Anda di halaman 1dari 18

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN SYOK KARDIOGENIK


A.

Juniartha Semara Putra


ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN
SYOK KARDIOGENIK
Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang disebabkan oleh kegagalan
fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali . Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut ( IMA ) yang luas menimbulkan
iskemik, injuri sampai infaks dengan gangguan irama jantung, atau sebagai fase terminal dari
beberapa penyakit jantung lainnya.
2. Epidemiologi
Angka kejadian 1 dari 6 penderita IMA yang dirawat berakhir dengan syok kardigenik dan
merengut nyawa sekurang kurangnya 100.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat. Upaya di
beberapa Negara telah berhasil menurunkan mortalitas IMA dari 30 % menjadi 15 % .
Sedangkan 70 80 % penderita dengan syok kardiogenik tidak berhasil di diselamatkan
dibanding dengan komplikasi lainnya, misalnya payah jantung kongesti berat dengan angka
kematian 50 % dan tanpa penyulit motalitasnya kurang dari 10 %.
3. Etiologi dan factor predisposisi
a. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh gangguan mendadak pada fungsi jantung atau akibat
penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.
Seperti :
- Infak miokard akut dengan segaala komplikasinya
- Miokarditis akut
- Tamponade jantung akut
- Endokarditis infektif
- Trauma jantung
- Ruptur korda tendinea spontan

- Kardiomiopati pada tingkat akhir


- Stenosis varvular berat
- Regurgitasi valvular akut
- Miksoma atrium kiri
- Komplikasi bedah jantung
b. Faktor predisposisi
Dari beberapa penelitian dilaporkan adanya factor factor
predisposisi timbulnya syok kardiogenik, seperti :
- Umur yang relative tua ( > 60 tahun )
- Riwayat payah jantung
- Infak lama dan baru
- IMA yang meluas secara progresif
- Komplikasi mekanik IMA ( septum robek, insufisiensi
mitral, disenergi ventrikel)
- Faktor ekstramiokardial : obat-obat penyabab hipotensi
atau hipovolemia.
4. Patofisologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase termimal
dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada supply
O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan
iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai
infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi
yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah
mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam
laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan
yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari
penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok
otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah.
Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti
sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan,
sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas,

Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada
penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal
juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron
akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri <
30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya
peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada
keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan
vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat
kondisi edema paru. (Perjalan Penyakit dapat dilihat pada gambar)
<![if mso & !supportInlineShapes & supportFields]> SHAPE \* MERGEFORMAT <!
[endif]><![if gte vml 1]>
Jaringan
Perifer
cardiac output
dan suplai oksigen

stroke volume

kehilangan facian otot jantung


Syok Kardiogenik
Ischemik

Injuri

Infark / nekrosis

supply o2 kejaringan miokard

Berkurangnya aliran darah koroner

Etiologi

Kelebihan volume
Cairan

PK. Injuri
Retensi Na & air
Ginjal
Filtrasi Glomerulus

Otak
Suplai O2

Perubahan Perfusi jaringan


Kesadaran

Hipoksia

Hipoksia
Paktifan
Renin, angiotensin, aldosteron
Metabol anaerob

Intoleransi
aktivitas
Kelelahan
Asam Laktat
Nyeri
kontraktilitas miokard

Residu darah vetrikel,


Regurgitasi cairan,
Refluk aliran darah.
Bendungan vena polmonalis

Edema Paru
Kerusakan
Pertukaran gas

Kompensasi
Nadi
Dan lemah
TD

<![endif]><![if mso & !supportInlineShapes & supportFields]> <![endif]>


5. Gejala Klinis
-

Gejala dapat timbul tiba tiba dalam waktu 4- 6 jam setelah infark sebagi akibat gangguan
miokard masif atu rupture dinding ventrikel kiri

Gejala timbul perlahan dalam beberapa hari sebagi akibat infark berulang.

Timbul tiba tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik,
rupture atau disosiasi elekromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi
sering disertai dengan sesak napas akut.

Keluhan nyeri dada didaerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas,diikat, dicekik dan disertai
rasa takut,rasa neri menjalar keleher, rahang, lengan. Nyeri bisanya hebat berlangsung lebih dari
jam, tidak menghilang dengan obat obatan nitrat.

6. Pemeriksaan fisik
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik yang sering timbul :
-

Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis,
vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps.

Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga koma

Oliguria(<30/jam )

Pernapasan cepat ( Takipnea) dan dalam, Ronki akibat bendungan paru.

Denyut nadi cepat ( Kecuali dijumpai blok A-V)

Bunyi jantung lemah dengan bunyi jantung S 3

Prikardium diskinetik

Bising jantung berasal dari disfungsi valvular ( Aorta atau Mitral )

Pulsus paradoksus pada infark atau tamponade jantung.

Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah
tekan basal ( hipotensi relative ).

7. Pemeriksaan diagnostic
Evaluasi umum
a. Pemeriksaan laboratorium
-

Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.

AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik atau hipoksemia dengan peningkatan
tekanan karbondioksida.

Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark


miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).

b. Radiologi.
-.

Menunjukkan pembesaran jantung atau normal Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

Edema paru interstisial / alveolar

Mungkin ditemukan efusi pleura

c.

Elektrokardiogram
Memberikan evaluasi umum seperti :

Umumnya menunjukkan infark miokard akut dengan atau gelobang Q

Elektrikal alternans menunjukkan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung


Evaluasi khusus
a. Elektrokardiografi

Evaluasi khusus sangat penting untuk menilai :


-

Hipokonesis berat ventrikel difus atau segmental ( bila berasal dari infark miokard )

Efusi pericardial

Katup mitral dan aorta yang mengalami regurgitasi maupun stenosis

Ruptur septum

8. Diagnosis
Diagnosis kemungkinan berikut ini harus dipertimbangkan dan dieleminir secara cepat dan tepat.
Akan tetapi tidak boleh ada penundaan pemantauan hemodinamika dan pemberian terapi , seperti
:
-

Syok hipovolemik atau sepsis

Diseksi aorta

Emboli paru

Tamponade jantung akut

Pengaruh obat obatan yang berlebihan

Ketoasidosis diabetic

Penyakit pembuluh darah otak

Perdarahan internal akut

Pneumotoraks tension

Insufisiensi pernapasan akut

9. Theraphy / tindakan penanganan


-

Etiologi syok harus ditentukan secapat mungkin

Pemantauan hemodinamik ( kalau mungkin memakai kateter Swan Ganz )

Pemberian oksigen( kalau mungkin oksigen 28 48 % dengan venture face mask )

Menghilangkan nyeri dengan morfin bisa diberikan 4 8 mg intravena

Berikan dopamin 2- 15g /kg/m, norepineprin2-20 g /kg/m atau dobotamin2,5 10 g /kg/m


untuk meningkatkan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinor
intravena ( kalau ada )

Cairan intavena mutlak diberikan , kalau mungkin berikan dextran 40 .

Furosemid 40 80 mg atau asam etakrinik 50 mg( bila ada bendungan paru ) .Diuretik diberikan
untuk membantu vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan paru dan kelebihan volume
cairan tubuh dapat berkurang sehinga oksigenasi darah meningkat.

Digitalis hanya diberikan pada takikardia supraventrikel dan fibrilasi atrial

Vasodilatasi hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau
ketat secara hemodinamik.

Tindakan pintas koroner dan angioplasty darurat kalu perlu

Bila mungkin pasang CVP.

B.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
a. Aktivitas
-

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit kelembaban,
kelemahan umum

b. Sirkulasi
-

Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah


TD, diabetes mellitus

Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4
mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi
jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada
punggung tangan dan kaki kolaps

c.

Eliminasi

Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam

Tanda : oliguri

d. Nyeri atau ketidaknyamanan


-

Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar
ketangan,

rahang,

wajah,

Tidak

tentu

lokasinya

seperti

epigastrium,

siku,

rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan


skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan
kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/
kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

e.

Pernafasan

Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis

Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal
flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi
nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi
nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik
b. KerusakanPertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
c.

Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam
area interstisial/ jaringan )

d. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.


e.

Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri
koroner.

f.

Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

g. Pk injuri (jaringan serebral)


3. Rencana Tindakan dan Evaluasi
Dari data diatas didapatkan diagnosa keperawatan sebagai beriku :
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik
Ditandai dengan :
-

Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah
tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi
cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal

jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis
( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki
kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga
koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).
Intervensi dan Rasional
-

Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika
memngkinkan

Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan
rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan
nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi
ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.
-

Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.


Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan
diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.

Catat terjadinya suara S3, S4


S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard ,
kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.

Catat adanya suara murmur/gesekan .


Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan
septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga
berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.

Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.


Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya
komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang
mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut
atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan
kondisi patologi.

Sediakan alat dan obat darurat.

Sumbaatan koroner tiba tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang
memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi
penyelamat hidup segera.
-

Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.


Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.

Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin lok sesuai indikasi .
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada.

Kolaborasi

pada

pemeriksaan

ulang

EKG

foto

dada,

pemeriksaan

data

laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok
kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan efek obat.
Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan
kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar
berpengaruh terhadap irama jantung dan kontraksinya.
-

Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu
pemasangan /mempertahankan pacu jantung.
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara
profilaksis.
Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen
pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)
Evaluasi :

Mempertahan kanstabilitas hemodinamik, contoh TD , curah jantung dalam rentang normal,


haluaran urine adekuat, penurunan /tidak adanya disritmia.

Melaporkan penurunan episode dispneu angina.

Peningkatan toleransi terhadap aktifitas bertahap.

b. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar


Ditandai dengan :
-

takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring,
batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan / tanpa pembentukan
sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas;

mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas,
nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
Intervensi dan Rasional
-

Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.


Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.

Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga
mempermudah pertukan gas pada alveolar .

Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri.


Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun
syok kardiogenik.

Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .


Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan
hipoksemia jaringan .

Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix);
brokodilator contoh amonofilin.
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan
gas.
Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
Evaluasi :

Ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukan oleh GDA /oksimetri dalam rentang
normal dan bebas gejala distress pernafasan.

c.

Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam
area interstisial/ jaringan )
Ditandai dengan :

Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih

( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau
sianosis, akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak
60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ).
Intervensi dan Rasional.
-

Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels


Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.


Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan volume cairan.

Ukur masukan / haluan , catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.


Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi natrium/ air, daan penurunan haluan urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada
adanya gejala lain yang menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung.

Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.


Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan pada adanya
dekompensasi jantung.

Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air )
Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid


(Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).
Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan
biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.

Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.


Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan deuretik
penurunan kalium.
Evaluasi :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TDdalam batas normal,

Tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen

Paru bersih dan berat badan stabil.

d. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.

Ditandai dengan :
-

Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah
tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala
hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena
vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis,
bingung.penurunan kesadaran hingga koma.
Intervensi dan Rasional.

Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung,
letargi, pingsan.
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia ,
ataupun enboli sistemik.

Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.

Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.
Indicator trombosis vena.

Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.


Menurunkan statis
tromboflebitis.Latihan

vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko


isometric

dapat

sangat

mempengaruhi

curah

jantung

dengan

meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.


-

Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.


Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.

Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual
atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh :
kehilangan peristaltic.

Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai
indikasi.
Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi, yang berdampak negative pada perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat
jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium


seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/
natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko
tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk
menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet);
Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung ,
mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Evaluasi :

Perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer yang kuat,
tanda vital dalam batas normal,, pasien sadar / berorientasi, keseimbangan pemasukan
/pengeluaran;tak ada ditemukan edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

e.

Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri
koroner.
Ditandai dengan :

Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata,
perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan
penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Intervensi dan Rasional ;

Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan
respon hemodinamik.
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.

Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan
penyebaran.
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan
bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.

Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.

Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi
komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.
-

Bila memungkinkan

anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis.
Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga
kerusakan lanjut dapat dicegah.
-

Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering / tak
terlipat, gosokan punggung)
Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.


Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan .
kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.

Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau masker
sesuai indikasi.
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi
ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien.
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk control
nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi
miokardia. Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload),
sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
Evaluasi :

Perubahan menunjukan menurunnya tegangan akibat nyeri yang dirasakan pasien, dengan
respon tubuh menunjukan tidak adanya respon menangis, merintih, meregang, mengeliat,
menarik diri, dan perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/
kelembaban dalam batas normal.

f.

Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
Ditandai dengan :

Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban,
kelemahan umum pada fisik.
Intervensi dan Rasional.

Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.


Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi yang lebih
berat pada kondisi syok.

Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .


Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan
membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.

Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.


Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat
menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan
TD.

Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau
memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.
Evaluasi

Didapat peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung /
irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda , dan kering.

Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi secara mandiri atau dibantu.

g. Pk injuri ( jaringan Serebral )


DAFTAR PUSAKA
Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta .
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . EGC .