Anda di halaman 1dari 29

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta
orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua
di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020
sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma akibat kelainan
lensa

merupakan

penyebab

terbesar

dari

glaukoma

sekunder

dengan

persentase 25% dari total kasus yang ada. 1,2


Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil
saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2
Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut
terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur
(jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada
tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negaranegara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan
adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih
sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana
penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang
belum ditangani.1,3-5
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan
oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur.6,7,8
Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal. 7 Seiring
dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi berubah
1

dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya tinggi. 6


Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi
kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput. 10
Protein ini dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak.
Protein-protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan
dengan bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke
sudut terbuka glaukoma sekunder.6,9,10
Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan
riwayat penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia
konjungtiva,

dan

penglihatan

yang

semakin

memburuk.

Pemeriksaan

menunjukkan adanya tekanan intraokular yang meningkat secara nyata, edema


kornea mikrosistik, sel menonjol dan reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik
dan sudut ruang anterior terbuka. Kurangnya presipitat keratik membantu
membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik. Debris selular
dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan pseudohipopion mungkin terjadi.
Partikel putih besar (gumpalan protein lensa) dapat dilihat di ruang anterior.
Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi, sering dengan kerutan dari
kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan pelepasan bahan
lensa.6
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler
dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. 2 Terapi awal
glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan intraokular
menggunakan kombinasi agen penurun tekanan intraokular topikal dan sistemik.
Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan
mengurangi rasa sakit. Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara
sampai operasi katarak dapat dijadwalkan.9 Terapi definitif pada glukoma fakolitik
adalah ekstraksi katarak, seperti phacoemulsification, ECCE (extra capsular
cataract extraction), ICCE (Intra capsular cataract extraction), SICS (small
incision cataract surgery).6,11

1.2. Rumusan Masalah


1. Bagaimana tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik?
2. Bagaimana mendiagnosis Glaukoma Fakolitik?
3. Bagaimana penatalaksaan Glaukoma Fakolitik?
4. Apa kompilkasi Glaukoma Fakolitik?
5. Bagaimana prognosa Glaukoma primer sudut terbuka?

1.3. Tujuan
1.Mengetahui tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik.
2.Mengetahui cara mendiagnosis Glaukoma Fakolitik.
3.Mengetahui penatalaksanaan Glaukoma Fakolitik.
4.Mengetahui komplikasi Glaukoma Fakolitik.
5.Mengetahui prognosa Glaukoma Fakolitik.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Anatomi dan fisiologi

2.1.1. Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan
hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.
Lensa tergantung pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya
dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di
sebelah

posteriornya,

vitreus.

Kapsul

lensa

adalah

suatu

membran

semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang


memperbolehkan air dan elektrolit masuk.6
Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih
keras daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat
lamelar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih
besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris
yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari
persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y dengan slit lamp.
Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.6

Gambar 1. Anatomi lensa7

Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada


pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan
berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.6
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal
sebagai zonula (zonula Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini
berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.6
Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein
(kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu,
terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.
Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi.6
Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena lensa
bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari
aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar
oksigen terlarut di dalam aqueous humor.2,3

Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel


subkapsular (vertikal).6

2.1.2.

Aqueous Humor

2.1.2.1. Fisiologi & Komposisi Aqueous Humor


Aqueous humor merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior (0,25ml) dan kamera okuli posterior (0,06ml) bola mata . Fungsi aqueous
humor adalah untuk mempertahankan tekanan intraokular yang memadai, peran
metabolik penting (menyediakan substrat dan memindahkan metabolit dari
kornea avaskular dan lensa), mempertahankan transparansi optik, dan
menggantikan limfe yang tidak ditemukan dalam bola mata.12,14
Komposisi aqueous humor normal sebagai berikut

Air 99,9% dan solid 0,1%, yang termasuk


o Protein (kandungan koloid). Karena

blood

aqueous

barrier,

kandungan protein dalam aqueous humor (5-16mg%) lebih sedikit


dibandingkan di plasma (6-7 gm%). Namun, pada inflamasi uvea
(iridosiklitis), blood aqueous barrier rusak dan kandungan protein
o
o

aqueous meningkat (plasmoid aqueous)


Asam amino ditemukan sebanyak 5mg/kg air
Non-koloid yaitu glukosa (6 milimol/kg air), urea (7 milimol/kg air),
askorbat (0,9 milimol/kg air), asam laktat (7,4 milimol/kg air), inositol
(0,1 milimol/kg air), Na+ (144 milimol/kg air), K+ (4,5 milimol/kg air), Cl-

(10 milimol/kg air) dan HCO3- (34 milimol/kg air)


Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved.
Catatan Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali di
aqueous terdapat konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi,

sedangkan protein, urea, dan glukosa yang rendah.14


Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda dengan di
posterior karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan utama adalah HCO 3
(kadar di kamera okuli posterior lebih tinggi), Cl- (di posterior lebih rendah),
Askorbat (di posterior sedikit lebih tinggi).14
Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus siliari.
Kecepatan produksi normal adalah 2,3 l/menit. 13 Aqueous humor diproduksi
melalui dua tahap, yaitu13,14
Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar.
Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous barrier.
Menurut
ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi
berperan dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda. Ultrafiltrasi

yaitu proses dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari epitel pigmen
prosesus siliari. Filtrat plasma berakumulasi di epitel prosesus siliari.14
Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut13
1. Sekresi aktif
kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini adalah hasil proses
metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa
Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam ruang posterior. Ini
menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di sel epitel siliar
sehingga air dapat lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik. Sekresi
Cl- pada permukaan sel tidak berpigmen mungkin merupakan faktor yang
menghammbat. Karbonik anhidrase juga memainkan peran, tetapi
mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang akibat faktor
yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia tetapi
tidak bergantung pada kadar tekanan intraokular.13
2. Sekresi pasif
oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat tekanan
hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular diperkirakan
memainkan peranan kecil dalam kondisi normal.13
2.1.2.2. Aliran Aqueous Humor
Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam kamera
okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata, yaitu13
1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional). Aliran
aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan kemudian
dialiri oleh pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur yang sensitif
terhadap tekanan sehingga dengan peningkatan tekanan kepala akan
meningkatkan aliran.13
2. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10% aliran aqueous.
Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan didrainase
oleh sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid dan sklera. Cairan ini
bergerak ke dalam rongga suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena
siliari anterior dan vena vorteks. Sisa aqueous bergerak ke lubang
anyaman

korneosklera

yang

lebih

sempit

dan

melalui

jaringan

jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam bagian


histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding dalam kanal
ditemukan mengandung vakuola besar.15 Aliran uveosklera berkurang
7

dengan

pemberian

miotik

dan

ditingkatkan

dengan

atropine,

simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian aqueous juga mengalir


melalui iris.14

Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia
(A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari
dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7

Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah
jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral
menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan
terapi medis.2

2.2

Glukoma

2.2.1

Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau

kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita


8

glaukoma.16 Glaukoma merupakan kumpulan dari suatu penyakit

yang

mempunyai karakteristik umum berupa optik neuropati disertai dengan


penurunan

lapang

pandang.

Meskipun

faktor

resiko

utamanya

adalah

peningkatan tekanan intra okuli, ada atau tidaknya peningkatan tekanan intra
okuli ini tidak mempengaruhi definisi penyakit.1

Gambar 4.kerusakan saraf optikus pada Glaukoma

Glaukoma secara umum dibedakan menjadi glaukoma sudut terbuka dan


glaukoma sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka adalah penyakit optik
neuropati bersifat kronik dan progresif yang ditandai dengan atrofi dan
penggaungan papil saraf optik.17
2.2.2 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk


Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk Amerika
yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika
menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk
menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun
lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.
Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika
Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun,
dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus
20/200. Ada juga data yang menunjukkan glaukoma terjadi pada 1 dari 1000
orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah
sesuai usia. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai
tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan
insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk. Perbandingan
wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1 dan sering terjadi pada kedua
mata.1,2
Di Indonesia glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua setelah
katarak. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa
faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma antara lain18 :
- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga (resiko meningkat 3x)
- Penyakit hipertensi ( peningkatan resiko 80%)
- Penyakit diabetes ( resiko meningkat 2x)
- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi yang ekstrim
- Cedera mata sebelumnya
- Penggunaan steroid jangka panjang ( resiko meningkat 3X)
- Tekanan bola mata yang tinggi >21 mmHg (resiko meningkat 5X)
- Asimetri tekanan intraokular dan rasio cup disk antara kedua mata
Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien termuda yang
pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga tidak didapati adanya
predileksi seksual.11
2.2.3 Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 2 :
A. Glaukoma primer : glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
10

1. Glaukoma sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka primer dan


glaukoma tekanan normal.
2. Glaukoma sudut tertutup
B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
C. Glaukoma sekunder : glaukoma yang etiologinya diketahui yang terjadi
sabagai salah satu manifestasi penyakit mata lain.
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik/fakolitik)
4. Akibat kelainan traktus uvea
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
7. Pasca operasi
8. Glaukona neovaskular
9. Peningkatam tekanan vena episklera
10. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol yaitu
mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokular 2 :
A.

Glaukoma sudut terbuka : penyebabnya secara umum adalah sebagai


suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular Meshwork dan
pada sel trabekular daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat
lain.
1. Membran pratrabekular
2. Kelainan trabekular
3. Kelaian pascatrabekular
Grading Glaukoma Sistem Shaffer.3

Grade

Lebar
sudut

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur pada

untuk

Gonioskopi

menutup
11

IV

35-45

Terbuka lebar

Nihil

SL, TM, SS, CBB

III
II
I

20-35
20
10

Terbuka
Sempit (moderate)
Sangat sempit

Nihil
Mungkin
Tinggi

SL, TM, SS
SL, TM
Hanya SL

Tertutup

Tertutup

Tidak tampak struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary
body band.

B. Glaukoma sudut tertutup


1. Sumbatan pupil
2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
2.2.4

Faktor Resiko

1. Ras : kelompok ras Kaukasoid, Alaska, dan Asia lebih mempunyai


kecenderungan untuk terserang glaukoma. Karena pada ras tersebut
pada umumnya mempunyai bilik anterior yang lebih dangkal.
2. Riwayat keluarga : adanya riwayat keluarga yang terserang glaukoma
meningkatkan resiko seseorang untuk terkena glaukoma
3. Usia : prevalensi glukoma sudut tertutup meningkat seiring dengan usia.
Glukoma sudut tertutup jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun.
4. Jenis kelamin : wanita lebih beresiko untuk terkena glaukoma daripada
pria.
5. Kelainan refraksi : kelainan mata hipermetropi lebih beresiko untuk
terserang glaukoma daripada mata emetropi dan myopi. Hal ini
disebabkan volume bola mata pada hipermetropi pada umumnya lebih
kecil (Jackson, 2001).

2.3

Glaukoma Fakolitik

2.3. 1 Definisi
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan
oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau
hipermatur
12

2.3.2 Etiologi 19
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang
mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus
2.3.3 Patogenesis
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa
(misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik
terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia
mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari
cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1,2
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,
terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak
hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur
atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa,
dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran
material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa.
Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi
segmen anterior. Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan
protein lensa. Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anakanak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik
pada pasien muda dengan katarak. 1-3,21
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular
sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan
peningkatan TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Karena
terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus
optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke otak. Selain itu,
peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke nervus optikus yang
berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut berlangsung
lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang ireversibel dan

13

kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan


dan ekstraksi katarak harus dilakukan.1-2,22
2.3.4

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua

dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau
tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva,
dan penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena
kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah
belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal
berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma
akut.3,16,20
2.2.5 Diagnosis
Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :
2.2.5.1.Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes
ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan
menyingkirkan

penyebab

lain

yang

menyebabkan

peningkatan

tekanan

intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata
depan terbuka.1,6
2.2.5.2.Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering
digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp.
Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu
daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran.
TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi
peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21 mmHg. Nilai dianggap
abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg.
Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang
bermakna.1,6

14

Gambar 5. Goldman tonometri dan cara pembacaannya

2.2.5.3 Pemeriksaan slit lamp


Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea
mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP).
Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma
fakoantigenik.1

15

Gambar 6. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu
hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang
anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit
protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu
pseudohipopion.1

Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan


pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga
dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga
dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan
hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 7. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul


anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior
ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya. 1

Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut,


dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma
berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika
katarak telah berdislokasi ke vitreus.16

16

2.2.5.4.Pemeriksaan Nervus Optikus


Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi.
Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan
mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut
neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai
kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai
merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio
(CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami
kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu
dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang
normal.1,3,6
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan
awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1:
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil

Gambar 8. Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus 6

2.2.5.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang


Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan
bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya
adalah1 :
a. Generalized Depression
b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
17

d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge
2.2.5.6.Pemeriksaan Histologis
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan
adanya peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut
terbuka, dan heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan
sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea,
tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.3,23

Gambar 9. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang
menyerupai keratic precipitates 3

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada


glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit,
ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas
selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara tradisional
terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous
humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu
tampilan partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini
dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut.
Ketajaman visual berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat
persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur,

18

atau bahkan katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini
disebabkan oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi korteks.23

Gambar 10. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang
menyumbat anyaman trabekular.24

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis.


Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan
untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor
diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan
Milipore.12

2.2.6

Diagnosis Banding 16,25


a. Glaukoma primer akut sudut tertutup didapati lensa jernih, bilik
mata depan tertutup.
b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular dijumpai neovaskularisasi pada iris.
d. Glaukoma fakomorfik dijumpai katarak imatur atau matur dengan
sudut bilik mata depan tertutup.
e. Glaukoma uveitik ditemukan sinekia posterior total, iris bombans,
sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

2.2.7

Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan/ atau

terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan

19

suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen


posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.11
2.2.8. Penatalaksanaan
2.2.8.1 Tindakan Operasi
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan
tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik
sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat
siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO
dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10
Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular
cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk
mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi
lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah
pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,10
Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7,10
a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract
extraction (ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract
extraction (ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak


pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah
irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di
bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat
dihindari.10

20

Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi


medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase
inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30
mmHg,

dapat

dilakukan

pembedahan

ekstraksi

katarak.

Pemeriksaan

mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium


oksalat.12,16

Gambar 11. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma
akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12
Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan -kimotripsin
dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus
diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli
bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil
yang baik.12
Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat
dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang
meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi
korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus
yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan
memberikan hasil yang baik.12
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya
dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi

21

dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan
melalui insisi limbus.12
Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh
katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan
dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa
harus dikeluarkan.12
Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari
penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan
melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma
sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap
glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1-2,13
2.2.8.2 Terapi Medikamentosa
Tujuan

farmakoterapi

medikamentosa

adalah

untuk

menurunkan

morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Ada dua mekanisme utama untuk
menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan jumlah humor akuos yang masuk ke
mata, yaitu mengurangi produksi air, dan 2) meningkatkan jumlah pengeluaran
air mata dengan meningkatkan outflow. Beberapa obat menurunkan produksi
humor akuos sedangkan yang lain meningkatkan arus keluar. Humor akuos
mengalir keluar dari mata menggunakan dua jalur: yang pertama sensitif
terhadap tekanan bola mata (jalur meshwork trabecular) dan yang kedua bekerja
secara independen dari tekanan mata (jalur uveoscleral).24
Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk akal
adalah dengan memilih eyedrop yang akan dapat menurunkan tekanan mata
serendah dan relatif aman pada pasien. Pemilihan awal tergantung oleh
karakteristik pasien dan terkait kondisi medis. Pedoman pokok adalah untuk
menghindari masalah efek samping dengan tetap menjaga kenyamanan dan
penggunaan sekali dalam sehari untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian,
setiap pasien harus dipantau secara rutin untuk memastikan bahwa TIO
dipertahankan pada tingkat yang cukup rendah untuk mencegah perkembangan
glaucoma. Jika perlu menurunkan tekanan mata tambahan maka yang terbaik
adalah dengan menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda
dibandingkan dengan obat awal.24
22

1. Supresi pembentukan humor akuos:


Beta adrenergic antagonis
Antagonis beta adrenergic ini bekerja dengan mengurangi produksi
humor akuos. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan
0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain lain. Kontraindikasi utama
penggunaan obat obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik,
terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas
relative tinggi terhadap receptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping
respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi,
kebingungan, fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical.
Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat obat lain telah
menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic beta.2
Lebih dari dua puluh tahun, beta-blocker masih menjadi pilihan terapi
glaukoma paling populer, dan jauh melampaui apa pun obat lain sebagai pilihan
terapi pertama dalam glaukoma sudut terbuka. Meskipun beta bloker telah
terbukti sangat efektif dan aman bila digunakan sebagai obat tetes mata, ada
efek samping jangka panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan. Dalam efek
samping umumnya lebih terkait dengan non selektif beta blockers dibandingkan
dengan beta bloker selektif. Namun, menurunkan tekanan dengan non selektif
beta blockers mempengaruhi lebih bagus daripada selektif beta blockers. Non
selektif beta bloker menurunkan tekanan mata sebesar 4-6 mm Hg (20-35%),
dan selektif beta bloker menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg (15 -25%).
Salah satu mekanisme non selektif beta bloker adalah efek antagonis
saluran kalsium. Penggunaan selektif beta bloker telah dilaporkan memiliki efek
yang lebih baik di bidang pelestarian visual daripada non selektif beta bloker. Hal
ini berkaitan dengan efek neuroprotektan pada non selektif beta bloker.23
Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan demikian
dapat memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Mungkin
bermanfaat untuk menghindari beta bloker pada pasien yang merokok dan pada
pasien dengan riwayat gangguan bronchospastic (beta blocker selektif masih
dapat digunakan). Beta bloker harus digunakan dengan hati-hati pada penderita
diabetes karena mereka mungkin masking effect hipoglikemia,

bradycardia

merupakan efek samping potensial. Karena kontraktilitas miokard berkurang,


23

agen ini dapat memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan
dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan penyakit jantung. Baru-baru ini
laporan menunjukkan bahwa beta-blocking agen berhubungan dengan hipotensi
malam hari, yang dapat menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf
optik glaucomatous. Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan
mood, kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan impotensi semua
bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif untuk mengurangi efek
samping sistemik timoptic adalah melakukan oklusi nasolacrimal setelah aplikasi
topikal.23
Carbonic anhydrase inhibitor
Carbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di berbagai
jaringan tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi reversibel dimana karbon
dioksida menjadi terhidrasi dan carbonic acid menjadi dehidrasi. Dengan
memperlambat ion bikarbonat dengan menurunkan sodium dan transport cairan,
hal ini dapat menghambat carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata.
Efeknya adalah menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan TIO.24
Obat

ini

menurunkan

tekanan

intraokular

dengan

mengurangi

pembentukan humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif daripada betablocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik. Jika digunakan sebagai
monoterapi, obat ini memerlukan dosis tiga kali sehari, tapi dua kali sehari dosis
biasanya efektif ketika digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat
sulfa jadi pasien yang alergi terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan.
Efek samping serious jarang terjadi, tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea,
hypotony, dan detasemen choroidal telah dilaporkan pada pasien dengan
menggunakan inhibitor karbonat anhydrase topikal.23
Acetazolamide
Dapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan jumlah
formasi pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan TIO. Dosis pada
dewasa adalah 250 500 mg iv / im yang diulang setiap 2 4 jam sampai
maksimal 1 gram / hari. Dosis pada anak adalah 8 30 mg / kgBB / hari iv / im
dan terbagi dalam 3 dosis yang diberikan setiap 8 jam.2

24

Efek samping dari penggunaan obat ini adaah munculnya reaksi


hipersensitivitas, gangguan hari, gangguan ginjal yang berat, insufisiensi
adrenokortikalm dan obstruksi paru.2
2. Fasilitasi aliran keluar humor akuos
Prostaglandin analog
Prostaglandin analog merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan
yang efektif. Semua prostaglandin analog dapat menimbulkan hiperemia
konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan
penggelapan iris yang permanen.2
Prostaglandin analog ini seperti obat tekanan intraokuler lebih rendah
dengan meningkatkan aliran air uveoscleral humor. Obat ini sangat efektif dalam
mengurangi tekanan mata dan memiliki keunggulan hanya membutuhkan
penggunaan sekali dalam sehari. Analog prostaglandin lebih rendah TIO hingga
50% dan 6-8 mm Hg rata-rata. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif
dalam mata dengan iris berwarna gelap.23
Penggunaan prostaglandin analog telah dilaporkan berhubungan dengan
eksaserbasi uveitis dan edema makula cystoid. Diperhatikan beberapa
kemampuan agen ini menyebabkan perubahan warna iris permanen. Biru atau
hijau iris warna dapat menjadi kecoklatan. Para agen juga harus dihindari pada
wanita hamil karena potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan.23
Obat parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada
trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan
sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah
pasien. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan
suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang
jarang tapi serius.2
Epinephrine
Dapat meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak
disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek
25

samping ocular eksternal termasuk reflex vasodilatasi konjungtiva, endapan


adrenokrom, konjungtivitis folikularm dan reaksi alergi.2
3. Penurunan volume vitreus
Obat-obat hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari
vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan
produksi humor akuos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume
vitreus atau koroid) dan menimbulkan peutupan sudut.2
Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus
hati- hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide
oral dan urea intravena atau manitol intravena.2

2.2.9

Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus

optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak diobati
dan/ atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti
perdarahan suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke
dalam segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.9

2.2.10 Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan
mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa
intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan
visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma
fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma
remisi total.10
Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.
Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena
26

itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan


intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun
tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan
bagian nervus optikus yang masih intak.1,2,12

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences


Course, Section 10, 2011 2012.p3-5,33-42,108-110
2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan &
Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.
3. Kanski
JJ. Lens-related
glaucoma. In:
Clinical

Ophthalmology. 6th

ed. 2007.p.408-410.
4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233
5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic
glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology,
vol.46.1998American Academy of Opthalmology. 2012. Basic and Clinical
Science Course Section 10 Glaucoma. p3-5,108-9.

27

6. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In Vaughn & Asburys
General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.
7. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations Section
7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In Yanoff, M., Duker, J.S.
Opthalmology 3rd Edition. China Mosby Elsevier. p857.
8. Wagner, P. Lang, G.K. 2000. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K.
Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p271
9. Lang, G.K. 2000. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short
Textbook. New York: Thieme. p165-8,79.
10. Howes, F.W. Part 5 The Lens 5.4. Indications for Lens Surgery/ Indications
for Application of Different Lens Surgery Techniques. In Yanoff, M., Duker,
J.S. Opthalmology 3rd Edition. China Mosby Elsevier. p424-5.
11. Yi,
K.
2011.
Phacolytic
Glaucoma.
Available
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall.

from
Diakses

April 2015.
12. Remington, A. 2005. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of the
Visual System. USA: Elsevier Inc p1.
13. Kanski, J.J. 2007. Chapter 13 Glaucoma. In Clinical Ophthalmology A
Systematic Approach 6th Edition. Philadelphia Butterworth Heinemann
Elsevier. P372-4.
14. Khurana, A.K.

2003.

Chapter

Glaucoma.

In

Comprehensive

Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi New Age International (P) Ltd.
p206-8.
15. Remington, A. 2005. Chapter 6 Aqueous and Vitreus Chambers. In: Clinical
Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p103-9.
16. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto,
17.

Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.
Mahdi Hariyah M dan Effendi Masum, 2010. Pedoman Diagnosis dan

Terapi: Glaukoma Sudut Terbuka Primer. Malang: Universitas Brawijaya/RSSA


18.
Nurfifi A. 2008. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma.
Online, http://www.rsmyap.com diakses April 2015
19.
Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early
predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular
pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure.
Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.
20.
Pradhan D, Hennig A, Kumar J. A prospective study of 413 cases of lensinduced glaucoma in Nepal. Indian J Ophthalmol. 2001;Jun;49(2)
21.
Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary
glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.
28

22.

Bell

Jerald

A.

2014.

Primary

Open-Angle

Glaucoma.

Online,

http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview diakses pada 10


Juli 2014
23.
Sharma Rashmi. 2007. -Blockers as Glaucoma Therapy. Jammu (J&K)
India Vol. 9 No. 1, January-March 2007 pg 42-45
24.
Harpreet
G.
2010.
Glaucoma,

Phacomorphic.

Online

http://www.emedicine.medscape.com diakses April 2015.

29