DEDICATORIA

El presente trabajo es el resultado de una constante labor que con mucho esfuerzo
he realizado es de gran significado ya que refleja una etapa de superacin en mi
vida.
A mi padre, humilde y bella persona, A mi hijo que ilumina mi da a da y me colma
de felicidad cada da de vida.
A mis compaeros de residencia por sus incansables consejos y paciencia
esperando que la vida los llenen de xito.
A mi estimado tutor y tutores por la gua y el apoyo brindado cultivando mi sed de
investigacin e incentivndome a ser cada da mejor a ellos les tengo una eterna
gratitud.
A Dios el ser supremo que nos da la vida por la gua en mi caminar y permitirme
ser un instrumento del bien.
INDICE
I.
II.
III.

INTRODUCCION.JUSTIFICACION
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAS
A) IDENTIFICACION DEL PROBLEMA
B) DELIMITACION DEL PROBLEMA
IV.
ALCANCE DEL PROBLEMA
V.
OBJETIVO
1. OBJETIVO GENERALES
2. OBJETIVO ESPECIFICOS
VI.
DISENO METODOLOGICO
A. TIPO DE ESTUDIO
B. UNIVERSO
C. MATERIALESY METODO
D. PROCEDIMIENTO
VII.
VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES Y DEPENDIENTES
OPERACIN DE LAS VARIABLES
VIII. MARCO TEORICO
IX.
RESULUTADOS OBTENIDOS
X.
CONCLUSION
XI.
RECOMENDACIN
XII.
BIBLIOGRAFIA
XIII. ANEXOS
I.
INTRODUCCION
La Diabetes Gestacional es toda alteracin en el metabolismo de los
hidratos de carbono que se detecta por primera vez en el embarazo. El
embarazo es una condicin caracterizada por la resistencia progresiva a
la insulina q aparece a mitad del mismo y progresa a la insulina que
aparece a mitad del mismo y progresa a lo largo del tercer trimestre.
Su frecuencia es variable segn los distintos estudios, poblaciones y
criterios y criterios diagnsticos utilizados, afectados en torno del 1-14%
de los embarazos.
La mortalidad ante parto en mujeres con diabetes gestacional es para el
feto; algunos estudios ha reportado el riesgo aumentado de macrosomia
pero este incremento estar limitado aquellas madres con hiperglicemia

severa. Adems la hiperglicemia materna ocasiona en el feto una

hiperinsulinemia que pueden producir retardo en la madurez pulmonar,
muerte fetal por hipoxemia y acidosis.
El tratamiento ante parto de las mujeres con diabetes gestacional debe
ser enfocado en prevenir las complicaciones fetales. La asociacin
americana de diabetes recomienda la provisin de un adecuado aporte
calrico y nutriente para reunir las necesidades de la embarazada y
minimizar la hiperglicemia materna.
Mujeres en las que se identifica datos de morbilidad fetal o en quienes los
niveles de glucosa son superiores a lo esperado son tratadas ms
intensamente usualmente con insulina. La terapia con insulina reduce la
frecuencia de macrosomia fetal y morbilidad perinatal siendo que el
rgimen absoluto de insulina no es definido. Si esta enfermedad se
detecta en forma precoz y se trata oportunamente puede revertir la
situacin de riesgo del feto y de la adre evitando la posibilidad de que
aparezca una diabetes clnica en etapas posteriores de la vida
II.

JUSTIFICACION
Despus de la hipertensin arterial la diabetes es la complicacin ms
frecuente en el embarazo con una incidencia 2-3%. La forma ms comn
de su presentacin de la enfermedad es la diabetes gestacional que
representa el 90% de los casos de diabetes asociado al embarazo.
La diabetes gestacional es una de las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal en nuestro pas y el mundo observndose
que en nuestro medio la diabetes gestacional es una de las principales
indicaciones de culminacin del embarazo por va quirrgica llevando est
a posibles complicaciones como hemorragias, infecciones, mayor estada
hospitalaria y complicaciones fetales-neonatales como la prematuros,
muerte perinatal, distress respiratoria entre otras.
En este ao se han reportado varios casos de diabetes gestacional
llegando a complicaciones sean prenatales, perinatales y posnatal en el
hospital japons .por lo q surge el motivo de estudiar esta patologa que
quizs no puede ser prevenida pero si controlada e identificada en etapas
iniciales antes de presentar complicaciones materno-fetales graves.
El trabajo travs de caractersticas clnicas y laboratoriales que presentan
las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital
universitario japons. Identificando las pacientes que cursaron con
diabetes gestacional con el objetivo de conocer la incidencia y
complicaciones maternas para lograr un seguimiento ms controlado de
nuevas pacientes embarazadas, prevenir esta patologa en prximos
embarazos, e incentivar a las pacientes para que realicen controles
prenatales.
Este estudio nos permitir tener una base de datos propias del servicio
que nos muestre la estadstica de la diabetes gestacional y poder realizar
un mejor, manejo de problemtica en los prximos anos.
La morbimortalidad perinatal en las diabetes sea convertido en evento
menos frecuente siendo el objetivo fundamental en el manejo de la
diabetes durante el embarazo debe estar dirigido a que la diabtica
embarazada reciba un tratamiento ptimo de manera que atraves de

programas de control estricto de la anormalidad metablica y prevencin

de complicaciones materno-fetales.
III.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cuales son las complicaciones ms frecuentes en pacientes con diabetes
gestacional en pacientes internadas en el hospital universitario japons en
la gestin 2014
a) IDENTIFICACION DEL PROBLEMA
Conocer a la frecuencia, incidencia de complicaciones en pacientes en
estudio
b) DELIMITACION DEL PROBLEMA
Presentaron durante enero a diciembre del 2014 con diagnstico y
caractersticas clnicas compatibles con diabetes gestacional en todas
las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital
japons.

IV.

ALCANCE DEL PROBLEMA

LIMITE TEMPORAL
Se estudiaran todos los casos de pacientes internadas con
diagnstico de diabetes gestacional de enero diciembre del
2014
LIMITE GEOGRAFICO
Se estudiara pacientes internadas en el hospital universitario
japons en el servicio de gineceo-obstetricia en la ciudad de
santa cruz
LIMITE SUSTANTIVO
Se realizo durante enero a diciembre del 2014 con diagnstico
y caractersticas clnicas compatibles con diabetes gestacional
en todas las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia
del hospital japons.

V.

OBJETIVOS
1. OBJETIVOS GENERAL
Determinar las complicaciones maternas prenatales, perinatales
postnatales causadas por diabetes gestacional e pacientes internadas
en el hospital universitario japons en el servicio de Ginecologia en el
periodo comprendida entre enero y diciembre del 2014.
2. OBJETIVOS ESPECIFICOS
Conocer la incidencia de diabetes gestacional en el servicio de ginecoobstetricia del hospital japons.
Determinar el nmero total de pacientes gestantes al servicio de
gineco-obstetricia
Identificar los factores de riesgos mas frecuentes asociados a la
diabetes gestacional.
Identificar la frecuencia de diabetes gestacional segn edad y paridad
materna en el servicio de Ginecologia del hospital japons
Determinar procedencia de las pacientes con diagnostico diabetes
gestacional
Conocer el nmero de controles prenatales que realizaron las
pacientes en estudio

VI.

Detectar la va de terminacin del embarazo en pacientes con

diabetes gestacional
Determinar las complicaciones prenatal, perinatal, postnatal en
pacientes con diabetes gestacional
Determinar el grado de prevencin en pacientes con diabetes
gestacional de las futuras complicaciones.
DISENO Y METODOLOGIA
El presente estudio se realiz en el servicio de Ginecologia del hospital
universitario japons mediante la revisin de epicrisis, historias clnicas y
base de datos estadsticos del servicio de Ginecologia en pacientes del
hospital japons
De la misma manera se obtuvo el nmero de partos y cesrea por mes a
travs de revisin de epicrisis, tanto en jefatura de Ginecologia con
registros de ingresos y egresos diarios de estadstica. Una vez obtenido
los nmeros de historia clnicas de las pacientes en estudio
mensualmente, revisin de historia clnica en oficinas de estadstica del
hospital para obtencin de las diferentes variables planteadas en el
trabajo.
Recoleccin de datos se realiz por medio de registro estadsticos e
historia clnicos ella unidad de estadstica del hospital japons con la
ayuda de un formulario.
1. Tipo de Estudio
Es un estudio descriptivo correlacionar, retrospectiva y de corte
transversal
2. Tiempo y Lugar de Ejecucin
En el servicio Ginecologia y obstetricia del hospital Japons
3. Universo
El universo del estudio 59 con diagnstico de diabetes gestacional que
ingresan a la unidad de alto riesgo del piso GOB y hospital japons.
4. Fuente de Recoleccin de Datos
Se obtuvo pacientes que cumplieron con requisitos de seleccin y
revisaron
notas de de ingresos, reporte de laboratorio y notas
evolutivas de pacientes.
Realizaron exmenes de laboratorio generales
(glicemias pos
prandiales y en ayunas) a la paciente con diabetes gestacional y el
recin nacido niveles de glicemia, bilirrubinas y APGAR al nacimiento.
5. Criterios de Inclusin
1.- pacientes con diabetes gestacional entre 20-36 semanas de
gestacin
2.- pacientes ingresadas en la sala de alto riesgo del hospital
universitario japons
3.- pacientes que realizan controles prenatales en la consulta externa
del hospital universitario japons
4.- finalizacin del embarazo en el hospital universitario japons
5.- complicaciones maternas prenatales, perinatales y postnatal en
pacientes con diabetes gestacional
6. Criterios de Exclusin
Pacientes con diabetes pregestacional y diabetes mellitus tipo 1 y tipo
2

VII.

7. Metodologa y Procesamiento de la Informacin

Con ayuda de una ficha de recoleccin de datos previamente elaborada y
que contemplo las variables del estudio se llenaron los datos con la
revisin de las
historias clnicas. Una vez finalizado el periodo de
recoleccin de la informacin se revisaron las fichas para detectar los
sesgos y se procedi a la conformacin de cuadros de frecuencias y
cruces de variables; obtenidos los resultados se procesaron y analizaron
utilizando EXECEL
VARIABLES
Variables Independientes
Pacientes con diabetes gestacional internadas en el servicio de ginecoobstetricia del hospital japons
Variables Dependientes
Edad
Obesidad
escolaridad
Infeccin del tracto urinario
Paridad
Vulvovaginitis
Edad gestacional
Pre-eclampsia
Controles prenatales
Eclampsia
Va de interrupcin del embarazo
Abortos
Amenaza de parto prematuro
Ruptura prematuro de membranas
Polidramnios
Corioamnionitis
Endometritis
Absceso de pared

Malformacin fetal
Macrosomia fetal
Sind distres respiratorio
Hipoglicemia
Hiperbilirrubinemia

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLE
SUBVARIABLE VALOR
CARACTERS
TICAS
SOCIOLGIC
AS
Edad
< a 20 anos
20-33 anos
> a 34 anos
Escolaridad
Primaria
Secundaria
Superior
Paridad
Nulpara
multpara
Edad
< 20
Gestacional
semanas
21-33
semanas
> 34
semanas

Va de
Interrupcin
del Embarazo
Controles
Prenatales
FACTORES
DE RIESGO

ANTECEDENT
ES DEL
EMBARAZO
ANTERIORES
ndice de Masa
Corporal
Ganancia de
Peso
Antecedes de
HTA o Preeclampsia
Glucosuria
Persistente
Prematuridad
Previos
Hidramnios
Previos
Vulvovaginitis
Recurrente
Obesidad
Abortos
Anteriores
bitos Fetales
Previos
Macrosomia
Fetal en hijos
Anteriores
Anomalas
Congnitas
Glucosuria
Persistente
Historia
Familiar Primer
Grado
Diabetes
Gestacional
previa

Cesrea
Parto
1-5 controles
>5 controles

IMC <26
IMC 27-30
IMC >30
<7 kg
8-11 kg
>12 kg
Presente
Ausente
Presente
ausente
Presente
Ausente
Presente
ausente
Presente
ausente
Presente
Ausente
0
1-2
>3
Presente
Ausente
Presente
Ausentes
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente

Infertilidad
Trastornos
Tiroideos

Presente
Ausente
Presente
Ausente

COMPLICACI
ONES
PERINATAL
MATERNA
Absceso de
Pared
Amenaza de
Parto
Prematuro
Coriamnionitis
Dehiscencia de
Aponeurosis
Desgarros
Perineales
Eclampsia
Endometritis
Infeccin
Urinaria
Nmeros de
Cesreas
Parto
Prematuro
Poli hidramnios
Pre-eclampsia
Antenatal
Ruptura
Prematura de
Membrana
Sufrimiento
fetal Agudo
Vulvovagintis

Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente

FETALES
Macrosomia
Hipoglucemia
Hiperbilirrubin
emia

Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente

Fracturas
Oseas
Prematures
Fetal
Distress
Respiratorio

VIII.

Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente

MARCO TEORICO

DIABETES MELLITUS:
a.- Se trata de un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por tener
niveles altos de glucosa en sangre, ya sea por defecto en la secrecin de insulina,
defectos en su accin o a la combinacin de ambas situaciones.
b.- Durante la gestacin, pueden observarse dos tipos de diabetes:
1.- Diabetes pre gestacional o Preexistente: ya diagnosticada en
embarazo. Es una diabtica embarazada. Puede encontrar se pacientes sin
complicaciones crnicas en las que el embarazo transcurrir probablemente
con normalidad y pacientes con complicaciones vasculares crnicas, en las
cuales el embarazo actuara negativamente en vasos, rin y retina.
2.- Diabetes Gestacional: es el trastorno metablico que se inicia con la
gestacin o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.
c.- En trminos generales se dira que la gestacin puede empeorar una diabetes y
que la accin de esta sobre el feto puede aumentar la morbimortalidad perinatal.
Criterios de clasificacin:

Segn el momento de aparicin, de la gravedad de sus sntomas, del grado de

descompensacin metablica, etctera. Se han ideado diversas clasificaciones.
Priscila White (1978) Se basa en la edad del
comienzo, duracin del trastorno y complicaciones.
Freinkel que modifica el anterior de en 1985 que aade cierto valor pronostico,
incluye el grado de inestabilidad metablica. NDDG (National Diabetes Data Group)
EN 1979, Y LA OMS, en 1980 publicaran basando se en combinaciones de
manifestaciones clnicas de requerimiento de tratamiento y patologa asociada.
En 1995 bajo el patrocinio de ADA (Asociacion Americana de Diabetes): se cre
un comit nacional de expertos y se propusieren una serie de modificaciones sobre
la base de una exhaustiva revisin bibliogrfica y de nuevo descubrimiento de la
patogenia de la enfermedad. La nueva clasificacin propuesta refleja mejor la
etiologa y etiopatogenia de la DM es una propuesta por ADA en 1997.
A.- Diabetes tipo 1 (Destruccin de clulas beta que lleva a la deficiencia absoluta
de insulina)
1- Mediada inmunolgicamente
2- Idioptica
B.- Diabetes tipo 2 (puede ir de la resistencia a la insulina con relativo dficit.
C.- Otros tipos especficos:
1- Defecto gentico en la funcin de clulas beta
2- Defecto gentico en la accin de la insulina
3- Enfermedades del pncreas exocrino
4- Endocrinopatas
5- Inducida por frmacos o productos qumicos
6- Infecciones
7- Formas pocos frecuentes de diabetes mediadas inmunolgicamente
8- Otros sndromes genticos asociados a veces con diabetes
D.- Diabetes Gestacional:
Como puede apreciar se los trminos insulino dependientes, no insulino
dependientes y sus acrnimos desaparecen ya que estos se refieren ms a tipos de
tratamiento que a etiologa. Los trminos tipo 1 y tipo 2 se retienen pero en
nmeros arbicos.
El estado de disminucin de la tolerancia de la glucosa se mantiene y se aade uno
nuevo, la alteracin de la glucosa en ayunas en cual comparte las mismas
caractersticas. Estos trminos refieren a un estado metablico intermedio entre la
homeostasis normal de la glucosa y de la diabetes. Estos individuos son
normoglucmicos en las actividades diarias, con valores normales de hemoglobina
glucosilada pero ante un estmulo mayor reaccin mediante un estmulo de
hiperglucemia.
Clasificacin Actual:
A.- Diabetes tipo 1:
1.- De mediada inmunolgicamente: resuelta de la destruccin de las
clulas betas del pncreas. Los marcadores de la destruccin de las clulas
beta del pncreas. Los marcadores de la destruccin inmune incluyen los
autoanticuerpos contra los islotes (ICA), los autoanticuerpos contrala insulina
(IAA), los autoanticuerpos contra las descarboxilasa del acido glutmico
(GAD65) y los autoanticuerpos contra las fosfatasas de la tirosina (IA-2 e IA2B).uno o ms de estos anticuerpos estn presentes en el 85-90% de las
pacientes cuando se detecta inicialmente la hiperglucemia en ayunas.

Igualmente la DM1 se asocia fuertemente con el HLA especficamente con

los genes DQA y DQB y es influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLADR/DQ pueden ser predisponentes o protectores. Aunque las pacientes con
DM1 rara vez son obesas, la presencia de obesidad no es incompatible con el
inmunolgico.
2.- DM1 Idioptica: algunas formas raras de DM1 no tienen etiologa
autoinmune tienen tendencia a la cetoacidosis y se presentan en pacientes
de origen africano o asitico, adems presentan asociacin familia.
B.- Diabetes Mellitus 2 (DM2) se debe a una resistencia a la accin de la insulina
acompaada de cierto grado de disminucin en la secrecin de la misma pudiendo
predominar cualquiera de los estados. La etiologa no est muy bien definida no
est ligada a factores inmunes la gran mayora son obesas (la obesidad de por si es
causa de algn grado de resistencia a la insulina) existe asociacin familiar
presentan niveles de glucosa. El riesgo de presentarla aumenta con la edad, la
obesidad, el sedentarismo, los antecedentes de diabetes gestacional, la
hipertensin, las dislipidemias y en ciertos grupos tnico. Adems se asocia con una
fuerte predisposicin gentica (ms que la DM1 autoinmune)
C.- Diabetes Gestacional (DG) se define como la intolerancia a los hidratos de
carbono de diversa intensidad, que aparece o se diagnostica por primera vez
durante el embarazo. La definicin se aplica sin tener en cuenta si el tratamiento
requiere la utilizacin de insulina o solo la modificacin de la dieta o si la condicin
persiste despus del embarazo. Adems no excluye la posibilidad de que la
intolerancia a la glucosa haya precedido o coincidido con el inicio del embarazo.
Diagnstico de la Diabetes Gestacional
Dado que la diabetes gestacional es asintomtica en la mayora de los casos hay
que practicar un test de tolerancia a los hidratos de carbono para ponerla de
manifiesto.
Los factores de riesgo tan solo estn presentes en el 50% de las gestantes que
desarrollan diabetes gestacional y por tanto no pude utilizarse como criterios
diagnsticos tiles. Si concurren obligan a solicitar los test de cribado y/o
diagnostico ya en la primera visita del embarazo esto es en el transcurso del primer
trimestre.
Factores de Riesgo para DM:
Obesidad o sobrepeso materno (IMC>25)
Historia familiar de DM en primera lnea
Antecedentes de mortinatos o de muerte neonatal inexplicable
Antecedentes de macrosomia (> 4000 gr)
Antecedentes de anomalas congnitas
Prematuridad
Hidramnios previos
HTA o antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia
Infecciones urinarias recurrentes
Antecedentes de DG o de intolerancia a los hidratos de carbono
Glucosuria persistente
Candidiasis grave recurrente
Infertilidad
Trastornos tiroideos (hipertiroidismo)
Edad > 35 anos

 Grupos tnicos de alto riesgo

Test de Cribado: TEST DE O` SULLIVAN (50 gr glucosa)
Es una prueba sencilla que no precisa ayuno para su realizacin y que puede
hacerse a cualquier hora del da. Consiste en determinar la glucemia en sangre
venosa una hora despus de la ingestin de 50 gr de glucosa. La prueba se
considerara positiva cuando la glucemia sea igual o superior a 140 mg/100ml (7,8
mmol/l).
Puede practicarse a la gestante en tres momentos diferentes de la gestacin:
En la primera visita
Entre LAS 28-28 semanas
32-35 semanas
De esta manera se diagnosticaran lo ms precozmente posible la diabetes de
inicio precoz y se evitara que pasaran inadvertidas las de inicio tardo. Ante valor
basal en ayunas > 126-200 mg (11,1 mmmol/l) al azar ya no seran necesarias las
pruebas de cribado.
ESQUEMA DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Primer trimestre
si existen
factores de
riesgo
24-28 semanas
31-35 semanas

TEST de O`SULLIVAN

NORMA
PATOLOGICO
L
CURVA DE
GLUCOSA
TTOG

REPETIR SI
es necesario
NORMAL
INTOLERANTE

NORMAL

REPETIR EN 3
SEMANAS

PATOLOGICA

DIABETES
GESTACIONAL

Test Diagnstico: Curva de Glucemia (TTOG 100 g)

Se indicara ante todo O`SULLIVAN positivo. Consiste en administrar una sobrecarga
de 100 gr de glucosa efectundose las extracciones de sangre en ayunas y al cabo
de1, 2 y 3 horas de la ingesta. Es importante un ayuno previo superior a las 8
horas y tras realizar una dieta no restrictiva en hidratos de carbono los 3 das
anteriores.
La curva se considerara normal si los valores son menores a los lmites
establecidos. Si uno de ellos es igualo superiora estos se considerara una
intolerancia y se repetir la curva a las tres semanas. Si esta resulta de nuevo con
solo un valor alterado ya se considera una DG.
El diagnostico de diabetes gestacional se establece cuando dos o ms valores
sobrepasan los lmites aceptados.
CURVA DE LA GLICEMIA (valores mximos aceptados)
HORAS
VALOR en mg/100ml
Valor en mmol/l
ayunas
105
5,8
1 horas
190
10,6
2 horas
165
9,2
3 horas
145
8,1

FISIOPATOLOGIA
La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la secrecin de
insulina por parte de las clulas beta. La deficiencia de dicha hormona a su vez
disminuye la utilizacin de glucosa, aminocidos y cidos grasos por los tejidos. La
glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por gluconeognesis heptica que
ocurre a una tasa modesta con la hiperinsulinemia se acumula en la circulacin lo
que produce hiperglicemia. Conformen aumentan las cifras plasmtica de glucosa
se excede la capacidad de las clulas de los tubos renales para resolver glucosa a
partir del ultrafiltrado glomerular lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la
concentracin plasmticas de glucosa excede 180-220 mg/dl. La glucosuria crea
una diuresis osmtica y produce poliuria. La polidipsia compensadora evita la
deshidratacin .la menor utilizacin hstica perifrica de la glucosa ingerida origina
prdida de peso a medida que el organismo intenta compensar la inanicin
percibida.
La interaccin del centro de saciedad en la regin medial del hipotlamo con el
centro de alimentacin en la regin lateral de dicha estructura controla la cantidad
de cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentacin que desencadena
conducta de consumo de alimentos, funciona de manera crnica pero puede ser
inhibido de manera transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir
alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las clulas del centro de la
saciedad afecta directamente la sensacin de hambre mientras la glucosa entra a
esas clulas del centro de la saciedad afecta directamente la sensacin de hambre
y viceversa la capacidad de la glucosa para entrar a las clulas en el centro de la

saciedad esta medid por insulina. En diabticos con falta relativa o absoluta de
insulina las glucosas no entran a las clulas del centro de la saciedad lo que origina
falta de inhibicin del centro de la alimentacin.
Presenta polifagia a pesar de la hiperglucemia, por tanto los cuatro signos clsicos
de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso conforme
esos signos se vuelven obvios para su diagnstico.
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES
La morbimortalidad asociada a la diabetes de larga evolucin de cualquier tipo se
debe a diversas complicaciones graves principalmente microangiopatia, retinopata,
nefropata y neuropata. Poe ella las bases de estas complicaciones es objeto de un
gran esfuerzo de investigacin. La mayora de las pruebas experimentales y clnicas
disponibles indican que las complicaciones son consecuencia de las alteraciones
metablicas principalmente de la hiperglucemia.
Por ejemplo cuando se trasplante un rin procedente de un dominante no
diabtico a un diabtico .las lesiones de la nefropata diabtica se desarrollan en un
plazo de 3 a 5 aos. Por el contrario los riones con lesiones de nefropata
experimentan regresin de las lesiones lesiones cuando se trasplantan a receptores
no diabticos. Estudios clnicos multicentricos demuestran claramente que el
control estricto de la hiperglucemia retrasa la progresen las complicaciones micro
vasculares de la diabetes.
Parece que en la gnesis de estas complicaciones intervienen dos procesos
metablicos.
MORFOLOGIA DE DIABETES MELLITUS
Los hallazgos anatomopatologicos pancreticos son variables y no necesariamente
espectaculares. Las alteraciones ms importantes son las relacionadas con las
muchas complicaciones generales tardas de la enfermedad. Existe gran
variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen
estas complicaciones a su gravedad y al rgano u rganos concretos afectados. En
las personas que mantienen un control estrecho de la diabetes la aparicin de las
complicaciones puede retrasarse. Sin embargo en la mayora de los pacientes
lomas probable es que las alteraciones morfolgicas afecten a las arterias
(aterosclerosis), membranas basales de los vasos pequeo calibre
(microangiopatia), los riones (nefropata diabtica), la retino (retinopata), los
nervios (neuropata) y otros tejidos .las lesiones aparecen tanto la diabetes tipo I
como en la del tipo II
MORFOLOGIA
Pncreas las lesiones pncreas son inconstantes y raro a la vez son tiles para el
diagnstico los cambios peculiares son ms frecuentes en la diabetes tipo1 que en
la tipo2 .pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones:
- Reduccin del nmero de los islotes: esta lesin es ms frecuentes en la diabetes
tipo 1 sobre todo en los casos rpidamente progresivos. La mayora de los islotes
son pequeos anodinos y difciles de identificar.
- Infiltracin Leucocitaria de los Islotes (insulitis) formada principalmente por
linfocitos y similar a la encontrada en los modelos de diabetes autoinmunitarios.
Esta lesin puede identificarse en los diabticos tipo 1 en los momentos de la
presentacin crtica de la enfermedad. La distribucin de la insulitis puede ser
llamativamente irregular. Tambin puede encontrarse infiltrado por eosinofilos sobre
todo en las lactantes diabticas que no sobreviven al periodo inmediatamente
posnatal.

Con microscopio electrnica se observa desganulacion de las clulas (reflejo de

agotamiento de la insulina almacenada en las cuales que ya han sufrido danos. Esta
alteracin es ms frecuente en los pacientes con diabetes tipo 1 recin
diagnosticada cuando an existen clulas (visibles en la tipo 2 la produccin de la
masa celular de los islotes puede ser mas sutil de forma qu solo se demuestre
mediante estudios morfometrico de especiales.
- La sustitucin por ameliode de los islotes en al diabetes tipo2 aparece como un
deposito de un material amorfo rozado que comienza en el interior y alrededor de
los capilares entren las clulas. Estudios avanzados la sustitucin de los islotes
puede ser prcticamente total tambin puede encontrarse fibrosis. Esta alteracin
es ms frecuenten en los casos de diabetes tipo 2 de larga evolucin como ya se
seal est formado por fibrillas de amilina procedentes de las clulas se encuentra
lesiones similares a ancianos no diabticos en los q aparentemente forman parte
del proceso normal de envejecimiento
El aumento del numero y tamao d los islotes es especialmente caracterstico de los
recin nacidos no diabticos hijos de madres diabticas. Es probable que la
hiperplasia de los islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna.
SISTEMA VASCULAR
Arterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el aparato
vascular. La afectacin se extiende a los vasos de todos los calibres desde la aorta
a la ms pequea de las arteriolas yo los capilares. La aorta y las arterias de
tamao gen a de y mediano sufren una arterosclerosis grave acelerada. Esta
aterosclerosis salvo por su mayor gravedad y comienzo a edades ms tempranas es
indistinguibles de la que afecta o los personas no diabtica
La causa de muerte ms frecuente en la diabetes este infarto de miocardio causado
por la aterosclerosis de las arterias coronarias. Es significativo de su incidencia sea
en las mujeres y en los varones diabticos. En tanto que en las mujeres no
diabticas en edad frtil el infarto de miocardio es raro. La gangrena de las
extremidades inferiores debida a la enfermedad vascular avanzada es unas 100
veces ms frecuentes en los diabticos que en la poblacin general. Tambin las
grandes arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero como se comentara
ms adelante el efecto ms nocivo de la diabetes en los riones tiene lugar en los
glomrulos y la microcirculacin.
No se sabe con exactitud cul es la patogenia de la aterosclerosis acelerada lo ms
probable es q en ello intervengan varios factores. Entre la tercera parte y la mitad
de los pacientes muestran elevaciones de los lpidos en la sangre fenmeno que se
sabe predispone a la arterosclerosis sin embargo lo mayor predisposicin a esto
enfermedad tambin afecta al resto de los diabticos. Las alteraciones cualitativas
de las lipoprotenas causadas por el exceso de glucosacion no enzimtico podran
afectar a su recambio y deposito en los tejidos.
En la diabetes tipo 2 se describen niveles bajos de lipoprotenas de alta densidad
(HDL) como setas son molculas protectoras frente a la aterosclerosis este
fenmeno podra contribuir al desarrollo de la enfermedad. En las diabticos la
adherencia de las plaquetas a alas paredes de los vasos es mayor, posiblemente
aumento de la sntesis de tromboxano A2 con reduccin del postrauma, junto a
diabtico que estos factores, la incidencia de hipertensin tiendo a ser ms alta en
los diabticos que en la poblacin general.
ARTEROSCLEROSIS HIALINA
Esta lesin vascular asociada a la hipertensin es ms prevalente y ms intensa en
los diabticos

Que en el resto de la poblacin sin embargo. No es una alteracin especfica de la

diabetes y puede encontrarse en ancianos no diabticos sin hipertensin. Consiste
en un engrosamiento hialino y amorfo de la pared delas arteriolas que provoca el
estrechamiento de su luz como cabra esperar en los diabticos siendo proporcional
no solo a la duracin de la enfermedad sino tambin a las cifras de tensin arterial.
Microangiopatia Diabtica: una de las caractersticas morfolgicas ms constantes
de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. Dicho
engrosamiento es ms evidente en los capilares de los pies, el musculo esqueltico,
la retina, los glomrulos renales y la medula renal. Sin embargo tambin puede
apreciarse en estructuras no vasculares como los tbulos renales la capsula de
BOWMAN, los nervios perifricos la placenta.
Con microscopia tanto electrnica como ptica se observa un notable
engrosamiento de la lmina basal que separa el parnquima o las clulas
endoteliales del tejido que rodea, este engrosamiento se debe a la oposicin de
capas concntricas de material hialino compuesto predominantemente por
colgeno tipo IV. Conviene sealar que a pesar del aumento del grosor de las
membranas basales, los capilares diabticos tienden a dejar salir mayor cantidad de
protenas plasmticas que los capilares normales.
La microangiopatia es la base de la nefropata y de algunas formas de neuropatas
diabticas
En el anciano no diabtico puede encontrarse una microangiopatia idntica pero es
raro que alcance la magnitud de la observada en los diabticos de larga evolucin
existe una clara relacin entre la microangiopatia e hiperglucemia.
NEFROPATIA DIABETICA
Los riones constituyen la diana principal de las alteraciones diabticas. La
insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad superada
solo por el infarto de miocardio. Son tres lesiones que pueden encontrarse:
1.- Lesiones glomerulares
2.- Lesiones vasculares renales principalmente arterioesclerosis
3.- Pielonefritis incluida la papilitis necrotizante
Las lesiones glomerulares ms importante son el engrosamiento de la membrana
basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis nodular.
Engrosamiento de la basal de los capilares glomerulares afecta toda su longitud.
Esta alteracin puede detectarse con microscopio electrnica algunos aos despus
del comienzo de la enfermedad a veces sin alteraciones identificables de la funcin
renal.
La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz lamina mesangial
del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana
basal. Afecta a la mayora de los pacientes en las que la evolucin de la enfermedad
supera los 10 aos. Cuando la glomerulosclerosis es importante se manifiesta con
un sndrome nefrtico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia y edema.
La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesin de los glomrulos
caracterizada por depsitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangial
del lobulillo. Estos ndulos tienden a desarrollarse en la periferia del glomrulo y
como se depositan en el interior del mesangio desplazan los asas capilares formen
de los glomrulos a posiciones an ms perifrica. Es frecuente que estas asas
capilares formen halos alrededor de los ndulos produciendo una imagen
caracterstica que se denomina lesin KIMMELSTIEL-WILSON como homenaje a los
primeros autores que la describieron. Habitualmente contiene clulas mesangiales

atrapadas. En los glomrulos no afectado por lo glomerulosclerosis nodular se

observ una glomerulosclerosis difuso.
La glomerulosclerosis avanzado se asoci a isquemia tubular y/o fibrosis intersticial.
Adems los pacientes con glucosuria no controlada pueden reabsorber glucosa y
almacenarla en forma de glucgeno en el epitelio tubular. Este fenmeno no afecto
a lo funcin tubular.
La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35 % de los
diabticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A diferencia de la
forma difusa que tambin puede encontrarse en ancianos e hipertensos, la forma
nodular de la glomerulosclerosis significa desde un punto de vista prctico que el
enfermo es diabtico .tanto lo forma nodular de la glomerulosclerosis como la difusa
producen una isquemia suficiente como para inducir la aparicin de finos cicatrices
en los riones haciendo que la superficie cortical adopt un patrn granular.
La glomerulosclerosis y arteriosclerosis renales forman parte de la afectacin
general de los vasos sanguneos de os diabticos. El rin es uno de los rganos en
los rganos en los que las lesiones son ms frecuentes y graves pero en todo el
organismo se encuentran cambios similares de las arteriolas aferentes sino tambin
a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferentes, sino tambin a las
eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferente es muy raro o inexistente en las
personas no diabticas.
PIELONEFRITIS
Es la inflamacin aguda o crnica de los riones que suele iniciarse en el tejido
intersticial, para propagar despus a los tbulos. Tanto las formas agudas como las
crnicas de esa enfermedad afectan tanto a personas diabticas como no
diabticas, aunque son ms frecuentes en las primeras: adems, una vez
desarrollada, la pielonefritis tiende a ser ms grave en las primeras. Existe un
patrn especial de pielonefritis aguda. La papilitis necrotizante (o necrosis papilar),
que es mucho ms frecuente en los diabticos que en el resto de los pacientes.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES
Las alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las
consecuencias ms temibles de la diabetes de larga evolucin. En la actualidad,
esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de ceguera adquirida en
Estados Unidos. La afectacin ocular puede adoptar la forma de retinopata,
formacin de cataratas o glaucoma.
NEUROPATIA DIABETICA:
Ni el sistema nervioso perifrico es respetado por la diabetes. El patrn ms
frecuente de afectacin consiste en una neuropata simtrica de las extremidades
inferiores, que afecta tanto a la funcin motora como, especialmente, a la sensitiva.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Resulta difcil resumir con brevedad las diversas presentaciones clnicas de la
diabetes mellitus. Aqu solo se comentaran algunos de sus patrones ms
caractersticos.
La diabetes tipo I, que en la mayora de los pacientes se manifiesta alrededor de los
20 aos, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello a
consecuencia de las alteraciones metablicas. Como la insulina es una de las
hormonas anablicas principales del organismo la perdida de la funcin insulinica
afecta no solo al metabolismo de la glucosa, sino tambin al de las grasas y al de
las protenas.
En este derrumbamiento interviene tambin la secrecin sin oposicin de hormonas
de contra regulacin (glucagn, hormona de crecimiento y adrenalina). La

asimilacin de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta
disminucin o incluso queda abolida. No solo se interrumpe la formacin de
depsitos de glucgeno en el hgado y en los msculos, sino que la flucogenolisis
agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en
ayunas con glucosuria que, a su vez, induce una diuresis osmtica que se
manifiesta por poliuria, provocando una intensa perdida de agua y electrolitos.
La prdida obligatoria de agua por rin, combinada con la hiperosmolaridad
secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una prdida del agua intracelular
haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del
encfalo, aparece as una sed intensa (polidipsia). El dficit de insulina hace que el
anabolismo estimulado por esta se transforme en un catabolismo de las grasas y las
protenas. Se produce una protelisis y el hgado extrae los aminocidos
gluconeogenicos, utilizndolos para fabricar glucosa.
El catabolismo de las protenas y las grasas favorece la aparicin de un balance
energtico negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo
que completa la triada clsica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar
del mayor apetitito, lo que prevalece son los efectos catablicos, por lo que el
paciente pierde peso y presenta debilidad muscular.
La combinacin de polifagia y prdida de peso es paradjica y siempre debe
despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmticos de insulina son bajos o
nulos, mientras que los de glucagn estn aumentados.
La intolerancia a la glucosa es de tipo inestable, de manera que la glucemia es
muy sensible a la insulina exgena, a las desviaciones de la ingestin diettica
habitual, a la actividad fsica no habitual, a la infeccin y a cualquier otra forma de
estrs. Una ingestin insuficiente de lquidos o los vmitos pueden provocar
rpidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectroltico.
Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de
hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis.
Esta ltima complicacin afecta casi exclusivamente a los diabticos tipo y su
desarrollo se ve facilitado por la conjuncin de un grave dficit de insulina con un
ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit de insulina produce un ascenso
absoluto o relativo del glucagn. El dficit de insulina produce una degradacin
excesiva de los depsitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de
cidos grasos libres. La oxidacin de estos cidos grasos libres en el hgado,
mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetonicos (cido acetoacetico y cido
hidroxibutirico).
El glucagn es la hormona que acelera esta oxidacin de los cidos grasos. La
velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetonicos puede superar el ritmo al que
son utilizados por los msculos y otros tejidos, lo que causa cetonemia y cetonuria,
se producir un aumento de la concentracin de iones hidrogeno en el plasma con
la consiguiente acidosis metablica general, la liberacin de aminocidos
secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetosico.
Los diabticos son muy susceptibles a las infecciones y, como el estrs que estas
producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis
diabtica son frecuentes.
La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse tambin con poliuria y polidipsia
pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser ms avanzada (por
encima de los 40 aos) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al
mdico por sufrir debilidad o una prdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo ms

frecuente es que el diagnostico se haga tras un anlisis de sangre u orina realizado

por otros motivos en una persona asintomtica.
Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 tambin sufren alteraciones metablicas,
estas son ms fciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan, los
enfermos desarrollan un coma hiperosmolar no cetosico, un sndrome debido a una
deshidratacin grave secundaria a una diuresis hiperglucemia mantenida en una
persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus prdidas urinarias.
Lo ms tpico es que se trate de un diabtico anciano discapacitado por un
accidente cerebrovascular o una infeccin, que le impiden mantener una ingestin
hdrica adecuada. Adems, la ausencia de cetoacidosis y de sus sntomas (nausea,
vmitos, dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atencin medica
en tanto no desarrolle una deshidratacin grave o entre en coma.
En ambas formas de diabetes de larga evolucin, las complicaciones de la
arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular o una
infeccin, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios ms
peligrosos y frecuentes. Los diabticos sufren tambin mayor susceptibilidad a las
infecciones y a la tuberculosis, la neumona y la pielonefritis.
La probabilidad de que un paciente muera de sus enfermedades es mayor en la
diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente
de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad
cerebro-vascular, la cardiopata isqumica y las infecciones seguidas de un gran
nmero de complicaciones ms frecuentes en los diabticos que en los no
diabticos (p. ej. La gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la
actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de
muerte del paciente.
Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras
causas de muerte en estados unidos. Se espera que el trasplante de islotes, an en
fase experimental, o los progresos logrados a travs de los nuevos estudios
moleculares permitan conseguir la curacin de la diabetes mellitus. Hasta que ese
momento llegue, la nica esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la
diabetes reside en el control estricto de la glucemia
GLUCOSURIA: glucosa en orina
*normalmente la glucosa que se filtra en el rin se reabsorbe a la sangre en su
totalidad.
*El rin tiene un lmite (umbral) de reabsorcin de glucosa.
*Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el lmite de reabsorcin y el excedente
de glucosa pasa a la orina originndose la condicin de glucosurias.
HIPERINSULINISMO
Aunque es mucho ms raro que la diabetes, el aumento de la produccin de insulina
tambin ocurre ocasionalmente. Esto suele suceder consecuencia de un adenoma
de los islotes de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 % de estos adenomas
son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo metstasis procedentes de
los islotes de Langerhans, lo que induce la produccin de grandes cantidades de
insulina tanto por el tumor primario como por las metstasis. De hecho, para evitar
la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido necesario administrar ms
de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas.
El diagnostico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles
altos de insulina por radioinmunoanlisis, en especial cuando la insulina permanece

constantemente elevada durante todo el da sin un incremento significativo con el

aumento de la ingestin de hidratos de carbono.
SHOCK INSULINICO E HIPOGLUCEMIA:
Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene
casi toda su energa del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria
para esta utilizacin de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia
descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central.
En consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabticos que se
administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el sndrome conocido
como shock insulinico.
Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema
nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de
hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas
de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente
un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe sudar. Cuando la glucemia
desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clnicas y
prdida de conciencia. Si el nivel de glucosa continua bajando, cesan las
convulsiones y solo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difcil
distinguir, simplemente por la observacin clnica, entre un coma diabtico
consecuencia de una acidosis por falta de insulina y un coma di hipoglucmico
provocado por un exceso de insulina. El olor a acetona del aliento y la respiracin
rpida y profunda del coma diabtico no se producen en el coma hiperglucemico.
El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucmico o coma es la
administracin intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa.
Habitualmente esto saca al paciente de la situacin de shock en unos minutos.
Tambin la administracin de glucagn (o, de forma menos eficaz, de adrenalina)
puede causar glucogenolisis en el hgado y aumenta de forma muy rpida el nivel
sanguneo de glucosa.
Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesin permanente
de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el
hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreticos.
TRATAMIENTO:
La teora del tratamiento de la diabetes mellitus es administrar la suficiente insulina
como para que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las
grasas y de las protenas tan prximo a la normalidad como sea posible. Se dispone
de varias formas de insulina. La insulina regular tiene una duracin de la accin
de entre 3 y 8 horas, mientras que las restantes formas de insulina (precipitadas
con cinco con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de
inyeccin y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 y 48 horas. Habitualmente,
a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis nica de una de las
insulinas de de accin prolongada por da para aumentar su metabolismo general
de los hidratos de carbono a lo largo del da. Despus se administran cantidades
suplementarias de insulina regular a las horas del da en que la glucemia tiende a
elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por tanto, en cada
paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento.
En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtena del pncreas de
animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana
producida por tecnologa del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes

presentan inmunidad y sensibilizacin a la insulina de origen animal, lo que limita

su eficaz
Se revis esquemas de tratamiento:
a) Esquema de manejo con dieta con distribucin calrico compuesta
por 40-50% de carbohidratos de carbono, 20% de protenas y 3040% de lpidos con predominio de mono insaturados divididos en 3
ingestas principales y 2 meriendas.
b) Esquema de manejo con insulina a dosis de 0.1 0.6 UI/kg de peso
Hasta obtener la regulacin de los niveles de glucosa y cumplir con
los siguientes objetivos:
Glicemia capilar basal 60-95 mg/dl
Glicemia capilar 1 hora postprandial < 140 mg/dl
Glicemia capilar 2 hora postprandial < 120 mg/da.
IX.

RESULTADOS OBTENIDOS

TOTAL DE PUERPERAS DEL SERVICO DE GINECO-OBSTETRICIA DEL LA GESTION 2014

1400

1269

1200
1000
800
600
400
59

200
0

TOTAL PUERPERAS

TOTAL PUERPERAS 2014

TOTAL DE PUERPERAS
DEL HOSPITAL JAPONES
DIABETES GESTACIONAL

DIABETES GESTACIONAL

1269
1210

100 %
95,4 %

59

4,6 %

EDAD DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN EL HOSPITAL JAPONES GESTION 2014

6; 10%
18; 31%
<20 anos

20-33 anos

> 34

35; 59%

TOTAL DE PUERPERAS
DIABETES
GESTACIONAL
< 20 ANOS

59

100%

10 %

20-33 ANOS
> 34 ANOS

35
18

59 %
31 %

PARIDAD DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN GESTION 2014

45
MULTIPARA

14

NULIPARA

10

PARIDAD

15

20

25

30

DIABETES
GESTACIONAL
14
45
59

NULIPARIDAD
MULTIPARIDAD
TOTAL

35

40

45

%
24%
76 %
100 %

VIA TERMINACION DEL EMBARAZO EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL

70
60

59

50

46

40
30
20

13

10
0
TOTAL

CESAREA

PARTO

VIA DE TERMINACION
DE LA GESTACION
CESAREA
PARTO
TOTAL

46
13
59

78 %
2%
100 %

NUMEROS DE CONTROLES PRENATALES EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN LA GESTION 2014

2
17

40

0 CPN 1-4 CPN > 5 CPN

CONTROLES
PRENATALES
0 CPN
1-4 CPN
> 5 CPN

2
40
17

3,4 %
68 %
28,6 %

FRECUENCIA DE DIABETES GESTACIONAL POR MES EN EL SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL JAPONES GESTION 2014
8
7

8
7

5
4

MES
ENERO
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
JUNIO
JULIO
AGOSTO
SEPTIEMBRE
OCTUBRE
NOVIEMBRE

CANTIDAD
7
2
8
7
5
7
5
4
2
2
8

PORCENTAJE
12 %
3,4 %
14 %
12 %
8,5%
12%
8,5 %
7%
3,4 %
3,4%
14 %

DICIEMBRE
TOTAL

2
59

3,4%
100%

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL

35
30
25
20
15
10
5
0

FACTORES DE RIESGO PARA DG

HTA ANTENATAL
DIABETES GESTACIONAL
OBESIDAD
ITU RECURRENTE
VV RECURRENTE
ABORTOS PREVIOS
MACROSOMIA FETAL
OBITO PREVIA
MALFORMACIONES CONGENITOS
ANTECEDENTES FAMILIARES
POLIDRAMNIOS

10
6
30
9
10
6
12
3
2
8
3

COMPLICACIONES PERINATALES MATERNAS MAS FRECUENTES DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN LA GESTION 2014
30

8
1

13

12

11
7

COMPLICACIONES MATERNAS
PERINATALES
PRE-ECLAMPSIA
ECLAPMSIA
CORIOAMNIONITIS
INFECCION URINARIA
VUVOVAGINITIS
AMENZA PARTO PREMATURO
RUPTURA PREMATURA MEMBRANA
POLIHIDRAMNIOS
PARTO PREMATURO
DESGARRO PREINEAL
ABSCESO DE PARED
ENDOMETRITIS
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
OBESIDAD
SIN COMPLICACION

3 4

9
1
3
8
11
7
5
3
12
1
3
4
13
30
14

14

COMPLICACIONES PERINATALES FETALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL GESTIO 2014
SIN COMPLICACION

OBITO
MALFORMACION FETAL

3
2

PREMATUREZ

14

FRACTURAS OSEAS0
HIPERBILIRRUBINEMIA

HIPOGLICEMIA

MACROSOMIA
0

COMPLICACIONES PERINATALES
FETALES
MACROSOMIA
HIPOGLICEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
FRACTURAS OSEAS
PREMATUREZ
OBITO
MALFORMACION FETAL
SIN COMPLICACION

15
2

15
8
9
0
14
3
2
6

10

12

14

16

X.
CONCLUSIONES
Los resultados que se han presentado permiten emitir las siguientes conclusiones
relacionados con los objetivos del trabajo.
LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES SON PERINATALES
MATERNOS
Pre-eclampsia
Eclampsia
Obesidad
Infeccin del tracto urinario
Vulvovaginits
Corioamnionitis
Obesidad
POSTNATALES
Absceso de pared
Endometritis
Dehiscencia de aponeurosis
FETALES
bito fetal
Sndrome de dificultad respiratorio
Malformaciones fetales
Hipoglicemia
Macrosomia fetal

El ao 2014 de enero a diciembre hubieron 59 casos de diabetes gestacional en el

servicio de Ginecologia y obstetricia que corresponde a una incidencia de diabetes
gestacional % d todos los partos y cesreas
De las 59 pacientes con diagnstico de diabetes gestacional presento
complicaciones maternas
Del total del ron la complicacin ms frecuentes:
Es demostrando que tan importante es el control y prevencin de estas
El grupo etario ms frecuente en pacientes con Diabetes Gestacional

XI.

RECOMENDACIONES

Incentivar a las pacientes embarazadas a que realicen sus controle

prenatales en los centro de salud de I Nivel para la Deteccin e Identificacin
temprana de la glicemia elevada y consiguiente Diabetes Gestacional
Capacitacin Actualizacin a los mdicos de I Nivel en los centro de salud
para el diagnstico oportuno de la enfermedad y al mismo tiempo una
referencia temprana
Educacin en pacientes en Edad Frtil con Antecedente o Factores de Riesgo
para Diabetes Gestacional para realizar Prevencin y Control antenatal y
Evitar Complicaciones
Educacin Preventiva en la paciente gestante sobre las principales
complicaciones para su informacin y cuidado

Manejo Multidisciplinario en caso de que las pacientes se encuentren

internadas en un II o III nivel
Internar a las pacientes en una edad gestacional provisora para evitar
desenlaces lamentables
Internacin adecuada y oportuna de las Complicaciones maternas y fetales
en controles de III Nivel
Controles Prenatales en centros de III Nivel para mejor maneo y prevencin
y/o tratamiento de las complicaciones
XII. BIBLIOGRAFIA
OBSTETRICIA. Schwacz 6ta edicin ao 2008 argentina Diabetes Gestacional
Obstetricia Prez Snchez 3ra Edicin ao 1999 chile Diabetes Gestacional
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Basadas en la Nuevas Evidencias Rodrigo Cifuentes 2
da edicin Colombia Diabetes Gestacional
OBSTETRICIA Gabbe Steven Jennifer Niebyl
PROTOCOLOS DE OBSTETRICIA Y MEDICINA PERINATAL del Instituto Universitario
DEXEUS 4ta Edicin Espaa Diabetes Mellitus.
XIII. ANEXOS
FICHA PARA RECOLECCION DE DATOS
edad
<20 anos
20-33 anos
>34 anos
paridad
Edad gestacional
Antecedentes obsttricos

Factores de Riesgo Diabetes

Gestacional

Nulpara
Multpara
<20 semana
21-33 semana
>34 semana
Abortos
Diabetes Gestacional
bito fetal
Macrosomia feta
HTA
Diabetes gestacional previa
Infeccin urinaria recurrente
Vulvovaginitis recurrentes
Abortos previos
Macrosomia previo

Antecedentes familiares
ndice de masa corporal
Ganancia de peso
Controles de prenatales
Pre-eclampsia antenatal
obesidad

Va terminacin del embarazo

bitos previos
Malformaciones Congentias previa
Antec familiar
Polihidramnios
Diabetes
Hipertensin arterial
Otros
<26
27-30
>31
< 7 kg
7-11 kg
> 11 kg
<2
3-5
>5
Presente
Ausente
Sobrepeso
I
II
II
Cesrea
parto

ENCUESTA
NOMBRE Y APELLIDO: ____________________________________ HCL: ____________________
LUGAR DE NACIMIENTO:_____________________ RESIDENCIA:
___________________________
EDAD: _________________ ESTADO CIVIL: _____________________
ESCOLARIDAD:__________
ANTEDENTES OBSTETRICOS:
G
P C A
ANTENCEDENTES FAMILIARES:
______________________________________________________
FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONAL
ABORTOS PREVIOS
OBITO PREVIO
MACROSOMIA FETAL
POLIHIDRAMNIOS
PREVIA
MALFORMACION FETAL
DIABETES GESTACINAL
PREVIA
OBESIDAD
ITU RECURRENTE

VV RECURRENTE
HTA o PRE-ECLAMPSIA
IMC: _______
HB GLICOSILADA :_________
GLUCOSURIA: ________
COMPLICACION PERINATAL MATERNO:
CORIOAMNITIS
INFECCION URINARIA
ENDOMETRITIS
RUPTURA PREMATURA MEMBRANA
OBITO FETAL
AMENAZA DE PARTO PREMATURO
ABORTO
PARTO PREMATURO
ABSCESO DE PARED
DESGARRO PERINEAL
COMPLICACION PERITANAL FETAL
HIPOGLICEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATUREZ
OBITO FETAL
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO
SEPSIS

MALFORMACION FETAL
MACROSOMIA FETAL
TRAUMA OSEO

FECHA DE INGRESO:____________________ FECHA EGRESO:___________________