CLASE 18

Se haba manifestado la fisiopatologa de la HTA es la ms complicada ya que

no hay un solo camino que explica todas las repercusiones o manifestaciones
en general. Entre ellas hemos visto que interviene la sal o la homeostasis de la
sal o del sodio para explicar el desarrollo de HTA.
Otro mecanismo implicado en el desarrollo de fisiopatologa de la HTA que
explica o involucra a el Sistema Nervioso Autnomo, especialmente dentro de
este al Sistema Nervioso Simptico (SNS). Este SNS interviene en la regulacin
de la presin arterial a travs de reflejos, los cuales estn dados por
actividades de baroreceptores, en forma crnica involucra la actividad
hormonal y adema la actividad de factores relacionados con el volumen.
Entonces nosotros sabemos que el SNS acta a travs de tres hormonas:
adrenalina, noradrenalina y la dopamina y a su vez el SNS ejerce su accin va
receptores, y estos receptores se han dividido en forma amplia el los
receptores y a su vez tambin podemos distinguir 1, 2, 1, 2, en
realidad ltimamente, hace no poco tiempo ya se han descrito mayores
subtipos de receptores, en realidad, sin embargo para nuestro objetivo nos
interesa reconocer que tenemos receptores y y que estos receptores
podemos dividirlos en 1, 2, 1, 2. La noradrenalina acta especialmente a
travs de receptores , mientras que la adrenalina acta directamente a travs
de receptores .
Los receptores 1 se encuentran a nivel de la clula receptoras del musculo
liso, y cuando los receptores 1 son activados por efecto de la accin de la
adrenalina, la respuesta del musculo liso vascular es VASOCONSTRICCION, de
modo que la activacin de los receptores 1 produce vasoconstriccin;
mientras que los receptores 2 tienen un efecto opuesto, no es porque no por
que producen vasodilatacin, sino porque la estimulacin de los receptores 2
hace que no se produzca ms catecolaminas y tampoco se liberen ms
catecolaminas de las terminaciones ganglionares, de modo que la estimulacin
de los receptores 2 favorece la VASODILATACION pero por la disminucin de
la produccin y la liberacin de catecolaminas, mientras que los receptores 1
favorecen la Hipertensin por la estimulacin de la vasoconstriccin a travs
de los receptores 1. De manera que por ejemplo hay frmacos que bloquean
los receptores como la TERASOCINA, no se usa como antihipertensivo pero si
tiene efecto hipotensor (por lo menos transitorio) y se usa en pacientes que
tienen problemas prostticos.
Y tambin hay frmacos que estimulan a los receptores 2, como la CLONIDINA
y la METILDOPA que estimulan los receptores 2 impidiendo la liberacin de
catecolaminas, favoreciendo su recaptacin, e impidiendo la produccin de
mayor cantidad de catecolaminas.
La accin de los receptores o la estimulacin de receptores a nivel del
corazn, los 1 que producen? Aumento de la contractibilidad, aumento de la
frecuencia cardiaca; a nivel del pulmn que produce? Broncodilatacion; y a

nivel del vascular la estimulacin de los 2 tambien produce vasodilatacin. A

nivel renal sin embargo la estimulacin de los receptores 1 produce aumento
de la produccin o liberacin de renina; los receptores a nivel renal tienen
efecto y aumentan la reabsorcin de sodio, de modo que tanto los receptores
como los receptores tienen influencia sobre la HTA, y existen frmacos que
bloquean a los receptores , que estimula a los 2 y existen frmacos que
tambin bloquean a los receptores y que tienen efecto hipotensor aparente
especialmente evitando la liberacin de renina, porque si bloqueamos los
receptores 1 a nivel renal , disminuimos la produccin de renina, si
estimulamos os receptores 1 a nivel renal aumentamos la produccin de
renina, entonces de esta forma y a largo plazo el SNA regula la presin arterial
y puede influir en el desarrollo de HTA, se ha visto por ejemplo que todos los
pacientes hipertensos tienen un aumento de la actividad del sistema nervioso
simptico especialmente los hipertensos ms jvenes, inicialmente en el
hipertenso joven tambin ay un aumento de la actividad nerviosa simptica
por eso en el hipertenso joven puede resultar til el uso de los bloqueadores
para bajar la presin arterial porque tienen una hiperactividad del SNS, puede
resultar no siempre es as.
Que otra condicin favorece el aumento de actividad nerviosa simptica: la
obesidad, los pacientes que tienen sobrepeso tambin tienen un incremento de
la actividad nerviosa simptica y eso tambin los predispone a HTA, sin
embargo no necesariamente los obesos nicamente tienen aumento de la
actividad del SNS, sino todos los hipertensos, aquellos que no tienen sobrepeso
ms los que tiene sobrepeso, pero todos los hipertensos, sin embargo tambin
se ha visto que la nica causa de HTA no es la hiperactividad del SNS, juega un
papel etiolgico y juega un papel facilitador de HTA, pero no es el principal
mecanismo ni el nico mecanismo que se encuentra en todos los pacientes
hipertensos, entonces de forma crnica el SNA influye sobre la presin si, de
forma aguda el SNA influye la regulacin de la presin , la respuesta es si, y lo
hace a travs de reflejos, y los reflejos estn mediados por los baro receptores,
nosotros especialmente tenemos barorreceptores a nivel del cayado artico o
del arco carotideo o a nivel de las cartidas, estos barorreceptores cuando se
ven distendidos estimulados por un aumento de la presin arterial el mensaje
hacia el cerebro y la respuesta final del mismo es disminuir la liberacin de
catecolaminas, entonces la presin baja, cuando la presin aumenta; pero al
revs cuando la presin baja el mensaje al cerebro es inhibir el parasimptico y
aumentar la secrecin de catecolaminas de manera que aumenta la presin
arterial, esto reflejos juegan un papel muy importante en los cambios
posturales, cuando nosotros nos paramos la presin cae, por efecto de la
gravedad, disminuye el retorno venoso disminuye la precarga, cae el gasto y
cae la presin arterial, el mensaje al cerebro es inmediatamente inhibir el
parasimptico y activar el simptico , aumenta la frecuencia cardiaca y
aumenta la presin arterial, y esto ocurre en las personas normales dentro de
rangos de presin arterial. En el paciente hipertenso estos rangos, estos lmites
estn reubicados a niveles superiores, que quiere decir esto, de modo que el
barorreceptor va a pensar que estamos en hipotensin a niveles superiores de
presin arterial, entonces estos pacientes suelen tener presiones arteriales

que se llaman lbiles son hipertensos pero tienen trastornos de los reflejos y
eso puede complicar su tratamiento, porque si el receptor piensa o siente que
estamos en hipotensin a niveles superiores, entonces no va a mandar el
mensaje al cerebro para que active el SNS, entonces el paciente va a tener que
desarrollar presiones mayores recin para que baje la presin. Entonces ay
alteracin de los barorreceptores en el paciente hipertenso.
Ahora la hiperactividad del SNS tiene otros efectos, tiene efectos metablicos,
aumentan la resistencia a la insulina, que vamos a ver que es importante; las
catecolaminas tienen efecto trfico que quiere decir trfico? que favorecen la
hipertrofia vascular incrementa el destres de cizallamiento, las catecolaminas a
su vez promueven un ambiente sanguneo o intravascular protrombotico, todo
esto favorece por ejemplo la ateroesclerosis, hipertrofia vascular, hipertrofia
ventricular
izquierda,
disfuncin
endotelial,
arritmias,
entonces
la
hiperactividad del simptica en paciente hipertenso favorece arritmias, de
modo que el paciente hipertenso es muy comn que desarrolle arritmias,
dentro de ellas seguramente la ms frecuente la fibrilacin aurculas pero
tambin puede desarrollar arritmias malignas taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular, entonces los pacientes estn predispuestos a arritmias y los
pacientes estn predispuestos a fenmenos de trombosis, por eso que la
hipertensin arterial es un factor de riesgo para que el paciente desarrolle
enfermedad coronaria, el paciente hipertenso puede sufrir infartos, infartos
cardiacos, infartos cerebrales.
Le otro sistema encontrado en la fisiopatologa de la HTA, es el sistema renina
angiotensina aldosterona, la renina donde se produce? Se produce a nivel
renal, a nivel de la macula densa es decir en la porcin gruesa ascendente del
asa de Henle, entonces la renina es una aspartilproteasa, es una proteasa, que
se puede secretar directamente a la circulacin como renina desde los riones
o tambin se puede secretar como prorenida, de hecho la prorenina existe en
una concentracin cuatro veces mayor a la renina, pero no tiene ningn tipo de
actividad metablica a nivel sangunea, la prorenina es transformada a renila o
la renina es secretada directamente como tal hacia el lecho sanguneo y la
renina acta sobre el angiotensinogeno que es producido especialmente en el
hgado y lo transforma en angiotensina I, la angiotensina I es transformada a
angiotensina II especialmente en el pulmn por la enzima convertidora de
angiotensina I (ECA), esta ECA no solamente se encarga de convertir la
angiotensina, sino tambin se encarga de clivar otras protenas como las
bradiquininas y transformarlas en pptidos inactivos, la ECA es una quininasa
II que transforma las bradiquininas y otras sustancias, como la sustancia P por
ejemplo en pptidos inactivos, entonces las bradiquininas tambin tienen
efectos vasodilatador, luego se produce por accin de la ECA tenemos la
angiotensina II.
La angiontensina II tiene efectos muy importantes en lo que se refiere a la
fisiopatologa de la HTA, obviamente tienen un efecto vasoconstrictor muy
importante, pero no es el nico efecto por el cual favorece la HTA, la
angiotensina II tiene efectos promitogenos e interviene mucho en el efecto de

ateroesclerosis. Promitogenos a que se refiere?... Un efecto vasoconstrictor

muy importante, pero no es el nico efecto con el cual favorece la HTA, la AG2
tiene efectos promitogenos e interviene mucho en los fenmenos de
ateroesclerosis.
Promitogenos, se refiere a que favorece la mitogenesis y la hipertrofia tanto del
corazn como hemos visto en IC como del musc.liso vascular y favorece la
remodelacin como hemos visto en IC tanto del corazn y del vaso sanguneo,
entonces la AG2 sigue siendo aqu la molecula ms perjudicial o una de las ms
perjudiciales dentro de la fisiopatologa de la HTA xq favorece HIPERTROFIA,
HIPERPLASIA DEL MUSC LISO VASCULAR, Apoptosis del musc liso vascular,
depsito de colgeno y fibrina en la pared vascular y favorece la remodelacin
de la pared del vaso; todo esto lo hace a travs del receptor AT-1, (el recep AT-1
es el que favorece todos estos efectos deletreos de la AG), a su vez la AG
completa el ciclo favoreciendo la liberacin de ALDOSTERONA. Y la aldosterona
tambin interviene en el desarrollo de HTA a traves de la retencin de sodio y
agua, y esta tiene receptores no solo a nivel renal, sino tambin a nivel
cardiaco y a nivel vascular; y a nivel cardiaco hemos visto de la AlDOSTERONA
promueve fibrosis cardiaca y tmb promueve fibrosis vascular.
Entonces ejemplos de HT promovido por un incremento de la Aldosterona?
Tenemos un Hiperaldosteronismo primario o por ejem, los hemangio-.tomas
renales que son tumores benignos pero que tmb favorecen la produccin de
aldosterona. Ejemplos incremento de la produccin de catecolaminas, tenemos
el feocromocitoma sin embargo sin llegar a ser un feocromocitoma y sin llegar
a ser un aldosteronoma, el pte HT tiene a incrementada la actividad del
SNsimpatico y la del SRAA. Es muy importante saber que esto ocurre
Por otro lado la AG2 no solamente existe este macrosistema(renina que se
produce en el rion, que transforma el angiotensinogeno q se produce en el
hgado, este trnsformado por la ECA) no solo existe este sistema,,, existe un
sistema de produccin de AG tisular a travs de otras vas pr ejemplo a traves
de la va de las --toninas? ,de las quimasas o de las catepsinas que tmb
favorecen la produccin AG por otra via , pero por lado este sistema RAA y
Enzima convertidora existe a nivel tisular de modo que podemos encontrar ECA
en el cerebro, en la pituitaria, en la piel, en las.. en las corazn , obviamente
a nivel renal y prcticamente en toda la economa, entonces tenemos un
macrosistema de produccin.
De modo que en un pte HT no solo contamos con la sal, sino contamos con el
aumento de la actividad del SN simptico, ycon la activacion del SRAA
identificando a la AG como uno de los principales promotores de la
vasoconstriccin, de la remodelacin vascular, con hipertrofia, fibrosis,
apoptosis que son caractersticas , accines de la AG2 y la Aldosterona
promoviendo HTA a travs de la retencin de sodio y agua y la remodelacin
vascular favoreciendo la fibrosis. Observen entonces todos los efectos
deletreos que tiene la AG2. A nivel de la corteza favorece la produccin de
aldosterona con reabsorcin sodio y agua en el TCD, vasoconstriccin en el
corazn, hipertrofia que ya lo vimos, aumento del GC , vasoconstriccin ,

hiperplasia, hipertrofia del musculo liso vascular, todo esto nos lleva a aumento
de la resistencia vascular perifrica, de modo que la AG2 es uno de los
objetivos teraputicos, por lo tanto en la actualidad tambin tenemos drogas
que bloquean la conversin de angiotesina I a angiotensina II
(ECAINHIBIDORES), drogas que bloquean el receptor AT1 que son los
antoagonistas de los receptores de AG2 (ARAII)
Para complicar un poco ms las cosas, existen otras caractersticas dentro de la
fisiopatologa del pte con HTA , y una de estas caractersticas es la Resistencia
a la Insulina
La resistencia a la insulina es ms comn en los hipertensos que tienen
sobrepeso u obesidad y esto los lleva a hiperinsulinemia , sin embargo la RI
puede verse en la mayora de los hipertensos, inclusive en aquellos hipertensos
que no tienen sobrepeso o q son hipertensos delgados.
La RI tiene efectos deletreos desde el punto de vista vascular, la RI no
disminuye la actividad de la Na-Higrogeno ATPasa, sino ms bien aumenta la
actividad de la Na-H- ATPasa esto trae como consecuencia alcalosis celular
porque la Na- H-ATPasa saca Hidrogeno de la celula introduciendo Na,
produciendo alcalosis intracelular, la alcolosis intracelular se trata de
compensar activando la bomba de sodio calcio, porque el sodio no debe estar
dentro de la celula, el sodio es un ion extracelular, entonces la bomba de NaCa saca sodio pero introduce Calcio y adems la alcalosis intracelular activa las
reservas de calcio reticulosarcoplasmico y aumenta el calcio intracelular, el
aumento de calcio intracelular produce varias cosas, un aumento de la
sensibilidad a las catecolaminas por la tanto hay mayor vasoconstriccion y un
aumento a la sensibilidad de la AG2 por lo tanto se aumenta la sensibilidad a
los efectos promitogenicos de la actividad de la AG2,hipertrofia e hiperplasia
del musc,liso vascular y adems el aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas produce vasoconstriccin y esto favorece HTA. Entonces es otra
caracterstica por la cual podemos verificar que el trnsito de los iones a nivel
de la membrana del musc.liso vascular esta alterado en la HTA y fundalmente
esta alterado por un aumento de la actividad de la Na- H- ATPasa y esto se
debe a un aumento de la RI
Entonces el pte Hipertenso especialmente el que tiene sobrepeso o el obeso,
tiene un aumento de probabilidad del aumento de RI mayor que el hipertenso
que no tiene sobrepeso, pero en general todos tienen cierto grado de
Resistencia a la Insulina.
Para complicar ms las cosas tenemos que entender que en la HTA hemos
identificado problemas con el balance de sodio, problemas con al actividad del
SN simptico, problemas con el SRAA, problemas con la RI y finalmente hay
problemas con la funcin endotelial.
La HTA por si sola produce disfuncin endotelial, debido al incremento del
estrs de roce de la sangre con la pared, con el endotelio lo que se conoce con
el incremento de CHER ESTRESS o estrs de CIZALLAMIENTO, o estrs de roce

o estrs de frote, el roce y el frote en el caso de la pared vascular ocasiona

estrs. Este tipo de estrs produce disfuncin endotelial.
Cuando hablamos de disfuncin endotelial nos referimos, el endotelio es un
rgano endocrino y paracrino y autocrino inclusive, no es solamente un tapiz q
cubre el interior de los vasos sanguneos, en realidad si extendiramos el
endotelio tendramos la capacidad de cubrir toda una cancha de futbol, el
endotelio de solo un ser humano.
El endotelio se encarga de regular el tono vascular, de regular tambin el
ambiente vascular osea el endotelio se encarga de mantener la presin
arterial adecuada, el tono vascular y se encarga de combatir el ambiente
protrombotico, osea un endotelio normofuncionante hace que la pared del
vaso no este hipertrfica, no este remodelada, no este fibrotica y que
reaccione adecuadamente los incrementos o las cadas de la presin arterial. Y
adems que el lecho sanguneo no sea protrombotico para que el paciente no
sufre infarto de miocardio, infarto cerebral, esto lo hace a travs de la
produccin de sustancias que favorecen la vasodilatacin, la antiagregacion y
la antimitogenesis , pero tambin por otro lado produce sustancias que
favorecen la vasocontriccion la protombosis entonces el equilibrio entre la
produccin de esas sustancias vasodiltadoras, antiprotromboticas y
antimitogenicas con las sustancias vasocontrictoras, protromboticas y
promitogenicas ; el equilibrio identifica al endotelio sano, cuando el endotelio
disfunciona la balanza se inclina hacia la produccin de sustancias,
promitogenicas, protromboticas y vasoconstrictoras .
Cul es la principal sustancia vasodilatadora y antimitogenica? xido ntrico.
Cules son las sustancias vasoconstrictoras? la endotelina 1, el factor
vasocontrictor derivado del endotelio y factores de crecimiento, entonces a
eso se refiere la disfuncin endotelial, a q el endotelio solo es capaz de
producir AG2 y endotelina 1 pero tambin produce xido ntrico, entonces la
balanza se inclina hacia la produccin de estas sustancias y hacia la reduccin
de sustancias vasodilatadoras, entonces en la HTA influye no solamente el
metabolismo de la sal, la activ del SNsimpatica, el SRAA, la RI, sino tambien la
disfuncin endotelial
De modo q eso nos da diferentes objetivos teraputicos, tenemos q ser
cuidadosos con la sal, podemos combatir la actividad del SN simptico, la activ
del SRA, usar drogas q no aumenten la RI y podemos usar drogas que mejoren
la funcin endotelial.
Entonces todo esto va incidir o terminar o en q lo que llamamos remodelacin
vascular, asi como exista una remodelacin cardiaca caracterizada por la
prdida de la masa, el volumen y la forma del corazn, aqu tambin existe
remodelacin vascular , pero en este caso la remodelacin vascular Altera
fundamentalmente la luz del vaso, el dimetro o la distensibilidad del vaso.
Una reduccin de la luz del vaso nos aumenta la resistencia vascular perifrica
y si aumenta la RVP aumenta la presin arterial, una reduccin de la luz arterial
del vaso, incrementa tambin la RVP y esto la PA, Una reduccin de la

distensibilidad del vaso tambin aumenta la resistencia vascular perifrica, y si

aumenta la RVP aumenta la presin arterial, en la HTA se puede producir los
dos tipos de remodelacin:
1. Aquella que reduzca la luz del vaso, caracterizada por la hipertrofia e
hiperplasia del musculo liso de la pared del vaso sanguneo y reduccin
de la luz del vaso.
2. Aquella caracterizada por conservacin de luz del vaso pero hay poca o
nula distensibilidad del vaso aqu las fibras musculares se transform en
colgeno y se denomina remodelacin eutrfica por la conservacin de
la luz del vaso.
En trminos de evolucin el primer caso es ms benigno porque podemos usar
frmacos que reviertan la hipertrofia e hiperplasia del musculo liso vascular sin
embargo una vez que se produjo remodelacin eutrfica o fibrosis de la pared
no hay nada que hacer, podemos utilizar cualquier droga pero tendr efecto
porque ese vaso no es distensible; en cambio en el primer caso tiene todava
musculo liso vascular que puede responder a la accin de las drogas, es por
eso que la HTA es ms complicada que solo tener las cifras de presin arterial
elevada. Medidas naturales no sabes si va reducir la hipertrofia e hiperplasia
vascular quizs pueda bajar la presin, es porque eso que las drogas si
reducen la hipertrofia e hiperplasia vascular; el paciente tiene que tomar
pastillas y si quiere puede tomar medicina natural.
La HTA tiene rganos blanco que afecta preferencialmente , dentro de estos
rganos blancos est el corazn, cerebro, rin y las arterias perifricas,; como
afecta la HTA al corazn , para lo cual debemos saber que la enfermedad
cardiaca es la causa ms frecuent4e por HTA, y la HTA produce una
enfermedad cardiaca hipertensiva, que puede manifestarse de diferentes
formas y maneras: la primera repercusin a nivel cardiaco por la HTA es la
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA; pero el desarrollo de la HVI no solo es
corazn se encuentran enfrentando a una resistencia mayor para su
vaciamiento no solo se hipertrofia por efecto mecnico sino para reducir la
tensin de su pared. Cuando aumenta la resistencia vascular perifrica el
ventrculo debe aumentar la tensin de su pared, y el incremento de la tensin
de la pared incrementa los requerimientos miocrdicos de oxgeno, y para
reducir lo requerimiento miocrdicos de oxigeno el miocardio se hipertrofia,
debido a la ley de Laplace y dice que la tensin de la pared es directamente
proporcional al volumen por el radio e inversamente proporcional al grosor de
la misma, entonces cuanto ms grueso sea la pared menor ser la tensin.
Es importante recordar que la Hipertrofia ventricular izquierda de un paciente
hipertenso constituye por s solo un marcador de Morbimortalidad
cardiovascular que quiere decir que tiene ms probabilidad de sufrir
complicaciones cerebrales cardiacas o renales como infartos cerebrales o
insuficiencia renal, solo por hecho de desarrollar HVI, a su vez el desarrollo de
HVI condiciona alteraciones mecnicas, un ventrculo hipertrfico no se relaja
adecuadamente , por lo tanto el paciente desarrolla disfuncin diastlico y el

paciente puede desarrollar signos y sntomas de IC con fraccin de eyeccin

conservada; por otro lado el px que desarrolla hipertrofia no permanece as el
resto de su vida, la angiotensina II favorece la hipertrofia e hiperplasia, la
angiotensina II hace que entre en apoptosis y muerte celular autofagia, de
modo que en alguna etapa la hipertrofia comienza a desarrollar apoptosis del
musculo cardiaco y este musculo es reemplazado por fibra y se pierde la
capacidad contrctil y el paciente no solo desarrolla disfuncin diastlica inicial
sino desarrolla tambin Insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin
reducida de modo que la HTA es un factor de riesgo para desarrollar IDC con
fraccin de eyeccin reducida con dilatacin ventricular izquierda.
Los px con HTA estn predispuestos a isquemia miocrdica por varias razones,
porque la hipertrofia incrementa los requerimientos miocrdicos de oxgeno y
esto favores que el corazn del hipertenso pueda sufrir isquemia miocrdica,
por otro lado la HTA por si sola es un factor de riego para desarrollo de
ateroesclerosis coronaria, px hta pueden tener enfermedad coronaria
obstructiva por ateroesclerosis y estn predispuesto a isquemia miocrdica o
infarto; a su vez que en la HTA se produce disfuncin endotelial y esto afecta
toda la economa incluida la circulacin coronaria.
Estos paciente tiene enfermedad micro vascular por enfermedad endotelial, a
su vez estos tiene una reserva coronaria por disfuncin endotelial , la reserva
coronaria aes la capacidad de los vaso pequeos de las arteriolas coronarias de
dilatarse en situaciones de estrs donde requiere mayor oxgeno, en px HTA
hipertenso esta disminuido por eso estn predispuestos a isquemias y a la IC .
Al angiotensina II hace que la clulas miocrdica entren en apoptosis por tal
motivo aparecen zonas con cicatrizacin estas zona son las que promueven
arritmias cardiacas, y la arritmia cardiaca a nivel mundial no solo en el HTA es
la FIBRILACION AURICULAR, pero el px con hta puede desarrollar arritmias
cardiacas malignas como taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular; de
modo que la muerte sbita no es un fenmeno extrao en lo pacientes
hipertensos. A parte de la repercusin en el corazn (cardiopata hipertensiva),
tambin tiene repercusin en los vaso sanguneos especialmente a nivel de la
aorta ascendente y sus vlvulas; la hta es factor de riesgo para que desarrolle
aneurisma de aorta ascendente y al desarrollar esto son capaces de inducir
insuficiencia aortica porque hace que se dilate el anillo valvular artico y esto
hace una coartacin inadecuada de las valvas de la aorta y esto ocasiona
insuficiencia aortica. La HTA es ms complicada que solo cifras altas, y no solo
es suficiente bajar las cifras de presin.