Kelompok B-07
Ketua
(1102013254)
Sekretaris
(1102013283)
Anggota
: Nadhila Adani
(1102013196)
(1102013210)
(1102013214)
Nadira
(1102013201)
(1102013228)
Ujang Kadir
(1102011287)
Wildan Yogawinata
(1102011292)
Muhammad Jihad B
(1102012178)
Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI
Jakarta
2014-2015
SKENARIO 2
I.
Kata-kata sulit
a. Sub-ikterik
: warna hampir kuning pada skelera
b. SGOT
:
(Serum
Glutamic
Oksaloasetic
Transaminase) enzim pada hepar yang meningkat pada saat kerusakan hati
lalu dikeluarkan ke dalam darah
c. SGPT
:
(Serum Glutamic Piruvat Transaminase)
enzim pada hepar yang meningkat pada saat kerusakan hati lalu dikeluarkan
ke dalam darah
d. Hipokondirum kanan : regio supralateral abdomen dextra
e. Leukopenia
: peradangan hepar
f. Sero marker hepatitis : petunjuk serologi hepatitis
g. Bilirubin
: merupakan bentuk akhir dari pemecahan
katabolisme heme melalui proses reaksi reduksi oksidasi
II.
Pertanyaan
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
III.
Jawaban
a. Penumpukan bilirubin di hepar kemudian terjadi reflux lalu masuk ke
peredaran darah yang menyebabkan skelera sub-ikterik dan masuk ke ginjal
yang mengakibatkan buang air kecil seperti air teh
b. Karena adanya kerusakan fungsi hati dan peningkatan destruksi eritrosit yang
menyebabkan bilirubin, SGOT dan SGPT meningkat
c. Penumpukan lemak di gaster yang menyebabkan gaster melebar dan
merangsang sara simpatis dan parasimpatis di medula oblongata yang
menyebabkan rasa mual, muntah dan penurunan nafsu makan
d. Karena penumpukan bilirubin belum terlalu lama/banyak
e. Karena bisa menular melalui fecal oral
f. Karena terjadi peradangan pada hepar
g. Karena terjadi pembesaran hepar
h. Untuk menimialisir, mempercepat penyembuhan dan mendapat terapi nutrisi
karena pasien mengalami penurunan nafsu makan
i. Karena leukosit mengalami destruksi
Hipotesis
Virus hepatitis masuk ke dalam tubuh secara fecal oral kemudian menyerang
sel parenkim hati kemudian bereplikasi dan menyebabkan kerusakan pada sel
parenkim tersebut. Seharusnya sel parenkim di keluarkan melalui feses, namun
pada kasus ini sel parenkim tersebut menyerang sel parenkim lain lalu
mengakibatkan inflamasi yang menyebabkan pembesaran hepar dan nyeri tekan,
selain itu sel juga menekan duktus biliaris yang mengakibatkan bilirubin direct
terhambat kemudian tertumpuk lalu refluks menyebar ke aliran darah maka
terjadilah sklera sub-ikterik dan buang air kecil seperti air teh.
V.
Sasaran belajar
Pada facies visceralis, bangunan seperti huruf H terdapat dua sulcus yang berjalan
dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra.
Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum
disebut porta hepatis yang menghubungkan kedua fossa.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus
dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus
caudatus dan processus papilaris.
7
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel
endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b
Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
10
Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
enzim hati terhadap zat-zat beracun, baik yang masuk dari luar maupun yang dihasilkan oleh
tubuh sendiri. Dengan proses detoksifikasi, zat berbahaya akan diubah menjadi zat yang
secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dilakukan oleh sel kuffer yang berada pada
dinding sinusoid hati dengan cara vagositosis, sel kuffer dapat membersihkan sebagian besar
kuman yang masuk ke dalam hati melalui vena porta sehingga tidak menyebar keseluruh
tubuh.
c. Fungsi Metabolik
Disamping menghasilkan energi dan tenaga, hati mempunyai peran penting pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan vitamin.
d. Fungsi Vaskuler
Pada orang dewasa, jumlah aliran darah ke hati diperkirakan sekitar 1.200-1.500 cc per
menit. Darah tersebut berasal dari vena porta sekitar 1.200 cc dan dari arteri hepatica sekitar
300 cc. Bila terjadi kelemahan fungsi jantung kanan dalam memompa darah, maka darah dari
hati yang dialirkan ke jantung melalui vena hepatica dan selanjutnya masuk ke dalam vena
cava inferior. Akibatnya terjadi pembesaran hati karena bendungan pasif oleh darah yang
jumlahnya sangat besar.
Fungsi utama hati :
1. Sekresi garam empedu
2
3
4
5
6
7
8
METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase
dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah
biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan
direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di
sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
12
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke
reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan
ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas
pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus
fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPGT). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul
bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam
usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan
kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.
Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik.
13
Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa
metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya
tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang
penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nm
b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara
manusia, penyebarannya malalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 hari
14
d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat
Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
-
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt),
dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau dengan
khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).
Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita
hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.
3.3 Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke
aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim
hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus
biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel
kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,
kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang
telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi
kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing
seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus
mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan
saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EG
15
Hepatitis A
Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi
dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus (30%).
Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat
menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari
16
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya : fatigue,
malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas,
demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan
3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarna seperti
dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu,
mual muntah bertambah berat
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset
Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi
relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun
penyakit kronis.
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Alkalin fosfatase
Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.
17
Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT
Bilirubin
Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)
Laktat
Dehidrogenase
(LDH)
Nukleotidase
Albumin
Fetoprotein
Kerusakan hati.
Antibodi
mitokondria
Protombin Time
Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis
besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes serologi
dan tes biokimia hati.
Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus
penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui
jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa
sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan
hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga
dapat menilai fungsi hati.
Pemeriksaan serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk
IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan
biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika
telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG.
Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang
terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis
berikut
20
Anamnesis
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi dibawah
39,0 C, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing,
nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum
badan menjadi kuning selama 1 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa
Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1
5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi
kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien
dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses
infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau
atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning
gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).
-
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri
tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%). Untuk Ikterus
Harus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik
dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna kuning
(yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis Ekstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna
kuning kehijauan (lebih gelap) atau (Greenish jaundice).
Diagnosis Banding
Demam tifoid
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella
parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan
menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional,
lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini
memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis
ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi.
Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi
masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di
dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis,
dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus.
Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan
perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga
berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi
(Soedarto, 1990).
21
Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat
empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang
ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan
malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk
anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,
plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa
kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat
banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi
siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi
karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali
terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk
menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis
malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat
antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan
dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue.
Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terusmenerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria
laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila
tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat,
oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS,
2008).
Virus
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatits E
Famili
Pikornaviridae
Hepadnaviridae
Flaviviridae
Tidak
Tergolongkan
Kalisivirid
ae
Genus
Heparnavirus
Orthohepadnavirus
Hep-c-virus
Deltavirus
Herpesvir
us
Virion
Ikosahedral 27
nm
Sferik, 42nm
Sferik, 30-60
nm
Sferik, 35 nm
Ikosahedra
l 27-34 nm
22
Selubung
Tidak
Ya (HbsAg)
Ya
Ya (HbsAg)
Tidak
Genom
SsRNA
dsDNA
ssRNA
ssRNA
ssRNA
Ukuran
Genom
7,8 kb
3,2 kb
9,4 kb
1,7 kb
7,5 kb
Stabilitas
Tahan Panas
dan asam
Sensitif asam
Sensitif eter
Sensitif asam
Tahan
panas
Penularan
Tinja-oral
Parenteral
Parenteral
Parenteral
Tinja-Oral
Prevalensi
Tinggi
Tinggi
Sedang
Rendah,Regio
nal
Regional
Penyakit
fulminan
Jarang
Jarang
Jarang
Sering
Pada
Kehamilan
Penyakit
kronik
Tidak Pernah
Sering
Sering
Sering
Tidak
Pernah
Onkogenik
Tidak
Ya
Ya
Tidak
3.7 Tatalaksana
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk
mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1
Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita
Diberikan sedikit-sedikit
Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3 Medikamentosa (simtomatik)
Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi
bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat
mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah
pasien diberikan diet rendah lemak
23
24
3.10
Epidemiologi
25
Hepatitis A
-
1
2
3
4
DAFTAR PUSTAKA
Braunwald, Isselbacher : Harrisons Principles of Internal Medicine vol 2, 13 edition. Mc
Graw Hill New York- San Francisco-Tokyo-Toronto.p.1458-1488, 1994.
Budiwarsono : PIT Pro Prodia Panel PenyakitHati , Surabaya.p 14.2009
Dhawan, V.K et all. 2 Mei 2014. Hepatitis C. http://emedicine.medscape.com/article/177792overview
Gleadle, Jonathan. 2005. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
Medical Series.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Mengel.MB : Family Medicine Ambulatory Care & Prevention, 4 th edition. Mc Graw Hill
Boston-London-Singapore-Toronto. p. 268-272, 1996
Pyrsopoulos , N.T et all. 7 Oktober 2013. Hepatitis B.
26
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.
Wallach J :Hepatobiliary Disease and Disease for Pancreas. In Intepretationof Diagnosis
Tests A Synopsis of Laboratory Medicine. 5 edition. p. 170-217,1992.
White HM : Evaluation of Liver Function Test. In Manual of Medical Therapeutics, 27
edition. Littlebrown and Co. Boston-Toronto-London. p.309-322.1993.
WHO. 2012. Hepatitis A.
27