Anda di halaman 1dari 30

PRESENTASI KASUS

KEPANITERAN SMF NEURO


STATUS EPILEPTIKUS

Disusun Oleh
Nurmaulidia
1102011201

Konsulen Pembimbing
dr. Hj. Perwitasari Bustami, Sp.S
dr. Eny Waeningsih, Sp.S, Mkes

Kepaniteraan Klinik Bagian Departemen Neurologi


Periode November Desember 2015
Rsud Dr Drajat Prawiranegara
Serang

PRESENTASI KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. E

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 27 tahun

Alamat

: Sepang, Serang

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal Masuk Rumah Sakit

: 14 November 2015

Nomor Rekam Medis

: 00207617

ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis oleh kakak pasien.

Keluhan utama :
Kejang
Keluhan tambahan :
Nyeri kepala

Riwayat penyakit sekarang :


Keluhan kejang seluruh tubuh sejak 5 hari SMRS. Menurut kakak pasien, saat kejang
kepala menghadap ke atas, kedua mata melotot dan keempat anggota gerak kaku diikuti
dengan kelonjotan pada ke empat anggota gerak. Mulut tidak berbusa, lidah tidak
tergigit, dan pasien tidak mengompol. Kejang terjadi selama 2-3 menit sebanyak 17 kali
dalam sehari. Sebelum kejang pasien sadar dan mengeluh pusing kepala. Diantara
kejang pasien sadar dan tampak kebingungan, namun kejang terakhir tidak ada
pemulihan kesadaran sehingga pasien di bawa ke IGD. Kejang seperti ini pernah di
alami nya pertama kali sekitar 10 tahun yang lalu. pasien pernah berobat namun tidak

rutin. Selama di RS pasien tidak mengeluhkan kejang. Pasien menyangkal adanya


demam, mual, muntah dan trauma sebelum terjadinya serangan kejang. BAB dan BAK
dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mempunyai riwayat kejang berulang sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat trauma
kepala tidak ada. Riwayat jantung, DM, hipertensi, stroke, maag tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang.

Riwayat alergi :
Pasien menyangkal adanya alergi terhadap obat atau makanan tertentu.

Riwayat sosial dan kebiasaan :


Pasien tidak memiliki kebiasaan tertentu. Tidak mengkonsumsi obat-obatan terlarang,
merokok atau minum alkohol.

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sedang

Tanda Vital
Tekanan Darah

: Kiri
Kanan

Nadi

: Kiri
Kanan

: 110/70 mmhg
: 110/70 mmhg
: 80x/menit reguler
: 80x/menit reguler

HR

: 100x/menit reguler

Respirasi

: 20x/menit

: 36,4 oC

Suhu

Status Generalis
Kepala

: Normochepal

Mata

: CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Isokor

THT

: Septum deviasi hidung (-), Sekret (-/-), epistaksis (-/-),serumen


(-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

KGB

: Tidak ada pembesaran

Paru

: Vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); wheezing (-/-)

Jantung

: Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada gallop dan murmur

Abdomen

: Simetris, tidak ada nyeri tekan, BU (+) normal

Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-/-/-/-)

Status Neurologis
Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: 15 ( E4 M6 V5 )

Pupil

Bentuk
Diameter
Refleks cahaya
langsung
Refleks cahaya
tidak langsung

Kanan

Kiri

Bulat
3 mm
+

Bulat
3 mm
+

Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk
Brudzinski I
Laseque

Kanan

Kiri

70

70

Kernig
Brudzinski II
Saraf Kranial

135

135

Kanan

Kiri

Normal

Normal

6/6

6/6

Baik
Baik

Baik
Baik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Baik
Baik
Baik
Baik
Baik

Baik
Baik
Baik
Baik
Baik

N.I
N. II
Visus
Lapang Pandang
Warna
Funduskopi
N.III. IV dan VI
M. Rektus Medius
M. Rektus Inferior
M. Rektus Superior
M. Obliqus Inferior
M. Levator Palpebra
N. V
Sensorik
V1
V2
V3
Motorik
N. VII
Sensorik
Motorik
N. VIII
Vestibularis
Cochlearis
Rinne
Weber
Schwabach
N. IX & N. X
Arkus Faring
Gag Refleks
Pengecapan (1/3 posterior
lidah)
N. XI
M. Sternocleidomastoideus
M. Trapezius

Refleks Kornea +
Sensasi raba V1,
V2 & V3 Baik

Refleks Kornea +
Sensasi raba V1, V2 &
V3 Baik

Baik

Baik

Baik
Simetris

Baik
Simetris

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Baik

Baik

Simetris

Simetris

Baik

Baik

Baik
Baik

Baik
Baik

N. XII

Motorik

Tidak ada deviasi


lidah

Kanan

Kiri

5
5

5
5

N
N

N
N

N
N

N
N

Kekuatan
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Tonus
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Trofi
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps
Patella
Achilles
Patologis
Hoffmann- Tromner
Babinski & Babinski Group
Sensorik

Tidak ada deviasi


lidah

Raba halus
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Nyeri
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Suhu
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Getar
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah

Kanan

kiri

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

Fungsi koordinasi
Romberg
Disdiadokokinesis
Tes jari-hidung
Tes tumit-lutut
Rebound Phenomen
IV.

:
Mata Terbuka
N
Kanan
N
N
-

Mata Tertutup
N
Kiri
N
N
-

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


-

Pemeriksaan elektrolit : kalsium, magnesium : untuk menapis adanya


gangguan metabolik

Pemeriksaan gula darah : keadaan hiperglikemi dan hipoglikemi dapat


mencetuskan terjadinya SE.

Pemeriksaan laboratorium kimia darah : fungsi hati dan ginjal

Analisis gas darah : monitoring oksigenasi dan ventilasi dan untuk


menemukan adanya ketidak seimbangan asam basa. Kejadian kejang umum
terjadi pada asidosis metabolik.

Rontgen thorak : untuk melihat adanya aspirasi dan mengetahui posisi


endotrakeal tube.

Pungsi lumbal : bila ada indikasi infeksi pada SSP

EEG : Hasil electroencephalogram (EEG, sebuah tes yang mengukur impuls


listrik di otak) mungkin menunjukkan pelepasan epileptik yang
mempengaruhi seluruh otak (disebut pelepasan umum)

Head CT Scan : mengevalusi lesi struktural dalam otak seperti tumor otak,
infark, abses dan perdarahan yang dapat mencetuskan SE. CT scan non
kontras di pilih sebagai prosedur emergensi pada pasien SE.

V.

MRI : di indikasikan pada fase akut SE kejang umum.dapat melihat fokus


epileptik untuk melihat adanya lesi baru.

DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSIS KLINIS : Status epileptikus tonik klonik / umum (Generalized tonic


clonic)
DIAGNOSIS TOPIS : Korteks serebri
DIAGNOSIS ETIOLOGI : Idiopatik
VI.

PENATALAKSANAAN
Prehospital care :
1. Cek ABC
2. Berikan antikonvulsan Diazepam (valium) melalui IV atau per rektal.
Midazolam (versed) sebagai opsi pengguanaan melalui intramsukular
dan intranasal.
Hospital care :
1. Cek ABC
2. Pemasangan jalur IV idealnya pada vena yang besar agar obat dapat
bekerja dengan cepat, masukan 50 ml bolus dextrose 50% iv dan 100
mg thiamin, kemudian bila kejang tidak berhenti dalam 4-5 menit
mulai masukkan anti konvulsan. Dalam keadaan terjadi intoksikasi
obat, tambahkan naloxon 0,4 2,0 mg IV ke dalam dextrose.
3. Masukkan diazepam (0,15 mg/kg) atau lorazepam (0,1 mg/kg) iv
selama 5 menit, boleh juga menggunakan fosphenitoin atau
phenitoin. Fosphenitoin lebih disarankan karena memiliki manfaat
yaitu bekerja lebih cepat dan mengurangi resiko iritasi pembuluh
darah (purple glove sindrom) pada penggunaan phenitoin.
Fosphenitoin diberikan 15-20 mg PE, sedangkan phenitoin 18-20
mg/kg. Jangan pernah campurkan phenitoin ke dalam dextrose 5%,
masukkan ke NaCl 0,9 % saja, untuk meminimalisir resiko presipitasi
kristal.
4. Pastikan jalan nafas bebas dan terkontrol. Pasang intubasi pada
pasien tertentu. Koreksi gangguan metabolik. Kontrol hipertermia.
5. Jika kejang tetap berlanjut setelah 20 menit, tambahkan fosphenytoin
10mg PE/kg IV atau phenitoin 10 mg/kg IV. Kadar total phenitoin
dalam serum sekitar 22-25 mikrogram/ml
6. Jika kejang tetap berlanjut setelah 20 menit tambahkan phenobarbital
15 mg/kg IV. Hati-hati dalam penambahan barbiturat ke
benzodizepine karena akan berpotensi terjadinya kegagalan respirasi.

7. Sebagai alternatif phenobarbital tersedia : valproat, levetiracetam,


propofol, midazolam, pentobarbital, ketamin.
8. Jika kejang terus berlanjut gunakan general anastesi.
Pemilihan OAE :
Lini 1 : benzodiazepin
OAE lini pertama bekerja cepat mengaktifkan aksi GABA, suatu
neurotransmiter di SSP yang menyebabkan terjadinya aktivitas kejang. Efek ini
hanya sementara dan memiliki keterbatasan.
Walaupun diazepam paling familiar dalam praktek sehari-hari namun
konsensus neurologist dan epileptologist mengatakan Lorazepam lebih baik
karena distribusi dalam tubuhnya cukup lama.
Untuk terapi awal penggunaan lorazepam lebih efektif dibanding
penggunaan phenitoin sendirian. Tetapi lorazepam tidak lebih efektif di banding
phenobarbital / diazepam + phenitoin.
1. Lorazepam
Banyak disarankan oleh neurologis karena aksi kerja nya lebih panjang
di SSP. Kurang larut dalam lemak di banding diazepam, dan sedikit lebih
lama 5-10 menit untuk menghentikan kejang. Distribusi nya lebih sedikit
dibanding diazepam. Lorazepam di keluarkan lebih lambat dari otak di
banding diazepam. Penting untuk mengkontrol tensi pasien setelah
memasukan obat ini.
Dosis : 4-10 mg melalui IV
2. Diazepam
Sangat larut dalam lemak. Sangat mudah masuk ke dalam barier otak dan
dapat menghentikan kejang dalam 1-2 menit. Sangat cepat terdistribusi
ke lemak tubuh. Konsentrasinya menurun 20% setelah 20 menit di
masukan melalui IV.
Dosis : 5-10 mg IV/IM q5-10min
3. Midazolam
Lebih larut dalam air, membutuhkan 3 menit lebih lama dari diazepam
untuk meraih efek EEG.
Dosis : 150-300 mcg/kg IV
4. Phenitoin
Menghambat kanal natrium di SSP. Bekerja pada kortex motorik yang
meghambat aktivitas kejang. Harus di masukkan secara perlahan dan
membutuhkan waktu lama dari benzodiazepin untuk memasuki otak.
Keuntungannya sebagai antikonvulsan jangka panjang dan dapat
digunakan secara peroral setelah fase akut. Phenitoin tidak larut dalam
air, dan harus dilarutkan dalam propylene glycol dengan ph 12 untuk
dijadikan iv, dan tidak bisa diberikan lebih cepat dari 50 mg/min karena
beresiko hipotensi dan aritmia jantung, dan resiko paling besar adalah
iritasi pada tempat pemasukan iv. Namun sebaiknya penggunaan nya
untuk SE harus dihindari bila ada obat lain yang lebih efektif.

Load 10-15 mg/kg or 15-20 mg/kg at 25-50 mg/min,


Maintenance: 100 mg IV/PO q6-8hr PRN

Administer IV slowly; not to exceed 50 mg/min

5. Fosphenitoin
Sangat larut dalam air pada ph normal, dan lebih mudah penggunaannya
di banding phenitoin. Fosphenitoin memiliki resiko lebih kecil terhadap
phlebitis dan purple glove syndrome tidak seperti phenitoin.
Dosis : 15-20 mg PE/kg IV, infuse at 100-150 mg PE/min
6. Phenobarbital
Bekerja pada reseptor GABA di SSP.
Dosis : 15-20 mg/kg
7. Propofol
Merupakan anastesi umum, bekerja dengan menstabilisasi membran
neuron yang kurang permeabel terhadap ion. Hal ini menghambat inisiasi
dan transmisi impuls saraf.
VII.

PROGNOSIS

Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad fungsionam : ad bonam

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pendahuluan
Status Epileptikus merupakan masalah kesehatan umum yang diakui meningkat
akhir-akhir ini terutama di Negara Amerika Serikat. Ini berhubungan dengan mortalitas
yang tinggi pada 152.000 kasus di USA yang terjadi tiap tahunnya menghasilkan
kematian.1 Begitu pula dalam praktek sehari-hari, Status Epileptikus merupakan
masalah yang tidak dapat secara cepat dan tepat tertangani untuk mencegah kematian
ataupun akibat yang terjadi kemudian.
Status Epileptikus secara fisiologis didefenisikan sebagai aktivitas epilepsi tanpa
adanya normalisasi lengkap dari neurokimia dan homeostasis fisiologis dan memiliki
spektrum luas dari gejala klinis dengan berbagai patofisiologi, anatomi dan dasar
etiologi.2 Berdasarkan observasi pada pasien yang menjalani monitoring videoelectroencephalography (EEG) selama episode kejang, komponen tonik-klonik terakhir
satu sampai dua menit dan jarang berlangsung lebih dari lima menit. 2 Batas ambang
untuk membuat diagnosis ini oleh karenanya harus turun dari lima sampai sepuluh
menit.
Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi: status
petitmal, status psikomotor, dan lain-lain. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa
diatasi dalam satu jam, sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Oleh
karena itu, gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Rata-rata
15 % penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang
60-80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacat
neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi
Berdasarkan kompleksitas dari penyakit ini, Status Epileptikus tidak hanya penting
untuk menghentikan kejang tetapi identifikasi pengobatan penyakit dasar merupakan
bagian utama pada penatalaksanaan Status Epileptikus
.
2.2 Definisi Status Epileptikus
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status
epileptikus didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian
kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang

11

berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika
seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama
lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.
2.3 Epidemiologi Status Epileptikus
Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan angka
kejadian kira-kira 60.000 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik umum
yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya. 3 Pada sepertiga kasus, status
epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami epilepsi
berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang didiagnosa epilepsi, biasanya karena
ketidakteraturan dalam memakan obat antikonvulsan. Mortalitas yang berhubungan
dengan aktivitas kejang sekitar 1-2 persen, tetapi mortalitas yang berhubungan dengan
penyakit yang menyebabkan status epileptikus kira-kira 10 persen. Pada kejadian
tahunan menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan puncak pada neonatus, anakanak dan usia tua.
Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus dapat
dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua Status Epileptikus kebanyakan
sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler, disfungsi jantung, dementia. Pada
Negara miskin, epilepsy merupakan kejadian yang tak tertangani dan merupakan angka
kejadian yang paling tinggi.
2.4 Etiologi Status Epileptikus
Status epileptikus dapat disebabkan oleh berbagai hal. Secara klinis dan
berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase. Fase pertama terjadi
mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output,
peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat
serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat.
Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini. Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase
kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah, pH dan glukosa
serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini. Pada fase ketiga
aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat),
perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel.
Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat,
ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi. Keadaan
ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi
kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut.

12

Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi
maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks
serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala). Hipokampus
mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan syaraf
maksimal dalam zona Summer. Komplikasi terjadinya status epileptikus dapat dilihat
dari tabel 2
Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan
melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor GABA dan
meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan
masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium.
Etiologi status epileptikus

Alkohol
Anoksia

Antikonvulsan-withdrawal

Penyakit cerebrovaskular

Epilepsi kronik

Infeksi SSP

Toksisitas obat-obatan

Metabolik

Trauma

tumor

2.5 Faktor risiko dan Klasifikasi


Faktor risiko dan klasifikasi status epileptikus adalah satu pertiga kasus terjadi pada
epilepsi berulang, satu pertiga pada kasus epilepsi yang tidak teratur meminum obat
antikonvulsan, pada usia kebanyakan tipe sekunder karena adanya demensia, penyakit
serebrovaskular, dan disfungsi jantung.
Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena
penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada umumnya
status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan, area tertentu dari
korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset), kategori

13

utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah konvulsi atau nonkonvulsi.
Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus.
Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum
(tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial
(sederhana atau kompleks).
Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum (overt atau subtle) dan
status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana, parsial kompleks, absens).
1. Overt generalized convulsive status epilepticus
Aktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran penuh.
a. Tonik
b. Klonik
c. Tonik klonik
2. Subtle generalized convulsive status epilepticus diikuti dengan generalized
convulsive status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik
3. Simple / partial status epilepticus (consciousness preserved)
a. simple motor status epilepticus
b. sensory status epilepticus
c. aphasic status epilepticus
4. nonconvulsive status epilepticus (consciousness impaired)
a. petitmal status epilepticus
b. complex partial status epilepticus
Versi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada
periode neonatus, infant, dan anak-anak, anak-anak dan dewasa, hanya dewasa).
2.6 Gambaran klinik
Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah
keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic)
merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei
ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi.

Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status


Epileptikus)

Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan
potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-klonik
umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada
status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik
umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi.

14

Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang
melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien
menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Adanya
takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin berkembang.
Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan
pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali
pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani.

Status Epileptikus
Epileptikus)

Klonik-Tonik-Klonik

(Clonic-Tonic-Clonic

Status

Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum


mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.

Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)


Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan
kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan
merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome.

15

Status Epileptikus Mioklonik.


Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan
mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin
memburuknya tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada
enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada
keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.

Status Epileptikus Absans


Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia
pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status
presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat
seperti menyerupai slow motion movie dan mungkin bertahan dalam waktu
periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang
absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz
monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon terhadap status
epileptikus Benzodiazepin intravena didapati.

2.7 Diagnosis dan pemeriksaan penunjang


Diagnosa dilakukan dengan cepat dalam waktu 5 10 menit. Hal yang pertama kita
lakukan adalah:

anamnesis
riwayat epilepsi, riwayat menderita tumor, infeksi obat, alkohol, penyakit
serebrovaskular lain, dan gangguan metabolit. Perhatikan lama kejang, sifat
kejang (fokal, umum, tonik/klonik), tingkat kesadaran diantara kejang, riwayat

16

kejang sebelumnya, riwayat kejang dalam keluarga, demam, riwayat persalinan,


tumbuh kembang, dan penyakit yang sedang diderita.
Pemeriksaan fisik
pemeriksaan neurologi lengkap meliputi tingkat kesadaran penglihatan dan
pendengaran refleks fisiologis dan patologi, lateralisasi, papil edema akibat
peningkatan intrakranial akibat tumor, perdarahan, dll. Sistem motorik yaitu
parestesia, hipestesia, anestesia.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yaitu darah, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal
dengan urin analisis dan kultur, jika ada dugaan infeksi, maka dilakukan
kultur darah dan
Imaging yaitu CT Scan dan MRI untuk mengevaluasi lesi struktural di
otak
Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI
(Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada
atau tidaknya kelainan struktural diotak.
Indikasi CT Scan kepala adalah:
-

Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada
kelainan struktural di otak.
Perubahan serangan kejang.
Ada defisit neurologis fokal.
Serangan kejang parsial.
Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.
Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi
namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur
pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih
spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi
kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan
hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin
dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya
meliputi:T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan
axial, irisan coronal dan irisan saggital.

EEG untuk mengetahui aktivitas listrik otak dan dilakukan secepat


mungkin jika pasien mengalami gangguan mental.

17

Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah


pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin
sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan
istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi.
Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting
untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa alasan sebagai
berikut.
1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk
mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang
meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat
diagnosis, mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan
mengenali sindrom epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola
epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung
diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti 3Hz spike-wave complexes adalah karakteristik kearah sindrom
epilepsi yang spesifik.
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG
dapat menjelaskan manifestasi klinis daripadaaura maupun jenis
serangan kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi,
pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.
Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan
keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :
1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan
kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang
epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang maka
persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien
epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga
dalam hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting
sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak
menunjukkan adanya epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada
sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu hasil pemeriksaan
EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan
diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG
mungkin saja dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar
secara difus pada pasien epilepsi anak.

18

4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat
dan epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik
gambaran epileptiform difus maupun yang fokus kadang-kadang
dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan
kejang kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

Pungsi lumbar, dapat kita lakukan jika ada dugaan infeksi CNS atau
perdarahan subarachnoid.

2.8 Diagnosis banding


1. Reaksi konversi
2. syncope
2.9 Penatalaksanaan
Sampai saat ini belum ada konsensus baku penatalaksanaan SE berkaitan dengan
pemilihan obat dan dosis. Tidak ada obat yang ideal untuk tatalaksana SE. Banyak
penulis setuju bahwa lorazepam (0,1 mg/kgBB) atau diazepam (0,15 mg/kgBB) dapat
diberikan pada tahap awal, disusul fenitoin (15-20 mg/ kgBB) atau fosfenitoin (18-20
mg/kgBB). Jika benzodiazepin dan fenitoin gagal, fenobarbital dapat diberikan dengan
dosis 20 mg/kgBB, namun harus mendapatkan perhatian khusus karena dapat
menyebabkan depresi pernapasan. Jika kejang tetap
berlanjut, pertimbangkan pemberian anestesi umum, dapat digunakan agen seperti
midazolam, propofol, atau pentobarbital.
Antikonvulsan Utama
1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari
2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari
3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari
4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari
1. Benzodiazepin
Diazepam
Diazepam merupakan obat pilihan pertama (level evidence A pada banyak penelitian).
Obat memasuki otak secara cepat, setelah 15-20 menit akan terdistribusi ke tubuh.
Walaupun terdistribusi cepat, eliminasi waktu paruh mendekati 24 jam. Sangat
berpotensi sedatif jika terakumulasi dalam tubuh pada pemberian berulang. Diazepam
dengan dosis 5-10 mg intravena dapat menghentikan kejang pada sekitar 75% kasus.
Diazepam dapat diberikan secara intramuskuler atau rektal. Efek samping termasuk
depresi pernapasan, hipotensi, sedasi, iritasi jaringan lokal. Sangat berpotensi hipotensi

19

dan depresi napas jika diberikan bersamaan obat antiepilepsi lain, khususnya barbiturat.
Walaupun demikian, diazepam masih merupakan obat penting dalam manajeman SE
karena efeknya yang cepat dan berspektrum luas.
Lorazepam
Lorazepam merupakan pilihan golongan benzodiazepin untuk menajemen SE.
Lorazepam berbeda dengan diazepam dalam beberapa hal. Obat ini kurang larut dalam
lemak dibandingkan diazepam dengan waktu paruh dua hingga tiga jam dibandingkan
diazepam yang 15 menit, sehingga mempunyai durasi lebih lama. Lorazepam juga
mengikat reseptor GABAergic lebih kuat daripada diazepam, sehingga durasi aksinya
lebih lama. Efek antikonvulsan lorazepam berlangsung 6-12 jam pada rentang dosis 4-8
mg. Agen ini berspektrum luas dan berhasil menghentikan kejang pada 75-80% kasus.
Efek sampingnya sangat identik dengan diazepam. Oleh karena itu, lorazepam juga
merupakan pilihan untuk manjemen SE.
Midazolam
Midazolam merupakan golongan benzodiazepin yang bereaksi cepat, penetrasi cepat
melewati sawar darah otak, dan durasi yang singkat. Midazolam dapat digunakan
sebagai agen alternatif untuk SE refrakter. Walau pun midazolam jarang merupakan
pilihan per tama untuk kejang akut di Amerika Serikat, obat ini sangat umum digunakan
di Eropa.
2. Agen Antikonvulsan
Fenitoin
Fenitoin merupakan salah satu obat yang efektif mengobati kejang akut dan SE.
Disamping itu, obat ini sangat efektif pada manajemen epilepsi kronik, khususnya pada
kejang umum sekunder dan kejang parsial. Keuntungan utama fenitoin adalah efek
sedasinya yang minim. Namun, sejumlah efek samping serius dapat muncul seperti
aritmia dan hipotensi, khususnya pada pasien
di atas usia 40 tahun. Efek tersebut sangat dihubungkan dengan pemberian obat yang
terlalu cepat. Di samping itu, iritasi lokal, flebitis, dan pusing dapat muncul pada
pemberian intravena. Fenitoin sebaiknya tidak dicampur dengan dekstrosa 5%,
melainkan salin normal untuk menghindari pembentukan kristal.
Fosfenitoin
Fosfenitoin adalah pro-drug dari fenitoin yang larut dalam air yang akan dikonversi
menjadi fenitoin setelah diberikan secara intravena. Seperti fenitoin, fosfenitoin
digunakan dalam tatalaksana kejang akut tonik-klonik umum atau parsial. Fosfenitoin
dikonversi menjadi fenitoin dalam waktu 8 sampai 15 menit. Dimetabolisme oleh hati
dan mempunyai waktu paruh 14 jam. Karena 1,5 mg fosfenitoin ekuivalen dengan 1 mg
fenitoin, maka dosis, konsentrasi, dan kecepatan infus intravena digambarkan sebagai
phenytoin equivalent (PE). Dosis awal 15 sampai 20 mg PE per kgBB, dan diberikan

20

dengan kecepatan 150 mg PE per menit, kecepatan pemberian infus tiga kali lebih cepat
dari fenitoin intravena. Fosfenitoin lebih disukai, karena bekerja lebih cepat dan iritasi
vena yang lebih minimal (menghindari risiko purple-glove syndrome yang terjadi pada
fenitoin). Efek samping dari fosfenitoin termasuk parestesia dan pruritus, namun
muncul jika diberikan dalam pemberian yang terlalu cepat. Pemberian intravena
dihubungkan dengan hipotensi, sehingga monitoring jantung dan tekanan darah yang
ketat dilakukan. Walaupun fosfenitoin lebih baik daripada fenitoin, namun
kelemahannya adalah harga yang mahal dan tidak terdapat di semua rumah sakit.
3. Barbiturat
Fenobarbital
Fenobarbital digunakan setelah benzodiazepin atau fenitoin gagal mengontrol SE.
Loading dose 15 sampai 20 mg per kgBB. Karena fenobarbital dosis tinggi bersifat
sedatif, proteksi jalan napas sangat penting, dan risiko aspirasi merupakan perhatian
khusus. Fenobarbital intravena juga dihubungkan dengan hipotensi sistemik. Jika
dilakukan pemberian intramuskuler, maka dilakukan pada otot besar, seperti gluteus
maximus. Defi sit neurolgis permanen dapat timbul jika diinjeksikan berdekatan dengan
disaraf tepi. Saat ini, untuk penanganan SE refrakter lebih sering digunakan agen lain
(midazolam, propofol, pentobarbital) daripada fenobarbital.
Pentobarbital
Merupakan barbiturat kerja singkat yang bersifat sedatif, hipnotif, dan besifat
antikonvulsan. Digunakan hanya untuk SE refrakter, jika agen lain gagal untuk
menghentikan kejang. Pasien membutuhkan intubasi dan dukungan ventilasi.
Dibandingkan fenobarbital, pentobarbital mempunyai penetrasi yang lebih cepat dan
waktu paruh yang lebih singkat, sehingga dapat sadar lebih cepat dari koma ketika
penyapihan (weaning). Efektivitas pentobarbital lebih tinggi daripada propofol dalam
mengakhiri SE refrakter. Suatu studi mendapatkan tingkat keberhasilan pentobarbital
yang tinggi (92% dengan perbandingan 80% untuk midazolam dan 73% untuk
propofol). Namun demikian, sangat dihubungkan dengan tingginya ke jadian hipotensi
dibandingkan midazolam dan propofol (77% vs 42% dan 30%).
4. Anestesi Umum
Propofol
Propofol merupakan suatu senyawa fenolik yang tidak berhubungan dengan obat
antikonvulsan
lain. Propofol sangat larut dalam lemak, sehingga dapat bereaksi dengan cepat,
mempunyai sifat anestesi jika diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB,
sangat efektif dan nontoksik. Beberapa publikasi melaporkan penggunaan infus jangka
panjang propofol dapat di terapkan pada SE. Propofol dapat menyebabkan depresi napas
dan depresi serebral, sehingga membutuhkan intubasi dan ventilasi. Hipotensi mungkin
membutuhkan penatalaksanaan segera. Penggunaan jangka panjang (atau dosis tinggi

21

>5 mg/kg/jam dalam 48 jam) dapat menyebabkan asidosis, aritmia jantung, dan
rabdomiolisis (propofol infusion syndrome) yang fatal, khususnya
pada anak usia muda, sehingga propofol sebaiknya tidak digunakan digunakan pada
kelompok ini.
Tapering off
Pada pasien yang ditatalaksana dengan infus kontinu obat antiepilepsi harus diteruskan
12 sampai 24 jam setelah kejang berhenti. Jika selama periode tapering off terdapat
kejang, maka pengobatan dengan infus kontinu harus diperpanjang dengan
memperhatikan adanya kejang baik secara klinis maupun EEG. Jika tidak ada kejang,
maka tapering off dapat diteruskan.
PENGELOLAAN STATUS EPILEPTIKUS KONVULSIF
Pengelolaan sebelum sampai di Rumah Sakit
Pemberian benzodiazepine rectal/midazolam buccal merupakan terapi yang utama selama
diperjalanan menuju rumah sakit. Segera panggil ambulans pada kondisi berikut:
- Bangkitan berlanjut 5 menit setelah obat emergensi diberikan
- Penderita memiliki riwayat sering mengalami bangkitan serial/bangkitan
konvulsivus.
- Terdapat kesulitan monitor jalan napas, pernapasan, sirkulasi, atau tanda vital lain.
Terapi OAE harus diberikan bersama sama dengan terapi emergensi. Pilihan obat
tergantung dari terapi sebelumnya, tipe epilepsi, dan klinis. Apapun OAE yang digunakan
sebelumnya, harus dilanjutkan dengan dosis penuh. Bila phenitoin atau Phenobarbital telah
diberikan pada terapi emergensi, dosis rumatan dapat diberikan secara oral atau intravena
dengan monitor kadar obat dalam serum. OAE rumatan lain dapat diberikan dengan dosis
loading peroral. Bila pasien sudah bebas bangkitan selala 12-24 jam dan terbukti kadar obat
dalam plasma adekuat, maka obat anestesi dapat diturunkan perlahan.
Tabel 1 Protokol penanganan status epileptikus konvulsif
Pemeriksaan Umum
Stadium 1 (0-10 menit)
SE Dini
Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi
Berikan oksigen
Periksa fungsi kardiorespirasi
Pasang infuse
Stadium 2 (0-30 menit)
Monitor pasien
Pertimbangkan kemungkinan kondisi non epileptic
Terapi antiepilepsi emergensi

22

Pemeriksaan emergensi (lihat di bawah)


Berika glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada kecurigaan
penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi
Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat
Stadium 3(0-60 menit) SE Menetap
Pastikan etiologi
Siapkan untuk rujuk ke ICU
Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi
Vasopressor bila diperlukan
Stadium 4 (30-90 menit)
Pindah ke ICU
Perawatan intensif dan monitor EEG
Monitor tekanan intrakranial bila dibutuhkan
Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang
Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan emergensi
Pemeriksaan gas darah, glukosa, fungsi liver, fungsi ginjal, kalsium, magnesium, darah
lengkap, faal hemostasis, kadar obat antiepilepsi. Bila diperlukan pemeriksaan
toksikologi bila penyebab status epileptikus tidak jelas. Foto toraks diperlukan untuk
evaluasi kemungkinan aspirasi. Pemeriksaan lain tergantung kondisi klinis, bisa
meliputi pencitraan otak dan dan pungsi lumbal
Pengawasan
Observasi status neurologis, tanda vital, ECG, biokimia, gas darah, pembekuan darah,
dan kadar OAE. Pasien memerlukan fasilitas ICU penuh dan dirawat oleh ahli anestesi
bersama ahli neurologi.
Monitor EEG perlu pada status epileptikus refrakter. Pertimbangkan kemungkinankan
status epilepsi nonkonvulsif. Pada status epileptikus konvulsif refrakter, tujuan utama
adalah supresi aktivitas epileptik pada EEG, dengan tujuan sekunder adalah
munculnya pola burst suppression.
Tabel 2 OAE untuk status epileptikus konvulsif

23

Stadium premonitor (sebelum ke


rumah sakit)

Diazepam 10-20 mg per rektal, dapat


diulangi 15 menit kemudian bila kejang
masih berlanjut, atau midazolam 10 mg
diberikan intrabuccal( belum tersedia di
Indonesia. Bila bangkitan berlanjut, terapi
sebagai berikut.

SE Dini

Lorazepam (intravena) 0,1


mg/kgBB( dapat diberikan 4 mg bolus,
diulang satu kali setelah 10-20 menit).
Berikan OAE yang biasa digunakan bila
pasien sudah pernah mendapat terapiOAE

SE Menetap

SE Refrakter

Bila bangkitan masih berlanjut terapi


sebagai berikut dibawah ini.
Phenytoin i.v dosis of 15-18 mg/kg
dengan kecepatan pemberian 50 mg/menit
dan/atau bolus Phenobarbital 10-15 mg/kg
i.v dengan kecepatan pemberian 100
mg/menit.
Anestesi umum dengan salah satu obat
dibawah ini:
- Propofol 1-2 mg/KgBB bolus,
dilanjutkan 2-10 mg/kg/jam dititrasi naik
sampai SE terkontrol
- Midazolam 0,1-0,2 mg/kg bolus,
dilanjutkan 0,05-0,5 mg/kg/jam dititrasi
naik sampai SE terkontrol
- Thiopental sodium 3-5 mg/kg bolus ,
dilanjut 3-5 mg/kg/jam dititrasi naik
sampai terkontrol
Setelah penggunaan 2-3 hari kecepatan
harus diturunkan karena saturasi pada
lemak.
Anastesi dilanjutkan sampai 12-24 jam
setelah bangkitan klinis atau ektrografis
terakhir, kemudian dosis diturunkan
perlahan

24

SUMBER : PERDOSSI 2014, PEDOMAN TATALAKSANA EPILEPSI


Tindakan:
1. Operasi
Indikasi operasi :
a. Fokal epilesi yang intraktabel terhadap obat obatan
b. Sindroma Epilepsi fokal dan simptomatik
Kontraindikasi:
Kontraindikasi absolut
a. Penyakit neurologik yang progresif (baik metabolic maupun degeneratif)
b. Sindroma epilepsi yang benigna, dimana diharapkan terjadi remisi
dikemudian hari

25

Kontraindikasi relatif:
a. Ketidak patuhan terhadap pengobatan
b. Psikosis interiktal
c. Mental retardasi

Jenis jenis operasi:


a. Operasi reseksi; pada mesial temporal lobe, neokortikal
b. Diskoneksi : korpus kalosotomi, multiple supial transection
c. Hemispherektomi
d. Stimulasi Nervus vagus

JENIS PELAYANAN
1. Rawat jalan
2. Rawat inap
Indikasi rawat :
1. Status Epileptikus
2. Bangkitan berulang
3. Kasus Bangkitan Pertama
4. Epilepsi intraktabel

LAMA PERAWATAN
1. Pada kasus bukan status epileptikus: pasien dirawat sampai diagnosis dapat
ditegakkan

26

2. Pada status epileptikus: pasien dirawat sampai kejang dapat diatasi dan pasien
kembali ke keadaan sebelum status

2.10 Komplikasi status epileptikus

Otak

Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Oedema serebri

Trombosis arteri dan vena otak

Disfungsi kognitif

Gagal Ginjal

Gagal Nafas

Apnoe

Pneumonia

Hipoksia, hiperkapni

Gagal nafas

Pelepasan Katekolamin

Hipertensi

Oedema paru

Aritmia

Glikosuria, dilatasi pupil

Hipersekresi, hiperpireksia

Jantung

Myoglobinuria, rhabdomiolisis

Hipotensi, gagal jantung, tromboembolisme

Metabolik dan Sistemik

27

Dehidrasi

Asidosis

Hiper/hipoglikemia

Hiperkalemia, hiponatremia

Kegagalan multiorgan

Idiopatik

Fraktur, tromboplebitis, DIC

2.11 Prognosis
Prognosis status epileptikus adalah tergantung pada penyebab yang mendasari
status epileptikus. Pasien dengan status epileptikus akibat penggunaan antikonvulsan
atau akibat alkohol biasanya prognosisnya lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan
dengan cepat dan dilakukan pencegahan terjadi komplikasi. Pasien dengan meningitis
sebagai etiologi maka prognosis tergantung dari meningitis tersebut.

28

BAB III
KESIMPULAN

Status Epileptikus secara fisiologis didefenisikan sebagai aktivitas epilepsi tanpa


adanya normalisasi lengkap dari neurokimia dan homeostasis fisiologis dan memiliki
spektrum luas dari gejala klinis dengan berbagai patofisiologi, anatomi dan dasar
etiologi.
Status Epileptikus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang harus
ditangani segera dan secepat mungkin, karena melibatkan proses fisiologis pada sistem
homeostasis tubuh, kerusakan syaraf dan otak yang dapat mengakibatkan kematian.
Penanganannya tidak hanya menghentikan kejang yang sedang berlangsung, tetapi juga
harus mengidentifikasi penyakit dasar dari status tersebut. Umur, jenis kejang, etiologi,
jenis kelamin perempuan, durasi dari status epileptikus, dan lamanya dari onset sampai
penanganan merupakan faktor prognostik penting.
Dengan ditetapkannya atau lebih dipahaminya dasar dari patofisologi penyakit
ini dan adanya konsensus mengenai penatalaksanaan Status Epileptikus, maka
diharapkan prognosa pasien yang mengalami kasus ini dapat menjadi lebih baik.

29

Daftar pustaka
1. Status Epileptikus. Available at: http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=061214gtfy209.htm. Accessed on November, 19 2015. 20.00
2. Patofisiologi status epileptikus. Available at:
http://www.scribd.com/doc/55010066/Patofisiologi-Status-Epileptikus. accessed
on November, 19 2015. 20.00
3. Diagnosis banding status epileptikus. Available at:
http://books.google.co.id/books?
id=tK2fFEK2QfoC&pg=PA2074&lpg=PA2074&dq=diagnosis+banding+status+
epileptikus&source=bl&ots=WPhvCWUROp&sig=WRcZJz1NUR1NuxNauKc
0DSqC32A&hl=id&sa=X&ei=e1xTT8OnB4aGrAeIzOnDDQ&ved=0CC8Q6A
EwAw#v=onepage&q=status%20epileptikus&f=false. Accessed on: November,
19 2015.20.00
4. Status epileptikus. Available at: http://co-ass.blogspot.com/2008/03/tanda-dangejala-psikiatri.html. accessed on November, 19 2015. 20.00
5. Status epileptikus. Available at: http://adc.bmj.com/content/79/1/78/F1.large.jpg.
accessed on November, 19 2015. 20.00
6. Status Epileptikus. Available at: http://www.scribd.com/doc/31403191/MakalahEMS-Status-Epiletikus-Dan-SJS. accessed on November, 19 2015. 20.00
7. Kelompok studi epilepsi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI). Pedoman Tatalaksana Epilepsi. 2014.
8. Status epilepticus. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1164462-overview#a2. Accessed on
November , 22 2015. 11.00

30

Anda mungkin juga menyukai