Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) et.


Causa DIABETES MELITUS yang mendapat terapi HEMODIALISA

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners


Departemen Medikal di Ruang HD RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang

OLEH :
SHINTA ARDIANA PUSPITASARI
115070201111021
KELOMPOK 1
REGULER 1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Prevalensi gagal ginjal kronik menurut United State Renal Data System
(USRDDS) pada tahun 2009 adalah sekitar 10-13 % didunia. Dalam Kartika
(2013), berdasakan survei dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
menyebutkan bahwa Indonesia merupakan negara dengan prevalensi penyakit
gagal ginjal kronik yang cukup tinggi, yaitu sekitar 30,7 juta penduduk. Menurut
data PT Askes, ada sekitar 14,3 juta orang penderita gagal ginjal tahap akhir
saat ini menjalani pengobatan yaitu dengan prevalensi 433 perjumlah
penduduk, Jumlah ini akan meningkat hingga melebihi 200 juta pada tahun
2025 ( Febrian, 2009 ).
Data yang didapatkan di RSUD Tugurejo Semarang, pada arsip Rekam
Medik bulan Januari 2012- Februari 2013 menunjukkan bahwa sebanyak
100.368 pasien yang menjalani rawat jalan diataranya adalah pasien gagal
ginjal kronik yang menjalani hemodialisa yaitu sebanyak 4901 pasien ( Rekam
Medik, 2012).
Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu
bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat
gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit
sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus
urinarius dan ginjal ( Yusuf Fikri, 2012 ).
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah destruksi
struktur ginjal yang progresif dan terus- menerus. Fungsi ginjal yang tidak dapat
pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan
metabolic, dan cairan elektrolit mengalami kegagalan, yang menyebabkan
uremia ( Elizabeth, 2009 ).
Menurut kresnawan (2005), Terapi pengganti yang paling banyak
dilakukan di Indonesia adalah Hemodialisa. Prosedur Hemodialisa dapat
menyebabkan kehilangan zat gizi, seperti protein, sehingga asupan harian
protein seharusnya juga ditingkatkan sebagai kompensasi kehilangan protein,
yaitu 1,2 g/kg BB ideal/ hari. Lima puluh persen protein hendaknya bernilai

biologi tinggi Protein seringkali dibatasi sampai 0,6/ kg/ hari bila GFR turun
sampai dibawah 50 ml/ menit untuk memperlambat progresi menuju gagal
ginjal Rubenstein, (2005).
Pembatasan protein dilakukan karena terjadinya disfungsi ginjal dengan
salah satu cirinya adalah terjadinya uremia. Pada keadaan normal ginjal akan
mengeluarkan produk sisa metabolisme protein (ureum) yang berlebihan
didalam tubuh dalam bentuk urin namun sebaliknya apabila terjadi kerusakan
pada ginjal maka akan terjadi penumpukan ureum didalam darah sehingga
ginjal tidak mampu mengeluarkannya dan menjadikannya semakin tinggi
(Bastiansyah,2008).
Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani terapi hemodialisa juga
dapat mengalami anemia. Anemia muncul ketika kreatinin turun kirakira 40 ml/
mnt. Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal memburuk.
pada umumnya anemia pada penderita gagal ginjal kronik disebabkan oleh
berkurangnya hemoglobin dalam darah akibat pengambilan darah untuk
pemeriksaan laboratorium atau darah yang terperangkap atau tertinggal di alat
Hemodialisa sehingga produksi eritroprotein juga berkurang selain itu, asupan
pasien yang kurang juga dapat menyebabkan anemia menjadi lebih buruk
( Lewis, 2005 ).
Diet tinggi protein dapat menimbulkan keseimbangan nitrogen positif
atau netral, namun kadang-kadang diet tinggi protein dengan nilai biologi
rendah menimbulkan keseimbangan nitrogen negatif. Berdasarkan hasil
penelitian William, et al., (2004), terdapat hubungan antara asupan energi dan
protein yang rendah dengan menurunnya serum kreatinin, albumin, dan berat
badan pada sekelompok pasien HD

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada bagian dorsal dari rongga abdominal pada tiap sisi dari
aorta dan vena kava, tepat pada posisi ventral terhadap beberapa vertebra lumbal
yang

pertama.

Ginjal dikatakan retroperitoneal, artinya terletak di luar rongga

peritoneal (Frandson, 1992). Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah daripada ginjal
kiri karena besarnya lobus hepatis kanan. Secara mikroskopis, sebuah ginjal dengan
potongan memanjang memberi dua gambaran dua daerah yang cukup jelas. Daerah
perifer/tepi yang beraspek gelap diebut korteks, dan selebihnya yang agak cerah
disebut medulla, berbentuk piramid terbalik. Secara mikroskopis, korteks yang gelap
tampak diselang dengan interval tertentu oleh jaringan medulla yang berwarna agak
cerah, disebut garis medulla (medullary rays).

Substansi korteks di sekitar garis

medulla disebut labirin korteks. Medulla tampak lebih cerah dan tampak adanya jalurjalur yang disebabkan oleh buluh-buluh kemih yang lurus dan pembuluh darahnya
(Hartono, 1992).
Nabib (1987) menjelaskan secara histologi ginjal terdiri atas tiga unsur utama,
yaitu (1). Glomerulus, yakni suatu gulungan pembuluh darah kapiler yang

masuk

melalui aferen, (2). Tubuli sebagai parenkim yang bersama glomerulus membentuk
nefron, suatu unit fungsional terkecil dari ginjal, dan (3).Interstisium berikut pembuluhpembuluh darah, limfe dan syaraf.

Mikrostrukrur Nefron Ginjal


Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Didalam setiap ginjal
terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
yang sama. Setiap nefron terdiri dari

kapsula bowman,

tubulus kontraktus

proksimal, lengkung henle dan tubulus kontraktus distal yang mengosongkan diri
ke duktus pengumpul. Glomerulus bersama Kapsul Bowman juga disebut badan
Malpigi.
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsisebagai
penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel mempunyai sitoplasma
yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan
diameter 500-1000A0.

Setiap korpus renal berdiameter 200 m dan terdiri atas seberkas kapiler
yaitu

glomerulus, dikelilingi oleh kapsul epitel berdinding ganda yang disebut

(Alatas et al., 2002). kapsula Bowman. Lapisan luar membentuk batas luar
korpuskulus renal (lamina parietalis) yang terdiri atas epitel selapis gepeng yang
ditunjang lamina basalis dan selapis tipis serat retikulin. Lapisan dalam (lamina
visceralis) meliputi kapiler glomerulus yang terdiri dari sel-sel podosit. Pada kutub
urinarius dari korpuskulus renal, epitel gepeng dari lapisan parietal kapsula
Bowman, berhubungan langsung dengan epitel selindris dari tubulus kontraktus
proksimal. Tubulus ini lebih panjang dari tubulus kontraktus distal dan karenanya
tampak lebih banyak dekat korpuskulus renalis dalam labirin korteks.
Lengkung henle adalah struktur berbentuk U terdiri atas ruas tebal descenden
dengan struktur yang sangat mirip tubulus kontraktus proksimal; ruas tipis
descenden dan ruas tebal ascenden strukturnya sangat mirip dengan tubulus
kontraktus distal. Lebih kurang sepertujuh dari semua nefron terletak dekat batas
korteks-medula yang disebut dengan nefronjukstamedula. Nefron lainnya disebut
nefron kortikal. Semua nefron turut serta dalam proses filtrasi, absorpsi dan
sekresi.
Bila ruas tebal

ascend

lengkung henle menerobos korteks, struktur

histologisnya tetap terpelihara tetapi menjadi berkelok-kelok dan disebut tubulus


kontortus distal, yaitu bagian terakhir nefron yang dilapisi oleh epitel selapis kuboid.
Lumen tubulus distal lebih besar dan karena sel-sel tubulus distal lebih gepeng dan
lebih kecil dari tubulus proksimal, maka tampak lebih banyak sel dan inti dinding
tubulus distal.
Urin mengalir dari tubulus kontortus distal ke tubulus koligens, yang saling
bergabung dan membentuk duktus koligens yang lebih besar dan lebih lurus yaitu
duktus papilaris Bellii yang berangsur-angsur melebar sewaktu mendekati puncak
piramid. Tubulus koligens yang lebih kecil dilapisi oleh epitel kuboid

dan

berdiameter kurang lebih 40m. Dalam medulla, duktus kolagens merupakan


komponen utama dari mekanisme pemekatan urine (Junquera, 1995).
Fungsi Ginjal
Alatas et al (2002) menjelaskan fungsi ginjal sebagai organ ekskresi. Ginjal
memilki fungsi utama dalam menjaga keseimbangan internal dengan jalan menjaga
komposisi cairan ekstraselular. Untuk melaksakan hal itu sejumlah besar cairan
difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsopsi dan disekresi di sepanjang nefron

sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisa-sisa metabolisme


dikeluarkan sebagai urin, lebih lanjut lagi dijelaskan fungsi ginjal secara
keseluruhan, yaitu;
1. Fungsi Ekskresi
Ginjal dapat berfungsi untuk sisa metabolisme protein (ureum, kalium, fosfat,
sulfur anorganik dan asam urat), regulasi volume cairan tubuh dikarenakan
aktivitas anti-duaretik (ADH) yang akan mempengaruhi volume urin yang akan
dikeluarkan tubuh dan ginjal yang bermanfaat dalam menjaga keseimbangan
asam dan basa.
2. Fungsi Endokrin
Sebagai fungsi endokrin ginjal memiliki tiga fungsi, yaitu; 1. Memiliki partisipasi
dalam eritropoesis yaitu sebagai penghasil zat eritropoetin yang dibutuhkan
dalam pembentukan sel darah merah. 2. Pengaturan tekanan darah, hal ini
dikarenakan

terlepasnya

granula

rennin

dari

jukstaglomerulus

yang

merangsang angiotensinogen di dalam darah menjadi angitensi I kemudian


diubah kembali menjadi angiotensi II oleh
enzim konvertase di paru. Hal ini mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi
pembuluh darah perifer dan merangsang kelenjar adrenal untuk memperoduksi
aldosteron.Kombinasi kedua inilah yang mengakibatkan terjadinya hipertensi. 3.
Ginjal bertugas menjaga keseimbangan kalsium dan fosfor dikarenakan ginal
mempunyai peranan dalam metabolism vitamin D.
Dalam melaksanakan fungsinya, ginjal dapat mengalami gangguan yang
mengarah pada kerusakan jaringan ginjal. Beberapa zat yang dapat merusak ginjal
baik struktur maupun fungsi ginjal, yaitu; 1. Makanan. Pada umumnya makanan yang
tercemar racun kimia, racun tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah
sudah mengandung racun seperti jengkol, singkong ataupun jamur yang dapat
menyebabkan kerusakan ginjal. 2. Bahan kimia. Bahan yang mengandung logam
seperti Pb (Pb), emas, kadmium. 3. Obat-obatan antibiotik, obat kemotrapi,

A. Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit ( Hudak &
Gallo, 1996 ).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).

(Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronis terjadi dengan

lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap


dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan
penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, sebagai
berikut:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda

kerusakan

ginjal

seperti

proteinuria

atau

kelainan

pada

pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)
B. Etiologi
Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal
polikistik (10%) (Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber
terjadinya

kelainan,

glomerulonefritis

dibedakan

primer

dan

sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri


sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma
multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan
secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan
darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis
(Sukandar, 2006).
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes

melitus

merupakan

suatu

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Waspadji, 1996).

Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah


pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan
direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan
dengan efek insulin (eksogen pada IDDM dan endogen pada NIDDM) yang
merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan volume
ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen,
lebih sensitive terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole

aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes


yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus.
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat dibedakan
dalam 5 tahap:
1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai: Hiperfiltrasi: meningkatnya
laju filtrasi glomerules mencapai 20- 50% diatas niali normal menurut usia.
Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x. Glukosuria disertai
poliuria. Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari 200 ug/min.
2. Stadium II (Silent Stage) Ditandai dengan: Mikroalbuminuria normal atau
mendekati normal (<20ug/min) Sebagian penderita menunjukkan penurunan laju
filtrasi glomerulus ke normal. Awal kerusakan strukturr ginjal.
3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Awalnya
dijumpai

hiperfiltrasi

yang

menetap

yang

selanjutnya

mulai

menurun

Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30300mg/24j. Awal Hipertensi.
4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Proteinuria
menetap(>0,5gr/24j). Hipertensi Penurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium V (End Stage Renal Failure) Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus
sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu1517 tahun untuk sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai
stadiumV.
Salah satu penyebab gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus, suatu kondisi
yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah, seiring waktu tingginya kadar
gula dalam darah aka merusak jutaan unit penyaringan kecil dalam setiap
ginjal.Pada DM yang tidak terkontrol akan terjadi komplikasi, komplikasi yang terjadi
adalah nefropati diabetikum. Nefropati diabetikum sendiri terjadi akibat terdapat
gangguan pada fungsi ginjal akibat terdapatnya kebocoran yang memungkinkan
protein lolos dan bercampur dengan air seni. Kondisi ini menyebabkan fungsi
penyaringan, pembuangan, dan hormonal ginjal terganggu. Pada DM juga bisa
terjadi penyumbatan pada pembuluh darah halus (glomerulus) ginjal akibat kadar
glukosa darah yang tinggi sedangkan kepekaan sel terhadap insulin menurun, hal
ini menyebabkan secara otomatis tubuh akan langsung membuang kelebihan
glukosa dalam darah melalui urine. Kemudian ginjal harus menyaring glukosa dalam

darah untuk selanjutnya dibuang bersamaan dengan urine tersebut. Ketika


pembuluh darah halus mengalami penyumbatan maka fungsi ginjal dapat terhambat
mengingat fungsi pembuluh darah tersebut adalah menyaring zat-zat racun dari
dalam tubuh.
Telah diperkirakan bahwa 30-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi
gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedangkan
untuk DM tipe 2 akan lebih sedikit insidennya. DM menyerang struktur dan fungsi
ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium, yaitu :

STADIUM 1
Terjadi apabila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan
lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan
hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat
menyebabkan glomerulusklerosis fokal, yang terdiri dari penebalan difus matriks
masangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membrane basalis
kapiler. Bila penebalan semakin meningkat GFR juga akan semakin meningkat,
maka anak masuk pada stadium 2.
STADIUM 2
Ekskresi albumin relative normal (<30mg/24 jam) pada beberapa
penderita mungkin masih terdpat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih
tinggi dalam berkembang menjadi nefropati diabetic.

STADIUM 3
Pada stadium 3 glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa
kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap dan
terjadi hipertensi. Pada stadium 3 terdapat mikroalbuminuria (30-300mg/24 jam).

STADIUM 4
Stadium 4 diatandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati
dan hipertensi hamper selalu ditemui. Stdium 4 difstick positif proteinuria,
ekskresi albumin >300mg/24 jam.

STADIUM 5
Stadium 5 adalah stadium akhir ditandai dengan peningkatan BUN dan
Creatinin plasma yang disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat. Dialisa
biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun sampai 15ml/mnt.
Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu :
1. Penderita DM memiliki sistem imun yang rendah sehingga mudah terjadi infeksi
pada ginjal.
2. Pada DM terjadi peningkatan VLDL dan kecenderungan pembekuan darah
sehingga akan mendorong terbentuknya makroangiopati yang akan merusak
ginjal.
3. Peningkatan asam amino akibat proteolisis yang akan meningkat akan
menyebebkan

hiperfiltrasi

pada

ginjal

sehingga

menyebabkan

glomerulosklerosis (Silberngl, 2006).


Mekanisme diabetes dalam merusak ginjal diawali dengan tingginya kadar gula
darah dalam tubuh sehingga bereaksi dengan protein yang pada akhirnya
mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membrane basal glomerulus.
Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urine
(albuminuria).
Gejala nefropati diabetikbaru terasa jika kerusakan ginjal sudah parah yakni
ditandai dengan bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala,
gatal, sering cegukan dan mengalami penurunan berat badan. Walaupun gejala
komplikasi yang timbul seringkali tidak khas terdapat cara untuk melakukan deteksi
dini yaitu dengan cara memeriksa urine.
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer,
2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,
1998).

d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material
yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan
kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain
oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering
didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik
dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan
pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam
keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
C. Klasifikasi
Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui
penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR). Untuk menghitung GFR dokter
akan memeriksakan sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar
kreatinin dalam darah. Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot
yang seharusnya disaring dari dalam darah oleh ginjal yang sehat.
Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :
Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)
Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)
Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )
Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)
Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin
Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85


Stadium 1
Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya
belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya.
Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam
kondisi tidak lagi 100 persen, sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui
kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat
penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 2
Sama seperti pada stadium awal, tanda tanda seseorang berada pada
stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap dapat
berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita
memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 3
Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR
moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. dengan penurunan pada tingkat ini
akumulasi sisa sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut
uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi
(hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. Gejala- gejala juga terkadang mulai
dirasakan seperti :

Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak
dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat
penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar
wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu
banyak cairan yang berada dalam tubuh.

Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya
kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan
menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah.
Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering
trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.

Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik
dan infeksi.

Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan

munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.


Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli

ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta


terapi terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal.
Selain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk
mendapatkan perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini
biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap
mewaspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena menjaga
kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan fungsi ginjal.
Selain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium apabila kandungan
dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar
dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan
bagi penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman diperlukan
selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.
Stadium 4
Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 30 persen saja dan apabila
seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu dekat
diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi.
Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya
muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti
tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung
dan penyakit kardiovaskular lainnya.
Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah :

Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal


tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini
membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah,
seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas
akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.

Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan
adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami
perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan

darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita
sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.

Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti
polikistik dan infeksi.

Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur


disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi
tidak terasa seperti biasanya.

Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui
bau pernafasan yang tidak enak.

Sulit berkonsentrasi

Stadium 5 (gagal ginjal terminal)


Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja
secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau
transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.
Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain :

Kehilangan napsu makan

Nausea.

Sakit kepala.

Merasa lelah.

Tidak mampu berkonsentrasi.

Gatal gatal.

Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

Keram otot

Perubahan warna kulit

D. Prognosis
Pada penyakit gagal ginjal dini (mikro albuminuria)sudah mempunyai
prognostik morbiditas dan mortalitas kardio vaskuler. Dengan memberatnya
kelainan ginjal, disertai dengan penurunan fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin

buruk,menuju gagal ginjal yang memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang
mengurangi kualitas hidup dan meningkatkan angka kematian ( Suhardjono, 2001 ).
E. Patofisiologi
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit glomerulus
baik primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritis interstisial,
obstruksi saluran kemih. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme
kerusakan : (1) mekanisme pencetus spesifik yang mendasari kerusakan
selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis,
atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) mekanisme
kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron
yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing masing memiliki kontribusi
terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal injury karena etiologi seperti yang telah
dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk
mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan
mengalami kegagalan dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerular, dan akan
menyebabkan

hipertensi

sistemik

dalam

glomerulus.

Peningkatan

tekanan

glomerulus ini akan menyebabkan hipertrofi nefron yang sehat sebagai mekanisme
kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi
dan hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat. Peningkatan tekanan
glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria sebanding
dengan tingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi protein pada sel tubuloepitelial
dapat menyebabkan kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal intraselular,
meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth faktor, dan
melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan inflamasi
dan fibrosis tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag.
Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks
ektraseluler

dan

mengurangi

degradasinya,

dengan

akumulasi

kolagen

tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerular sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan


atropi tubuler akan menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan
akan menghentikan siklus progresi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.
Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan fungsi
ekskretorik maupun non-ekskretorik ginjal. Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal
antara lain penurunan ekskresi sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi Na pada tubuli,

penurunan ekskresi kalium, penurunan ekskresi fosfat, penurunan ekskresi


hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah
bentuk

inaktif

Ca,

menyebabkan

penurunan

produksi

eritropoetin

(EPO),

menurunkan fungsi insulin, meningkatkan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan
sistem reproduksi. Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan
intraglomerular. Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal
dan merupakan vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan intraglomerular
dengan cara meningkatkan irama arteriole efferent. Angiotensin II akan memicu
stres oksidatif yang pada akhirnya akan meningkatkan ekspresi sitokin, molekul
adesi, dan kemoaktraktan, sehingga angiotensin II memiliki peran penting dalam
patofisiologi CKD.
Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir disebabkan karena banyak
sebab, salah satunya adalah penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau
kalsitriol, yang akan menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga
terjadi penurunan absorbsi Ca. Penurunan absorbsi Ca ini akan menyebabkan
hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada CKD akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder
yang terjadi karena hipokalsemia, hiperfosfatemia, resistensi skeletal terhadap PTH.
Kalsium

dan

kalsitriol

merupakan

feedback

negatif

inhibitor,

sedangkan

hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.


Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk
mengekskresikan zat zat tertentu seperti fosfat sehingga timbul hiperfosfatemia.
Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan
inhibisi 1- hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena
inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan terjadi
resistensi terhadap vitamin D. Sehingga feedback negatif terhadap PTH tidak
berjalan.

Terjadi

peningkatan

hormon

parathormon. Akhirnya

akan

timbul

hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan


depresi pada sumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin
yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu hiperparatiroidisme
sekunder juga akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi osteitis
fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder, dan mixed osteodistrofi.
Penurunan ekskresi Na akan menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya
dapat menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga terjadi
terutama bila GFR < 25 ml/mnt, terlebih pada CKD stadium 5. Penuruan ekskresi ini

akan menyebabkan hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak


arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan kombinasi adanya
anion gap yang normal maupun peningkatan anion gap. Pada CKD, ginjal tidak
mampu

membuat

ammonia

yang

cukup

pada

tubulus

proksimal

untuk

mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium.


Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD stadium 5. Anion gap terjadi
karena akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion anion lain yang tidak terekskresi
dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD dapat menyebabkan gangguan
metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga merupakan salah satu faktor
dalam perkembangan osteodistrofi ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen
dalam tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan
meningkat, begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang
bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf
perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan menyebabkan
trombositopati dan memperpendek usia sel darah merah. Trombositopati akan
meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT, dan dapat
berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila
sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal gatal.
Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid,
gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi. Karena fungsi insulin menurun,
maka gula darah akan meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu
timbulnya aterosklerosis, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.
Anemia

pada

CKD

terjadi

karena

depresi

sumsum

tulang

pada

hiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan sintesis EPO. Selain itu


anemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang memendek akibat
pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.
F. Tanda Dan Gejala
Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifesotasi klinik mengenai
dihampir semua sistem tubuh manusia, seperti:
Gangguan pada Gastrointestinal
Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan
terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang

terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari
mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas
penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal
Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.
Kulit
Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan
gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.
Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik.
Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan
apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab
polikistik ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi,
selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan
fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun
limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga
pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang
menurun.
Sistem Saraf Otot
Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak
(restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf
dapat pula berupa kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor,
kejang sampai penurunan kesadaran atau koma.
Sistem Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya
hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau
sistem renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang
sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang
disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan
elektrolit.
Sistem Endokrin
Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada
Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai
aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan
metabolik vitamin D.

Gangguan lain
Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit
dan asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia,
hiperforfatemi, hipokalsemia.
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,
saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan
kardiovaskular (Sukandar, 2006).
G. Pemeriksaan Penunjang
Urine
- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar
-

(anuria)
Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri,
lemak, partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan

menunjukan adanya darah, HB, mioglobin.


Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan

ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan

rasio urine/serum sering 1:1


Klirens keratin : Mungkin agak menurun
Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium.
Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.


Darah
- BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar
-

kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)


Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya

kurang ari 78 g/dL


SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada

azotemia.
GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau

hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .


Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan Natrium atas

normal (menunjukan status dilusi hipernatremia).


Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir,
perubahan

EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
Magnesium/Fosfat : Meningkat
Kalsium : Menurun
Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan

pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.


Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan
urine.

Piolegram Intravena
- Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.
- Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular massa.
Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke
dalam ureter, terensi.
Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histoligis.
Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan
demineralisasi.
H. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)

I.

Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara

progresif,

azotemia,

meringankan keluhan-keluhan

memperbaiki

metabolisme

secara

akibat
optimal

akumulasi
dan

toksin

memelihara

keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).


a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori


Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik
dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus
segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah


satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f.

Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular


Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.

h. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu

cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar,
2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapilerkapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
1. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem

kardiovaskular,

mengalami

perdarahan

pasien-pasien
bila

dilakukan

yang

cenderung

hemodialisis,

akan

kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal


ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi nonmedik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
2. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi
dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh


(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil
alih 70-80% faal ginjal alamiah.
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD

A. PENGKAJIAN
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga


yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal
seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat
terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting
sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang
terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum /
mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,glomerulonefri tis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus
urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang
sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter.
Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung
kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam
kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi
dan air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan
suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
d. Aktifitas dan latian.
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta
pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung
mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f.

Pola persepsi dan kognitif.


Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan
kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan
jelas.

g. Pola hubungan dengan orang lain.


Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri
sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri,
tertutup, komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan
kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat
berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
i.

Pola persepsi diri.


Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi
edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan
peran, dan percaya diri.

j.

Pola mekanisme koping.


Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil
keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan
agama seperti biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran
pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
TD naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi,
atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering
dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok : peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid
pada leher.

f.

Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan
pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara
tambahan pada jantung.

g. Abdomen : terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut


buncit.
h. Genital : kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i.

Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.

j.

Kulit : turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
4. Ketidak efektifan pola nafas b/d hiperventilasi
5. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
6. Gangguan perfusi jaringan b/d suplai O2 jaringan menurun
7. Penurunan Curah Jantung b/d penurunan COP
8. Kerusakan integritas kulit b/d peningkatan ureum
9. Nyeri akut b/d insisi pada lengan
10. Resiko perdarahan
11. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi secret pada tindakan
anestesi (transplantasi ginjal)
12. Kerusakan integritas jaringan b/d tindakan hecting

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


N
Diagnosa
1 Ketidakefektifan

Tujuan/KH
Intervensi
Setelah
dilakukan Manajemen jalan nafas
bersihan jalan nafas askep ... jam risiko infeksi 1. Berikan O2 l/m
2. Posisikan
klien
untuk
terkontrol dg KH:
memaksimalkan ventilasi
Menunjukkan jalan nafas 3. Auskultasi suara nafas, catat
yang paten

adanya suara tambahan


4. Monitor status hemodinamik
5. Monitor respirasi dan dan statu O2

2 Pola

nafas

efektif

tidak

Setelah

dilakukan

Monitor Pernafasan:

b.d

askep ..... jam pola nafas 1. Monitor irama, kedalaman dan


hiperventilasi,
klien
menunjukkan
frekuensi pernafasan.
penurunan energi, ventilasi yg adekuat dg
2. Perhatikan pergerakan dada.
kelemahan
kriteria :
3. Auskultasi bunyi nafas
Tidak ada dispnea
4. Monitor
peningkatan
Kedalaman
nafas
ketidakmampuan
istirahat,
normal

kecemasan dan sesak nafas.

Tidak
dada

ada
/

retraksi

penggunaan

otot

bantuan

pernafasan

Pengelolaan Jalan Nafas


5. Atur

posisi

tidur

klien

untuk

maximalkan ventilasi
6. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
7. Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sesuai kebutuhan
8. Auskultasi bunyi nafas
9. Bersihhkan skret jika ada dengan
3 Kelebihan
cairan
mekanisme
pengaturan

volume
b.d.

Setelah
askep .....

dilakukan

batuk efektif / suction jika perlu.


Fluit manajemen:

jam pasien 1. Monitor status hidrasi (kelembaban


mengalami keseimbangan
membran mukosa, nadi adekuat)
cairan dan elektrolit.
2. Monitor tnada vital

melemah

Kriteria hasil:

Bebas

dari

3. Monitor

edema

indikasi

overload/retraksi
4. Kaji daerah edema jika ada

anasarka, efusi

Suara paru bersih

Tanda

vital

adanya

dalam

Fluit monitoring:
5. Monitor intake/output cairan

batas normal

6. Monitor serum albumin dan protein


total
7. Monitor RR, HR
8. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
9. Monitor warna, kualitas dan BJ
4 Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Setelah dilakukan askep

urine
Manajemen Nutrisi

..jam klien menunjukan 1. kaji pola makan klien


status nutrisi adekuat
2. Kaji adanya alergi makanan.
dibuktikan dengan kriteria
3. Kaji makanan yang disukai oleh
hasil
klien.
BB stabil
4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk
Tidak terjadi malnutrisi,
penyediaan nutrisi terpilih sesuai

Tingkat energi adekuat

Masukan
adekuat

dengan kebutuhan klien.

nutrisi 5. Anjurkan klien untuk meningkatkan


asupan nutrisinya.
6. Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
7. Berikan

informasi

tentang

kebutuhan nutrisi dan pentingnya


bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi
8. Monitor

BB

setiap

hari

jika

memungkinkan.
9. Monitor

respon

klien

terhadap

situasi yang mengharuskan klien


makan.
10. Monitor lingkungan selama makan.
11. Jadwalkan

pengobatan

dan

tindakan tidak bersamaan dengan


waktu klien makan.
12. Monitor adanya mual muntah.
13. Monitor adanya gangguan dalam
proses

mastikasi/input

makanan

perdarahan,

bengkak

misalnya
dsb.

14. Monitor intake nutrisi dan kalori


6 Resiko infeksi b/d Setelah dilakukan askep ... Kontrol infeksi
tindakan
penurunan

invasive,
daya

tahan tubuh primer

jam risiko infeksi terkontrol 1. Ajarkan tehnik mencuci tangan


dg KH:
2. Ajarkan tanda-tanda infeksi

Bebas dari tanda-tanda 3. laporkan dokter segera bila ada


infeksi
tanda infeksi

Angka leukosit normal

Pasien
tahu
tanda
infeksi

4. Batasi pengunjung

mengatakan 5. Cuci tangan sebelum dan sesudah


tentang
dan

tanda-

merawat ps

gejala 6. Tingkatkan

masukan

gizi

yang

cukup
7. Anjurkan istirahat cukup
8. Pastikan

penanganan

aseptic

daerah IV
9. Berikan

PEN-KES

tentang

infeksi
Proteksi infeksi:
10. Monitor tanda dan gejala infeksi
11. Pantau hasil laboratorium

risk

12. Amati

faktor-faktor

yang

bisa

meningkatkan infeksi
Intoleransi aktivitas

13. Monitor Vital Sign


Setelah dilakukan askep ... NIC: Toleransi aktivitas

b.d

jam

ketidakseimbangan
suplai & kebutuhan

dapat 1. Tentukan penyebab intoleransi


menoleransi aktivitas &
aktivitas & tentukan apakah
melakukan ADL dgn baik
penyebab dari fisik, psikis/motivasi

O2

Klien

Kriteria Hasil:

Berpartisipasi

2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat


dalam

aktivitas fisik dgn TD, 3. Peningkatan

aktivitas

HR, RR yang sesuai

bertahap,

biarkan

Warna

berpartisipasi

dapat

kulit

normal,hangat&kering

aktivitas

pentingnya
latihan

& istirahat

Nyeri Akut

Peningkatan

perubahan

posisi, berpindah&perawatan diri

secara bertahap. Monitor gejala

5. Ketika membantu klien berdiri,

Mengekspresikan
keseimbangan

klien

intoleransi aktivitas

secara bertahap

pengertian

secara

4. Pastikan klien mengubah posisi

Memverbalisasikan
pentingnya

klien sehari-hari

toleransi

aktivitas
Setelah dilakukan askep ...

observasi gejala intoleransi spt


mual, pucat, pusing, gangguan
kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM jika klien
tidak dapat menoleransi aktivitas
Pain Managemen

dapat 1. Lakukan pengkajian secara


komperhensive
menoleransi aktivitas &
2. Pobservasi reaksi non verbal dari
melakukan ADL dgn baik
ketidaknyamanan
Kriteria Hasil:
3. Kurangi factor prsipitasi nyeri
4. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
Mampu
mengontrol
melakukan intervensi
nyeri
5. Tingkatkan istirahat
Melaporkan
bahwa 6. Monitor TTV
jam

Klien

nyeri berkurang
Mampu
mengenali

nyeri
Menyatukan

rasa

nyaman setelah nyeri

berkurang
TTV dalam

normal
Tidak

rentang

mengalami

gangguan tidur
Resiko Perdarahan

Bleeding reduction

Setelah dilakukan askep ...

dapat 1. Mengkaji kehilangan darah


2. Melakukan tindakan penghentian
menoleransi aktivitas &
perdarahan
melakukan ADL dgn baik
3. Menghitung jumlah kassa yang
jam

Klien

Kriteria Hasil:
Kerusakan
integritas jaringan

1. Tidak terjadi perdarahan


Setelah dilakukan askep ...

telah digunakan
4. Monitor TTV
Wound Care

dapat 1. Monitor kulit adanya kemerahan


2. Observasi luka :
menoleransi aktivitas &
a. Lokasi
b. Dimensi
melakukan ADL dgn baik
c. Warna
Kriteria Hasil:
d. Karakteristik
e. Tanda-tanda infeksi local
Tissue integrity skin and
3. Mempertahankan teknik aseptic
mucous membrane
salama tindakan
4. Memberikan dressing yang sesuai
jam

Klien

dengan luka
5. Monitor TTV
6. Kolaborasi diet untuk klien

HEMODIALISIS
A. Definisi
Hemodialisis adalah suatu proses memisahkan sisa metabolisme yang
tertimbun dalam darah dan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit juga
asam basa melalui sirkulasi ekstrakorporeal dengan menggunakan ginjal buatan.
Beberapa aspek yang mempunyai hubungan erat dengan masalah keperawatan
antara lain : Ginjal buatan, Dialisat, Pengolahan Air, AksesDarah, Antikoagulan,
tekhnik

Hemodialisa,

Perawatan

Pasien

Hemodialisa,

Kompliokasi

akut

hemodialisa dan pengelolaannya, peranan perawat yang bekerja di luar HD (ruang


perawatan biasa)
1. Ginjal Buatan

Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme


tubuh, bila fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau toksin
yang merupakan komplikasi dari Gagal Ginjal. Sedangkan fungsi hormonal/
endokrin tidak dapat diambil alih oleh ginjal buatan. Dengan demikian ginjal
buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja dari ginjal alami yang normal.
Macam-macam ginjal buatan :
a. Paraller-Plate Diyalizer
Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena
darah dalam ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara
menyiapkannya sangat sulit dan membutuhkan waktu yang lama.
b. Coil Dialyzer
Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai
karena volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc,
sehingga bila terjadi kebocoran pada ginjal buatan darah yang terbuang
banyak. Ginjal ini juga memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya
juga memerlukan waktu yang lama.
c. Hollow Fibre Dialyzer
Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah dalam
ginjal

buatan

sangat

sedikit

sekitar

60-80

cc,

disamping

cara

menyiapkannya mudah dan cepat.

2. Dialisat
Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya
mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan darah.
Fungsi Dialisat pada dialisit:
a. Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolisme
b. Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa
Tabel perbandingan darah dan dialisat :
Komponen

Darah

Dialisat

136mEq/L

134mEq/L

Kalium/potassi

4,6mEq/L

2,6mEq/L

Kalsium
Chloride
Magnesium

4,5mEq/L
106mEq/L
1,6mEq/L

2,5mEq/L
106mEq/L
1,5mEq/L

elektrolit
Natrium/sodiu
m
um

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :


a. Batch Recirculating
Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan
perbandingan 1 : 34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air kemudian
mengalirkannya ke ginjal buatan dengan kecepatan 500 600 cc/menit
b. Batch Recirculating/single pas
Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian
langsung buang.
c. Proportioning Single pas
Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara konstan
oleh porpropotioning dari mesin cuci darah dengan perbandingan air :
dialisat = 34 : 1 cairan yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal
buatan secara langsung dan langsung dibuang, sedangkan kecepatan
aliran 400 600 cc/menit
3. Pengolahan air/ Water Treatment
Tujuan :
a. Mencegah infeksi nosokongial (sepsis
b. Mencegah intoksikasi (trace element).
Air untuk mencampur dialisat pekat tidak perlu steril tetapi seharusnya tidak
mengandung zat/elektrolit, mikroorganisme dan benda-benda asing lainnya. Pada
kenyataannya kandungan air biasanya cukup bervariasi, hal ini dipengaruhi oleh letak
geografis jenis sumber air, musim, sistim instalasi dan penjernihan air.
4. Akses Darah
Hemodialisme

akan

efektif

jika

dialisme

dilakukan

sekitar

2-6

jam/minggu pada pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah stabil dan
menjalani kronik hemodialisa sekitar 6 18 jam /minggu. Untuk mendapatkan
aliran darah yang besar ( sekitar 200 -300 cc/menit) selama 2jam sangatlah
sulit. Biasannya pada pasien akut kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga
dapat diperoleh aliran darah yang besar. Pada pasien dengan program HD
berkala yaitu 2 -3 kali/minggu harus disiapkan penyambungan pembuluha
darah arteri dan vena.
Ada 2 macam cara :
a. Pintas (shunt) eksternal
Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri langsung ke vena yang
berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan dengan konektor sehingga
pada saat dialisa konektor dibuka lalu kanula arteri dihubungkan ke slang

yang mengalirkan darah ke ginjal buatan dan kanula vena untuk


memasukkan darah kembali ketubuh penderita. Komplikasi yang sering
terjadi, seperti pembekuan darah infeksi, oleh karena itu pemakaian pintas
ini biasanya dibatasi lama pamakaiannya, paling lama 6 bulan. Hal ini
jarang dilakukan lagi.
b. Fistula Arteriovenisa Interna
Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat oleh Brescia dan
Cimino pada tahun 1966 yaitu menghubungan arteri dan vena yang
berdekatan dengan cara operatif, biasanya dilakukan pada daerah tangan.
Aliran dan tekanan darah dalam vena akan meningkat sehingga
menyebabkan pelebaran lumen vena dan arterialisasi vena secara
perlahan-lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan pembuluh
darah sesuai dengan yang diharapkan.

c. Antikoagulan
Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan agar tidak
terjadi pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin.
Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam heparinisasi :
1) Heparinisasi sistemik
Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil. Bolus heparin 1000
5000 unit tiap jam. Pada jam terakhir tidak diberikan lagi.
2) Heparinisasi regional(sedang haid) bolus heparin tetap diberikan sebanyak
1000 5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal buatan dan
protamine sulfat, sesudah ginjal buatan, sebelum darah masuk kedalam
tubuh penderita. Jadi heparin diberikan pada sirkulasi ekstrakorporeal saja.
3) Heparinisasi minimal
Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan karena penderita
cenderung berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.
5. Teknik hemodialisa
Sebelum berbicara tentang tekhnik hemodialisa terlebih dahulu menjelaskan
beberapa istilah :
a. Sirkulasi ekstrakorporeal
b. Sirkulasi diluar tubuh selama terjadi hemodialisa.
c. Sirkulasi sistemik
d. Sirkulasi dalam tubuh
e. Selaput semipermiabel

f.

Selaput yang sangat tipis mempunyai pori-pori halus, hanya dapa dilihat

dengan mikroskop.
g. Blood pump (Roller Pump)
h. Pompa mesin hemodialisa yang gunanya mengalirkan darah dari sirkulasi
sistemik ke sirkulasi ekstrakorporea dan kembali lagi ke sirkulasi sistemik
i.

selama proses hemodialisa.


Blood Lines, selang darah yang mengalirkan darah dari tubuh penderita ke
dyalizer

disebut

arteria

blood

lines/inlet,

sedangkan

selang

yang

mengalirkan darah dari dyalizer ke tubuh penderita disebut venous blood


line/outlet.
6. Persiapan mesin dan perangkat HD
a. Pipa pembuangan sudah masuk dalam saluran pembuangan
b. Sambungkan kabel mesin dengan stop kontak
c. Hidupkan mesin ke rinse selama 15-30 menit
d. Pindahkan ke posisi dialyze lalu sambungkan slang dialisat ke jaringan
tempat dialisat yang telah disiapkan
e. Tunggu sampai lampu hijau
f. Tes conductivity dan temperatur
g. Gantungkan saline normal sebanyak 4 flatboth yang telah diberikan heparin
h.
i.
j.
k.
l.

sebanyak 25-30 unit dalam masing-masing flatboth


Siapkan ginjal buatan sesuai dengan kebutuhan pas
Siapkan blood lines dan AV fiskula sebanyak2
Ginjal buatan dan blood lines diisi saline normal (primin)
Sambungkan dialisatelines pada ginjal buatan
Sambil mempersiapkan pasien slang inlet dan outlet disambungkan lalu
jalankan blood pump (sirkulasi tertutup).

7. Persiapan Penderita :
Indikasi hemodialisa
a. Segera/ indikasi mutlak : over hidrasi atau edema paru, hiperkalemi, aliguri
berat atau anuria, asidosis, hipertensi maligma.
b. Dini/ profilaksis : gejala uremia (mual muntah) perubahan mental, penyakit
tulang, gangguan pertumbuhan dan seks, perubahan kualitas hidup.
Bila penderita baru yang datang di ruang HD, sebelum kita melakukan
HD terlebih dahulu periksa kembali hasil-hasil pemeriksaan yang penting (Hb,
hematokrit, ureum, kreatinin, dan HbsAg), hal ini perlu untuk menentukan tindak
lanjut sperlu untuk menentukan tindak lanjut suatu HD.
Langkah-langkah HD
a. Timbang dan catat BB
b. Ukur dan catat tekanan darah (dapat digunakan untuk menginterpretasikan
kelebihan cairan)
c. Tentukan akses darah yang akan ditusuk.

d. Bersihkan daerah yang akan ditusuk dengan betadine 10% lalu alcohol 70%
kemudian ditutup pakai duk steril.
e. Sediakan alat-alat yang steril didalam bak spuit kecil :spuit 2,5cc sebanyak
f.
g.
h.
i.

1, spuit 1 cc 1 buah, mangkok kecil berisi saline 0,9% dan kasa steri
Sediakan obat-obatan yang perlu yaitu lidonestdan heparin.
Pakai masker dan sarung tangan steril.
Lakukan anestesi local didaerah akses darah yang akan ditusu
Tusuk dengan AV fistula lalu berikan heparin sebanyak 2000unit pada inlet

sedangkan outlet sebanyak 1000 unit.


j. Siap sambungkan ke sirkulasi tertutup yang telah disediakan.
k. Aliran darah permulaan sampai 7 menit 75 ml/menitkemudian dinaikkan
perlahan sampai 200 ml/menit.
l. Tentukan TMP sesuai dengan kenaikkan berat badan.
m. Segera ukur kemabali tekanan darah, nadi, pernapasan, akses darah yang
digunakan dicatat dalam status yang telah tersedia.
8. Perawatan pasien Hemodialisa
Terbagi 3 yaitu ;
a. Perawatan sebelum hemodialisa
Mempersiapkan perangkat HD
Mempersiapkan mesin HD
Mempersiapkan cara pemberian heparin
Mempersiapkan pasien baru dengan

memperhatikan

factor

BioPsikososial, agar penderita dapat bekerja sama dalam hal program


HD
Mempersiapkan akses darah
Menimbang berat bada, mengukur tekanan darah, nadi, pernapasan
Menentukan berat badan kering
Mengambil pemeriksaan rutin dan sewaktu
b. Perawatan Selama Hemodialisa
Selama HD berjalan ada 2 hal pokok yang diobservasi yaitu penderita
dan mesin HD
1) Observasi terhadap pasien HD
Tekanan darah, nadi diukur setiap 1 jam lalu dalam status
Dosis pemberian heparin dicatat setiap 1 jam dalam status
Cairan yang masuk perparenteral maupun peroral dicatat jumlahnya
dalam status
Akses darah dihentikan
2) Observasi terhadap mesin HD
Kecepan aliran darah /Qb, kecepatan aliran dialisat/Qd dicatat setiap
1 jam
Tekanan negatif, tekanan positif, dicatat setiap jam
Suhu dialisa, conductivity diperhatikan bila perlu diukur
Jumlah cairan dialisa, jumlah air diperhatikan setiap jam
Ginjal buatan, slang darah, slang dialisat dikontrol setiap 1 jam.

c. Perawatan sesudah Hemodialisa


Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan yaitu cara menghentikan
HD pada pasien dan mesin HD
1) Cara mengakhiri HD pada pasien
Ukur tekanan darah nadi sebelum slang inlet dicabut
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium
Kecilkan aliran darah menjadi 75 ml/menit
Cabut AV fistula intel/ lalu bilas slang inlet memakai saline normal
sebanyak 50-100 cc, lalu memakai udara hingga semua darah
dalam sirkulasi ekstrakorporeal kembali ke sirkulasi sistemik
Tekan pada bekas tusukan inlet dan outlet selama 5-10 menit,
hingga darah berhenti dari luka tusukan
Tekanan darah, nadi, pernapasan ukur kembali lalu catat
Timbang berat badan lalu dicatat
Kirimkan darah ke laboratorium
2) Cara mengakhiri mesin HD
Kembalikan tekanan negatif, tekanan positif, ke posisi nol
Sesudah darah kembali ke sirkulasi sistemik cabut selang dialisat
lalu kembalikan ke Hansen connector
Kembalikan tubing dialisat pekat pada konektornya
Mesin ke posisi rinse, lalu berikan cairan desifektan (hipoclhoride
pekat) sebanyak 250 cc, atau cairan formalin 3% sebanyak 250 cc
Formalin dibiarkan selama 1-2 x 24 jam, baru mesin dirinsekan
kembali.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines

for

planning

and

documenting

patients

care.

Alih

bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000


Rindiastuti, Yuyun. 2006. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik
Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan).
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC.
Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing. Jakarta : Salemba
Medika.

Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Sundarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis. Bandung : PPI FK UNPAD