Enfermedad de Alzheimer CLASE

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ASESOR:
DR JESS AVILIO MARTNEZ BELTRN
MB GERIATRA
PONENTE:
JOSE ANTONIO MURILLO PACHECO
RESIDENTE DE GERIATRA
15 DE JULIO DEL 2015
OBJETIVOS
Breve descripcin de los antecedentes histricos de la enfermedad

Importancia de la epidemiologia de la enfermedad de Alzheimer, distribucin
mundial y proyecciones a futuro
Factores de riesgo para la enfermedad y sus implicaciones
Descripcin de la fisiopatologa de la enfermedad de Alzheimer
Nuevos criterios para definir la posibilidad de la enfermedad
Tratamiento farmacolgico y no farmacolgico de la enfermedad
INTRODUCCIN
INTRODUCCIN
La Enfermedad de Alzheimer es un
trastorno neurodegenerativo de causa
incierta y de patognesis que afecta
principalmente a los adultos mayores.
La manifestacin clnica esencial y ms
temprana es deterioro de la memoria
selectiva.
Es la causa ms comn de demencia.
Mientras que los tratamientos disponibles
que pueden modular el curso de la
enfermedad y mejorar algunos de los
sntomas, no existe cura, y la enfermedad
progresa inevitablemente en todos los
pacientes.
Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. Alzheimer's disease. Lancet 2011; 377:1019
ANTECEDENTES HISTRICOS
Desde la antigedad clsica se conoca la asociacin

entre la edad avanzada y la existencia de patologa
psquica
Varias formas de demencia haban sido descritas por
mucho tiempo, pero la descripcin clnica as como
sus caractersticas clnico-patolgicas comenzaron a
ser descritas al final del siglo XIX
A la par de los avances en la Neuroanatoma,
Histologa y Biologa
Jellinger, K. Alzheimer 100 highlights in the history of Alzheimer research. J Neural Transm (2006) 113:
1892: Blocq and Marinesco

describen la esclerosis miliar en
pacientes con epilepsia y demencia
senil
1898: Alois Alzheimer describe la

demencia presenil con
ateromatosis en los vasos cerebrales
1904: Pickett reporta 200 casos en

los Estados Unidos de demencia
senil
1907: Alzheimer publica el estudio

de Auguste D
ESTUDIO DE
AUGUSTE
Paciente D
femenino
5 aos conde 51
aos
de edad de
deterioro
la
clnica de la
progresivo
psiquitrica
memoria, de
Frankfurt/Main
alucinaciones,
ideas paranoides,
aprexia y
alteraciones
En
su cerebro
Fallece
el 8 de
sociales
y atrofia
de
descubre
abril de 1906
conportamiento
severa,
ovillos
neurofibrilares en
las
clulas
Peculiar
nerviosas
y de la
enfermedad
depsitos
miliares
corteza cerebral
en
la corteza
en toda
noviembre
de
cerebral
1906 en
Tbingen,
Alemania
Senile plaques in Auguste

D.s brain. Camera
lucida designs by G.
Perusini
1907: Publica el reporte de caso como
Enfermedad de Alzheimer pero no
atrajo la atencin
Oscar Fischer sugiere que la severidad
de la demencia se podra asociar a las
placas seniles como parte de la
demencia senil
1910: Kraeplin describe la enfermedad
en su libro de Psiquiatra
1910: Perusini junto con Alzheimer

describen a Johann.
1992 se realiza anlisis

molecular a sus cortes
histolgicos de Johann
guardados en la
Universidad de Munich
donde se revela
apolipoproteina
1911: SimchowitzE e3
propone el termino
placa senil
1927: Divry describe la

relacin de las placas de
amiloide
1938: Scholz, angiopata
congoflica
1954: Pantelakis:
angiopata amiloide
cerebral
1980: se aade el termino de Enfermedad de
Alzheimer a la tercera revisin del DSM
1994: se establece en el DSM IV criterios

operacionales
EPIDEMIOLOGA
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de

demencia a nivel mundial
Costo para la salud en EUA de 172 billones de dlares
al ao
En el 2005, 24.2 millones de personas diagnosticadas
con demencia
4.6 millones de nuevos casos por ao
70% del total se le atribuye a la enfermedad de
Alzheimer
En EUA en 2011 se estim que haba 4.5 millones de

personas mayores de 65 aos que viven con EA
clnica
65 -74 aos: 700,000 personas
75-84 aos: 2,300,000 personas
85 aos y ms: 1,800,000 personas
Ao 2050:
13,800,000 personas en Estados Unidos
100,000,000 personas en el mundo
Hebert LE, Weuve J, Scherr PA, Evans DA. Alzheimer disease in the United
States (2010-2050) estimated using the 2010 census. Neurology 2013; 80:1778.
La ms alta prevalencia se encuentra en Norte

Amrica (6.4%) y en el Oeste de Europa (5.4%)
La ms alta incidencia (casos por 1,000 hab) se
encuentra Norte Amrica (10.5) y Latinoamrica
(9.2)
En todos los estudios la frecuencia de la
enfermedad es similar antes de los 60 aos, las
variaciones en las regiones es en la 7ma y 8va
dcadas de la vida
ENSANUT 2012
En cuanto a demencia, se encontr una prevalencia de 7.9%, y para el deterioro

cognitivo no demencia de 7.3%. En ambos casos la frecuencia es mayor en mujeres,
sujetos de mayor edad, menor escolaridad y en residentes del rea rural
FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIN EN

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Factores que influyen en la EA

Factores de proteccin
Factores de riesgo
Edad
Gentica
Agregacin familiar
APOE e4
Diferentes genes (CR1, PICALM, CLU,

TREM2, TOMM40)
Vascular y metablico
Lesiones cerebrovasculares
Enfermedades cardiovasculares
Diabetes mellitus y prediabetes
Gentica
Diferentes genes (APP, APOE e2)
Factores psicosociales
Altos niveles de educacin y estatus

socioeconmico
Alto nivel de complejidad del trabajo
Actividades mentalmente estimulantes
Journal of Internal Medicine, 2014, 275; 229250

Factores de riesgo
Estilo de vida
Estilo de vida
Tabaquismo
Actividad fsica
Alcoholismo
Ingesta moderada de alcohol
Dieta
Dieta
Grasas saturadas
Dieta mediterrnea
Baja vitamina B/homocisteina elevada
Acidos grasos poliinsaturados
Homocisteina
Folatos, vitamina B6 y B12
Vitaminas antioxidantes (A,C y E)
Vitamina D

Factores de riesgo
Otros:
Frmacos
Depresin
Traumatismo craneoenceflico
Exposicin ocupacional
Antihipertensivos
Estatinas
Metales pesados
Terapia de reemplazo hormonal
ELF-EMF
AINEs
Agentes infecciosos
Virus del herpes simple 1
Chlamydophila pneumoniae
Espiroquetas
Supervivencia despus del diagnstico de

EA
La supervivencia del paciente depende en

gran parte de la edad en el momento del
diagnstico
Si se presenta a los 60 aos sobrevida de 7 a
10 aos. Si el diagnstico se presenta arriba
de los 90 aos la sobrevida se estima de 3 a 4
aos
Adems, el nivel de funcin cognitiva se
relaciona de manera inversa con el riesgo de
muerte
Principalmente con nivel de educacin bajo
A mayor rapidez de deterioro cognitivo,
disminuye significativamente la
supervivencia
Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21: 356362.
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGIA
An no completamente clara
Sobreproduccin/disminucin del aclaramiento
de los pptidos A beta
Varias hiptesis se han propuesto
Trastorno multifactorial
Hiptesis colinrgica
Hiptesis del amiloide
Hiptesis Tau
Hiptesis de la inflamacin
Formacin de placas amiloides como evento

tardo
FISIOPATOLOGA
Caractersticas patolgicas de EA:
Placas cerebrales de b-amiloide en campos

terminales de la neocorteza
Ovillos neurofibrilares en estructuras mediales
del lbulo temporal
Prdida de neuronas y sustancia blanca
Angiopata congoflica
Inflamacin
Dao oxidativo
N Engl J Med 2010;362:329-
ALTERACIONES PROTICAS
AMILOIDE
Producto natural del metabolismo
36 46 aminocidos
Monmeros A 42 ms frecuentes
Provenientes de la degradacin de la APP
Degradacin secuencial:
BACE-1
secretasa
secretasa
secretasa (presenilin 1 en nucleo cataltico)
N Engl J Med 2010;362:329-
N Engl J Med 2010;362:329-
A. Kumar et al. /
Pharmacological
Reports 67 (2015)
195203
ALTERACIONES PROTICAS
PROTENA TAU
Protena Tau
hiperfosforilada
Ovillos neurofibrilares
Inclusiones filamentosas
en las neuronas
piramidales
Nmero como marcador
patolgico de la EA
N Engl J Med 2010;362:329-
N Engl J Med 2010;362:329-
LA SINAPSIS EN LA EA
FRACASO SINPTICO
Prdida de la sinapsis se correlaciona con

el deterioro cognitivo en la EA
La sinapsis del hipocampo comienza a
disminuir en pacientes con deterioro
cognitivo leve
Sinapsis restante tienen un aumento de
tamao compensatorio
En EA leve, disminucin de 25% de la
sinaptofisina
N Engl J Med 2010;362:329-
LA SINAPSIS EN LA EA
Efectos
pleiotrpico
s del
pptido amiloide
Precipita
cambios
del
envejecimi
ento
normal
Deterioro de
la
plasticidad
sinptica
Potencializ
acin a
largo plazo
Depresin
a corto
plazo
Supresin
de
transmisin
sinoptica
basal
Endostosis
de NMDAR
y AMPAR
Neutrofina
p75
Factor
neurotrfic
o (trkBr)
Factor de
crecimient
N Engl J Med 2010;362:329o nervioso
Acetilcolin
N Engl J Med 2010;362:329-
SINAPSIS
Las neurotrofinas:
promover la proliferacin, la
diferenciacin,
y la supervivencia de las neuronas y gla
median el aprendizaje, la memoria y el
comportamiento
Factor neurotrfico derivado del cerebro
deprimido
N Engl J Med 2010;362:329-
SINAPSIS
Deficiencia colinrgica
Relacionada con el beta amiloide y la

protena Tau
Alteracion precinptica nicotnica
Beta amiloide se une al receptor nicotnico
-7
Proteina Tau fosforilada limita receptores M1
N Engl J Med 2010;362:329-
DISFUNCIN MITOCONDRIAL
Aumento del radical superxido
Perxido de hidrgeno
Estrs oxidativo
Liberacin del citocromo C
apoptosis
N Engl J Med 2010;362:329-
SEALIZACIN DE LA INSULINA
En la EA avanzada se encuentra altos

niveles de insulina en ayuno y bajas
tasas de utilizacin de glucosa
Factores de riesgo para demencia:
intolerancia a la glucosa y diabetes
mellitus
La resistencia a la accin de la
insulina hace a las neuronas
vulnerables a la oxidacin y perjudica
su plasticidad sinptica
N Engl J Med 2010;362:329-
EFECTOS VASCULARES
Lesiones isqumicas presentes en el 6090% de la enfermedad de Alzheimer

Una tercera parte de pacientes
diagnosticados con demencia vascular
tienen caractersticas de EA
Varias hiptesis de la Angiopata
Amiloide:
(Presente en el 90% de los pacientes con
EA)
Depsito amiloide en pared arteriolar
Toxicidad endotelial
Desacoplamiento neurovascular
N Engl J Med 2010;362:329-
EFECTOS VASCULARES
Desacoplamiento neurovascular
Transporte de amioloide a nivel vascular mediado por LDL
ANGIOPATA AMILOIDE
Anomalias capilares
Predisposicin a isquemia cerebral
Irrupcin de barrera hematoencefalica
Toxicidad endotelial
Predisposicion para hemorragia lobar en el anciano
Depsito amiloide en pared arteriolar provoca vasconcontriccn
N Engl J Med 2010;362:329-
INFLAMACIN
Microglia y
astrocitos reactivos
Liberacin de
quimiocinas y
citoquinas
Quimiocinas
inducen migracin
de monocitos
Agregacin de
citoquinas,
glutamato y xido
ntrico
Proteina amiloide
IL-1, IL-6, FNT
Opsonizacion y
ataque autoltico
C1q, C5b-9
N Engl J Med 2010;362:329-
N Engl J Med 2010;362:329-
CALCIO
Prdida de regulacin del calcio es

comn en los trastornos
neurodegenerativos
Mutacin de
presenilinas
Aumento de la
A42
Liberacin de
calcio a
citoplasma
Aumento de las
reservas de calcio
en retculo
endoplsmico
Elevadas concentraciones de calcio

citoslico estimula la amiloidognesis
Presenilinas modulan el metabolismo del
calcio
Mutaciones de presenilinas causantes del
50% de los casos de alzheimer de inicio
temprano
Glutamato activa
los canales de
calcio
N Engl J Med 2010;362:329-
DFICIT DE TRANSPORTE AXONAL
Efecto de la enfermedad y no causa de la

misma
Disminucin del transporte de protenas en
la sinapsis
Alteracin de las vesculas quinesinas
Disminucin del trasnporte por acmulo de
amiloide y protenas Tau
Depsito de amiloide local e hinchazn
axonal
Termina en falla sinptica
N Engl J Med 2010;362:329-
REENTRADA ABERRANTE DEL CICLO

CELULAR
Alteraciones prominentes en G1 fase S
Produce replicacin del ADN neuronal
Neuronas tetraploides y activacin de

ciclinas mitticas
Trastorno de quinasa dependiente de
ciclina
No se encuentra claro si es patgeno es
un efecto de supervivencia
N Engl J Med 2010;362:329-
METABOLISMO DEL COLESTEROL
Balsas de lpidos
Colesterol
Montaje de b-secretasas y gamma secretasas
Transporte de colesterol por APOE
Exceso de colesterol esterificado
Se promueve generacin de beta amiloide
APOE 4
N Engl J Med 2010;362:329-
MANIFESTACIONES CLNICAS
En cuanto a la edad de inicio es caracterstica de mayor

edad
Es excepcional que se produzca antes de los 60 aos
Hay formas hereditarias de EA con frecuencia en la quinta
dcada o antes.
Estos representan menos del 1% de todos los casos
En la forma de aparicin temprana sigue un patrn de
herencia autosmica dominante
Relacionado con mutaciones en los genes que alteran betaamiloide (A) la produccin de protenas o el metabolismo,
incluyendo la protena precursora de amiloide (APP),
presenilina-1 (PSEN1), y la presenilina-2 (PSEN2)
Ryman DC, Acosta-Baena N, Aisen PS, et al. Symptom onset in autosomal domina
Alzheimer disease: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2014; 83:253
Los pacientes con mutaciones PSEN1 tenan la ms

temprana edad mediana de inicio (43 aos).
La gama de aparicin de los sntomas en todos los tipos
de mutacin es bastante amplio, con algunas
presentaciones en la cuarta dcada y algunas
mutaciones no manifiestan sntomas hasta la sptima
dcada
Las personas con sndrome de Down, que tienen una
dosis adicional de gen APP debido a la trisoma del
cromosoma 21, tambin desarrollan EA a una edad
temprana
Ryman DC, Acosta-Baena N, Aisen PS, et al. Symptom onset in autosomal domina
Alzheimer disease: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2014; 83:253
El deterioro de la memoria es una caracterstica

esencial de la EA y muchas veces el primer sntoma.
Los dficits en otros dominios cognitivos pueden
aparecer con o despus del desarrollo de deterioro
de la memoria
La funcin del lenguaje y las habilidades
visuoespaciales tienden a ser afectados de forma
relativamente temprana
Los dficits en la funcin ejecutiva y sntomas de
comportamiento a menudo se manifiestan ms tarde
en el curso de la enfermedad
Estos dficits aparecen y progresan de forma
insidiosa
Gorno-Tempini ML, Dronkers NF, Rankin KP, et al. Cognition and anatomy in
three variants of primary progressive aphasia. Ann Neurol 2004; 55:335
La memoria declarativa de hechos y

acontecimientos, que dependen de las
estructuras temporales y neocorticales
mesiales, estn profundamente afectada
en el primer ao,
La memoria episodica, de eventos y
contextos especficos se deteriora con
mayor profundidad al principio, en
comparacin con la memoria de hechos
tales como el vocabulario y conceptos
(memoria semntica), que a menudo se
deteriora un poco ms tarde
El dficit de memoria se describe ms

precisamente como amnesia
antergrada episdica a largo plazo
Los pacientes y los cuidadores lo general
se refieren a "problemas en la memoria a
corto plazo
Deficiencias de memoria procedimental
aparecen slo en las ltimas etapas de la
EA
Disfluencia verbal y anomia son a
menudo caractersticas iniciales de la EA
y son a veces la funcin de presentacin
Los sntomas neuropsiquitricos son

comunes al ao, sobre todo en el
curso medio y tardo de la
enfermedad.
Apata, desconexin social y
desinhibicin
La apraxia dispraxia ocurre ms
tarde despus de dficits en la
memoria y el lenguaje
Disfuncin olfativa
1.Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. Alzheimer's disease. Lancet 2011; 377:1019.
Los trastornos del sueo son comunes en

pacientes con EA
Sueo ms fragmentado en comparacin
con los adultos mayores sin EA
Convulsiones - Las convulsiones ocurren
en 9 a 16 por ciento de los pacientes con
EA, generalmente en las ltimas etapas de
la enfermedad
Signos motores: En las primeras etapas, los

pacientes con EA tienen generalmente un
examen neurolgico normal, excepto para
el examen cognitivo.
Signos piramidales y extrapiramidales,
mioclonas y convulsiones son
tpicamente hallazgos en etapa tarda
El mioclono puede emerger en algunos
pacientes. Del mismo modo, los signos de
liberacin frontal y la incontinencia son
finales
CURSO CLNICO
Avanza inexorablemente
El progreso de la enfermedad se puede
medir con escalas en el estado mental,
como el MiniMental (MMSE) y la Escala
Clinical Dementia Rating (CDR)
El curso clnico, segn lo medido por
dichas escalas, no es necesariamente
lineal, sin embargo, una serie de estudios
han encontrado que los pacientes
disminuyen 3 a 3,5 puntos en promedio
en el MMSE cada ao, con una minora
(<10 por ciento ) con una progresiva
disminucin ms rpida de 5 a 6 puntos
en el MMSE anual.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DE EA
El diagnstico definitivo de la EA requiere el examen

histopatolgico
El diagnstico de la EA en la prctica depende de los
criterios clnicos
Se debe sospechar en cualquier persona mayor con
disminucin progresiva de la memoria de inicio incidioso
y al menos otro dominio cognitivo que conduce a
problemas de funcionamiento
El papel de las investigaciones de laboratorio y de imagen
es principalmente para excluir otros diagnsticos
Los datos de biomarcadores pueden ser de apoyo de un
diagnstico de la EA y til en pacientes con cuadros
clnicos atpicos o la enfermedad de inicio temprano
DIAGNSTICO DE EA
Dos grandes grupos de criterios de diagnstico

clnico para la enfermedad de Alzheimer se han
propuesto recientemente
GTI 2010: Grupo de trabajo internacional de
expertos en demencia, se publica en 2005 y se
actualiza en 2010
NIA-AA 2011: Del Instituto Nacional de Salud de
EUA, se publica en 2009 y se actualiza en 2011
2012: reunin en Estocolmo, Suecia, para un
consenso sobre los criterios de Alzhemier
DIAGNSTICO DE EA
IWG 2010: Grupo de trabajo internacional

expertos en demencia, se publica en 2005 y
se actualiza en 2010
Hincapi en el prdromos de la enfermedad y

los biomarcadores
NIA-AA 2011: Del Instituto Nacional de

Salud de EUA, la enfermedad se toma como
fisiopatologa continua con tres grandes
etapas:
Asintomtica o preclnica
Prodrmica o deterioro cognitivo leve debido
a EA
Sintomtica o Demencia por EA
BIOMARCADORES
Sustitutos de las lesiones

fisiopatolgicas
Sellos neuropatolgicos: placas seniles
y ovillos neurofibrilares
Alteracin en la homeostasis cerebral
del B amiloide y la protena tau
hipoerfosforilada
Ejemplos de alta correlacin con la
Enfermedad de Alzheimer:
P-Tau elevada en LCR
A 42 disminuida en LCR
BIOMARCADORES
Deteccin de los beta amiloides por

emisin de positrones (PET):
PIB
Florbetapir
Flutemetamol
Florbetaben
Azd-2184
En desarrollo PET que detecta P- Tau
BIOMARCADORES
NEUROIMAGEN: disfuncin neuronal y

atrofia cerebral
Biomarcadores de degeneracin menos
especficos que los moleculares
Atrofia medial del lbulo temporal IRM
Reduccin del metabolismo de la glucosa
en regiones temporoparietales FDG PET
Otros:
Adelgazamiento de la corteza cerebral
Descenso de la conectividad funcional
Cambios en el flujo sanguneo cerebral
NIA-AA 2011
EA probable es un sndrome demencial con las siguientes
caractersticas:
Interferencia en la funcin de realizar su trabajo y actividades

habituales
Declive de nivel previo de funcionamiento
No explicado por delirium o trastorno psiquitrico mayor
Deterioro cognitivopor historia clnica con el paciente y un
informante bien enterado
El deteroro cognitivo implica dos de los siguientes dominios
Capacidad de adquirir o recordar nueva informacin
Razonamiento deteriorado, juicio pobre
Discapacidad en actividades visuoespaciales
Discapacidad del lenguaje
NIA-AA 2011
Otros criterios clnicos:
Inicio insidioso
Historial de empeoramiento
Deterioro cognitivo inicial
Presentacin amnsica
Presentacin no amnsica
No evidencia de enfermedad
concomitante substancial, descartar otro
tipo de demencias as como alteraciones
por uso de frmacos
NIA-AA 2011
Posible EA:
Presentacin atpica
Presentacin de
etiologa mixta
IWG 2010
COMPARACION
DSM-5
Criterios para el trastorno cognitivo por EA:
A. Evidencia de significativo deterioro cognitivo a partir de un nivel previo de actuacin en uno o ms

dominios cognitivos
El aprendizaje y la memoria
Idioma
Funcin ejecutiva
Atencin Compleja
Perceptual-motor
Cognicin social
B. Dficit cognitivo interfiere con la independencia en las actividades cotidianas
C. Los dficits cognitivos no se producen exclusivamente en el contexto de un delirio
D. Los dficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno
E. Hay inicio insidioso y la progresin gradual de deterioro en al menos dos dominios cognitivos
F. Cualquiera de los siguientes:
La evidencia de una mutacin gentica causante de la enfermedad de Alzheimer historia familiar o pruebas
genticas.
Los tres de los siguientes estn presentes:
1) Una clara evidencia de disminucin de la memoria y el aprendizaje, y al menos otro dominio cognitivo
2) Constantemente progresiva, disminucin gradual en la cognicin, sin mesetas prolongado
3) No hay evidencia de etiologa mixta

TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Paliar la degeneracin neuronal

Facilitar o potenciar la actividad de
las neuronas no afectadas por el
proceso demencial
Incrementar o potenciar la actividad
y el metabolismo cerebral y
contrarrestar los dficits de
diferentes neurotransmisores
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Disminuir o aliviar los sntomas

asociados al deterioro cognitivo y ms
concretamente:
Mantener la funcin cognitiva durante

el mayor tiempo posible
Evitar la prdida de actividades de la
vida diaria y conservar la autonoma
personal y la independencia de los
cuidadores.
Evitar los sntomas no cognitivos como
la depresin, las alucinaciones, la
agitacin o la apata entre otros.
INHIBIDORES DE ACETIL COLINESTERASA
Nivel de acetilcolinesterasa cortical indicador de defecto cognitivo
Tratamiento colinrgico:
Aumentar cantidad del precursor
Inhibir la actividad de la colinesterasa
Estimular al receptor colinrgico
Vigilar tratamiento cada tres meses
INHIBIDORES DE ACETIL COLINESTERASA

Fases del manejo anticolinestersico:
1.
Iniciacin: establecer el diagnstico y

estadio leve-moderado
2.
Titulacin: se debe elevar la dosis hasta

mximo tolerado
3.
Monitorizacin: comprobar la actuacin del

frmaco sobre la funcin cognitiva
4.
Supresin: en grado de demencia muy

severo suspender por no beneficio o de
manera temporal en procdimientos
quirrgicos
NEUROTRANSMISIN CITOTXICA
Beta-amiloide causa reduccin de la

captacin de glutamato
Glutamato participa en activacin de enzimas
calcio dependientes
Participa en oxido ntrico sintetasa, y
produccin de radicales libres de oxigeno
que llevan a muerte cerebral
MEMANTINA: antagonista de los receptores

glutamato NMDA
Uso en estadio moderado a severo
Dosis de 20mg/dia
TERAPIAS FISIOPATOGNICAS
Terapia antiamiloide
Inmunizacin: A 42
Estrs oxidativo: selegilina, vitamina E, idebenona, extracto de gingko biloba, Lacetil-carnitina y melatonina
Antiinflamatorios: COX 2
TERAPIAS FISIOPATOGNICAS
Br J Clin Pharmacol 2011 73:4 / 504517
MANEJO DE LAS ALTERACIONES

PSICOLOGICAS Y CONDUCTUALES
Responder las siguientes preguntas:
Justifica el sntoma el tratamiento farmacolgico? Riesgos?
Es un sntoma que responde al tratamiento farmacolgico?
Qu grupo de frmacos es el ms adecuado para el tratamiento de ese sntoma
concreto?
Cules son los efectos adversos potenciales y predecibles?
Cunto tiempo debe mantenerse el tratamiento?
Uso de antipsicticos, ansiolticos, antidepresivos y antiepilpticos
Ancianos con peor tolerancia y ms vulnerables a efectos adversos a estos frmacos
ANTIPSICTICOS
ABORDAJE NO FARMACOLOGICO
Pasos a seguir:
Evaluacin del deterioro: clasificacin por

fases
Definicin de las funciones a estimular y
mantener: creacin de una receta para cada
paciente
Confeccin de los ejercicios
Momentos evaluativos
Creacin del ambiente adecuado y

establecimiento de rutinas
Habilidades del teraputa
Ejercicios de Atencin:
La atencin como paso previo al
funcionamiento de nuestra memoria
Ejercicios de bsqueda de elementos dentro

de otros similares
Comparacin entre original y copia
Deteccin de diferentes tipos de errores
lgicos
Ejercicios de observacin de detalles
I. Francs, M. Barandiarn, T. Marcelln, L.Moreno. Estimulacin Psicocognoscitiva

en las Demencias. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. Vol. 26, n 3, 2008, pags 339-480.17
Ejercicios de orientacin
Afeccin caracterstica de las primeras etapas de
la enfermedad
Orientacin temporal
Orientacin espacial
Orientacin personal
Ejercicios de memoria:
Memoria de trabajo
Memoria episdica
Memoria semntica
Ejercicios del lenguaje

Otras reas de trabajo:
Clculo
Razonamiento
Gestin de dinero
Adaptacin social


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Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. Alzheimer's disease. Lancet 2011; 377:1019

Desde la antigedad clsica se conoca la asociacin

1892: Blocq and Marinesco

1898: Alois Alzheimer describe la

1904: Pickett reporta 200 casos en

1907: Alzheimer publica el estudio

Senile plaques in Auguste

1910: Perusini junto con Alzheimer

1992 se realiza anlisis

1927: Divry describe la

1994: se establece en el DSM IV criterios

La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de

En EUA en 2011 se estim que haba 4.5 millones de

65 -74 aos: 700,000 personas

75-84 aos: 2,300,000 personas

85 aos y ms: 1,800,000 personas

13,800,000 personas en Estados Unidos

100,000,000 personas en el mundo

La ms alta prevalencia se encuentra en Norte

En cuanto a demencia, se encontr una prevalencia de 7.9%, y para el deterioro

FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIN EN

Factores que influyen en la EA

Diferentes genes (CR1, PICALM, CLU,

Diabetes mellitus y prediabetes

Diferentes genes (APP, APOE e2)

Altos niveles de educacin y estatus

Alto nivel de complejidad del trabajo

Actividades mentalmente estimulantes

Journal of Internal Medicine, 2014, 275; 229250

Factores que influyen en la EA

Ingesta moderada de alcohol

Baja vitamina B/homocisteina elevada

Acidos grasos poliinsaturados

Folatos, vitamina B6 y B12

Vitaminas antioxidantes (A,C y E)

Journal of Internal Medicine, 2014, 275; 229250

Factores que influyen en la EA

Terapia de reemplazo hormonal

Virus del herpes simple 1

Journal of Internal Medicine, 2014, 275; 229250

Supervivencia despus del diagnstico de

La supervivencia del paciente depende en

Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21: 356362.

Varias hiptesis se han propuesto

Hiptesis del amiloide

Formacin de placas amiloides como evento

Caractersticas patolgicas de EA:

Placas cerebrales de b-amiloide en campos

Prdida de neuronas y sustancia blanca

N Engl J Med 2010;362:329-

Producto natural del metabolismo

Provenientes de la degradacin de la APP

secretasa (presenilin 1 en nucleo cataltico)

N Engl J Med 2010;362:329-

N Engl J Med 2010;362:329-

N Engl J Med 2010;362:329-

Prdida de la sinapsis se correlaciona con

N Engl J Med 2010;362:329-