Anda di halaman 1dari 32

RR Ardianti Rachma W

Ruri Gustiyanti
KERATITIS
Definisi
Keratitis adalah reaksi inflamasi kornea. Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang
serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%5% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis
jamur.
Etiologi
Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus dan jamur dapat menyebabkan keratitis.
Penyebab paling sering adalah virus herpes simplex tipe 1. Selain itu penyebab lain adalah
kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang sangat terang, benda asing yang masuk ke
mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu sensitif terhadap kosmetik mata, debu, polusi atau
bahan iritatif lain, kekurangan vitamin A dan penggunaan lensakontak yang kurang baik
(Mansjoer, 2001). Secara ringkas dapat dibedakan :
A. Bakteri

B. Jamur
1. Jamur berfilamen (filamentous fungi): bersifat multiseluler dengan cabang-cabang
hifa. Jamur berfilamen : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp,
Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia
sp, Altenaria sp.
2. Jamur ragi ( yeast)

: Candida albicans, Cryptococcus sp, Rodotolura sp

3. Jamur difasik : Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang media pembiakan
membentuk miselium : Blasomices sp, Coccidiodidies sp, Histoplastoma sp,
Sporothrix sp. Tampaknya di Asia Tenggara tidak begitu berbeda penyebabnya, yaitu
Aspergillus sp da Fusarium sp, sedangkan di Asia Timur Aspergillus sp.
C. Virus
Virus yang paling sering menyebabkan Kertatitis adalah Harpes Simplek virus.
D. Alergi
Manifestasi klinis
Tanda patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrate di kornea. Infiltrate dapat ada
di seluruh lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan keratitis. Pada peradagan
yang dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut (sikatrik), yang dapat
beurpa nebula, macula, dan leukoma. Adapun gejala umumnya adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

mata merah,
berair,
nyeri pada mata yang terinfeksi,
penglihatan silau,
adanya sekret
penglihatan menjadi kabur.

Pada pemeriksaan bola mata eksternal


1.
2.
3.
4.

hiperemis perikornea,
blefarospasme,
edema kornea,
infiltrasi kornea

Klasifikasi
Keratitis biasanya diklasifikasikan berdasarkan lapisan kornea yang terkena :yaitu keratitis
superfisialis apabila mengenai lapisan epitel dan bowman dan keratitis profunda apabila
mengenai lapisan stroma.Bentuk-bentuk klinik keratitis superfisialis antara lain adalah (Ilyas,
2006) :

1. Keratitis punctata superfisialis. Berupa bintik-bintik putih pada permukaan kornea yang
dapat disebabkan olehsindrom dry eye, blefaritis, keratopati logaftalmus, keracunan obat
topical, sinar ultraviolet, trauma kimia ringan dan pemakaian lensa kontak
2. Keratitis flikten. Benjolan putih yang yang bermula di limbus tetapi mempunyai
kecenderunganuntuk menyerang kornea.
3. Keratitis sik. Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya sekresi kelenjar
lakrimaleatau sel goblet yang berada di konjungtiva.
4. Keratitis lepraSuatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan trofik saraf, disebut
jugakeratitis neuroparalitik.
5. Keratitis nummularisBercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea biasanya
multiple dan banyak didapatkan pada petani.
Berdasarkan lapisan :
1. Keratitis punctate
2. Keratitis marginal
3. Keratitis intersitial
Patofisiologi
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segeradatang, seperti
pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea,wandering
cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea,segera bekerja sebagai makrofag, baru
kemudian disusul dengan dilatasi pembuluhdarah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai
injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma,
leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai
bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin,kemudian
dapat terjadi kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea (Vaughan, 2009).Kornea mempunyai
banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat
menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanaya gesekan
3urulent3 (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi
bersifat progresif, regresi iris,yang meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi
yang terjadi padaujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan
timbulnyadilatasi pada pembuluh iris. Fotofobia, yang berat pada kebanyakan penyakitkornea,
minimal pada keratitis herpes karena hipestesi terjadi pada penyakit ini,yang juga merupakan

tanda 4urulent4c berharga. Meskipun berair mata danfotofobia umumnya menyertai penyakit
kornea, umumnya tidak ada tahi matakecuali pada ulkus bakteri 4urulent (Vaughan,
2009).Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkascahaya, lesi
kornea umumnya agak mengaburkan penglihatan, terutama kalauletaknya di pusat (Vaughan,
2009)
Diagnosis dan penatalaksanaan
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea. Sering dapat diungkapkanadanya riwayat
trauma---kenyataannya, benda asing dan abrasi merupakan dua lesiyang umum pada kornea.
Adanya riwayat penyakit kornea juga bermanfaat. Keratitis akibat infeksi herpes simpleks sering
kambuh, namun karena erosi kambuh sangatsakit dan keratitis herpetik tidak, penyakit-penyakit
ini dapat dibedakan darigejalanya. Hendaknya pula ditanyakan pemakaian obat lokal oleh pasien,
karena mungkin telah memakai kortikosteroid, yang dapat merupakan predisposisi bagi penyakit
bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama keratitis herpes simpleks. Juga mungkin terjadi
imunosupresi akibat penyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes,AIDS, dan penyakit ganas,
selain oleh terapi imunosupresi khusus (Vaughan, 2009).

Secara ideal langkah-langkah

yang ditempuh sama dengan pengobatanterhadap keratitis/ulkus bakterialis:


1. Diagnosis kerja atau diagnosis klinik
2. Pemeriksaan laboratorik :
a. Kerokan kornea, diwarnai dengan KOH, Gram, Giemsa atau KOH +Tinta India.
b. Kultur dengan agar Sabouraud atau ekstrak Maltosa.Pemberian antijamur topikal
3.
4.
5.
6.
7.
8.

berspektrum luas.
Penggantian obat bila tidak terdapat respon.Obat yang ideal mempunyai sifat berikut :
Berspektrum luas.
Tidak menimbulkan resistensi.
Larut dalam air atau pelarut organik.
Stabil dalam larutan air
Berdaya penetrasi pada kornea setelah pemberian secara topikal,subkonjungtival
atau sistemik.

Obat-obat anti jamur yang dapat diberikan meliputi:


1. Polyenes termasuk natamycin, nistatin, dan amfoterisin B.
2. Azoles (imidazoles dan triazoles) termasuk ketoconazole, Miconazole, flukonazol,
itraconazole, econazole, dan clotrimazole.

Virus
a. Debridement
b. Terapi Obat
1. IDU (Idoxuridine) analog pirimidin (terdapat dalam larutan 1% dan diberikan setiap
2.
3.
4.
5.

jam, salep 0,5% diberikan setiap 4 jam)


Vibrabin: sama dengan IDU tetapi hanya terdapat dalam bentuk salep
Trifluorotimetidin (TFT): sama dengan IDU, diberikan 1% setiap 4 jam
Asiklovir (salep 3%), diberikan setiap 4 jam.
Asiklovir oral dapat bermanfaat untuk herpes mata berat, khususnya pada orang atopi

yang rentan terhadap penyakit herpes mata dan kulit agresif.


c. Terapi Bedah
1. Keratoplasti penetrans mungkin diindikasikan untuk rehabilitasi penglihatan pasien
yang mempunyai parut kornea yang berat
Alergi

Biasanya sembuh sendiri tanpa diobati


Steroid topikal dan sistemik
Kompres dingin
Obat vasokonstriktor
Cromolyn sodium topikal
Koagulasi cryo CO2.

Pembedahan kecil (eksisi).


Antihistamin umumnya tidak efektif
Kontraindikasi untuk pemasangan lensa kontak

UVEITIS
Uveitis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi pada lapisan traktus uvealis yang
meliputi peradangan pada iris, korpus siliaris dan koroid. Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi
empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis.
Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada oreng dewasa
dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.
Klasifikasi
1. Klasifikasi Anatomis
a) Uveitis anterior
Merupakan inflamasi yang terjadi terutama pada iris dan korpus siliaris atau disebut
juga dengan iridosiklitis.
b) Uveitis intermediet
Merupakan inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer yang disertai dengan
peradangan vitreous.
c) Uveitis posterior
Merupakan inflamasi yang mengenai retina atau koroid.
d) Panuveitis
Merupakan inflamasi yang mengenai seluruh lapisan uvea.
2. Klasifikasi Klinis
a) Uveitis akut
Uveitis yang berlangsung selama < 6 minggu, onsetnya cepat dan bersifat
simptomatik.
b) Uveitis kronik
Uveitis yang berlangsung selama > 6 minggu bahkan sampai berbulan-bulan
atau bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik.
3. Klasifikasi Etiologis
a) Uveitis infeksius
Uveitis yang disebabkan oleh infeksi virus, parasit, dan bakteri
b) Uveitis non-infeksius
Uveitis yang disebabkan oleh kelainan imunologi atau autoimun.
4. Klasifikasi patologis
a) Uveitis non-granulomatosa
Infiltrat dominan limfosit pada koroid
b) Uveitis granulomatosa
Infiltrat dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus

UVEITIS ANTERIOR
Definisi
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plicata),
kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan sklera. Peradangan
pada uvea dapat mengenai hanya pada iris yang di sebut iritis atau mengenai badan siliar yang di
sebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut iridosiklitis atau uveitis
anterior.
Klasifikasi

Onset
Nyeri
Fotofobia
Penglihatan Kabur
Merah Sirkumneal
Keratic precipitates
Pupil
Sinekia posterior
Noduli iris
Lokasi
Perjalanan penyakit
Kekambuhan

Non- Granulomatosa
Akut
Nyata
Nyata
Sedang
Nyata
Putih halus
Kecil dan tak teratur
Kadang-kadang
Tidak ada
Uvea anterior
Akut
Sering

Granulomatosa
Tersembunyi
Tidak ada atau ringan
Ringan
Nyata
Ringan
Kelabu besar (mutton fat)
Kecil dan tak teratur
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Uvea anterior, posterior,difus
Kronik
Kadang-kadang

Patofisiologi
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang
memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan siliar,
maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah,
sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding
pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan eksudat yang akan
mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan
glaukoma.
Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antar lensa iris, dan
pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak mengandung
pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang, sehingga cairan
akan bergerak ke atas.

Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat
jenis cairan bertambah, sehingga di sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel
radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari
depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut
kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju
ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan
mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat
sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder.
Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit (Wijana,1993)
Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anterior dan timbullah hifema (bila
banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung sel
darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada pupil
dapat juga mengalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlekatan ini
disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut seklusio pupil sehingga
cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli
anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli
anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder.
Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat
pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil.
Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak
seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme pada lensa
terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan
kaca pun dapat mengakibatkan organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri
dari jaringan ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada
kasus yang lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina.
Gejala dan Pemeriksaan fisik
Keluhan pasien dengan uveitis anterior adalah mata sakit, mata merah, fotofobia,
penglihatan turun ringan dengan mata berair. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis
dapat terjadi akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Pupil kecil akibat peradangan otot
sfingter pupil dan terdapatnya edema iris. Pada proses akut dapat terjadi miopisi akibat
rangsangan badan siliar dan edema lensa. Pada pemeriksaan slit lamp dapat terlihat flare di bilik
mata depan dan bila terjadi inflamasi berat dapat terlihat hifema atau hipopion. Pada uveitis non-

granulomatosa dapat terlihat presipitat halus pada dataran belakang kornea. Pada uveitis
granulomatosa dapat terlihat presipitat besar atau mutton fat noduli Koeppe (penimbunan sel
pada tepi pupil) atau noduli Busacca (penimbunan sel pada permukaan iris).
UVEITIS INTERMEDIATE
Uveitis intermediate disebut juga siklitis, uveitis perifer atau pars planitis adalah
peradangan intraokular terbanyak kedua. Tanda uveitis intermediet yang terpenting yaitu adanya
peradangan vitreus. Uveitis intermediet biasanya bilateral dan cenderung mengenai pasien
remaja akhir atau dewasa muda. Pria lebih banyak yang terkena dibandingkan wanita. Gejalagejala yang khas meliputi floaters dan penglihatan kabur. Nyeri, fotofobia dan mata merah
biasanya tidak ada atau hanya sedikit. Temuan pemeriksaan yang menyolok adalah vitritis
seringkali disertai dengan kondensat vitreus yang melayang bebas seperti bola salju (snowballs)
atau menyelimuti pars plana dan corpus ciliare seperti gundukan

salju (snow-banking).

Peradangan bilik mata depan minimal tetapi jika sangat jelas peradangan ini lebih tepat disebut
panuveitis. Penyebab uveitis intermediate tidak diketahui pada sebagian besar pasien, tetapi
sarkoidosis dan multipel sklerosis berperan pada 10-20% kasus. Komplikasi uveitis intermediate
yang tersering adalah edema makula kistoid, vaskulitis retina dan neovaskularisasi pada diskus
optikus.

UVEITIS POSTERIOR
Uveitis posterior adalah peradangan yang mengenai uvea bagian posterior yang meliputi
retinitis, koroiditis, vaskulitis retina dan papilitis yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau secara
bersamaan. Gejala yang timbul adalah floaters, kehilangan lapang pandang atau scotoma,
penurunan tajam penglihatan. Sedangkan pada koroiditis aktif pada makula atau papillomacular
bundle menyebabkan kehilangan penglihatan sentral dan dapat terjadi ablasio retina.
I.

PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi uveitis adalah mencegah komplikasi yang mengancam penglihatan,

menghilangkan keluhan pasien, dan jika mungkin mengobati penyebabnya. Ada empat kelompok
obat yang digunakan dalam terapi uveitis, yaitu midriatikum, steroid, sitotoksik, dan siklosporin.
Sedangkan uveitis akibat infeksi harus diterapi dengan antibakteri atau antivirus yang sesuai.

a. Kortikosteroid topikal, periokuler, sistemik (oral, subtenon, intravitreal) dan


sikloplegia
b. Pemberian antiinflamasi non steroid
c. Pemberian obat jenis sitotoksik seperti

ankylating agent (siklofosfamid,

klorambusil), antimetabolit (azatrioprin, metotrexat) dan sel T supresor (siklosporin)


d. Terapi operatif untuk evaluasi diagnostik (parasentesis, vitreus tap dan biopsi
korioretinal untuk menyingkirkan neoplasma atau proses infeksi) bila diperlukan.
e. Terapi untuk memperbaiki dan mengatasi komplikasi seperti katarak, mengontrol
glaukoma dan vitrektomi.
f. Midriatikum berfungsi untuk memberikan kenyamanan pada pasien, mencegah
pembentukan

sinekia

posterior,

dan

menghancurkan

sinekia.

Memberikan

kenyamanan dengan mengurangi spasme muskulus siliaris dan sfingter pupil dengan
menggunakan atropin. Atropin tidak diberikan lebih dari 1-2 minggu.
g. Steroid topikal hanya digunakan pada uveitis anterior dengan pemberian steroid kuat,
seperti dexametason, betametason, dan prednisolon. Komplikasi pemakaian steroid
adalah glaukoma, posterior subcapsular cataract, komplikasi kornea, dan efek
samping sistemik
Diagnosis Banding
Penting untuk menentukan apakah lesi yang terjadi akibat inflamasi, tumor, proses
vaskuler, atau proses degenerasi. Meksipun flare dan sel di COA merupakan tanda utama
uveitis, tapi bukan merupakan suatu tanda diagnostik pasti uveitis karena proses nekrotik atau
metastasis neoplasma juga dapat menyebabkan proses inflamasi. Debris seluler vitreus juga
dapat terjadi akibat proses degeneratif seperti retinitis pigmentosa atau retinal detachment.
Beberapa kelainan yang sering di kelirukan dengan uveitis antara lain :

Konjungtivitis dibedakan dengan adanya sekret dan kemerahan pada konjungtiva

Keratitis di bedakan dengan adanya pewarnaan atau defek pada epitel atau

adanya penebalan atau infiltrat pada stroma


Glaukoma akut sudut tertutup ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular,
kekeruhan dan edema kornea dan sudut bilik mata depan yang sempit.

Komplikasi
Komplikasi terpeting yaitu terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) akut yang
terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau penggunaan kortikosteroid
topikal. Katarak juga dapat terjadi akibat pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik

dapan mengganggu akomodasi pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan TIO dapat
menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen. Komplikasi lain
meliputi corneal band-shape keratopathy, katarak, pengerutan permukaan makula, edema diskus
optikus dan makula, edema kornea, dan retinal detachment.

GLAUKOMA
Definisi
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum
adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan
gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik
Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
Klasifikasi
Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a.

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan
dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya
samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau
kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.
b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata
depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat
merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik
pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri
hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
c.

Glaukoma kongenital (juvenil)


Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala
klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea
berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia,
peningkatan

tekanan

intraokular,

peningkatan

kedalaman

pencekungan diskus optikus.


6. Pemeriksaan penunjang
-

Iluminasi oblik dari COA


Slit Lamp
Gonioskopi
Pengukuran Tekanan Intraokular
Tonometri Schiotz
Tonometri Applanasi
Tonometri pneumatik non kontak
Kurva Pengukaran tekanan 24 jam
Tonometric self-examinatio
Partner Tonometry
Oftalmoskop
Tes Lapang Pandang
- Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

kamera

anterior,

Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan
meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler.

Gambar 2.19 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma


Terapi bedah dan laser
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek
luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses

selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai
macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior,
sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan
pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan
destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.

GLAUKOMA AKUT
Definisi
Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi
hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tibatiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.
Faktor Predisposisi
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur
25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70
tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler
meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow
humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi
pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma
sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui
penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik
mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala.
Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata
yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil
sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang
daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata
belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal
dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan
sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut
tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak
lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.
Gejala
Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan
intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari
N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat
menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus
dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi
gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat
mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya
halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari
epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.
Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur
atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala
prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang
ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan
COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena
kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat
tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien
terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

Dasar Diagnosis
Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :

Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier


Pupil yang dilatasi
Bola mata keras pada palpasi
Penemuan lainnya :
Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi
dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp.
Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat

dan iris akan tampak pudar.


Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat
divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus
akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang hiperemia.
Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan
tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama

fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.


Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Diagnosis Banding
Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat menstimulasi
penyakit lainnya.

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat

dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak


Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan
intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

Pengobatan
Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan
tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan
prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.
Therapi Medikal
Tujuan dari therapi konservatif adalah :

Menurunkan tekanan intraokular


Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)
Meredakan nyeri

Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup


Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik

sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)
Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide
IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi

tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg


Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata
Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat
miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan
40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat
zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan
mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi

penting untuk mengurangi volume dari vitreous.


Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika
diperlukan

Indentasi Mekanik dari Kornea


Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca
sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut.
Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal
ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini
meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.
Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)
Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui
pembuatan shunt antara COA dan COP .
Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional procedure)
Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) dengan
lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.
Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan edem pada
iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal

dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general . Iridektomi
perifer sekarang ini jarang dilakukan.

ULKUS KORNEA
Definisi
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan
kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan
diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

Etiologi
a. Infeksi
Infeksi Bakteri
P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella merupakan
penyebab paling sering. Hampir semua ulkus berbentuk sentral. Gejala klinis yang
khas tidak dijumpai, hanya sekret yang keluar bersifat mukopurulen yang bersifat
khas menunjukkan infeksi P aeruginosa.

Infeksi Jamur
Disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan spesies
mikosis fungoides.
Infeksi virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai. Bentuk khas
dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah
akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila
mengalami nekrosis di bagian sentral. Infeksi virus lainnya varicella-zoster,
variola, vacinia (jarang).
Acanthamoeba

Acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat didalam air yang
tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik. Infeksi kornea oleh
acanthamoeba adalah komplikasi yang semakin dikenal pada pengguna lensa
kontak lunak, khususnya bila memakai larutan garam buatan sendiri. Infeksi juga
biasanya ditemukan pada bukan pemakai lensa kontak yang terpapar air atau
tanah yang tercemar.

b. Noninfeksi
Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH.
Bahan asam yang dapat merusak mata terutama bahan anorganik, organik dan
organik anhidrat. Bila bahan asam mengenai mata maka akan terjadi pengendapan
protein permukaan sehingga bila konsentrasinya tidak tinggi maka tidak bersifat
destruktif. Biasanya kerusakan hanya bersifat superfisial saja. Pada bahan alkali
antara lain amonia, cairan pembersih yang mengandung kalium/natrium
hidroksida dan kalium karbonat akan terjadi penghancuran kolagen kornea.

Radiasi atau suhu


Dapat terjadi pada saat bekerja las, dan menatap sinar matahari yang akan
merusak epitel kornea.

Sindrom Sjorgen
Pada sindrom Sjorgen salah satunya ditandai keratokonjungtivitis sicca yang
merupakan suatu keadan mata kering yang dapat disebabkan defisiensi unsur film
air mata (akeus, musin atau lipid), kelainan permukan palpebra atau kelainan
epitel yang menyebabkan timbulnya bintik-bintik kering pada kornea. Pada
keadaan lebih lanjut dapat timbul ulkus pada kornea dan defek pada epitel kornea
terpulas dengan flurosein.

Defisiensi vitamin A
Ulkus kornea akibat defisiensi vitamin A terjadi karena kekurangan vitamin A dari
makanan atau gangguan absorbsi di saluran cerna dan ganggun pemanfaatan oleh
tubuh.

Obat-obatan
Obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun, misalnya; kortikosteroid, IDU
(Iodo 2 dioxyuridine), anestesi lokal dan golongan imunosupresif.

Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma.


Pajanan (exposure)
Neurotropik

c. Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)


Granulomatosa wagener
Rheumathoid arthritis
Klasifikasi
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu:
1. Ulkus kornea sentral
a. Ulkus kornea bakterialis
b. Ulkus kornea fungi
c. Ulkus kornea virus
d. Ulkus kornea acanthamoeba
2. Ulkus kornea perifer
a. Ulkus marginal
b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden)
c. Ulkus cincin (ring ulcer)
Ulkus Kornea Sentral
a. Ulkus Kornea Bakterialis
Ulkus Streptokokus : Khas sebagai ulcus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea
(serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang
menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena
eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.
Ulkus Stafilokokus : Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik kekuningan
disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati secara adekuat,
akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun
terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.
Ulkus Pseudomonas : Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. ulkus
sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea. Penyerbukan ke dalam dapat
mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. gambaran berupa ulkus yang berwarna
abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-kadang bentuk ulkus ini
seperti cincin. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak.

Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Kornea Pseudomonas

Ulkus Pneumokokus : Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi
ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik
yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna
kekuning-kuningan. Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung
dan di daerah ini terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak
selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat.diagnosa lebih pasti bila ditemukan
dakriosistitis.

b.. Ulkus Kornea Fungi


Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa minggu
sesudah trauma yang dapat menimbulkan infeksi jamur ini.
Pada permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak kering. Tepi
lesi berbatas tegas irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu pada bagian epitel yang baik.
Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit
disekitarnya..Tukak kadang-kadang dalam, seperti tukak yang disebabkan bakteri. Pada infeksi
kandida bentuk tukak lonjong dengan permukaan naik. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat
rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Ulkus Kornea Fungi

c. Ulkus Kornea Virus


Ulkus Kornea Herpes Zoster : Biasanya diawali rasa sakit pada kulit dengan perasaan
lesu. Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala kulit. Pada mata ditemukan vesikel

kulit dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat
subepitel dan stroma. Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan dendrit
herpes simplex. Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah.
Kornea hipestesi tetapi dengan rasa sakit keadaan yang berat pada kornea biasanya disertai
dengan infeksi sekunder.
Ulkus Kornea Herpes simplex : Infeksi primer yang diberikan oleh virus herpes
simplex dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai dengan tanda injeksi siliar
yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di permukaan epitel kornea disusul dengan
bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. terdapat hipertesi pada kornea secara lokal kemudian
menyeluruh. Terdapat pembesaran kelenjar preaurikel. Bentuk dendrit herpes simplex kecil,
ulceratif, jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

Ulkus Kornea Dendritik

Ulkus Kornea Herpetik

d. Ulkus Kornea Acanthamoeba


Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan
fotofobia. Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

Ulkus Kornea Acanthamoeba

Ulkus Kornea Perifer


a. Ulkus Marginal

Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin. Bentuk simpel berbentuk ulkus
superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilococcus, toksit atau alergi dan
gangguan sistemik pada influenza disentri basilar gonokok arteritis nodosa, dan lain-lain. Yang
berbentuk cincin atau multiple dan biasanya lateral. Ditemukan pada penderita leukemia akut,
sistemik lupus eritromatosis dan lain-lain.

Ulkus Marginal
b. Ulkus Mooren
Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah sentral. ulkus mooren
terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui. Banyak teori
yang diajukan dan salah satu adalah teori hipersensitivitas tuberculosis, virus, alergi dan
autoimun. Biasanya menyerang satu mata. Perasaan sakit sekali. Sering menyerang seluruh
permukaan kornea dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.

Mooren's Ulcer

c. Ring Ulcer
Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus. Di kornea terdapat ulkus yang berbentuk
melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam, kadang-kadang timbul
perforasi.Ulkus marginal yang banyak kadang-kadang dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer.
Tetapi pada ring ulcer yang sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis kataral.
Perjalanan penyakitnya menahun.

Manifestasi Klinis

Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa :


Gejala Subjektif

Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva


Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata
Pandangan kabur
Mata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
Silau
Nyeri
Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer
kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea.

Gejala Objektif

Injeksi siliar
Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat
Hipopion

Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium.
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea, sering dapat diungkapkan adanya
riwayat trauma, benda asing, abrasi, adanya riwayat penyakit kornea yang bermanfaat, misalnya
keratitis akibat infeksi virus herpes simplek yang sering kambuh, riwayat pemakaian obat topikal
oleh pasien seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi,
virus terutama keratitis herpes simplek. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit
sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan, selain oleh terapi imunosupresi khusus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi siliar, kornea
edema, terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus berat dapat terjadi iritis yang
disertai dengan hipopion.
Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :
Ketajaman penglihatan
Tes refraksi
Tes air mata
Pemeriksaan slit-lamp
Keratometri (pengukuran kornea)
Respon reflek pupil
Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.

Kornea ulcer dengan fluoresensi


Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan gram, giemsa atau KOH)
Pada jamur dilakukan pemeriksaan kerokan kornea dengan spatula kimura dari dasar
dan tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan pewarnaan KOH, gram atau Giemsa.
Lebih baik lagi dengan biopsi jaringan kornea dan diwarnai dengan periodic acid
Schiff. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

Pewarnaan gram ulkus kornea fungi

Pewarnaan gram ulkus kornea


herpes simplex

Pewarnaan gram ulkus kornea


herpes zoster

Pewarnaan gram ulkus kornea bakteri

Pewarnaan gram ulkus kornea


akantamoeba

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ulkus kornea di rumah
1.
2.
3.

4.

Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya


Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang
Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan
mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih
Berikan analgetik jika nyeri

Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan konstitusi
vitamin A, vitamin B kompleks dan vitamin C. Pada ulkus-ulkus yang disebabkan
kuman yang virulen, yang tidak sembuh dengan pengobatan biasa, dapat diberikan
vaksin tifoid 0,1 cc atau 10 cc susu steril yang disuntikkan intravena dan hasilnya cukup
baik. Dengan penyuntikan ini suhu badan akan naik, tetapi jangan sampai melebihi
39,5C. Akibat kenaikan suhu tubuh ini diharapkan bertambahnya antibodi dalam badan
dan menjadi lekas sembuh.
2. Pengobatan lokal
Benda asing dan bahan yang merangsang harus segera dihilangkan. Lesi kornea
sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya. Konjungtivitis,
dakriosistitis harus diobati dengan baik. Infeksi lokal pada hidung, telinga, tenggorok,
gigi atau tempat lain harus segera dihilangkan.
Infeksi pada mata harus diberikan :

Sulfas atropine sebagai salap atau larutan,


Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena bekerja lama 1-2 minggu.
Efek kerja sulfas atropine :
-

Sedatif, menghilangkan rasa sakit.


Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang.
Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor pupil.

Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak mempunyai daya akomodsi sehingga


mata dalan keadaan istirahat. Dengan lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi
midriasis sehinggga sinekia posterior yang telah ada dapat dilepas dan mencegah
pembentukan sinekia posterior yang baru

Sikopolamin sebagai midriatika.


Analgetik.
Untuk menghilangkan rasa sakit, dapat diberikan tetes pantokain, atau tetrakain
tetapi jangan sering-sering.

Antibiotik
Anti biotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas
diberikan sebagai salap, tetes atau injeksi subkonjungtiva. Pada pengobatan ulkus
sebaiknya tidak diberikan salap mata karena dapat memperlambat penyembuhan dan
juga dapat menimbulkan erosi kornea kembali.

Anti jamur
1.
Jenis jamur yang belum diidentifikasi penyebabnya : topikal
amphotericin B 1, 2, 5 mg/ml, Thiomerosal 10 mg/ml, Natamycin > 10 mg/ml,
golongan Imidazole
2.
Jamur berfilamen : topikal amphotericin B, thiomerosal,
Natamicin, Imidazol
3.
Ragi (yeast) : amphotericin B, Natamicin, Imidazol
4.
Actinomyces yang bukan jamur sejati : golongan sulfa, berbagai
jenis anti biotik
Anti Viral
Untuk herpes zoster pengobatan bersifat simtomatik diberikan streroid lokal untuk
mengurangi gejala, sikloplegik, anti biotik spektrum luas untuk infeksi sekunder
analgetik bila terdapat indikasi. Untuk herpes simplex diberikan pengobatan IDU,
ARA-A, PAA, interferon inducer.

ENDOFTALMITIS
Definisi
Endoftalmitis adalah peradangan berat yang terjadi pada seluruh jaringan intraocular,
yang mengenai dua dinding bola mata, yaitu retina dan koroid tanpa melibatkan sklera dan
kapsula tenon, yang biasanya terjadi akibat adanya infeksi.
Etiologi
Penyebab endoftalmitis dapat dibagi menjadi dua, yaitu endoftalmitis yang disebabkan oleh
infeksi dan endoftalmitis yang disebabkan oleh imunologis atau auto imun (non infeksi).
Endoftalmitis yang disebabkan oleh infeksi dapat bersifat:
a. Endogen
Endoftalmitis endogen terjadi akibat penyebaran bakteri, jamur ataupun parasit
dari fokus infeksi di dalam tubuh, yang menyebar secara hematogen ataupun akibat
penyakit sistemik lainnya, misalnya endocarditis.
b. Eksogen
Endoftalmitis eksogen dapat terjadi akibat trauma tembus atau infeksi sekunder /
komplikasi yang terjadi pada tindakan pembedahan yang membuka bola mata, reaksi
terhadap benda asing dan trauma tembus bola mata. Bakteri gram positive menyebabkan
56-90% dari seluruh kasus endoftalmitis. Beberapa kuman penyebabnya dalah
staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, dan spesies streptococcus. Bakteri
gram negatif seperti pseudomonas, escherichia coli dan enterococcus dapat ditemukan
dari trauma tembus bola mata.
c. Endoftalmitis fakoanafilaktik
Merupakan endoftalmitis unilateral ataupun bilateral yang merupakan reaksi uvea
granulomaosa terhadap lensa yang mengalami ruptur. Endoftalmitis fakoanafilaktik
merupakan suatu penyakit autoimun terhadap jaringan tubuh (lensa) sendiri, akibat
jaringan tubuh tidak mengenali jaringan lensa yang tidak terletak di dalam kapsul. Pada
tubuh terbentuk antibodi terhadap lensa sehingga terjadi reaksi antigen antibodi yang
akan menimbulkan gejala endoftalmitis fakoanafilaktik.
Diagnosis
Subjekif
Secara umum, gejala subjektif dari endoftalmitis adalah:
- Fotofobia
- Nyeri pada bola mata

Penurunan tajam penglihatan


Nyeri kepala
Mata terasa bengkak
Kelopak mata bengkak, merah, kadang sulit untuk dibuka

Objektif
Kelainan fisik yang ditemukan berhubungan dengan struktur bola mata yang
terkena dan derajat infeksi/peradangan. Pemeriksaan yang dilakukan adalah
pemeriksaan luar, slit lamp dan funduskopi kelainan fisik yang dapat ditemukan dapat
berupa:
- Udem Palpebra Superior
- reaksi konjungtiva berupa hiperemis dan kemosis
- Injeksi siliar dan injeksi konjungtiva
- Udem Kornea
- Kornea keruh
- keratik presipitat
- Bilik mata depan keruh
- Hipopion
- Kekeruhan vitreus
- Penurunan refleks fundus dengan gambaran warna yang agak pucat ataupun hilang sama
sekali.

Pemeriksaan Penunjang
Metode kultur merupakan langkah yang sangat diperlukan karena bersifat spesifik
untuk mendeteksi mikroorganisme penyebab. Teknik kultur memerlukan waktu 48 jam
14 hari. Bahan-bahan yang dikultur diambil dari:
Cairan dari COA dan corpus viterous
Pada endoftalmitis, biasanya terjadi kekeruhan pada corpus viterous. Oleh sebab itu, bila
dengan pemeriksaan oftalmoskop, fundus tidak terlihat, maka dapat dilakukan
pemeriksaan USG mata. Dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah ada benda

asing dalam bola mata, menilai densitas dari vitreitis yang terjadi dan mengetahui apakah
infeksi telah mencapai retina.
Pemeriksaan penunjang lainnya dilakukan untuk mengetahui dengan pasti kuman
penyebab endoftalmitis, terutama bila ada penyakit sistemik yang dapat menimbulkan
endoftalmitis, melalui penyebaran secara hematogen. Pemeriksaan penunjang tersebut
dapat berupa:
o Pemeriksaan darah lengkap, LED, kadar nitrogen, urea darah, kreatinin.
o Foto rontgen thoraks
o USG jantung
o Kultur darah, urin, LCS, sputum, tinja

Penatalaksanaan
Antibiotik yang sesuai dengan organisme penyebab.
o Bakteri: penisilin, sefalosporin, aminoglikosida
o Jamur: Amfoterisin B, Clotrimazol, Ketokonazol
Steroid secara topikal, konjungtiva, intravitreal, atau secara sistematik, yang digunakan
untuk pengobatan semua jenis endoftalmitis.
Sikloplegia tetes dapat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri, stabilisasi aliran darah
pada mata dan mencegah terjadinya sinekia.
Tindakan Vitrektomi.
PANOFTALMITIS
Definisi
Panoftalmitis merupakan peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dann kapsul
tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses. Infeksi dapat melalui peredaran darah
(endogen) atau perforasi bola mata (eksogen), dan akibat ulkus kornea perforasi.
Etiologi
Bila penyebab panoftalmitis adalah bakteri, perjalanan penyakit cepat dan berat.
Sedangkan bila akibat jamur perjalanan penyakit perlahan-lahan atau gejala terlihat beberapa
minggu sesudah infeksi.
Gejala

Kemunduran tajam penglihatan


Rasa sakit
Mata menonjol
Edema kelopak
Konjungtiva kemotik
Kornea keruh
Hipopion
Adanya refleks putih dalam fundus dan okuli

Penatalaksanaan

Pengobatan panoftalmitis adalah dengan antibiotika dosis tinggi dan bila gejala radang
sangat berat dilakukan segera eviserasi isi bola mata.
Komplikasi
Penyulit panoftalmitis dapat membentuk jaringan granulasi disertai vaskularisasi dari
koroid. Panoftalmitis dapat berakhir dengan terbentuknya fibrosis yang akan mengakibatkan
ftisis bulbi.