio que vai levando a clula
ao limiar. Tanto a primeira corrente quanto a segunda, so correntes despolarizantes. A
desativao das correntes de potssio decisivo para compreender que o NSA o que
tem a maior fase 4, a fase 4 mais rpida, que tem maior chances de chegar ao LE e gerar
um PA, e que por isso o NSA quem comando o corao. A desativao das correntes
de potssio o maior contribuinte para a gnese do automatismo no NSA. Quando se
leva uma clula ao LE, essa clula tem que ser despolarizada, o potencial dela tem que
ficar menos negativo. Qualquer coisa que aumente as correntes despolarizantes uma
tentativa pr-automatismo, para acelerar o automatismo: correntes If (sdio e clcio)
despolariza a clula, corrente de clcio despolariza tambm, mas a corrente de potssio
repolarizante. Se ela for muito forte nessa clula, por mais sdio e clcio que a clula
ganhe, se ela est perdendo potssio, no possvel fazer a clula despolarizar, ela no
consegue chegar ao LE, porque o potssio est compensando a entrada dois ons
positivos. Ento como no NSA ocorre nessa fase 4 uma intensa reduo da condutncia
ao potssio, ele no est atrapalhando porque ele est desativado, ento qualquer sdio e
clcio que esto entrados, esto realmente sozinhos, podem levar a clula ao LE para
gerar o PA, diferentemente da fibra de Purkinje que possui a corrente de potssio de
repouso que atrapalhava o automatismo. Ento nessa fase importante a ativao das
correntes despolarizantes e a desativao da corrente repolarizante, que a
corrente de potssio, ento nessa fase h uma profunda queda da condutncia ao
potssio.
Qualquer fator como a adrenalina que ativa correntes despolarizantes do nodo sinoatrial,
favorece a ida ao LE. A Ach no corao, ela se liga ao receptor M2 aumentando a
condutncia ao potssio. Como esse aumento na condutncia acontece? Pela interao
da Ach com o receptor M2, h abertura de um canal de potssio Ach-dependente, uma
protena modulada pela Ach existente principalmente no NSA e no nodo
atrioventricular (no existe nas fibras de Purkinje, por isso a Ach praticamente no
modula a fibra de Purkinje). Se a acetilcolina abre esse canal ela aumenta a condutncia
do potssio diminuindo o automatismo do nodo sinoatrial, diminuindo a probabilidade
da clula do NSA tem de uma vez estando em repouso chegar ao LE e gerar PA. A
freqncia cardaca diminui tambm, h bradicardia sinusal.
- A Ach aumenta a corrente de potssio e dificulta o automatismo, o SNA vai gerar
menos potenciais por minuto, a Ach aumenta a durao entre um PA e outro, resultando
em bradicardia.
- Nor e adrenalina atuando em receptor beta-1: ativaria as correntes marcapasso,
despolarizantes, acelerando a fase 4, aumentando o automatismo. Ela aumenta a entrada
de clcio, aumenta a corrente marcapasso, aumenta as correntes despolarizantes.
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Paciente com taquicardia sinusal com necessidade de uma interveno
farmacolgica:
Como diminuir o automatismo sinusal farmacologicamente?
A acetilcolina no um frmaco, no pode ser usada por via oral, e se for usada por via
intravenosa ela rapidamente degradada pela colinesterase do plasma, ela no
conseguiria chegar ao corao. Como ento aumentar a Acetilcolina sem us-la?
Usando um anti-colinestersico, porm seu uso iria aumentar a Ach no corpo inteiro e
muitas vezes at do SNC, ento o quadro que se teria seria muito generalizado, com
muitos efeitos colaterais. Ento ele tambm no usado. utilizado ento a adenosina,
que abre o canal de potssio Ach-dependente no NSA, no agindo em outras partes do
corpo, atua localizadamente nesses canais. A adenosina usada por intravenosa.
Tratamento:
- Adenosina: vantagem de ser usada: pode ser dada por via intravenosa, ela bem
seletiva e tem uma meia vida curta (no fica durante horas atuando no paciente). Ativa
canal de Potssio
- Verapamil: Bloqueador de canal de clcio
- Beta-bloqueadores: inibidores da ao da adrenalina (que est causando a
taquicardia). Ex: propanolol. Eles bloqueiam o receptor Beta-1.
Se na taquicardia sinusal fosse usado Lidocana faria algum efeito? No, porque a
lidocana bloqueia canal de sdio, e a o potencial todo clcio dependente. Por outro
lado se o paciente est com uma arritmia ventricular e usar o verapamil, no vai haver
resposta, pois l toda a fase 0 sdio dependente.
Paciente com um bloqueio da conduo pelo nodo atrioventricular e/ou uma
bradicardia sinusal:
O corao est com uma freqncia baixa e pode haver ou no, tambm, uma
desacelerao da conduo pelo NAV. Como tratar?
- Atropina: bloqueia receptor M2 da Ach: diminui o tnus colinrgico e aumenta o
tnus adrenrgico. (tira a influncia da Ach e aumenta a da ADR). Como o paciente
apresenta bradicardia, a influncia da ADR sendo maior faz com que o automatismo
cardaco aumente. (+ usado)
- Agonistas adrenrgicos: so usados agonistas Beta-adrenrgicos para acelerar o
corao