Case Report

SYOK HIPOVOLEMIK ET CAUSA

DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI BERAT

Oleh:
MUHAMMAD FARID
NIM. 1010312041

Preseptor:
dr. Eka Agustia Rini, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. M. DJAMIL
PADANG
2015
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Syok

Syok merupakan suatu proses akut yang ditandai dengan
ketidakmampuan tubuh dalam menghantarkan oksigen secara
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik organ vital dan
jaringan tubuh.1 Keadaan kritis ini akan terjadi ketika suatu
proses penyakit mengganggu faktor-faktor yang berkontribusi
dalam penghantaran oksigen dan nutrien.2
Syok menggambarkan suatu keadaan dinamis yang dimulai
dari keadaan syok awal terkompensasi hingga keadaan syok
terminal irreversibel.1 Pada fase awal syok, fungsi organ vital
tetap terjaga oleh berbagai mekanisme kompensatorik dan
penatalaksanaan segera dapat menghentikan proses ini. Akan
tetapi, syok akan berlanjut menuju tahapan dekompensata, yang
ditandai dengan iskemia jaringan

dan kerusakan di tingkat

seluler dan subseluler, apabila tidak dikenali atau tidak ditangani

segera.
1.2. Klasifikasi Syok
Berdasarkan patogenesisnya, syok diklasifikasikan dalam 5
jenis utama, yaitu (1) syok hipovolemik, (2) syok kardiogenik, (3)
syok distributif, (4) syok obstruktif, dan (5) syok septik. 1Syok
hipovolemik merupakan bentuk terbanyak syok pada anak di
seluruh dunia. Syok kardiogenik ditemukan pada pasien dengan
kelainan jantung dimana terdapat kegagalan fungsi jantung
untuk memompa darah ke seluruh tubuh sehingga terjadi
penurunan curah jantung. Syok obstruktif terjadi akibat berbagai
lesi

yang

menimbulkan

hambatan

mekanis

sehingga

menghalangi tersedianya curah jantung yang adekuat, seperti

tension pneumothorax, tamponade perikardiak, dan emboli
paru.1 Syok distributif diakibatkan oleh kurang adekuatnya tonus

vasomotor, yang mengakibatkan terjadinya kebocoran kapiler

dan gangguan distribusi cairan ke interstisium.
1.3. Epidemiologi Syok
Syok terjadi pada 2%

pasien

anak

yang

menjalani

perawatan di rumah sakit di negara maju. 1Di Amerika Serikat,

sekitar 37% pasien anak yang datang ke bagian gawat darurat
pediatrik berada dalam kondisi syok.3 Jika dibandingkan dengan
pasien

yang

tidak

berada

dalam

kondisi

syok

tanpa

melihat/membandingkan mekanisme dan jenis trauma yang

terjadi,

pasien

anak

dalam

kondisi

syok

memiliki

angka

mortalitas yang jauh lebih tinggi.

Penyebab utama terbanyak syok pada anak yang datang ke
bagian gawat darurat adalah sepsis (57%), kemudian diikuti
dengan syok hipovolemik (24%), syok distributif (14%), dan syok
kardiogenik (5%).4
1.4. Patofisiologi Syok
Syok terjadi akibat adanya kegagalan sirkulasi dalam
menghantarkan

substrat

metabolik

secara

adekuat

dan

membuang toksin yang dihasilkan dalam tingkat seluler dan

jaringan.1

Dalam

keadaan

fisiologis,

oksigen

dan

glukosa

dihantarkan intraseluler ke mitokondria untuk menghasilkan 36

molekul ATP untuk tiap molekul glukosa melalui metabolisme
aerob dan siklus Krebs. Pada anak dengan keadaan stress,
kemampuan

kompensasi

lewat

glukoneogenesis

dan

glikogenolisis sangat terbatas karena rendahnya massa otot

rangka

dan

hepar

anak.

Oleh

karena

itu,

glikolisis

dan

metabolisme lemak sekunder menjadi sumber utama substrat

energi.
Metabolisme seluler menjadi lebih tidak efisien saat piruvat,
yang awalnya diubah menjadi asetil-KoA, mulai diubah menjadi
laktat. Perubahan ini hanya akan menghasilkan 2 molekul ATP
tiap molekul glukosa dan mengakibatkan akumulasi asam laktat. 5
Selanjutnya, disfungsi pompa ion membran sel dan asidosis akan

terjadi diikuti dengan terbentuknya edema intraseluler. Proses ini

akan diakhiri dengan keluarnya komponen intraseluler ke ruang
ekstraseluler yang berujung pada kematian sel.
Pemicu awal akan mencetuskan terjadinya syok, sehingga
terjadi penghantaran oksigen yang tidak adekuat ke jaringan dan
organ tubuh. Mekanisme kompensatorik akan menjaga tekanan
darah tetap stabil dengan meningkatkan curah jantung dan
tahanan

vaskuler

mengoptimalkan

sistemik.
hantaran

Tubuh
oksigen

juga

akan

ke

berusaha

jaringan

dengan

meningkatkan laju ekstraksi oksigen dan mengalihkan distribusi

darah menuju organ-organ vital utama (otak, jantung, dan ginjal)
dengan menurunkan aliran darah ke saluran cerna dan kulit. 1
Efek kardiovaskuler akan meningkatkan denyut jantung, isi
sekuncup (stroke volume), dan tonus otot polos vaskuler.1
Mekanisme kompensasi pernafasan akan meningkatkan laju
eliminasi

CO2

akibat

terjadinya

asidosis

metabolik

dan

peningkatan produksi CO2 akibat perfusi jaringan yang buruk.

Ginjal akan berupaya mengekskresikan hidrogen dan meretensi
bikarbonat

untuk

Mekanisme

ini

mempertahankan

menunjukkan

fase

pH
awal

tubuh
syok

normal. 1

yaitu

fase

kompensasi, dimana tekanan darah tetap terjaga. Dalam fase ini,

volume intravaskuler akan tetap dijaga melalui regulasi natrium
oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan atrial natriuretic
factor, pelepasan kortisol dan katekolamin, serta sekresi ADH. 1
Apabila respon host terhadap faktor pencetus tetap berlangsung
dan mekanisme kompensatorik tidak mampu mempertahankan
perfusi jaringan, kerusakan sel endotel vaskuler dan kebocoran
cairan intravaskuler ke ruang interstisial ekstravaskuler akan
terjadi.
Seluruh bentuk syok akan mempengaruhi curah jantung
melalui beberapa mekanisme, terutama lewat perubahan denyut
jantung

dan

kontraktilitas

otot

jantung.

Syok

hipovolemik

ditandai dengan hilangnya cairan dan penurunan preload. Fase

awal syok hipovolemik akan dikompensasi lewat peningkatan
denyut jantung (takikardia) dan peningkatan tahanan vaskuler
sistemik

(systemic

vascular

resistance/SVR).1

Apabila

tidak

dilakukan penggantian cairan yang mencukupi, hipotensi akan

terjadi, diikuti dengan iskemia jaringan dan perburukan klinis.
Syok distributif terjadi akibat vasodilatasi abnormal dan
penurunan SVR. Penurunan SVR yang terjadi awalnya akan
menyebabkan gangguan distribusi aliran darah dari organ vital
yang dikompensasi melalui peningkatan curah jantung.1 Dalam
keadaan ini, preload dan afterload sama-sama mengalami
penurunan sehingga penatalaksanaan syok distributif harus
mengatasi kedua hal tersebut.
Syok kardiogenik terjadi karena adanya gangguan terhadap
kontraktilitas miokardium, seperti pada miokarditis dan penyakit
jantung bawaan.1 Gangguan ini akan menyebabkan terjadinya
disfungsi sistolik diastolik yang kemudian akan menurunkan
curah jantung.
Berbeda dengan jenis syok lainnya, patogenesis syok septik
seringkali
hipovolemik,

menggabungkan
dan

mekanisme

kardiogenik.1

syok

Hipovolemia

distributif,

terjadi

melalui

kebocoran vaskuler dan syok distributif akan terjadi lewat

penurunan SVR. Efek depresan miokardial pada sepsis juga akan
menyebabkan terjadinya syok kardiogenik.

Kehilangan Cairan Ekstrakorporeal

Hilangnya darah secara langsung: perdarahan
Perubahan komposisi cairan tubuh: diare, muntah, diabetes mellitus, nefrosis,
luka bakar

Penurunan Tekanan Onkotik Plasma

Hipoproteinemia: liver injury, komplikasi progresif peningkatan permeabilitas

vaskuler

Vasodilatasi Abnormal

Kehilangan tonus vaskuler: blokade simpatik, gangguan permeabilitas lokal

akibat zat spesifik, efek obat, asidosis

Peningkatan Permeabilitas Vaskuler

Perubahan permeabilitas vaskuler tanpa adanya perubahan tekanan hidrostatik
kapiler: endotoksin pada sepsis, pelepasan histamin pada anafilaksis

Disfungsi Kardiak
Gangguan kemampuan jantung dalam memompa darah secara efisien:
perikarditis konstriktif, sepsis

Gambar 1. Mekanisme patogenesis syok.1

1.5. Manifestasi Klinis Syok
1.5.1.
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan bentuk syok yang
sering ditemukan pada anak. Syok hipovolemik ditandai
dengan takikardia, takipnea, dan tanda-tanda perfusi buruk
(ekstremitas teraba dingin, denyut nadi perifer teraba
lemah, pengisian kapiler yang lambat, turgor kulit kembali
lambat, membran mukosa kering).1,2 Hipotensi orthostatik
dapat ditemukan sebagai tanda awal syok. Ketika tubuh
tidak mampu mengkompensasi syok, hipotensi akan terjadi
disertai dengan tanda-tanda hipoperfusi dan kerusakan
organ, seperti denyut nadi perifer yang tidak teraba, denyut
nadi sentral yang sangat lemah, output urin yang sangat
menurun, perubahan status mental, dan asidosis metabolik.2
1.5.2.
Syok Kardiogenik
Manifestasi klinis awal yang ditemukan pada syok
kardiogenik

adalah

letargi,

takipnea,

dan

takikardia. 2

Keluhan lain yang juga sering ditemukan pada anak kecil

dan bayi adalah sulit makan (poor feeding).2 Anak biasanya
akan tampak pucat dengan ekstremitas teraba dingin.

Waktu pengisian kapiler yang lambat, denyut nadi perifer &

sentral

yang

lemah,

perubahan

status

mental,

dan

penurunan output urin juga dapat ditemukan pada anak

dengan syok kardiogenik.1
Dalam fase awal, syok kardiogenik seringkali sulit
dibedakan dengan syok septik. Akan tetapi, temuan-temuan
seperti gallop, rhonchi basah halus, distensi vena juguler,
dan hepatomegali biasanya menunjukkan kelainan spesifik
yang seringkali menyebabkan syok kardiogenik. Hal ini
terjadi akibat adanya peningkatan tekanan vena juguler
yang hanya ditemukan pada kondisi syok kardiogenik.2
1.5.3.
Syok Distributif
Syok distributif ditandai dengan vasodilatasi perifer
akibat penurunan cepat SVR, seperti yang ditemukan pada
syok anafilaktik. Hipotensi akan terjadi secara cepat dan
seringkali ditemukan tanpa adanya takikardia refleks.1
1.5.4.
Syok Obstruktif
Temuan utama yang didapatkan pada syok obstruktif
adalah

tekanan

nadi

yang

sempit

dan

tanda-tanda

hipoperfusi. Kelainan ini terjadi akibat adanya gangguan

dalam pengisian diastolik jantung, sehingga isi sekuncup
dan

curah

jantung

mengalami

penurunan. 2Peningkatan

tekanan vena juguler juga dapat ditemukan pada beberapa

kasus, seperti pada tension pneumothorax.
1.5.5.
Syok Septik
Syok septik memiliki gejala yang menyerupai syok
distributif jika dilihat secara umum. Gejala awal yang
ditemukan pada syok septik adalah gangguan regulasi suhu
tubuh

(hipertermia

atau

hipotermia),

takikardia,

dan

takipnea. Pada fase awal (fase hiperdinamik dengan SVR

rendah, warm shock), temuan yang didapatkan adalah
takikardia, plethora, ekstremitas teraba hangat dengan
waktu pengisian kapiler yang cepat, bounding pulses, dan
tekanan nadi yang melebar.2 Ketika curah jantung tidak

mampu lagi mencukupi perfusi jaringan akibat proses sepsis

yang terjadi, SVR akan meningkat dan terjadi cold shock.1
Manifestasi klinis dari cold shock adalah takikardia, mottled
skin,

ekstremitas

yang

teraba

dingin

dengan

waktu

pengisian kapiler memanjang, dan tidak terabanya denyut

nadi perifer.2
1.6. Diagnosis Syok
Syok merupakan

suatu

diagnosis

klinis

yang

dapat

ditegakkan melalui anamnesis terarah dan pemeriksaan fisik. 1

Berbeda dengan jenis syok lainnya, syok septik memiliki definisi
spesifik dan memiliki kriteria diagnostik tersendiri yang disusun
berdasarkan konsensus. Anak yang didiagnosis dengan syok
harus dirawat di ruang rawat intensif anak (pediatric intensive
care unit/PICU) atau ruang rawatan lain dengan monitoring ketat.
Pasien-pasien dengan syok ini akan membutuhkan monitoring
secara kontinu dan tak jarang membutuhkan tindakan invasif
(seperti pengukuran tekanan vena sentral) dalam perawatannya.

Gambar 2. Definisi sepsis dan syok sepsis pada anak.1

Dalam kasus syok sepsis, diagnosis ditegakkan apabila
kriteria sesuai konsensus dipenuhi.
1.7. Penatalaksanaan Syok
7

Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat dan harus

ditangani secepatnya agar tidak terjadi komplikasi lanjut berupa
kegagalan fungsi organ. Syok harus dikenali secepatnya dan
terapi awal harus dilakukan segera. Tatalaksana awal yang
dilakukan adalah stabilisasi jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi
sesuai petunjuk bantuan hidup lanjut pediatrik. Tindakan lanjut,
seperti intubasi dan ventilasi mekanik, dapat dilakukan untuk
mengurangi kebutuhan metabolik tubuh berdasarkan tingkat
keparahan syok.
Secara umum, tujuan utama tatalaksana syok dalam 1 jam
pertama adalah harus tercapainya waktu pengisian kapiler
kurang dari 2 detik, denyut nadi normal tanpa perbedaan kualitas
nadi perifer dan sentral, produksi urin lebih dari 1 mL/kgBB/jam,
kesadaran yang normal, tekanan darah normal sesuai usia, dan
saturasi oksigen lebih dari 95%.6 Karena bentuk syok terbanyak
pada anak adalah syok hipovolemik dan syok septik, sebagian
besar panduan tatalaksana didasari atas kondisi ini. Jalur infus
intravena atau intraosseus segera dipasang dan bolus cairan
isotonik sebanyak 20 mL/kgBB diberikan secara cepat untuk
mengatasi keadaan syok. Pemberian bolus dapat diulang hingga
60-80 mL/kgBB sambil menilai respon tubuh terhadap pemberian
cairan. Pada kasus syok hipovolemik berat, pemberian cairan
dapat diulangi sebanyak 10 mL/kgBB. Apabila syok tetap bersifat
refrakter setelah pemberian cairan sebanyak 60-80 mL/kgBB,
terapi vasopresor harus dimulai sembari melanjutkan pemberian
cairan tambahan.

Gambar 3. Algoritme tatalaksana syok septik pada anak.7

Pada syok distributif, pasien yang mendapatkan tatalaksana
pemberian cairan dapat mengalami perbaikan secara temporer
namun diperlukan perbaikan tonus vaskuler untuk meningkatkan
SVR pada kasus ini. Pemberian agen vasokonstriktif seperti
epinefrin akan memperbaiki kondisi pasien dan menjadi terapi
pilihan pada kasus spesifik seperti syok anafilaktik.1
Pada syok septik, pemberian antibiotik spektrum luas lebih
awal

akan

membantu

menurunkan

mortalitas.

Pemilihan

antibiotik harus disesuaikan dengan pola resistensi bakteri

komunitas dan rumah sakit. Pada neonatus, dapat diberikan
ampisilin dengan sefotaksim atau gentamisin. Pada bayi dan
anak, infeksi akibat N. meningitidis dan H. influenzae dapat
diterapi secara empiris dengan pemberian sefalosporin generasi
ketiga

(seftriakson

atau

sefotaksim).1
9

Infeksi

akibat

S.

pneumoniae dan S. aureus seringkali membutuhkan vankomisin,

karena meningkatnya prevalensi bakteri resisten.
Pasien dengan syok kardiogenik seringkali tidak memberikan
respon terhadap resusitasi cairan dan dekompensasi dapat
terjadi apabila diberikan cairan secara cepat dalam jumlah
banyak. Bolus cairan yang lebih kecil (5-10 mL/kgBB) harus
diberikan pada kasus syok kardiogenik untuk menjaga preload.1
Terapi myocardial support dengan epinefrin dan dopamin untuk
meningkatkan curah jantung sangat dibutuhkan dalam kondisi
ini.
Pasien dengan syok obstruktif dapat menerima resusitasi
cairan segera untuk menjaga curah jantung, namun tindakan
definitif segera harus dilakukan untuk mencegah kondisi yang
mengancam jiwa, seperti perikardiosentesis pada kasus efusi
perikard

dan

pemasangan

chest

tube

pada

kasus

pneumothorax.1 Jika lesi obstruktif tidak ditangani segera,

kematian dapat terjadi.

10

BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Seorang pasien laki-laki berusia 8 tahun 1 bulan masuk
Ruang Rawat Akut Anak RSUP Dr. M. Djamil Padang pada
tanggal 11 Juli 2015 melalui IGD RSUP Dr. M. Djamil
Padang dengan keluhan tangan dan kaki teraba dingin.
Nama
: Regin Jonathan Threeano
No. RM
: 91.65.81
Tanggal lahir : 8 Juni 2007
Umur
: 8 tahun 1 bulan
Alamat
: Arai Pinang Blok C10 RT 01/RW

04

Pegambiran, Ampalu Nan XX, Kec. Lubuk Begalung, Padang

B. ANAMNESIS
Teknik anamnesis : alloanamnesis dengan ibu kandung
pasien
a. KELUHAN UTAMA
Kaki dan tangan teraba dingin sejak 8 jam sebelum
masuk rumah sakit.
b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Berak-berak encer sejak 14 jam sebelum masuk
rumah

sakit,

frekuensi

10

12

kali

sehari,

sebanyak gelas setiap kali berak. Berak tidak

berlendir dan tidak bercampur darah.

Muntah sejak 14 jam sebelum masuk rumah sakit,
frekuensi 15 20 kali sehari, sebanyak 4 5
sendok makan setiap kali muntah. Muntah berisi
makanan dan tidak terjadi secara tiba-tiba tanpa
rasa mual/menyemprot. Muntah mulai berwarna

11

coklat kehitaman bercampur darah sejak 4 jam

sebelum masuk rumah sakit.

Kaki dan tangan mulai teraba dingin sejak 8 jam

sebelum masuk rumah sakit.

Demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, batuk

dan pilek tidak ada, kejang tidak ada.

Berat badan terakhir tidak diketahui.
Buang air kecil sangat sedikit, warna seperti teh
pekat. Anak terakhir kali buang air kecil 6 jam

sebelum masuk rumah sakit.

Anak diterima di Bagian Anak IGD RSUP Dr. M.
Djamil Padang lalu diperiksa dengan temuan
anak berada dalam keadaan syok, kaki dan tangan
teraba dingin, nadi halus dan cepat, tekanan darah
60/40

mmHg.

pemberian

Anak

IVFD

Ringer

ditatalaksana
Laktat

dengan

20

cc/kgBB

secepatnya. Setelah pemberian cairan sebanyak

340 cc, nadi masih teraba halus dan cepat, kaki
dan tangan masih teraba dingin, urin belum keluar
kemudian

dilakukan

pemberian

cairan

kedua

sebanyak 170 cc. Syok teratasi setelah cairan

habis 500 cc dan keluar urin sebanyak 100 cc,
kaki dan tangan teraba hangat. Anak kemudian
dirawat di HCU Ruang Rawat Inap Anak RSUP Dr. M.
Djamil Padang. Dalam perawatan, kondisi anak
membaik kemudian anak dipindahkan ke Ruang
Rawat Akut Anak RSUP Dr. M. Djamil Padang
setelah dirawat selama 2 hari.
c. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Anak
telah
dikenal
menderita

penyakit

Hirschsprung sejak bulan Februari 2015. Anak telah

dibawa berobat ke Klinik Bedah RSUP Dr. M. Djamil

Padang

dan

direncanakan

untuk

kolostomi pada pertengahan Juli 2015.

12

menjalani

Anak pernah dirawat 6 bulan sebelumnya di RSUP

Dr. M. Djamil Padang dengan keluhan berak-berak

encer yang sama.

d. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga

yang

menderita

keluhan berak-berak encer.

e. RIWAYAT PERSALINAN
Anak lahir spontan dibantu oleh bidan di rumah dengan
berat badan lahir 2500 gram. Orang tua tidak ingat
panjang badan lahir anak. Anak langsung menangis
setelah dilahirkan.
f. RIWAYAT IMUNISASI
Riwayat imunisasi dasar lengkap sesuai usia anak.
g. RIWAYAT NUTRISI
Anak mendapatkan ASI dari lahir hingga berusia 1
tahun, ASI diberikan kapan anak menginginkan. Anak
diberi makanan pendamping ASI berupa bubur susu
sejak berusia 6 bulan hingga berusia tahun, pemberian
2 kali sehari, habis 2/3 1 porsi setiap kali makan.
h. RIWAYAT SOSIAL, EKONOMI, DAN KEBIASAAN
Anak merupakan anak ketiga dari 3 bersaudara.
Riwayat pertumbuhan terganggu, badan anak
tampak kecil jika dibandingkan dengan teman
seusianya. Riwayat perkembangan sesuai dengan

anak seusianya.
Higiene dan sanitasi lingkungan tempat tinggal

anak cukup baik.

i. RIWAYAT LINGKUNGAN
Anak tinggal di rumah permanen bersama orangtua dan
saudaranya. Jamban berada di dalam rumah. Sumber
air minum dari pasokan air PDAM. Sampah rumah
diambil

dan

dikumpulkan

oleh

petugas

lingkungan perumahan. Pekarangan rumah ada.

13

khusus

Kesan: higiene dan sanitasi lingkungan tempat tinggal

anak cukup baik
C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 13 Juli 2015
Keadaan Fisik Umum
Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: sadar
Berat badan : 20 kg
Tinggi badan : 116 cm
BB/U
: 76,9 %
TB/U
: 89,9 %
BB/TB
: 95,2 %
Status gizi
: gizi baik
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 92 kali/menit, kuat angkat
Pernafasan
: 22 kali/menit, teratur
Suhu tubuh : 36,5 C
Ikterik
: tidak ada
Edema
: tidak ada
Sianosis
: tidak ada
Kulit
Teraba hangat, turgor kembali cepat
Kelenjar getah bening
Tidak tampak dan tidak teraba membesar
Kepala
Bentuk normal, bulat simetris
Rambut
Hitam, tidak mudah rontok
Mata
Tidak tampak cekung, air mata ada; konjunctiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik; pupil isokor, diameter 2 mm
2 mm, refleks cahaya mata kanan & kiri positif normal
Telinga
Tidak ditemukan kelainan
Hidung
Epistaksis tidak ada, nafas cuping hidung tidak ada
Tenggorok

14

Tonsil ukuran T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak tampak

hiperemis
Gigi dan mulut
Bibir basah, mukosa mulut basah, trismus tidak ada,
lidah tidak kotor
Leher
JVP 5 2 cmH2O
Dada
Inspeksi

: bentuk dada normal, retraksi dinding

dada tidak ada

Paru

:
Pemeriksaan Interpretasi
Inspeksi Gerakan dada simetris statis &
dinamis
Palpasi Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi Suara
nafas
bronkovesikuler,
wheezing tidak ada, rhonchi tidak
ada

Jantung

Pemeriksaan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Interpretasi
Ictus cordis tidak terlihat
Ictus cordis teraba di LMCS RIC V
Batas kanan jantung: RIC V, LSD
Batas kiri jantung: RIC V, LMCS

Auskultasi

Batas atas jantung: RIC II

Bunyi
jantung
murni,

irama

teratur, murmur tidak ada

Abdomen
Pemeriksaan Interpretasi
Inspeksi Perut tidak tampak membuncit,
distensi tidak ada
Palpasi Perabaan supel, hepar dan lien
tidak teraba
15

Perkusi
Auskultasi

Timpani
Bising usus positif normal

Punggung
Tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin
Tidak ditemukan kelainan
Status pubertas A1G1P1
Anus
Anus tenang, sfingter ani menjepit kuat, mukosa licin,
ampula kolaps, sarung tangan/hanschoen: feses tidak
ada, darah tidak ada, lendir tidak ada.
Anggota gerak
Akral hangat, perfusi baik, capillary refilling time < 2
detik
Refleks fisiologis: (+/+), normal
Refleks

patologis:

Babinsky

(-/-),

Chaddock

(-/-),

Schaffer (-/-), Gordon (-/-), Oppenheim (-/-)

Tanda rangsangan meningeal: Kernig (-), Brudzinski I (-),
Brudzinski II (-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin (11 Juli 2015)
Hb
: 15,4 gram/dL
Leukosit
: 17.100/mm3
Trombosit
: 530.000/mm3
Feses rutin
Warna
: kuning kecoklatan
Konsistensi : encer
Leukosit
: 0-1/LPB
Eritrosit
: tidak ada
Telur cacing : tidak ada
E. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja
:
Syok hipovolemik et causa dehidrasi berat (syok telah
teratasi)
Diare akut dengan dehidrasi ringan et causa suspect
enterocolitis (rehidrasi telah tercapai)

16

Hirschsprung disease
F. PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan kultur feses
Konsul ke Bagian Bedah Anak
G. TERAPI
IVFD KaEN-1B 4 tetes per menit (makro)
Diet makanan lunak 1350 kkal
Tablet zinc 1 x 20 mg
Ceftriaxone 2 x 1 gram IV
Oralit 200 cc tiap BAB encer/muntah
H. FOLLOW UP
Senin, 13 Juli 2015, pukul 07.00 WIB
S/
demam tidak ada, mencret tidak ada, muntah tidak
ada, muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada, pilek
ada
BAK warna kuning jernih, jumlah 580 cc (dihitung

O/

dari jam 12.00 WIB tanggal 12 Juli 2015)

Makan makanan lunak, toleransi baik
Minum sering
Tampak sakit sedang; sadar; tekanan darah 110/70
mmHg; nadi 92 kali/menit, kuat angkat; nafas 19
kali/menit, teratur; suhu tubuh 36,5C
kulit teraba hangat, turgor kembali cepat
mata: tidak cekung, air mata ada, konjunctiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik
hidung: sekret tidak ada, nafas cuping hidung tidak
ada
tenggorok:

tonsil

ukuran

T1-T1,

faring

tidak

hiperemis
cor & pulmo: tidak ditemukan kelainan
abdomen: distensi tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba, nyeri tekan pada kuadran kiri bawah
ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik
berat badan masuk: 17 kg, berat badan saat ini: 20
kg
A/
Diare akut dengan dehidrasi ringan et causa
suspect enterocolitis (rehidrasi telah tercapai)

17

 Hirschsprung disease
P/

IVFD KaEN-1B 4 tetes per menit (makro)

Diet ML 1350 kkal
tablet zinc 1 x 20 mg
ceftriaxone 2 x 1 gram IV
oralit 200 cc tiap BAB encer/muntah

Selasa, 14 Juli 2015, pukul 07.00 WIB

S/
demam tidak ada, mencret tidak ada, muntah tidak

ada, muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada

BAK warna dan jumlah biasa
BAB tidak ada, anak belum BAB sejak kemarin
Makan makanan lunak, toleransi baik
Minum sering

O/
Tampak sakit sedang; sadar; tekanan darah 110/80
mmHg; nadi 82 kali/menit, kuat angkat; nafas 25
kali/menit, teratur; suhu tubuh 36,6C
kulit teraba hangat, turgor kembali cepat
mata: tidak cekung, air mata ada, konjunctiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik
cor & pulmo: tidak ditemukan kelainan
abdomen: distensi tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba, perkusi pekak pada kuadran kiri bawah,

A/

nyeri tekan tidak ada

ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik
berat badan saat ini: 20 kg
Hirschsprung disease

P/

IVFD KaEN-1B 4 tetes per menit (makro)

Diet MB 1350 kkal
tablet zinc 1 x 20 mg
ceftriaxone 2 x 1 gram IV
oralit 200 cc tiap BAB encer/muntah
konsul ke Bagian Bedah Anak

Rabu, 15 Juli 2015, pukul 07.00 WIB

18

S/
demam tidak ada, mencret tidak ada, muntah tidak
ada, muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada
BAK warna dan jumlah biasa
BAB tidak ada, anak belum BAB sejak 2 hari yang
lalu
Makan lahap, habis satu porsi setiap kali makan,
minum sering.
O/
Tampak sakit sedang; sadar; tekanan darah 110/80
mmHg; nadi 82 kali/menit, kuat angkat; nafas 25
kali/menit, teratur; suhu tubuh 36,6C
kulit teraba hangat, turgor kembali cepat
mata: tidak cekung, air mata ada, konjunctiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik
cor & pulmo: tidak ditemukan kelainan
abdomen: distensi tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba, perkusi pekak pada kuadran kiri bawah,
nyeri tekan tidak ada
ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik
berat badan saat ini: 18 kg
hasil konsul dengan Bagian Bedah Anak: anak
dapat dipulangkan, tidak ada indikasi akut yang
membutuhkan rawatan, anjuran: kontrol ke Klinik
Bedah untuk perencanaan tindakan operasi setelah
pulang
A/
Hirschsprung disease
P/
Rencana pulang
BAB III
DISKUSI
Telah dilaporkan kasus seorang pasien anak laki-laki berusia
8 tahun 1 bulan yang dirawat di Ruang Rawat Akut Anak RSUP Dr.
M. Djamil Padang pada tanggal 11 Juli 2015 dengan keluhan

19

tangan dan kaki teraba dingin sejak 8 jam sebelum masuk rumah
sakit. Pasien didiagnosis dengan syok hipovolemik et causa
dehidrasi

berat melalui anamnesis

dan

pemeriksaan fisik.

Diagnosis syok ditegakkan dari temuan tanda-tanda hipoperfusi

pada anak (kaki dan tangan anak yang teraba dingin), nadi yang
cepat dan halus, dan hipotensi (tekanan darah terukur 60/40
mmHg). Dari anamnesis yang dilakukan, didapatkan adanya
diare akut pada anak yang mengakibatkan dehidrasi berat sejak
14 jam sebelum masuk rumah sakit sehingga ditegakkan
diagnosis syok hipovolemik.
Penanganan
pemasangan

awal

infus

yang

segera

dilakukan
dan

pada

resusitasi

anak

cairan

adalah
dengan

pemberian Ringer Laktat sebanyak 20 cc/kgBB. Dalam hal ini,

cairan yang diberikan adalah sebanyak 340 cc. Cairan diberikan
secepatnya dan respon anak dinilai. Pemberian cairan diulang
karena

respon

belum

adekuat.

Cairan

diberikan

kembali

sebanyak 10 cc/kgBB (170 cc) lalu syok teratasi setelah cairan

masuk sebanyak 500 cc dan keluar urin sebanyak 100 cc. Anak
menjalani penatalaksanaan diare dengan dehidrasi berat lalu
dirawat di HCU Ruang Rawat Inap Anak RSUP Dr. M. Djamil
Padang selama 2 hari. Anak kemudian dipindahkan ke Ruang
Rawat Akut Anak dengan kondisi dalam perbaikan.
Anak telah dikenal menderita Hirschsprung disease dan
direncanakan untuk menjalani kolostomi pada pertengahan Juli
2015. Dalam perjalanan penyakit ini, Hirschsprung disease dapat
menyebabkan terjadinya diare karena ketidakmampuan anak
dalam mengeluarkan feses. Usus proksimal akan mengalami
dilatasi dan tekanan intraluminal akan meningkat sehingga
terjadi penurunan aliran darah dan gangguan sawar mukosa.
Keadaan stasis ini akan menyebabkan terjadinya proliferasi
bakteri sehingga timbul enterokolitis, yang ditandai dengan
obstruksi saluran cerna, abdominal tenderness, dan diare.8

20

Karena bakteri yang terbanyak ditemukan di kolon adalah bakteri

koliformis dan anaerob, terapi antibiotik harus segera dimulai
dengan pilihan utama berupa pemberian antibiotik spektrum luas
dengan cakupan terhadap bakteri anaerob. Dalam kasus ini, anak
diberi antibiotik spektrum luas berupa sefalosporin generasi
ketiga (ceftriaxone). Sefalosporin diketahui memiliki aktivitas
antibacterial yang luas mencakup cocci Gram positif, bacilli
enteric Gram negatif, dan bakteri anaerob sehingga dapat
diberikan dalam kasus ini.9
Setelah dirawat selama 3 hari di Ruang Rawat Akut Anak,
pasien dipulangkan dengan kondisi dalam perbaikan. Sebelum
dipulangkan, pasien dikonsulkan ke Bagian Bedah Anak dengan
hasil pasien dapat dipulangkan dengan nasihat kontrol ke Klinik
Bedah RSUP Dr. M. Djamil Padang setelah pulang untuk
perencanaan pembedahan.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Turner DA, Cheifetz IM. 2015. Shock. Dalam: Kliegman RM,
Stanton BF, St Geme JW, Schor NF, ed. 2015. Nelson
Textbook of Pediatrics, 20th Edition. Philadelphia: Saunders
Elsevier, Inc.
2. Yager P, Noviski N. 2010. Shock. Pediatrics in Review, 31 (8),
halaman 311-19.
3. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, Day S, Greenwald BM,
McCloskey KA, et al. 2009. Mortality and functional morbidity
after use of PALS/APLS by community physicians. Pediatrics,
124 (2), halaman : 500-8.
4. Fisher JD, Nelson DG, Beyersdorf H, Satkowiak LJ. 2010.
Clinical spectrum of shock in the pediatric emergency
department. Pediatr Emerg Care, 26 (9), halaman : 622-5.
5. Epstein D, Randall CW. 2006. Cardiovascular physiology and
shock. Dalam: Nichols DG, ed. 2006. Critical Heart Disease
in Infants and Children, 2nd Edition. Philadelphia: Mosby
Elsevier, Inc.
6. Kushartono H, Pudjiadi AH. 2013. Syok. Dalam: Pudjiadi AH,
Latief A, Budhiwardhana N, ed. 2013. Buku Ajar Pediatri
Gawat Darurat. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia.
7. Brierly J, Carcillo JA, Choong K, et al. 2009. Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and
neonatal septic shock: 2007 update from the American
College of Critical Care Medicine.Crit Care Med, 37, halaman:
666-88.
8. Mattei P. 2011. Hirschsprungs Disease. Dalam: Wyllie R,
Hyams J, Kay M, ed. 2011. Pediatric Gastrointestinal and

22

Liver Disease, 4th Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier,

Inc.
9. Michelow IC, McCracken GH. 2009. Antibacterial Theraupetic

Agents. Dalam: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ,

Kaplan SL, ed. 2009. Feigin & Cherrys Textbook of Pediatric
Infectious Diseases, 6th Edition. Philadelphia: Saunders
Elsevier, Inc.

23