Anda di halaman 1dari 26

BAB I

KONSEP MEDIS

A. Defenisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.
Diabetes Melitus adalah keadaan kronik, yang berkarakteristik penyakit
progresif oleh ketidakmampuan tubuh untuk metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein yang menuju pada hiperglikemia(peningkatan gula darah). Diabetes militus
mengacu sebagai gula yang tinggi oleh pasien dan penyedia perawatan
kesehatan (Lanywati, 2007).
Diabetes melitus tipe 2 yang dahulu disebut diabetes melitus tidak
tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes melitus/NIDDM) atau diabetes
onset dewasa merupakan kelainan metabolik yang ditandai dengan kadar glukosa
darah yang tinggi dalam konteks resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif.
Penyakit diabetes melitus jenis ini merupakan kebalikan dari diabetes melitus tipe
1, yang mana terdapat defisiensi insulin mutlak akibat rusaknya sel islet di
pankreas. Gejala klasiknya antara lain haus berlebihan, sering berkemih, dan lapar
terus-menerus. Diabetes tipe 2 berjumlah 90% dari seluruh kasus diabetes dan
10% sisanya terutama merupakan diabetes melitus tipe 1 dan diabetes gestasional.
Kegemukan diduga merupakan penyebab utama diabetes tipe 2 pada orang yang
secara genetik memiliki kecenderungan penyakit ini. Diabetes militus tipe
2,biasanya disebut NIDDM, adalah kerusakan genetik dan faktor lingkungan. DM

tipe 2 adalah tipe paling umum dari diabetes militus yang meliputi 90% dari
semua populasi diabetes. Biasanya didiagnosa setelah umur 40 tahun dan
umumnya menyerang orang dewasa, orang yang gemuk dan pastinya populasi
etnik dan ras (Sujono dan Sukarmin, 2008).
Diabetes militus tipe 2,dulunya disebut NIDDM (non-insulin-dependent
diabetes militus),terdiri dari 90%-95% dari contoh diabetes. Dimulai dengan
perlawanan insulin,sebuah situasi dimana sel tidak seluruhnya menggunakan
insulin. Sebagai kebutuhan untuk meningkatkan insulin,pankreas berlangsung
kehilangan kemampuan untuk memproduksinya. DM tipe 2 mempunyai
kecenderungan mempertahankan hidup dari padaa tipe 1 dan tidak menimbulkan
diabetes ketoasidosis (Lanywati, 2007).
B. Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2011, klasifikasi
Diabetes Melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tipe 1
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau Insulin
dependent atau Ketosis prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah juvenile onset
sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun
dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir
usia 30 atau menjelang 40.
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat
rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal
berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin.

DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyait autoimun. Kelainan


autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana
sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang
molekul sel beta pankreas yang menyerupai protein virus sehingga terjadi
destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan
memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella,
coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang
idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1
yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada
ras tertentu Afrika dan Asia.
2. Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh faktor keturunan dan juga gaya hidup
yang kurang sehat. Hampir seluruh penderita diabetes menderita tipe kedua ini.
Meskipun mengenai dihampir semua penderita diabetes, gejalanya sangatlah
lambat. Sehingga perkembangan penyakit ini membutuhkan waktu bertahuntahun. Kerja insulin di dalam tubuh tidak lagi efektif meskipun tidak perlu ada
suntikan insulin dari luar untuk membantu menjalani hidupnya. Tidak seperti
pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA,
virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih
berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak
bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang
predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat
respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam
lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan
produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis.
Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang
diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah,
obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat
memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras..
3. Diabetes Kehamilan/gestasional
Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset
pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar
1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada
trimester ketiga.
C. Etiologi
1. Diabetes Mellitus tipe I
Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas.
Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya,
infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta (Smeltzer
Suzanne C, 2001).
Menurut Maulana Mirza (2009) ada beberapa faktor yang mendukung
terjadinya diabetes mellitus tipe I diantaranya:
a. Faktor-faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes

Melitus tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang


memiliki tipe antigen HLA (human leococyte antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen trasplantasi
dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon
ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing
c. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.
Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para
ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
d. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis
jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
2. Diabetes Melitus tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan
proses terjadinya diabetes tipe II, faktor-faktor ini adalah:
a. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang
Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II.
Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani
dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak
badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai
diabetes.
b. Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang
kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan
makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau
kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut (central
obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak
dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
c. Kurang Gerak Badan
Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes.
Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan.
Glukosa darah dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif
terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes
tipe II akan turun sampai 50%.

d. Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan
tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena
diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung
koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang
berlebih
e. Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia,
terutama di atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya
anak yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak
dan remaja pun meningkat.
D. Patofisiologi
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru
dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi
supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh
berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut
terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Sujono dan Sukarmin, 2008).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen
dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses
tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam
sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian
besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang
kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga selsel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka
klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan
asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis.
Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas
penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak
segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price dan Wilson,
2006).
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien
menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk

energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan


membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu,
pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan
hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi
pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan
neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan
sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya
O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren.
DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang
secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam
metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Pada

diabetes

tipe

II

terdapat

dua

masalah

utama

yang

berhubungandengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.


Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam


darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas dari
diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonkotik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih
dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliura, polidipsia, luka pada
kulit yang lama tak sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur. Untuk
sebagian besar pasien (kurang lebih 75%) penyakit diabetes tipe II yang
dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya, pada saat pasien menjalani
pemeriksaan laboratorium yang rutin). Salah satu konskuensi tidak terdeteksinya
penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa komplikasi diabetes jangka

panjang (misalnya, kelainan mata, neuropati, perifer, kelainan vaskuler perifer)


mungkin sudah terjadi sebelum diagnosa ditegakkan.
Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat
badan. Karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan
unsur yang penting pula untuk meningkatkan efektifitas insulin. Obat hipoglikemia
oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil mengendalikan kadar
glukosa darah. Jika penggunaan obat oral dengan dosis maksimal tidak berhasil
menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan, maka insulin dapat
digunakan. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk sementara waktu selama
periode stress fisiologik yang akut, seperti selama sakit atau pembedahan (Sujono
dan Sukarmin, 2008).
E. Tanda dan Gejala
Menurut Lanywati (2007), pada klien dengan DM Tipe II sering ditemukan
gejala-gejala :
a. Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul dan luka tidak sembuh
b. Kelainan ginekologis : gatal-gatal sampai dengan keputihan
c. Kesemutan dan baal-baal
d. Lemah tubuh atau cepat lelah
e. Trias gejala hyperglikemi (poliuri, polipagi, polidipsi) ditambah penurunan
BB
Sedangkan pada tahap awal klien dengan Diabetes Mellitus Tipe II/
NIDDM mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis
hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa. Sedangkan

pada tahap lanjut klien akan mengalami gejala yang sama dengan penderita
Diabetes Mellitus Tipe I/ IDDM.
F. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi DM.
Yaitu kelompok usia dewasa tua (>40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi,
riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi >4.000 g,
riwaya DM pada kehamilan, dan dislipidemia. Pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar gula darah puasa
(Tabel 53.1), kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
standar. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil penyaringannya negatif, perlu
pemeriksaan penyaring ulang tiap tahun. Bagi pasien berusia 45 tahun tanpa faktor
resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun (Tarwoto, 2012).
Tabel 1 kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Pemeriksaan

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Plasma vena

<110

110-199

>200

Darah kapiler

<90

90-199

>200

Plasma vena

<110

110-125

>126

Darah kapiler

<90

90-109

>110

Kadar glukosa darah sewaktu

Kadar glukosa darah puasa

Cara pemeriksaan TTGO, adalah :


1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.
2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.

3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.


4. Periksa glukosa darah puasa.
5. Berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam
waktu 5 menit.
6. Periksa glukosa darah 1 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama pemeriksaan, pasien diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Pemeriksaan hemoglobin glikosilasi
Hemoglobin

glikosilasi

merupakan

pemeriksaan

darah

yang

mencerminkan kadar glukosa darah rata-rata selama periode waktu 2 hingga 3


bulan. Ketika terjadi kenaikan kadar glukosa darah, molekul glukosa akan
menempel pada hemoglobin dalam sel darah merah.
Ada berbagai tes yang mengukur hal yang sama tetapi memiliki nama
yang berbeda, termasuk hemoglobin A1C dan hemoglobin A1. Nilai normal antara
pemeriksaan yang satu dengan yang lainnya, serta keadaan laboratorium yang satu
dan lainnya, memilikmi sedikit perbedaan dan biasanya berkisar dari 4% hingga
8%.
Pemeriksaan urin untuk glukosa
Pada saat ini, pemeriksaan glukosa urin hanya terbatas pada pasien yang
tidak bersedia atau tidak mampu untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah.
Prosedur yang umum dilakukan meliputi aplikasi urin pada strip atau tablet
pereaksi dan mencocokkan warna pada strip dengan peta warna.
Pemeriksaan urin untuk keton
Senyawa-senyawa keton (atau badan keton) dalam urin merupakan sinyal
yang memberitahukan bahwa pengendalian kadar glukosa darah pada diabetes tipe

I sedang mengalami kemunduran. Apabila insulin dengan jumlah yang efektif


mulai berkurang, tubuh akan mulai memecah simpana lemaknya untuk
menghasilkan energi. Badan keton merupakan produk-sampingan proses
pemecahan lemak ini, dan senyawa-senyawa keton tersebut bertumpuk dalam
darah serta urin.
G. Komplikasi
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan
komplikasi menahun.
1. Komplikasi Metabolik Akut
a. Ketoasidosis Diabetik
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda
keton, peningkatan

keton dalam plasma mengakibatkan ketosis,

peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan


ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir
dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami
syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal.
b. Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami
hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia
dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita
mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari
biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis

insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah,


lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang,
tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga
akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala
seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya
terjadi penurunan kesadaran dan koma.
2. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang
a. Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), syarafsyaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis
retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan
parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini
nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron
terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia.
Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol
(glukosa-sorbitol-fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol
dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf
terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol
yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf
perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
b. Makroangiopaty

Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat


menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
1) Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular
2) Hiperlipoproteinemia
3) Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan
vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan
gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan
aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup
efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.
H. Penatalaksanaan
Tujuan jangka pendek adalah menghilangkan keluhan atau gejala
sedangkan tujuan jangka panjang adalah mencegah komplikasi, tujuan tersebut
dilakukan dengan cara menormalkan kadar glukosa lipid, dan insulin. Untuk
mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk
pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri. Menurit
Lanywati (2007), kegiatan utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu :
1. Diet
Penderita DM ditujukan untuk mengatur santapan dengan komposisi seimbang
berupa karbohidrat (60-70 %) protein (10-15 %), dan lemak (20-25 %) yang
dimakan setiap hari. Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung sekali terhadap
pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk

mencapai BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, jumlah


kandungan serat 25 gram perhari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam
dibatasi apabila terjadi hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.
2. Pengaturan Aktifitas Fisik
Latihan fisik atau bekerja mempengaruhi pengaturan kadar glukosa darah
penderita DM. Latihan fisik membantu mempermudah transport glukosa ke
dalam sel. Agar penderita dalam melakukan pengaturan kadar glukosa yang
lebih baik, maka diperlukan pengaturan waktu yang tepat dalam melakukan
latihan fisik.
3. Agen Hipoglikemi
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan melakukan latihan jasmani
yang teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum turun, dipertimbangkan
pemakaian obat berkhasiat hipoglikemi (oral/suntikan)
I. Prognosis
Sekitar 60 % pasien DMTI yang mendapat insulin dapat bertahan hidup
seperti orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat. Jika kadar gula darah tidak terkontrol,
sebagian besar komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif. Seorang
obesitas yang menderita diabetes meiltus tipe II tidak akan memerlukan
pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolahraga secara
teratur. Namun, pada kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan berat
badan dan melakukan olahraga yang teratur.
DM merupakan penyakit kronis yang memerlukan modifikasi gaya hidup
dan pengobatan selama seumur hidup. Meskipun tidak mudah dilaksanakan para

pasien DM, keberadaan bentuk-bentuk terapi DM yang baru dengan penurunan


komplikasi telah memberikan harapan bahwa mereka dapat menjalani kehidupan
yang normal dan sehat.
Kematian adalah dua sampai tiga kali lebih tinggi di antara
orang dengan diabetes tipe 2 dibandingkan pada populasi umum.
Sebanyak 75% orang dengan diabetes melitus tipe 2 akan mati
karena penyakit jantung dan 15% dari stroke. Angka kematian
akibat penyakit kardiovaskuler hingga lima kali lebih tinggi pada
orang dengan diabetes dibandingkan orang tanpa diabetes.
Untuk setiap kenaikan 1% pada level HbA1c, resiko kematian dari
penyebab diabetes meningkat terkait dengan 21% (Mirza, 2009).

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap dimana perawat mengumpulkan data secara
sistematis,

memilih

dan

mengatur

data

yang

dikumpulkan

dan

mendokumentasikan data dalam format yang didapat. Untuk itu diperlukan


kecermatan dan ketelitian tentang masalah-masalah klien sehingga dapat
memberikan arah terhadap tindakan keperawatan (Tarwoto, 2012). Keberhasilan
proses keperawatan sangat bergantung pada tahap ini yang terbagi atas :
1. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan

status

kesehatan

dan

pola

pertahanan

penderita

mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt diperoleh


melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta
pemeriksaan penunjang lainnya.
2. Anamnese
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat,
status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit
dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Menggambarkan alasan seseorang masuk rumah sakit. Pada umumnya
keluhan utamanya yakni adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah,
rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan
berbau, adanya nyeri pada luka.
Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa nyeri klien
digunakan:
a. Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor
presipitasi nyeri.
b. Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan

klien. Apakah seperti terbakar, berdenyut, atau menusuk.


c. Region : radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda, apakah rasa sakit
menjalar atau menyebar, dan dimana rasa sakit terjadi.
d. Severity (Scale) of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan klien, bisa
berdasarkan skala nyeri atau klien menerangkan seberapa jauh rasa sakit
mempengaruhi kemampuan fungsinya.
e. Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Menggambarkan perjalanan penyakit yang saat ini sedang dialaminya. Berisi
tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah
dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
4. Riwayat kesehatan dahulu
5. Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
6. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang
juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
7. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
8. Genogram
Genogram dapat menunjukan riwayat kesehatan keluarga, adanya faktor
keturunan atau genetik sebagai faktor predisposisi penyakit yang di derita klien.
Pada kasus diabetes militus, salah satu penyebabnya menyebutkan bahwa
beberapa orang bisa menjadi pembawa bakat (berupa gen).
9. Pola kegiatan sehari-hari ( 11 pola Gordon )
a. Pola persepsi management kesehatan

Menjelaskan tentang persepsi atau pandangan klien terhadap sakit yang


dideritanya, tindakan atau usaha apa yang dilakukan klien sebelum dating
kerumah sakit, obat apa yang telah dikonsumsi pada saat akan dating
kerumah sakit. Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi
management kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gangren kaki diabetik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap
dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan
perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar
dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Menggambarkan asupan nutrisi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kondisi
rambut, kuku dan kulit, kebiasaan makan, frekuensi makan, nafsu makan,
makanan pantangan, makanan yang disukai dan banyaknya minum yang
dikaji sebelum dan sesudah masuk RS. Pada pasien DM akibat produksi
insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah
tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing,
banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah.
Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan
metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
c. Pola eliminasi
Menggambarkan pola eliminasi klien yang terdiri dari frekuensi, volume,
adakah disertai rasa nyeri, warna dan bau. Pada kasus DM adanya
hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan
pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine
(glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
d. Pola tidur dan istirahat
Menggambarkan penggunaan waktu istirahat atau waktu senggang, kesulitan
dan hambatan dalam tidur, pada pasien dengan kasusu DM Adanya poliuri,
nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan

mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan
waktu tidur penderita mengalami perubahan.
e. Pola aktivitas dan latihan
Menggambarkan kemampuan beraktivitas sehari-hari, fungsi pernapasan dan
fungsi sirkulasi. Pada kasus DM adanya luka gangren dan kelemahan otot
otot

pada

tungkai

bawah

menyebabkan

penderita

tidak

mampu

melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita

mudah

mengalami kelelahan.
f. Pola persepsi dan konsep diri
Menggambarkan citra diri, identitas diri, harga diri dan ideal diri seseorang
dimana perubahan yang terjadi pasa kasus DM adanya perubahan fungsi dan
struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya
biaya

perawatan

dan pengobatan

menyebabkan

pasien

mengalami

kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).


g. Pola hubungan dan peran
Menggambarkan tentang hubngan klien dengan lingkungan disekitar serta
hubungannya dengan keluarga dan orang lain. Seseorang dengan kasus DM
akan menyebabkan Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau
menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.

h. Pola seksual dan reproduksi


Meggambarkan tentang seksual klien. Dampak angiopati dapat terjadi pada
sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan
gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi
dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
i. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

Menggambarkan kemampuan koping pasien terhadap masalah yang dialami


dan dapat menimbulkan ansietas. Lamanya waktu perawatan, perjalanan
penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan
menyebabkan reaksi psikologis yang negatif

berupa marah, kecemasan,

mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan penderita tidak


mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
j. Pola tata nilai dan kepercayaan
Menggambarkan sejauh mana keyakinan pasien terhadap kepercayaan yang
dianut dan bagaimana dia menjalankannya. Adanya perubahan status
kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki tidak
menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi
pola ibadah penderita.
10 Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda tanda vital.
b. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering
terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah
bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/


bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
g. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat
lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi.
11. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict (reduksi). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan
merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.
12. Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa
serta sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif
dan data obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri
dari :
a.Kebutuhan dasar atau fisiologis
b.
Kebutuhan rasa aman
c.Kebutuhan cinta dan kasih sayang

d.
Kebutuhan harga diri
e.Kebutuhan aktualisasi diri
f. Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil
kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab, yang
dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa
B.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

keperawatan meliputi aktual,

potensial, dan kemungkinan.


Diagnosa
Defisit Volume Cairan
Pola Nafas tidak efektif
Resiko Infeksi
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Cemas
Nyeri
PK: Hipoglikemi
PK: Hiperglikemi
Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
Kurang pengetahuan

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M.,et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
IOWA Intervention Project: Mosby
Tartowo. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta :
Tim)
Mirza. 2009. RSSDI Textbook Of Diabetes Melitus. Edisi 2. India : Jaypee Brother
Medical Publishers.
Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta:
kanisius.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2008, Nursing Interventions Classification (NIC) econd
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.