Tabla 2: Funciones De Las Prostaglandinas

Las prostaglandinas se sintetizan a partir del cido araquidonico cuando este es l

iberado de los fosfolipidos de la membrana celular al producirse una lesin tisula
r por la fosfolipasa A2.
Las prostaglandinas generadas por COX1 estn presentes constantemente y proporcion
an una serie de efectos fisiolgicos normales. Entre estos se encuentra la protecc
in de la mucosa GI, Hemostasis y del rin cuando son objeto de agresiones hipotensiv
as. Las ciclooxigenasas 2 (COX2) catalizan la formacin de las prostaglandinas ind
ucibles, solo se necesitan intermitentemente.
Cuando se usan como analgsicos, estas drogas suelen ser efectivas solo contra el
dolor de intensidad baja o moderada.
Como antipirticos, las drogas tipo aspirina reducen la temperatura corporal en lo
s estadios febriles.
En la accin analgsica est relacionada con la inhibicin de la sntesis de PG (prostagla
ndinas) a nivel central y perifrico. A nivel perifrico previene la sensibilizacin d
e los nociceptores y mantiene el umbral fisiolgico de respuesta de estmulos nocice
ptivos y a nivel central podra considerarse inductores de la liberacin de neurotra
nsmisores inhibidores de la respuesta dolorosa.
En la accin antipirtica, es consecuencia de la capacidad inhibidora de la sntesis d
e prostaglandina a nivel central. Reducen la liberacin local de PGE2 en la regin p
reptica hipotalmica que regula el termostato de la temperatura corporal. La PGE2 c
uya liberacin es estimulada por la accin de diferentes pirgenos, acta como mediador
de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura.
Inflamacin Aguda: Se da no solamente por la inhibicin de la sntesis de PG sino porq
ue son capaces de desestructurar la secuencia de hechos a travs de los cuales las
clulas inflamatorias responden a seales extracelulares. Interfieren con diversas
funciones de los neutrofilos: adhesividad, agregacin, quimiotaxis, de granulacin y
generacin de metabolitos reactivos de oxgeno.
Inflamacin Crnica: En las fases iniciales y en determinados casos, la inhibicin de
sntesis de PG, reduce parte de la compleja sintomatologa articular.
Linfocitos B (bursodependientes, la 'B' proviene del latn Bursa fabricii,1
el rgano en el cual se desarrollan los linfocitos B en las aves): son los respon
sables
de la respuesta humoral, es decir, de la produccin de anticuerpos, protenas
(inmunoglobulinas) que se adhieren a un antgeno especfico (al cual reconocen
de manera unvoca). Son capaces de reconocer lpidos, protenas y glcidos.
Se diferencian en el hgado y bazo fetal, y en la mdula sea del adulto.
Linfocitos T (timodependientes, ya que se diferencian en el timo):
Detectan antgenos proteicos asociados a molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC 0 CMH)
o
Linfocitos T colaboradores (en ingls "helper") o linfocitos CD4+.
Reconocen antgenos presentados por el MHC-II. Se les denomina colaboradores
porque estn involucrados en la activacin y direccin de otras clulas inmunitarias.
o
Linfocitos T citotxicos o linfocitos CD8+. Reconocen pptidos presentados
por MHC-I y tienen capacidad ltica.
Clulas asesinas naturales, Natural Killer (NK) o linfocito grande granular
. No tienen marcadores caractersticos. Participan en la inmunidad innata, con la
capacidad de reconocer lo "propio" y tambin tienen propiedades lticas.
Las prostaglandinas se sintetizan a partir del cido araquidonico cuando este es l
iberado de los fosfolipidos de la membrana celular al producirse una lesin tisula
r por la fosfolipasa A2.
Las prostaglandinas generadas por COX1 estn presentes constantemente y proporcion
an una serie de efectos fisiolgicos normales. Entre estos se encuentra la protecc
in de la mucosa GI, Hemostasis y del rin cuando son objeto de agresiones hipotensiv
as. Las ciclooxigenasas 2 (COX2) catalizan la formacin de las prostaglandinas ind
ucibles, solo se necesitan intermitentemente.
Cuando se usan como analgsicos, estas drogas suelen ser efectivas solo contra el
dolor de intensidad baja o moderada.
Como antipirticos, las drogas tipo aspirina reducen la temperatura corporal en lo

s estadios febriles.
En la accin analgsica est relacionada con la inhibicin de la sntesis de PG (prostagla
ndinas) a nivel central y perifrico. A nivel perifrico previene la sensibilizacin d
e los nociceptores y mantiene el umbral fisiolgico de respuesta de estmulos nocice
ptivos y a nivel central podra considerarse inductores de la liberacin de neurotra
nsmisores inhibidores de la respuesta dolorosa.
En la accin antipirtica, es consecuencia de la capacidad inhibidora de la sntesis d
e prostaglandina a nivel central. Reducen la liberacin local de PGE2 en la regin p
reptica hipotalmica que regula el termostato de la temperatura corporal. La PGE2 c
uya liberacin es estimulada por la accin de diferentes pirgenos, acta como mediador
de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura.
Inflamacin Aguda: Se da no solamente por la inhibicin de la sntesis de PG