Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN

SNH (Stroke Non Hemoragik)


A. Definisi
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro
Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara
cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat
stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 85 tahun. (Long.
C, Barbara;1996, hal 176).
B. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
a.

TIA (Trans Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan
hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b.

Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu
dan maksimal 3 minggu.
c.

Stroke in Volution (progresif)

Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin
memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
d.

Stroke Komplit

neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak


sedikit tidak ada perbaikan.

awal serangan dan

C. Patofisiologi
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena
penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga
menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami
serangan pada gejala gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan
oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron

neuron,

area

nekrotik

disebut

infak.(Arif

Muttaqin,

2008,

hlm.

131)

Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di


Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti.Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.
Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik.
Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol
(plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri)
atau pembuluh darah kecil.
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah
tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan
menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan
mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel
jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah
badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah
yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan
tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan
yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit
jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan
otak. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus.
Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan
penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan
sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda

trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.
Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa
awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah
tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan selsel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut :
arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya
intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi
kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan
tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya
lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral
berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi
sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian
yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria
serebral media, terutama bagian atas.
D. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2.

Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3.

Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)


E. Faktor resiko pada stroke
1.

Hipertensi

2.

Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi

atrium, penyakit jantung kongestif)


3.

Kolesterol tinggi

4.

Obesitas

5.

Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

6.

Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7.

Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar

estrogen tinggi)
8.

Penyalahgunaan obat ( kokain)

9.

Konsumsi alkohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)


F. Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan
gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a.

Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan

kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi
neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b.

Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke

adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi
bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1)

Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti

yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2)

Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.

3)

Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari

sebelumnya.
c.

Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh

yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat
kehilangan penglihatan
d.

Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan

kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.


e.

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus

frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi
ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan
kurang motivasi.
f.

Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami

inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.


G. Pemeriksaan Penunjang
a.

Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:


1)

CT Scan (Computer Tomografi Scan)

Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar
ke permukaan otak.
2)

Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3)

Pungsi Lumbal

Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan.
4)

Magnatik Resonan Imaging (MRI):

Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.


5)

Ultrasonografi Dopler :

Mengidentifikasi penyakit arteriovena.


6)

Sinar X Tengkorak:

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.


7)

Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan


daerah lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1)

Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang

masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari
hari pertama.
2)

Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah

dapat mencapai 250 mg didalam serum.

H. Penatalaksanaan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:
a.

Pengobatan Konservatif

Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai
5 hari setelah infark serebral.
2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam
kardiovaskuler.
3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
b. Pengobatan pembedahan
Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah
serebral
1)

Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu

dengan membuka arteri karotis di leher.


2)

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh klien TIA

I. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya
area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a.

Hipoksia serebral

Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.


b.

Penurunan darah serebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral.
c.

Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan
curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

KONSEP KEPERAWATAN TEORITIS

I.

Pengkajian

a.

Pengkajian Primer

Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk
-

Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
-

Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut
b.

Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat


Data Subyektif:
-

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:
-

Perubahan tingkat kesadaran

Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan

umum.
-

gangguan penglihatan

2. Sirkulasi
Data Subyektif:
-

Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.


Data obyektif:
-

Hipertensi arterial

Disritmia, perubahan EKG

Pulsasi : kemungkinan bervariasi

Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego
Data Subyektif:
-

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:
-

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi
Data Subyektif:
-

Inkontinensia, anuria

distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus

paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
-

Nafsu makan hilang

Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:
-

Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural
Data Subyektif:
-

Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

Penglihatan berkurang

Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka

ipsilateral ( sisi yang sama )


-

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:
-

Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku

(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif


-

Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,

genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan

berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.
-

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
-

Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan

terhadap bagian tubuh yang sakit


-

Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang

kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,
kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral,
kelemahan/kelelahan umum.
d. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.

e. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan,


keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
f. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
3. Rencana Keperawatan
a.

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema

serebral.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan
motorik/sensori.
Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan
Tekana Intra Kranial.
Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1)

Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan

normalnya.
2)

Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama

koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra
Kranial.
3)

Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah

yang terbaca pada kedua lengan.


4)

Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.

5)

Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang

pandang atau kedalam persepsi.


6)

Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.

7)

Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi

pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara
aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.
8)

Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.

9)

Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-

menerus).
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,


flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur,
foot drop.
Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau
kompensasi.
Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan
mempertahankan integritas kulit.
Perencanaan tindakan:
1)

Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.

2)

Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika

memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3)

Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat

masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet,
melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4)

Tinggikan tangan dan kepala.

5)

Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan

sirkulasi.
6)

Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan

massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan
lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
7)

Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan

ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami
kelemahan.
8)

Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

b.

Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,

kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan


umum.
Tujuan :
Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.

Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.


Menggunakan sumber-sumber dengan tepat
Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau
mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis
mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.
c.

Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan

kekuatan dan ketahanan.


Tujuan :
Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan
diri.
Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan tindakan:
1)

Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari hari.

2)

Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan

bantuan sesuai dengan kebutuhan


3)

Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari

atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan
teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4)

Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

d.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan

interprestasi informasi kurang mengingat.


Tujuan :
Berpartisipasi dalam belajar
Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.

Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.


Perencana tindakan:
1)

Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit

2)

Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu

3)

Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri

4)

Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan

makan yang berpengaruh


5)

Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi

fisik, terapi okupasi, terapi wicara.


e.

Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan : Pola nafas pasien efektif


Kriteria Hasil:
RR 18-20 x permenit
Ekspansi dada normal.
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
Auskultasi bunyi nafas.
Pantau penurunan bunyi nafas.
Pastikan kepatenan O2 binasal.
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi
3.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama.Jakarta.
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta.
EGC Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan,
Jakarta, EGC, 1993
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien
Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000
Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996