Anda di halaman 1dari 34

KATA PENGANTAR

Puji Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas anugerahNya
sehingga penulis dapat menyelesaikan case yang berjudul Seorang lak-laki dengan keluhan
lemas dengan baik. Penulis juga mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Etra
Ariadno, Sp.PD selaku pembimbing, yang telah memberi pengarahan kepada penulis dalam
menyelesaikan case ini. Tak lupa penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan
sejawat yang telah memberi saran dan kritik dalam pembuatan case ini. Penulis mohon maaf
apabila terdapat kesalahan penulisan dalam case ini serta penulis mengharapkan agar case ini
bermanfaat di kemudian hari.

Jakarta, September 2015


Penulis

Devina Cahyani Wangsa

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .. 1
DAFTAR ISI .... 2
BAB I PENDAHULUAN ........ 3
BAB II STATUS PASIEN ....... 4
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....... 22
Anemia Hemolitik Autoimun.......22
BAB IV KESIMPULAN .... 32
DAFTAR PUSTAKA . 33

BAB I
PENDAHULUAN

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit


sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup kejaringan perifer. Anemia dapat ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin,
hematokrit atau hitung leukosit.1 Anemia hemolitik adalah suatu keadaan anemia yang terjadi
oleh karena meningkatnya penghancuran dari sel eritrosit yang diikuti dengan
ketidakmampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel eritrosit untuk mengatasi
kebutuhan tubuh terhadap berkurangnya sel eritrosit tersebut. Penghancuran sel eritrosit yang
berlebihan akan menyebabkan terjadinya hiperplasia sumsum tulang sehingga produksi sel
eritrosit akan meningkat dari normal, hal ini akan terjadi bila umur eritrosit berkurang dari
120 hari menjadi 15-20 hari tanpa diikuti dengan anemia, namun bila sumsum tulang tidak
mampu mengatasi keadaan tersebut maka akan terjadi anemi.2 Anemia hemolitik terbagi
menjadi autoimun dan selain autoimun. Autoimun hemolitik anemia (AIHA) merupakan
salah satu jenis anemia yang masih jarang terjadi di Indonesia. Dari lembaga transfusi darah
PMI Jakarta AIHA tipe warm antibody pada tahun 1981 dijumpai 82 kasus dan 31 kasus pada
tahun 1983, sedangkan tipe cold antibody terdapat 9 kasus pada tahun 1983 dan 27 kasus
pada tahun 1984.3

BAB II
STATUS PASIEN
STATUS PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
SMF PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO
Nama Mahasiswa

: Devina Cahyani Wangsa

NIM

: 030.11.071

Tanda Tangan

Dokter Pembimbing : dr. Etra Ariadno, Sp.PD

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. C

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 52 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Tanjung Gedong no. 2 Rt 006/008 Tomang Grogol

Pekerjaan

: PASMAR 2

Status Perkawinan

: Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

No. RM

: 1353112

1.2 ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 1 September 2015 di ruang rawat Pulau
Sangeang RS AL TNI Dr, Mintohardjo.
4

a. Keluhan utama
Pasien datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) RS Mintohardjo AL pada tanggal 1
September 2015 dengan keluhan lemas sejak 10 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS).
b. Keluhan Tambahan

: nafsu makan menurun, BAK coklat seperti teh

c. Riwayat penyakit sekarang


Keluhan lemas ini sudah mulai dirasakan pasien sejak 10 hari SMRS lemas dirasakan
mengganggu sehingga pasien datang berobat ke UGD. Tidak ada perbaikan sejak pulang dari
rumah sakit tanggal 21 Agustus 2015. Pasien juga mengeluh nafsu makan berkurang, hanya
makan 5 - 6 sendok lalu perut terasa begah tetapi apabila dipaksa makan tetap bisa. Pasien
berkata BAK berwarna gelap seperti teh, pancaran lemah, tidak nyeri, tidak tersendat, tidan
anyang-anyangan, tidak bercabang. Pasien juga berkata tidak bisa BAB sejak 4 hari yang
lalu, sebelumnya BAB harus dipaksa, lunak, berwarna hitam, tidak ada darah yang menetes.
Pasien merasa berat badannya berkurang sejak 2 bulan terakhir dari 70kg menjadi 62kg.
Keluhan mual, muntah, demam, batuk, pilek, sesak, nyeri perut disangkal oleh pasien.
d. Riwayat penyakit dahulu
Post operasi hernia 2 bulan yang lalu, riwayat DM, alergi, asma, penyakit jantung, penyakit
ginjal, penyakit hati disangkal.
e. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat DM (+) pada ibu, riwayat hipertensi asma, dan alergi pada keluarga disangkal.
f. Riwayat pengobatan
Pada tanggal 15 Agustus, pasien datang ke UGD dengan keluhan lemas sejak seminggu yang
lalu. Lemas dirasakan diseluruh tubuh yang tidak membaik dengan beristirahat. Terdapat
demam sejak 3 hari yang lalu, demam dirasakan hangat dengan perabaan tangan dan hangat
dirasakan sepanjang hari, disertai badan yang terasa meriang. Pasien mengeluhkan kepalanya
terasa senut-senut diseluruh kepala yang muncul sewaktu-waktu dan tidak membaik dengan
berbaring. Pasien mengeluhkan cepat lelah, bahkan untuk berjalan kaki ke kamar mandi
dirumahnya pasien juga merasa lelah dan ngos-ngosan sehingga pasien tidak bisa bekerja
berat. Nafsu makan berkurang. Pasien menyangkal adanya nyeri dada, mual maupun muntah.
Tidak ada bengkak pada anggota gerak tubuh. Tidak ada gangguan dalam BAK dan BAB.
Selama dirawat inap hingga tanggal 21 Agustus 2015 diberikan transfusi PRC 500cc 4

kantong, parasetamol, omenprazole, ceftriaxon, sistenol, Hp pro tetapi pasien mengeluh tidak
ada perbaikan.

g. Riwayat kebiasaan
Pasien mempunyai kebiasaan merokok 4-5 batang/hari berhenti sejak 2 bulan yang
lalu. Konsumsi alkohol setiap hari saat muda. Konsumsi kopi 2 cangkir sehari berhenti 2
bulan yang lalu. Jamu sebulan 1 hingga 2 kali.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK


A. Status Generalis
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda Vital
Tekanan darah

: 100/60 mmHg

Nadi

: 96 x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual

Pernapasan

: 24 x/menit, reguler

Suhu

: 37,8 oC

Kepala : normosefali rambut berwarna hitam beruban, distribusi merata, tidak kering
dan tidak mudah dicabut
Mata
-

Inspeksi :
Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-), pupil isokor, RCL
(+)/(+), RCTL (+)/(+).

Telinga, Hidung,Tenggorokan
Telinga :
o Inspeksi :
6

Preaurikuler : hiperemis (-)/(-)


Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-)
Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), otorhea (-)/(-)
Hidung :
- Inspeksi : deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi septum (-)/(-),
edema (-)/(-)
- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis(-)/(-), frontalis(-)/(-)
Tenggorokan dan tongga mulut :
o Inspeksi :
Bucal : warna normal, terdapat bercak putih pada dextra dan sinistra
Lidah : pergerakan simetris, plak (-)
Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak, arkus
faring simetris, penonjolan (-)
Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-)
Dinding anterior faring licin, hiperemis (-),
Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), post nasal drip (-)
Pursed lips breathing (-), karies gigi (-), kandidisasis oral (-)
Leher
o Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, retraksi suprasternal (-), tidak tampak
perbesaran KGB, JVP 5+2 cm H2O
o Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, pembesaran thyroid (-), posisi trakea di
tengah, KGB tidak teraba membesar
Thoraks
o Paru

Inspeksi : penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), retraksi sela iga (-/-), bentuk
dada normal, pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola
pernapasan normal
Palpasi : ekspansi dada simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru,
pelebaran sela iga (-)/(-)
Perkusi :
Sonor di kedua lapang paru
Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga 8
Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
o Jantung
Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak terihat
Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba setinggi ICS V linea axillaris anterior
sinistra, thrill (-)
Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal dekstra, batas
jantung kiri pada ICS V linea axillaris anterior sinistra, batas jantung atas pada
ICS III linea parasternalis sinistra.
Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : massa (-)
Auskultasi : BU (+) melemah
Palpasi : supel, massa (-), nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien teraba
Schufner II, ginjal : ballotemen (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (-), undulasi (-), nyeri ketok CVA (-)
Ekstremitas
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-)/(-), deformitas (-)

Follow up
Tanggal

16/8/2015

Lemas

Compos
Mentis

Anemia

- Infus NaCl
0,9% 20tpm

Nafsu makan berkurang


Sakit tenggorokan
Sesak (-)

Keadaan
umum lemah
TD: 130/90
mmHg,

Observasi
febris
Konservasi
DM

-Transfusi PRC
500cc
OMZ 2x1amp
PCT 3x1

N: 90x/menit,
RR:
24x/menit.
Suhu : 38,8
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Ekstremitas:
akral hangat,
oedem (-).
17/8/2015

Badan lemas

TD: 110/80
mmHg,
N: 82x/menit,
RR: 20x/menit
Suhu : 38

Anemia
Observasi
febris

Transfusi PRC
500cc
Paracetamol 3x1

Konservasi
DM

Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
9

gallop (-)
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen :
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Ekstremitas:
Akral hangat,
oedem (-).
18-082015

Badan lemas
BAB susah

Compos
Mentis
Keadaan
umum lemah
TD: 100/60
mmHg,

Anemia
Observasi
febris
Konservasi
DM

Transfusi PRC
500cc
Paracetamol 3x1
OMZ
Ceftriaxon

N: 90x/menit,
RR:
20x/menit.
Suhu : 37,7
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Splenomeali
10

Schufner II
Ekstremitas:
akral hangat,
oedem (-).
19/08/201
5

Lemas
Demam dirasa berkurang

Compos
Mentis
Keadaan
umum lemah
TD: 120/80
mmHg,

Anemia

Sistenol 3x1

Observasi
febris

HP Pro 3x1
Laxadine

Konservasi
DM

N: 92x/menit,
RR:
24x/menit.
Suhu : 37,4
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Ekstremitas:
akral hangat,
oedem (-).
20/08/201
5

Pusing
Lemas
Merasa demam berkurang
BAB susah kemarin
dipaksa warna kuning

Compos
Mentis
Keadaan
umum lemah
TD: 110/70

Anemia

Sistenol 3x1gr

Observasi
febris

Hp Pro

Konservasi
DM

OMZ 1x1gr

Ceftriaxon 2x1gr

11

tidak teratur 3 hari skali

mmHg,
N: 91x/menit,
RR:
18x/menit.
Suhu : 39,1
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Ekstremitas:
akral dingin,
oedem (-).

21/08/201
5

Pusing
Lemas
Merasa demam
BAB susah

Compos
Mentis

Anemia

Tampak sakit
ringan

Konservasi
DM

TD: 130/90
mmHg,

Obs Febris

Cefixin
2x100mg
Hp Pro 3x1
OMZ 20mg (0-01)
Sistenol 3x1gr

N: 90x/menit,
RR:
24x/menit.
Suhu : 36,5
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
12

Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-),
Schuffner II
Ekstremitas:
akral hangat,
oedem (-).
02/09/201
5

Lemas
Belum BAB
BAK coklat seperti teh

Compos
Mentis
Keadaan
umum lemah
TD: 110/60
mmHg,

Severe
anemia

Nacl : D5% =
1:1 14 tpm
Inj OMZ 24 jam
Levofloxacin
500mg/24jam

N: 88x/menit,

Prednison 5mg
8-4-0 tab

RR:
17x/menit.

Cek HbSag, Anti


HCV, LDH

Suhu : 37,2
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Ekstremitas:
akral hangat,
13

oedem (-).
03/09/201
5

Telinga kiri berdenging


sejak pagi hari terus
menerus tidak
menghilang. Sakit kepala
(-), pusing berputar (-),
pendengaran berkurang
(-), tidak bisa tidur, sulit
menelan, makan porsi,
sudah BAB tapi susah
warna kuning

Compos
Mentis
Tampak sakit
ringan

Severe
Anemia,
suspect
AIHA

TD: 110/70
mmHg,

Nacl:D5%= 1:1
14 tpm
OMZ 24 jam
Levofloxacin
500mg/24jam
Metil
prednisolone 66-0

N: 100x/menit,
RR:
16x/menit.
Suhu : 36,0
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-),
Ekstremitas:
akral hangat,
oedem (-).

04/09/201
5

Lemas sudah berkurang


Tidak bisa tidur
Nafsu makan meningkat
Telinga berdenging (-)

Compos
Mentis
Keadaan
umum lemah

Tenggorokan sakit (-)

TD: 100/60
mmHg,

BAB warna coklat

N: 96x/menit,
RR:
16x/menit.

AIHA tipe
hangat

Curcuma 3x1
Metilprednisolon
4g 2-2-0
Metformin
2x500mg 1-0-1
Cefixin 2x100
Levifloxacin
500mg 0-1-0

14

Suhu : 36,2
CA +/+ SI-/Jantung: S1 S2
reguler,
murmur (-),
gallop (-),
Paru: Suara
napas
vesikuler (+/
+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).
Abdomen:
datar, supel,
BU(+) normal,
NT(-)
Ekstremitas:
akral hangat,
oedem (-).

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.4.1 Laboratorium Darah (15/8/2015)
Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

7.1

g/dL

14-16

Hematokrit

22

42-48

15.400

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

261

ribu/ul

150-450

Eritrosit
KIMIA KLINIK

2.97

juta/uL

4,50-6,20

Glukosa Darah

166

mg/dl

Leukosit

Laboratorium Darah (16/8/2015)


15

Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

8.8

g/dL

14-16

Hematokrit

28

42-48

16.100

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

250

ribu/ul

150-450

Eritrosit

3.72

juta/uL

4,50-6,20

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

g/dL

14-16

Hematokrit

28

42-48

15.600

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

229

ribu/ul

150-450

Eritrosit
KIMIA KLINIK

3.75

juta/uL

4,50-6,20

Glukosa Garah

120

mg/dl

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

8.8

g/dL

14-16

Hematokrit

27

42-48

15.300

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

222

ribu/ul

150-450

Eritrosit
FUNGSI HATI

3.61

juta/uL

4,50-6,20

AST (SGOT)

119

U/l

<35

ALT (SGPT)

103

U/l

<55

Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

10.6

g/dL

14-16

Hematokrit

32

42-48

Leukosit

Laboratorium Darah (17/8/2015)


Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Leukosit

Laboratorium Darah (18/8/2015)


Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Leukosit

Laboratorium Darah (19/8/2015)

16

Leukosit

14.900

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

208

ribu/ul

150-450

Eritrosit
KIMIA KLINIK

4.20

juta/uL

4,50-6,20

79

mg/dl

Hasil

Satuan

126

mg/dl

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

6.1

g/dL

14-16

Hematokrit

19

42-48

15.100

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

169

ribu/ul

150-450

Eritrosit

2.52

juta/uL

4,50-6,20

19

mm/jam

<10

Basofil

0-1

Eosinofil

1-3

Neutrofil Batang

2-6

Neutrofil Segmen

58

50-70

Limfosit

18

20-40

Monosit
KIMIA KLINIK

24

2-8

Glukosa Darah

93

mg/dL

Natrium (Na)

124

mmol/L

134-146

Kalium (K)

4.52

mmol/L

3.4-4.5

Clorida (Cl)

94

mmol/L

96-108

Glukosa Darah Sewaktu

Laboratorium Darah (20/8/2015)


Pemeriksaan
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah

Nilai normal

Laboratorium Darah (1/9/2015)


Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Leukosit

LED
HITUNG JENIS

Elektrolit

Fungsi Hati
17

ALT (SGPT)

64

U/l

Pemeriksaan
Morfologi Darah Tepi
Eritrosit

<55

Hasil
Mikrositik hipokrom, anisositosis, rouleaux,
polikromasi, sel ellips, jumlah menurun

Lekosit

Jumlah meningkat dengan diff promyelosit 1,


myelosit 1, 0/0/9/56/20/16, granulasi toksik

Trombosit

Morfologi dalam jumlah normal

Kesan

Anemia mikrositik hipokrom


Leukositosis dengan monositosis

Direct antiglobulin test

Retikulosit

1.30

Laboratorium Darah (02/9/2015)


Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

6.5

g/dL

14-16

Hematokrit

21

42-48

11.500

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

142

ribu/ul

150-450

Eritrosit
KIMIA KLINIK

2.60

juta/uL

4,50-6,20

Glukosa Darah

207

mg/dl

1490

U/l

<480

HBsAg

Negatif

IU/mL

Negatif

Anti HAV IgM

Negatif

Index

Negatif

Anti HCV

Negatif

S/CO

Negatif

Leukosit

Jantung
LDH
IMUNOSEROLOGI
Hepatitis Marker

18

Laboratorium Darah (3/9/2015)


Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

8.2

g/dL

14-16

Hematokrit

26

42-48

25.000

ribu/ul

5.0-10,0

Trombosit

158

ribu/ul

150-450

Eritrosit

3.24

juta/uL

4,50-6,20

Leukosit

1.5 RESUME
Seorang pasien pria usia 52 tahun datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) RSAL Mintohardjo
dengan keluhan lemas sejak 10 hari yang lalu. Lemas dirasakan mengganggu sehingga pasien
datang berobat ke UGD. Tidak ada perbaikan sejak pulang dari rumah sakit tanggal 21
Agustus 2015. Pasien juga mengeluh nafsu makan berkurang, hanya makan 5 - 6 sendok lalu
perut terasa begah tetapi apabila dipaksa makan tetap bisa. Pasien berkata BAK berwarna
gelap seperti teh, pancaran lemah, tidak nyeri, tidak tersendat, tidak anyang-anyangan, tidak
bercabang. Pasien juga berkata tidak bisa BAB sejak 4 hari yang lalu, sebelumnya BAB harus
dipaksa, lunak, berwarna hitam, tidak ada darah yang menetes. Pasien merasa berat badannya
berkurang sejak 2 bulan terakhir dari 70 kg menjadi 62 kg. Keluhan mual, muntah, demam,
batuk, pilek, sesak, nyeri perut disangkal oleh pasien. Sebelumnya pada tanggal 15 Agustus,
pasien datang ke UGD lalu dirawat inap di pulau sangeang hingga dengan keluhan lemas
sejak seminggu yang lalu. Lemas dirasakan diseluruh tubuh yang tidak membaik dengan
beristirahat. Terdapat demam sejak 3 hari yang lalu, demam dirasakan hangat dengan
perabaan tangan dan hangat dirasakan sepanjang hari, disertai badan yang terasa meriang.
Pasien mengeluhkan kepalanya terasa senut-senut diseluruh kepala yang muncul sewaktuwaktu dan tidak membaik dengan berbaring. Pasien mengeluhkan cepat lelah, bahkan untuk
berjalan kaki ke kamar mandi dirumahnya pasien juga merasa lelah dan ngos-ngosan
sehingga pasien tidak bisa bekerja berat. Nafsu makan berkurang. Pasien menyangkal adanya
nyeri dada, mual maupun muntah. Tidak ada bengkak pada anggota gerak tubuh. Tidak ada
gangguan dalam BAK dan BAB. Sejak pulang dari rumah sakit tanggal 21 Agustus 2015
tidak ada perbaikan sehingga pasien datang ke rumah sakit. Pasien post operasi hernia 2
bulan yang lalu, riwayat DM, alergi, asma, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit hati
19

disangkal. Riwayat DM (+) pada ibu, riwayat hipertensi asma, dan alergi pada keluarga
disangkal. Pasien mempunyai kebiasaan merokok 4-5 batang/hari berhenti sejak 2 bulan yang
lalu. Konsumsi alkohol setiap hari saat muda. Konsumsi kopi 2 cangkir sehari berhenti 2
bulan yang lalu. Jamu sebulan 1 hingga 2 kali. Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran
compos mentis, keadaan umum lemah, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 90x/menit,
pernafasan 24x/menit, suhu 37.8oC, inspeksi mata didapatkan konjungtiva anemis (+/+),
sklera ikterik (-/-), telinga, hidung, tenggorokan tidak tampak kelainan, leher pulsasi arteri
carotis noemal, KGB tidak teraba membesar, pada inspeksi thoraks didapatkan bentuk dada
normal, pergerakan simetris, pola pernafasan normal, pada palpasi vocal fremitus sama
dikedua lapang paru, perkusi sonor kedua lapang paru, auskultasi suara nafas vesikuler (+/+),
wheezing (-/-), ronki (-/-), BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-). Abdomen auskultasi bising
usus (+) normal, palpasi supel nyeri tekan (-) di 9 regio, hepar tidak teraba, lien teraba
Schufner II. Akral teraba hangat, edema (-), deformitas (-). Pada pemeriksaan lab darah
didapatkan penurunan hemoglobin, hematokrit dan eritrosit, peningkatan leukosit dan
retikulosit, pada pemeriksaan darah tepi didapatkan kesan mikrositik hipokrom, pada
pemeriksaan fungsi hari didapatkan peningkatan SGOT dan ditemukan juga peningkatan
LDH sehingga didapatkan kesimpulan anemia hemolitik.
DIAGNOSIS
Anemia Hemolitik tipe hangat
Diabetes Mellitus tipe II

1.6 TATALAKSANA
Non medikamentosa:

Tirah baring

Mobilisasi

Medikamentosa:

Metilprednisolon 4g
2 x 2 tablet

Metformin 500mg
2 x 1 tablet
20

Cefixim 100mg
2 x 1 tablet

1.7 PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam.

1.8 PEMBAHASAN KASUS


Diagnosis kerja pada pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan utama pasien
adalah lemas. Lemas dirasakan mengganggu aktifitas dan apabila berjalan pasien menjadi
cepat lelah dan ngos-ngosan. Dari anamnesis diperoleh juga penurunan nafsu makan,
penurunan berat badan, riwayat demam, urin berwarna gelap seperti teh. Gejala lemas, lemah,
penurunan nafsu makan, penurunan berat badan kemungkinan anemia. Lemas, cepat lelah
dan ngos-ngosan pada saat aktifitas pada anemia disebabkan karena hemoglobin yang rendah
sehingga tubuh tidak menerima cukup oksigen. Pada saat melakukan aktifitas tubuh
memerlukan oksigen lebih banyak sedangkan pada pasien anemia cenderung kurang
mendapat oksigen sehingga pasien merasa ngos-ngosan pada saat beraktifitas. Urin berwarna
coklat seperti teh pada pasien dapat disebabkan karena hemolisis dari sel darah merah, untuk
memastikannya memerlukan pemeriksaan urinalisa. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
peningkatan suhu tubuh, detak jantung yang meningkat, dan konjungtiva anemis pada pasien
disebabkan karena hemoglobin yang rendah. Detak jantung yang meningkat dan konjungtiva
anemis pada pasien disebabkan karena beberapa kapiler vasodilatasi untuk kompensasi
terhadap organ vital seperti otak, jantung, dan sebagian lagi menyempit untuk menghemat
oksigen, sehingga pada beberapa bagian tubuh seperti konjungtiva menjadi pucat.
Pembesaran limpa pada pasien diakibatkan karena penghancuran sel darah merah yang
berlebihan dimana fungsi limpa adalah untuk Pada pemeriksaan darah didapatkan penurunan
hemoglobin, lalu ditransfusi darah tetapi hemoglobin tidak meningkat malah cenderung
turun, sehingga transfusi dihentikan. Retikulosit meningkat dan peningkatan LDH dapat
menjadi tanda untuk anemia hemolitik. LDH adalah enzim konsentrasi tinggi yang ditemukan
di sel darah merah, pada pasien dengan hemolitik ditemukan LDH serum yang tinggi. LDH
dilepaskan ke sirkulasi saat sel darah merah dihancurkan, sehingga pada anemia hemolitik
21

LDH cenderung meningkat. Peningkatan retikulosit juga menandakan terdapat lisisnya sel
darah merah. Pemeriksaan morfologi darah tepi ditemukan sel elips, polikromasi yang
mengacu pada anemia hemolitik. Pada pemeriksaan darah didapatkan terdapat leukositosis
pemeriksaan morfologi juga didapatkan leukositosis dengan monositosis, pasien dengan
anemia hemolitik leukositosis dapat disebabkan karena peningkatan produksi sel darah
merah, biasanya diakibatkan karena peningkatan monosit yang menandakan adanya . Pada
pasien juga didapatkan peningkatan SGOT SGPT, hal ini dapat dikarenakan karena
penurunan fungsi hati yang dialami pasien. Setelah diberikan pengobatan kortikosteroid,
secara perlahan hemoglobin pasien mulai meningkat, hal ini diakibatkan karena
kortikosteroid menekan sistem imun dalam pembuatan antibodi yang dapat menghancurkan
sel darah merah.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I.

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

DEFINISI
Anemia Hemolitik Autoimun (Autoimmune Hemolytic Anemia=AIHA) ialah suatu anemia yg
timbul karena terbentuknya autoantibodi terhadap self antigen pada membran eritrosit
sehingga menimbulkan dekstruksi eritrosit (hemolisis). Reaksi autoantibodi ini akan
menimbulkan anemia, akibat masa edar eritrosit dalam sirkulasi menjadi lebih pendek. 9,10
22

Anemia disebabkan karena kerusakan eritrosit melebihi kapasitas sumsum tulang untuk
menghasilkan sel eritrosit, sehingga terjadi peningkatan persentase retikulosit dalam
darah.11,12,13 Anemia hemolitik imun (autoimmune hemolytic anemia=AIHA) merupakan
suatu kelainan dimana terdapat antobodi terhadap sel-sel eritrosit sehingga umur eritrosit
memendek.4
ETIOLOGI
Etiologi pasti dari penyakit hemolitik autoimun memang belum jelas kemungkinan terjadi
kerena gangguan central tolerance dan gangguan pada proses pembatasan limfosit autoreaktif
residual. Terkadang sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan menghancurkan
selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagain bahan asing (reaksi autoimun).5 AIHA
terjadi akibat hilangnya toleransi tubuh terhadap self antigen sehingga menimbulkan respon
imun terhadap self antigen. Antibodi yang bereaksi terhadap self antigen menyebabkan
kerusakan pada jaringan dan bermanifestasi sebagai penyakit autoimun.

Antibodi yang

terbentuk mengakibatkan peningkatan klirens dengan fagositosis melalui reseptor (hemolisis


ekstravaskuler) atau destruksi eritrosit yang diperantarai oleh komplemen (hemolisis
intravaskuler).14
Etiologi AIHA terbagi 2 yaitu:
1. Idiopatik
a. Anemia autoimun tipe hangat
b. Anemia autoimun tipe dingin
2. Sekunder
a. Infeksi
virus: Virus EpsteinBarr (EBV), sitomegalovirus (CMV), hepatitis, herpes
simplex,

measles,

varisela,

influenza

A,

coxsackie

virus

B,

human

immunodeficiency virus (HIV)


bakteri : streptokokus, salmonella typhi, septikemia Esceria coli, Mycoplasma
pneumonia (pneumonia atipikal)
b. Obat-obatan dan bahan kimia : kuinine, kuinidin, fenacetin, p-asam aminosalisilat,
sodium cefalotin (Keflin), ceftriakson, penisilin, tetrasiklin, rifampisin, sulfonamid,
khlorpromazin, pyradon, dipyron, insulin

23

c. Kelainan darah: leukemia, limfoma, sindrom limfoproliferatif, hemoglobinuria


paroksismal cold, hemoglobinuria paroksismal nokturnal
d. Gangguan
skleroderma,

Immunologi: sistemik lupus eritematosus, periarteritis nodosa,


dermatomiositis,

artritis

reumatik,

kolitis

ulseratif,

disgammaglobulinemia, defisiensi IgA, kelainan tiroid, hepatitis giant cell,


sindrom limfoproliferatif autoimun, dan variasi defisiensi imun lainnya.
e. Tumor: timoma, karsinoma, limfoma
EPIDEMIOLOGI
Insidens dari AIHA tipe hangat sekitar 1 dari total 75-80.000 populasi di USA. AIHA tipe
hangat dapat muncul pada usia berapapun, tidak seperti AIHA tipe dingin yang seringkali
menyerang usia pertengahan dan lanjut, atau Paroxysmal Cold Hemoglobinuria(PCH) yang
melibatkan usia kanak.6

PATOFISIOLOGI
Perusakan sel-sel eritrosit yang diperantarai antibodi ini terjadi melalui aktivasi sistem
komplemen, aktifasi mekanisme seluler, atau kombinasi keduanya.
1. Aktivasi sistem komplemen.
Secara keseluruhan aktifasi sistem komplemen akan menyebabkan hancurnya
membran sel eritrosit dan terjadilan hemolisis intravaskuler yang ditandai dengan
hemoglobinemia dan hemoglobinuri. Sistem komplemen akan diaktifkan melalui
jalur klasik ataupun jalur alternatif. Antibodi-antobodi yang memiliki kemampuan
mengaktifkan jalur klasik adalah IgM, IgG1, IgG2, IgG3. IgM disebut sebagai
aglutinin tipe dingin, sebab antibodi ini berikatan dengan antigen polisakarida pada
permukaan sel darah merah pada suhu di bawah suhu tubuh. Antibodi IgG disebut
aglutinin hangat karena bereaksi dengan antigen permukaan sel eritrosit pada suhu
tubuh.
a. Aktifasi komplemen jalur klasik
Reaksi diawali dengan aktivasi C1 suatu protein yang dikenal sebagai
recognition unit. C1 akan berikatan dengan kompleks imun antigen antibodi dan
menjadi aktif serta mampu mengkatalisis reaksi-reaksi pada jalur klasik.
Fragmen C1 akan mengaktifkan C4 dan C2 menjadi suatu kompleks C4b,2b
(dikenal sebagai C3-convertase) C4b,2b akan memecah C3 menjadi fragmen
24

C3b dan C3a. C3b mengalami perubahan konformational sehingga mampu


berikatan secara konvalen dengan partikel yang mengaktifkan komplemen (sel
darah merah berlabel antibodi) C3 juga membelah menjadi C3d,g, dan C3c. C3d
dan C3g akan tetap berikatan pada membran sel darah merah dan merupakan
produk final aktivasi C3. C3b akan membentuk kompleks dengan C4b2b
menjadi C4b2b3b (C5 convertase). C5 convertase akan memecah C5 menjadi
C5a (anafilatoksin) dan C5b yang berperan dalam kompleks penghancur
membran. Kompleks penghancur membran terdiri dari molekul C5b, C6, C7,
C8 dan beberapa molekul C9. Kompleks ini akan menyisip ke dalam membran
sel sebagai suatu aluran transmembran sehingga permeabilitas membran normal
akan terganggu. Air dan ion akan masuk ke dalam sel sehingga sel membengkak
dan ruptur.
b. Aktifasi komplemen jalur alternatif
Aktifator jalur alternatif akan mengaktifkan C3, dan C3b yang terjadi akan
berikatan dengan membran sel darah merah. Faktor B kemudian melekat pada
C3b, dan oleh D faktor B dipecah menjadi Ba dan Bb. Bb merupakan suatu
protease serin, dan tetap melekat pada C3b. Ikatan C3bBb selanjutnya akan
memecah molekul C3 lagi menjadi C3a dan C3b. C5 akan berikatan dengan
C3b dan oleh Bb dipecah menjadi C5a dan C5b. Selanjutnya C5b berperan
dalam penghancuran membran.
2. Aktifasi selular yang menyebabkan hemolisis ekstravaskular
Jika sel darah disensitisasi dengan IgG yang tidak berikatan dengan komplemen
atau berikatan dengan komponen komplemen namun tidak terjadi aktifasi
komplemen lebih lanjut, maka sel darah merah tersebut akan dihancurkan oleh selsel retikuuloendotelial. Proses immune adherence ini sangat penting bagi perusakan
sel eritrosit yang diperantarai sel. Immunoadherence, terutama yang diperantarai
IgG-FcR akan menyebabkan fagositosis.4

KLASIFIKASI4
1. Anemia hemolitik auto imun (AIHA)
A. AIHA tipe hangat
-idiopatik

25

-sekunder (karena cll, limfoma, SLE)


B. AIHA tipe dingin
- idiopatik
-sekunder (infeksi mycoplasma, mononucleosis, virus, keganasan limforetikuler)
C. Paroxysmal cold hemoglobinuri
-idiopatik
-sekunder (virus, sifilis)
D. AIHA atipik
-AIHA tes antiglobulin negatif
-AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin

MANIFESTASI KLINIS
Anemia hemolitik aotuimun tipe hangat :
Biasanya gejala anemia ini terjadi perlahan-lahan, ikterik, demam, dan ada yang disertai nyeri
abdomen, limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas sebelah kiri bisa terasa nyeri
atau tidak nyaman dan juga bisa dijumpai splenomegali pada anemia hemolitik autoimun tipe
hangat. Urin berwarna gelap karena terjadi hemoglobinuri. Pada AHA paling tebanyak terjadi
yakni idiopatik splenomegali tarjadi pada 50-60%, iketrik terjadi pada 40%, hepatomegali
30% pasien dan limfadenopati pada 25% pasien. Hanya 25% pasien tidak disertai
pembesaran organ dan limfonodi.4
Anemia hemolitik aotoimun tipe dingin:
Pada tipe dingin ini sering terjadi aglutinasi pada suhu dingin. Hemolisis berjalan kronik.
Anemia ini biasanya ringan dengan Hb: 9-12 g/dl. Sering juga terjadi akrosinosis dan splenomegali.
Pada cuaca dingin akan menimbulkan meningkatnya penghancuran sel darah merah,
memperburuk nyeri sendi dan bisamenyebabkan kelelahan dan sianosis (tampak kebiruan)
pada tangan dan lengan

26

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kelainan laboratorium yang menunjukkan adanya tanda-tanda meningkatnya proses
penghancuran dan pembentukan sel eritrosit yang berlebihan dapat kita lihat berupa:
1. Berkurangnya umur sel eritrosit
Umur eritrosit dapat diukur dengan menggunakan Cr-Labeled eritrosit, pada anemi hemolitik
umur eritrosit dapat berkurang sampai 20 hari. Meningkatnya penghancuran eritrosit dapat
dilihat dari tingkat anemia, ikterus dan retikulositosis yang terjadi, oleh sebab itulah
pemeriksaan umur eritrosit ini bukan merupakan prosedur pemeriksaan rutin untuk
menegakan diagnostik anemi hemolitik.
2. Meningkatnya proses pemecahan heme, ditandai dengan adanya:
a. Meningkatnya kadar billirubin indirek darah.
b. Meningkatnya pembentukan CO yang endogen
c. Meningkatnya kadar billirubin darah (hyperbillirubinemi).
d. Meningkatnya ekskresi urobillinogen dalam urine.
3. Meningkatnya kadar enzym Lactat dehydrogenase (LDH) serum.
- Enzym LDH banyak dijumpai pada sel hati, otot jantung, otak dan sel eritrosit, kadar LDH
dapat mencapai 1200 U/ml.
- Isoenzym LDH-2 lebih dominan pada anemi hemolitik sedang isoenzym LDH-1 akan
meninggi pada anemi megaloblastik.
4. Adanya tanda-tanda hemolisis intravaskular diantaranya yaitu:
a. Hemoglobinemi (meningkatnya kadar Hb.plasma)
b. Tidak adanya/rendahnya kadar haptoglobulin darah
c. Hemoglobinuri (meningkatnya Hb.urine).
d. Hemosiderinuri (meningkatnya hemosiderin urine).
e. Methemoglobinemi

5. Berkurangnya kadar hemopexin serum.

27

Kelainan laboratorium yang selalu dijumpai sebagai akibat meningkatnya proses eritroposis
dalam sumsum tulang diantaranya yaitu:
A. Pada darah tepi bisa dijumpai adanya :
1. Retikulositosis (polikromatopilik, stipling)
Sel retikulosit merupakan sel eritrosit yang masih mengandung ribosome, pemeriksaannya
dilakukan dengan menggunakan pengecatan Brelian Cresiel Blue (BCB), nilai normal
berkisar antara 0,82,5 % pada pria dan 0,84,1 % pada wanita, jumlah retikulosit ini harus
dikoreksi dengan ratio hemoglobin/hematokrit (Hb/0.45) sedang jumlah retikulosit absolute
dapat dihitung dengan mengkalikan jumlah retikulosit dengan jumlah eritrosit.
2. Makrositosis
Sel eritrosit dengan ukuran lebih besar dari normal, yaitu dengan nilai Mean Corpuscular
Volume (MCV) > 96 fl.
3.Eritroblastosis .
4. Lekositosis dan trombositosis
B. Pada sumsum tulang dijumpai adanya eritroid hiperplasia
C. Ferrokinetik :
1. Meningkatnya Plasma Iron Turnover ( PIT ).
2. Meningkatnya Eritrosit Iron Turnover ( EIT ).
D. Biokimiawi darah :
1. Meningkatnya kreatin eritrosit .
2.Meningkatnya aktivitas dari enzym eritrosit tertentu diantaranya yaitu:urophorphyrin
syntese,hexokinase,SGOT.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnostik anemi hemolitik dan penyebabnya maka kita harus berpatokan
pada dua keadaan yang berbeda yaitu :
1. Menentukan ada tidaknya anemi hemolitik, yaitu :
A. Adanya tanda-tanda penghancuran serta pembentukan sel eritrosit yang berlebihan pada
waktu yang sama
B. Terjadi anemi yang persisten yang diikuti dengan hiperaktivitas dari sistem eritropoisis .

28

C. Terjadi penurunan kadar hemoglobin dengan sangat cepat tanpa bias diimbangi dengan
eritropoisis normal
D. Adanya tanda-tanda hemoglobinuri atau penghancuran eritrosit intravaskular .
2. Menentukan penyebab spesifik dari anemi hemolitik, yaitu :dengan mendapatkan informasi
dari anamnese yang tepat dan cermat terhadap pasien serta dari basil pemeriksaan sediaan
apus darah tepi clan antiglobulin test (Coombs test) ,dari data ini dapat kita bedakan lima
group pasien yaitu :
A. Anemi hemolitik yang disebabkan oleh adanya exposure terhadap infeksi , zat kimia dan
kontak fisik .
B. Hasil pemeriksaan Coombs test positip menunjukan anemi hemolitik autoimune (AlHA)
C. Hasil pemeriksaan Coomb-s test negatip kemungkinan adanya anemi hemolitik spherositik
yaitu pada hereditari spherositosis.
D. Kelainan morfologi sel eritrosit yang spesifik : elliptositosis dan sickle sel anemi
E. Golongan pasien dengan Coombs test negatip dan tidak adanya kelainan morfologi
eritrosit yang spesifik ,hal ini perlu pemeriksaan tambahan yaitu Hemoglobin elektroforese
dan heat denaturation test untuk unstable hemoglobin diseases. Bila hasil pemeriksaan
laboratorium tersebut diatas menunjukan hasil normal maka diagnosis anemi hemolitik
menjadi sulit, kelainan enzym-enzym eritrosit merupakan penyakit yang sangat jarang kali
dijumpai, namun perlu dilakukan pemeriksaan enzym eritrosit tersebut diantaranya yaitu
enzym Glukose 6-phosphat dehydrogenase dengan pemeriksaan secara enzymatik.2
PENATALAKSANAAN

Anemia hemolitik autoimun tipe hangat:


Kortikosteroid dosis tinggi merupakan obat pilihan utama untuk AIHA tipe panas.
Steroid bekerja memblok fungsi makrofag dan menurunkan sintesis antibodi.8
Prednison diberikan secara oral 2-4mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 2-4 minggu
kemudian dilakukan tappering off dalam 2-6 minggu berikutnya. Jika respon
pengobatan tidak baik, dosis prednison ditingkatkan menjadi 30 mg/kgBB/hari secara
intravena selama 3 hari.15 Pada beberapa pasien dengan hemolisis yang berat maka
dosis prednison dapat ditingkatkan menjadi 6 mg/kgBB/hari dengan tujuan untuk
29

mengurangi tingkat hemolisisnya. Pengobatan tetap dilanjutkan sampai didapatkan


penurunan hemolisis, kemudian dosis obat diturunkan secara bertahap. Jika relaps
terjadi, maka diberikan dosis awal kembali.11 Pasien dikatakan respon terhadap
pengobatan dengan steroid akan memperlihatkan peningkatan hemoglobin atau
hemoglobin yang stabil serta penurunan kadar retikulosit setelah dua minggu
pengobatan.15

Anemia hemolitik yang tetap berat meskipun telah diobati dengan kortikosteroid atau
anemia hemolitik yang memerlukan dosis obat yang tinggi untuk mencapai
hemoglobin yang normal, maka dapat dipertimbangkan pemberian immunoglobulin
intravena dan danazol.15 Obat immunosuppresif termasuk pengobatan baru seperti
rituximab dengan dosis 375mg/m2 dapat diberikan sebagai pengobatan lini kedua
pada pasien yang tidak memberi respon terhadap pengobatan dengan steroid, pasien
dengan steroid-dependent, pasien relaps, ataupun pasien AIHA kronik.10,15

Pasien yang tidak responsif terhadap pemberian kortikosteroid dianjurkan untuk


dilakukan splenektomi.10 Splenektomi juga dapat dilakukan pada pasien AIHA kronik.
AIHA dikatakan kronik jika gejala dan hasil laboratorium yang abnormal tetap
ditemukan selama > 6 bulan, akan tetapi splenektomi dapat menyebabkan
peningkatan risiko infeksi (sepsis), terutama pada anak yang berumur < 2 tahun. 15
Persiapan yang dilakukan sebelum splenektomi adalah pemberian profilaksis
dianjurkan dengan vaksin yang sesuai ( pneumococcal, meningococcal, dan
Haemophilus influenza type b) dan pemberian penisilin secara oral setelah
splenektomi dilakukan.11

30

Anemia hemolitik autoimun tipe dingin


Penderita dianjurkan untuk menghindari paparan terhadap udara dingin yang dapat
memicu terjadinya hemolisis dan jika penyebab mendasari dapat diidentifikasi, maka
penyebab tersebut harus diatasi. Pada beberapa pasien dengan hemolisis berat,
pengobatan termasuk immunosupresan dan plasmaferesis. Beberapa penelitian
sebelumnya

menyatakan

keberhasilan

pengobatan AIHA tipe

dingin

dengan

menggunakan monoclonal antibodi yaitu rituximab dengan dosis 375mg/m2.


Splenektomi tidak banyak membantu pada AIHA tipe ini. 11
KOMPLIKASI
Tromboemboli
Menurut Allgood dkk, pada pasien AIHA penyebab kematian yang paling sering
adalah emboli paru (4 dari 47 pasien). Semua pasien ini mendapatkan terapi
kortikosteroid dan splenektomi. Pada penelitian yang dilakukan oleh Pullarkat dkk,
8 dari 30 pasien (27%) mengalami episode tromboemboli vena. Faktor

yang

berperan dalam trombosis pada AIHA adalah cytokine-induced expression of


monocyte atau faktor endothelial tissue. Hoffman (2009) berpendapat bahwa
antikoagulan lupus yang terdeteksi pada pasien AIHA berisiko tinggi untuk
terjadinya tromboemboli vena dan pasien sebaiknya diberikan antikoagulan untuk
profilaksis. Penelitian yang dilakukan Kokori dkk pada pasien AIHA dengan
sistemik lupus erythematosus ditemukan risiko trombosis meningkat lebih dari 4
kali lipat.16
Pada penelitian yang dilakukan oleh Hendrick, disimpulkan bahwa pasien
AIHA memiliki risiko tromboemboli yang cukup tinggi. Dia meneliti pada 23
pasien dengan AIHA tipe hangat, didapatkan 6 pasien mengalami tromboemboli
vena, dan 5 diantaranya cukup fatal.16

31

Kelainan limfoproliferatif
Pasien dengan kelainan limfoproliferatif dapat berkembang menjadi AIHA.
Begitu juga sebaliknya, pada pasien AIHA terjadi peningkatan risiko kelainan
limfoproliferatif. Sallah, dkk. melaporkan 18% pasien AIHA berkembang menjadi
kelainan limfoproliferatif maligna. Faktor risiko perkembangan AIHA menjadi
keganasan limfoproliferatif adalah usia, adanya penyebab penyakit autoimun, dan
serum gammophaty. Perkembangan menjadi keganasan lymphoid membutuhkan
proses yang bertahap, pada fase awal proliferasi termasuk stimulasi antigen kronik
hingga terjadinya mutasi yang menyebabkan perubahan menjadi keganasan. Analisis
terakhir ditemukan peningkatan sel T limfoma dan zona marginal limfoma, serta
ditemukan juga peningkatan sel B limfoma non Hodgkin 2-3 kali lipat, khususnya tipe
diffuse large cell limfoma

BAB IV
KESIMPULAN
Dalam kasus ini didapatkan pasien seorang pria dengan keluhan lemas sejak 10 hari
SMRS. Sesak dirasakan memberat sejak 3 hari SMRS. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis kerja pada pasien ini adalah Anemia
Hemolitik tipe hangat. Setelah dilakukan perawatan di ruang rawat inap biasa selama 3 hari,
32

keadaan umum pasien membaik dan stabil sehingga diperbolehkan untuk rawat jalan. Dengan
diagnosis pada pasien, maka perlu diedukasi kembali pada pasien untuk selalu rutin
mengonsumsi obat-obatan dari dokter.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta I M, 2009, PendekatanTerhadapPasien Anemia.Dalam: Sudoyo A W, Setyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (eds), Buku Ajar IlmuPenyakitDalamJilid II, ed
5th. BalaiPenerbitIlmuPenyakitDalam FK UI: Jakarta. 1109
2. Aman AK. Klasifikasi etiologi dan aspek laboratorik pada anemi hematolik. Dibisi
hematologi bagian patologi klinik FKUSU 2003
33

3. Autoimun hemolitik anemia. In http://thesis.umy.ac.id/datapublik/t4309.pdf diakses


pada 9 September 2015
4. Soegondo S, Purnamasari D. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.5. Jakarta: Interna
Publishing, 2009; 1152
5. Prince S.A,Wilson L.M,2006,Patofisiologi:konsep klinis Proses-Proses Penyakit,
penerbit Buku Kedokteran :EGC,Jakarta. Hal 1333-8.
6. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-3.Jilid 1.Jakarta:Media Aesculapius;2008. Hal 550-2.
7. Sudiono H, Iskandar I, Edward H, Halim SL, Santoso R, Penuntun Patologi Klinik
Hematologi.Jakarta :Biro publikasi fakultas kedokteran Ukrida.2009. Hal 119-20
8. Way, Lawrence . W. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th Edition.
McGraww Hill and Lange. 2003.
9. Robert J. Arceci, Ian M. Hann, Owen. 2006. Pediatric hematology 3rd ed. Blackwell;
Australia. Hal: 151-170.
10. Lange, Appleton. 2007.Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Eighteenth Edition.
The McGraw-Hill Companies; United States of America. Chapter 127.
11. I. Kliegman, Behrman, Jenson. 2007. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed, Elsevier
Science; Philadelphia. Chapter 457.
12. Rudolph, Colin D.; Rudolph, Abraham M, dkk. 2003. Rudolph's Pediatrics, 21st
Edition McGraw-Hill. Chapter 19.
13. Lanzkowskys,Philip. 2005. Manual of Pediatric Hematology and Oncology, Elsevier
Science; California. Hal: 136-198.
14. Friedberg RC and Johari VP, 2009. Autoimmune Hemolytic Anemia , in Wintrobes
Clinical Hematology, 12th edition, Wolter Kluwer, pp 956-962
15. Sarper Nazan, Suar Caki Kilic, Emine Zengin, Sema Aylan Gelen.2011. Management
of autoimmune hemolytic anemia in children and adolescents : A single center
experience. Turk J Hematol 28:198-205.
16. Dave, Krishna, Diwan. 2012. Evans Syndrome Revisited. Journal Association of
Physician India, Vol.60: 60-61
34