Anda di halaman 1dari 45

DAFTAR ISI

Kata pengantar ...i


Daftar isi.ii
Pendahuluan ..iii
BAB I: VARICELA-ZOOSTER1
BAB II: HERPES ZOSTER5
BAB III: HERPES SIMPLEKS..14
BAB IV: VARIOLA20
BAB V: KONDILOMA AKUMINATUM.24
BAB VI: MOLUSKUM KONTAGIOSUM....33
BAB VII: VERUCA40
Lampiran .46
Daftar pustaka .53

PENDAHULUAN

Infeksi virus pada kulit dan mukosa tubuh memberikan gambaran klinis dengan
spectrum yang sangat luas. Berbagai bentuk lesi kulit yang hampir mirip terdapat pada
beberapa jenis penyakit. Virus yang menyebabkan gejala demam dengan reaksi kulit
eksantem biasanya bersifat self-limited disease, dengan infeksi primer memberikan imunitas
kekebalan seumur hidup. Manakala

virus seperti human papillomavirus (HPV) dan

moluskum kontagiosum virus (MCV) berkolonisasi di bagian epidermis pada sebagian besar
individu tanpa menimbulkan sebarang gejala klinis. Sementara itu kelainan akibat proliferasi
sel epitel jinak seperti veruka dan moluskum biasanya bersifat sementara, dan bisa sembuh
sendiri

tanpa

di

terapi.

Walau bagaimanapun pada individu dengan imunokompromis, lesi ini dapat menjadi
luas, persisten dan refrakter terhadap terapi yang diberikan. Pada kondisi tubuh seperti ini,
virus herpes dapat mengalami reaktivasi dan menimbulkan penyakit lain yang memberikan
tingkat morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Justru di dalam referat ini akan coba
membahas beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus seperti varicela-zoster, herpeszoster, herpes simpleks, variola, veruka, moluskum kontagiosum dan kondiloma
akuminatum.

BAB I

VARISELA-ZOOSTER

Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zooster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berokasi di bagian sentral tubuh.

Etiologi
Virus varicella-zooster. Infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varicella atau
cacar air (chicken pox) sedangkan reaktivasinya menyebabkan penyakit herpes zooster.
Manifestasi Klinis
Infeksi virus varicella-zooster (VZV) adalah penyakit yang beresiko menular tinggi.
VZV adalah virus DNA untai ganda yang berukuran medium ( diameter 100-200 nm) yang
termasuk dalam kelompok virus herpes dan secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan
herpes simplex virus (HSV). Hanya ada satu tipe serologis. Virus ini berkembang lebih
lambat dibandingkan HSV dan tidak dilepaskan dari sel yang terinfeksi. Infeksinya
disebabkan kontak aerogen dari sekresi respiratori dan saliva/ludah, atau dari kontak
langsung dengan lesi kulit. Infeksi primer VZV menyebabkan cacar (chickenpox). Kemudian
immunitas tubuh berkembang dan mencegah adanya infeksi lagi (infeksi kedua dari
varicella), namun virus tersebut tetap menetap di dalam tubuh dan setelah beberapa lama,
reaktivasi virus ini menyebabkan herpes zoster.
Varicella bermanifestasi dengan vesikel-vesikel yang berkembang menjadi papul dan
kemudian menjadi krusta (scab/crust). Masa inkubasi berlangsung 14-21 hari. Terdapat gejala
prodromal berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul
timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel dengan bentuk khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah
menjadi pustul kemudia krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul vesikel baru
sehingga timbul gambaran polimorfi. Mula-mula timbul di badan, menyebar secara
sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata
(konjungtiva), mulut, dan saluran nafas atas. Pada infeksi sekunder kelenjar getah bening
regional membesar. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.

Varicella biasanya lebih buruk dan lebih berpotensi menimbulkan komplikasi pada
orang dewasa. Lesi varicella pada kulit dapat terinfeksi oleh Staphylococci atau Streptococci
yang menyebabkan impetigo sekunder, tetapi varicella pada anak-anak biasanya hanya terasa
sakit yang ringan.
Komplikasi
Komplikasi utama yang dapat terjadi antara lain adalah:
1

Pneumonia interstitial, yang mana dapat dideteksi dengan radiologi, walaupun


seringkali subklinis, pada 20% orang dewasa balteri pneumonia sekunder juga dapat
menjangkit.

Keterlibatan sistem saraf pusat, yang terdiri atas suatu limfositik meningitis atau suatu
encephalomyelitis.

Komplikasi lainnya dapat berupa glomerulonefritis, otitis, arteritis, hepatitis, dan


kelainan darah (beberapa macam purpura).
Thrombositopenia dapat terjadi, tetapi biasanya tanpa gejala. Pada pasien dengan

kekebalan tubuh rendah, khususnya anak-anak penghidap leukimia, varicella dapat menjadi
penyakit yang mengancam nyawa.
Setelah infeksi primer selama masa kehamilan, virus ini berkemungkinan menginfeksi
fetus, tetapi dengan adanya antibodi maternal kemudian,maka infeksinya secara umum tidak
akan memberi dampak serius. Sindrom varicella kongenital terjadi sampai 1-2% jika infeksi
maternal terjadi pada trimester pertama atu kedua. Saat ibu terinfeksi beberapa hari sebelum
atau sesudah persalinan, bayinya terpapar tanpa proteksi dari antibodi maternal dan dapat
terjangkit penyakit yang serius. Imunisasi pasif dengan varicella-zooster immune globulin
(VZIG) bisa melindungi atau mengurangi infeksi pada bayi.
Diagnosis laboratorium VZV dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis klinis dapat dibantu dengan melakukan tes Immunoflouresence dari
kerokan lesi menggunakan antibodi monoklonal spesifik dari VZV, menggunakan tes
molekular untuk mendeteksi DNA VZV, atau dengan mengisolasi VZV pada kultur sel,
walaupun efek sitopatik bisa memakan waktu beberapa minggu. Partikel virus herpes dapat
dilihat dengan mikroskop elektron pada cairan vesikel namun tidak bisa dibedakan dengan
virus herpes lainnya dan HSV tertentu., yang juga dapat menyebabkan lesi vesikular. Infeksi
terdahulu ditentukan dengan mendeteksi VZV IgG dengan ELISA (Enzyme-Linked

Immunosorbent Assay) atau metode-metode lainnya. Hasil VZV IgM dapat sangat menbantu
jika lesi di kulit telah disembuhkan dan diagnosis diperlukan untuk alasan klinis.
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan tes Tzanck dengan membuat sediaan
hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan
didapatkan sel datia berinti banyak.
Diagnosis Banding
Variola
Pengobatan untuk infeksi Varicella-Zooster
1

Pengobatan secara non farmakologi


Lesi kulit varicella dapat dirawat dengan mandi teratur dan melakukan
beberapa Soothing Treatment untuk menghilangkan rasa gatal sehingga
menghindari garukan pada lesi dan juga untuk menghindari infeksi sekunder.
Pengobatan secara farmakologi sering kali tidak begitu diutamakan karena
sebenarnya penyakit cacar/varicella ini hanya berupa infeksi ringan yang
menyebabkan sedikit ketidaknyamanan.

Pengobatan secara farmakologi


VZV lebih tidak sensitif terhadap Acyclovir dibandingkan HSV, tetapi obat
ini, atau obat lain seperti Famcyclovir/Valacyclovir, dapat digunakan secara oral
untuk mengobati varicella dan zoster. Selain itu, karena varicella dapat
menyebabkan komplikasi pada orang dewasa dan remaja, maka pengobatan
antiviral harus dilakukan khususnya untuk mengatasi terbentuknya lesi-lesi baru
sehingga perluasan oleh virus dan gejala-gejalanya dapat dikurangi seminimal
mungkin. Infeksi yang lebih buruk lagi harus diobati dengan intravenous aciclovir,
khususnya pada kelompok resiko tinggi.
Untuk

penatalaksanaan

yang

lebih

sederhana,

dijelaskan

bahwa

pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk


menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativa. Diberikan bedak yang
mengandung zat anti gatal seperti mentol dan kamfora untuk mencegah pecahnya
vesikel secara dini dan sekaligus menghilangkan gatal. Pada infeksi sekunder
dapat diberikan antibiotika berupa salep daan oral. Dapat pula diberikan obat-obat
antivirus atau immunostimulator.

BAB II
HERPES ZOOSTER
Definisi

Herpes zooster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang
dewasa yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler
yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut
saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zooster
dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus
varicella-zooster.
Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus
berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae.
Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat
hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam
subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang
menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa
biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada
saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa
mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta
mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan
virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.
Epidemiologi
Herpes zooster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim
dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki
dan perempuan. Angka morbiditas meningkat dengan peningkatan usia.Herpes zoster terjadi
pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zooster
disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zooster. Setelah sembuh dari varisela,
virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan mengalami
reaktivasi jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang
dari 10% usia di bawah 20 tahun.

Patogenesis
Varicella Zooster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak
pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan
infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan
kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah herpes zoster.
Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus
mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya
terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial
System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas
dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar
melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten di
dalam neuron. Selama antibodi yang beredar di dalam darah masih tinggi, reaktivasi dari
virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu di mana antibodi tersebut turun
dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.
Gambaran Klinis
Gejala prodromal herpes zooster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada
dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala
konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama
pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zooster adalah erupsi yang lokalisata dan
unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada
daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan
eritema makulopapular. 12-24 jam kemudian terbentuk vesikel yang dapat berubah menjadi
pustula pada hari ketiga. 7-10 hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat
menetap sehingga 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua.
Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit
segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.
Frekuensi herpes zooster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal
(55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).Menurut lokasi lesinya, herpes zooster
dibagi menjadi:

Herpes zoster oftalmikus.


Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai

bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmikus saraf
trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri
kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan.
Gejala prodromal berlangsug 1- 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar
air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.
2

Herpes zoster fasialis


Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang

menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Herpes zoster brakialis
Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai

erupsi herpetik unilateral pada kulit.


Herpes zoster torakalis
Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai

erupsi herpetik unilateral pada kulit.


Herpes zoster lumbalis
Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai

erupsi herpetik unilateral pada kulit.


Herpes zoster sakralis
Merupakan infeksi virus herpes zooster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai
erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Diagnosis
Diagnosis herpes zooster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia
beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya
sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.
Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan
vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel
mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika
absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.
Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri
lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan
sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari

erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar
eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.
Diagnosis laboratorium dan pemeriksaan penunjang
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan
diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan
vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada
pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan
serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi
bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus
herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan
tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:
1

Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop
elektron

Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

-Diagnosis Banding
1

Herpes simpleks
Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di
atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh
rasa gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit.
Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe I dan II. Lesi yang disebabkan herpes
simpleks tipe I biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari
tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe II umumnya
adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

Varisela
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops).

Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar
secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.
3

Impetigo vesiko-bulosa
Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta.
Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria.
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak.

Komplikasi
1

Neuralgia pasca herpetik


Neuralgia pasca herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya.

Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.
Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau
berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan

nekrotik.
Kelainan pada mata
Pada herpes zooster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis

paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.


Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan
otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit
yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,

nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.


Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan
virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan.
Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai
paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika
urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

Penatalaksanaan

Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:


1

Mengatasi infeksi virus akut

Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster

Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.

Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan
kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi
imun.Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang
longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

Pengobatan Khusus
a

Sistemik

1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir
dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir
dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi
muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari,
sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise
atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi
herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari,
karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai.
Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200
mg/hari selama 7 hari.
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes
zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah

1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri
muncul.
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian
harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah
prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap.
Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung
dengan obat antivirus.
b Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel
diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi
infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat
diberikan salep antibiotik.
Prognosis
Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua
risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan
makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene dan perawatan yang
teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi
sedikit.

BAB III
HERPES SIMPLEKS
Definisi

Herpes simpleks merupakan infeksi virus yang ditandai dengan lesi primer
terlokalisir,laten dan adanya kecendurangan untuk kambuh kembali. Ada 2 jenis virus yaitu
virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 dan 2 pada umumnya menimbulkan gejala klinis yang
berbeda, tergantung pada jalan masuknya.Dapat menyerang alat-alat genital atau mukosa
mulut.
Epidemiologi
Tersebar di seluruh dunia. Hampir 50%-90% orang dewasa memiliki antibodi
terhadap HSV 1. Infeksi awal HSV 1 biasanya terjadi sebelum usia 5 tahun, namun saat ini
banyak infeksi primer ditemukan terjadi pada orang dewasa. Infeksi HSV 2 biasanya dimulai
karena aktivitas seksual dan jarang terjadi sebelum menginjak dewasa, kecuali kalau terjadi
sexual abused pada anak-anak. Antibodi HSV 2 ditemukan sekitar 20%-30% pada orang
Amerika dewasa. Prevalensi antibodi HSV 2 meningkat (lebih dari 60%) pada kelompok
sosial ekonomi rendah dan pada orang-orang yang berganti-ganti pasangan.
Etiologi
Penyebab infeksi adalah virus herpes simpleks termasuk dalam famili herpesviridae,
subfamili alphaherpesvirinae.HSV tipe I dan tipe II dapat dibedakan secara imunologis
(terutama kalau digunakan antibody spesifik atau antibody monoclonal). Dan HSV tipe 1 dan
tipe 2 juga berbeda kalau dilihat dari pola pertumbuhan dari virus tersebut pada kultur sel,
embryo telur dan pada binatang percobaan.
Kontak dengan virus HSV 1 pada saliva dari carrier mungkin cara yang paling
penting dalam penyebaran penyakit ini. Infeksi dapat terjadi melalui perantaraan petugas
pelayanan kesehatan (seperti dokter gigi) yaitu dari pasien HSV mengakibatkan lesi herpes
bernanah (herpetic whitlow). Penularan HSV2 biasanya melalui hubungan seksual. Kedua
tipe baik tipe 1 dan tipe 2 mungkin ditularkan keberbagai lokasi dalam tubuh melalui kontak
oral-genital, oral-anal, atau anal-genital. Penularan kepada neonatus biasanya terjadi melalui
jalan lahir yang terinfeksi, jarang terjadi didalam uterus atau postpartum.
Masa Inkubasi
Masa inkubasi berlangsung dari 2 sampai dengan 12 hari.
Masa Penularan
HSV dapat diisolasi dalam 2 minggu dan kadang-kadang lebih dari 7 minggu setelah
muncul stomatitis primer atau muncul lesi genital primer. Keduanya, yaitu baik infeksi primer
maupun infeksi ulang mungkin terjadi tanpa gejala. Setelah itu, HSV mungkin ditemukan

secara intermittent pada mukosal selama bertahun-tahun dan bahkan mungkin seumur hidup,
dengan atau tanpa gejala klinis. Pada lesi yang berulang, infektivitis lebih pendek
dibandingkan infeksi primer dan biasanya virus tidak bisa ditemukan lagi setelah 5 hari.
Gejala klinis
Infeksi primer dengan HSV 1 mungkin ringan tanpa gejala, terjadi pada awal masa
kanak-kanak. Kira-kira 10% dari infeksi primer, muncul sebagai suatu penyakit dengan
spektrum gejala klinis yang beragam, ditandai dengan panas dan malaise sampai 1 minggu
atau lebih, mungkin disertai dengan gingivostomatitis yang berat diikuti dengan lesi vesikuler
pada orofaring, keratokonjungtivitis berat, dan disertai munculnya gejala dan komplikasi kulit
menyerupai eczema kronis, meningoencephalitis atau beberapa infeksi fatal yang terjadi pada
bayi baru lahir (kongenital herpes simpleks). HSV tipe 1 sebagai penyebab sekitar 2%
faringotonsilitis akut, biasanya sebagai infeksi primer.
Reaktivasi infeksi laten biasanya menyebabkan herpes labialis (demam blister atau
cold sores) ditandai dengan munculnya vesikula superfisial yang jelas dengan dasar
erythematous, biasanya pada muka atau bibir, mengelupas dan akan sembuh dalam beberapa
hari. Reaktivasi dipercepat oleh berbagai macam trauma, demam, perubahan psikologis atau
penyakit kambuhan dan mungkin juga menyerang jaringan tubuh yang lain; hal ini terjadi
karena adanya circulating antibodies, dan antibodi ini jarang sekali meningkat oleh karena
reaktivasi. Penyebaran infeksi yang luas dan mungkin terjadi pada orang-orang dengan
immunosuppressed.
HSV 1 adalah penyebab utama dari meningoencephalitis. Dapat timbul gejala
panas, sakit kepala, leukositosis, iritasi selaput otak, drowsiness, bingung, stupor,koma dan
tanda-tanda neurologis fokal, dan sering dikaitkan dengan satu atau wilayah temporal lain.
Gejala-gejala ini mungkin dikacaukan dengan berbagai lesi intracranial lain seperti abses
pada otak dan meningitis TB. Karena terapi antiviral dapat menurunkan angka kematian
yang tinggi, maka pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) untuk DNA virus herpes
atau biopsi dari jaringan otak seharusnya segera dilakukan pada tersangka untuk menegakkan
diagnosa pasti.
Genital herpes, biasanya disebabkan oleh HSV tipe II terjadi terutama pada orang
dewasa dan penderita penyakit menular seksual. Infeksi pertama dan infeksi ulang terjadi
dengan atau tanpa gejala. Pada wanita terjadi pada cervix dan vulva. Infeksi ulang
umumnya menyerang vulva,kulit daerah perineum, kaki dan pantat. Pada laki-laki, lesi
muncul pada glans penis atau daerahpreputium, dan pada anus dan rektum pada orang
yang melakukan anal seks.Daerah lain yang terkena selain alat kelamin dan daerah

perineal, antara lain adalah mulut, terjadi pada kedua jenis kelamin, tergantung dari
kebiasaan hubungan seksual yang dilakukan oleh orang tersebut.Infeksi oleh HSV tipe II
lebih sering menyebabkan meningitis aseptik dan radikulitis daripada meningoencephalitis.
Infeksi neonatal dapat dibagi menjadi 3 jenis gejala klinis yaitu: infeksi yang
menyebardan umumnya menyerang hati, encephalitis dan infeksi yang terbatas pada kulit,
mata danmulut.Bentuk pertama dan kedua sering menyebabkan kematian.Infeksi umumnya
disebabkan oleh HSV 2 tetapi infeksi yang disebabkan oleh HSV1 juga sering terjadi.
Risiko terjadinya infeksi pada anak-anak tergantung kepada 2 faktor utama pada
ibu;yaitu usia kehamilan pada saat ibu hamil tersebut mengeluarkan HSV dan tergantung juga
kepada apakah infeksi yang dialami infeksi sekunder atau infeksi primer. Hanya ekskresi
yang mengandung HSV yang dikeluarkan saat persalinan yang berbahaya bagi bayi yang
baru lahir dengan pengecualian walaupun jarang infeksi intrauterine dapat terjadi. Infeksi
primer pada ibu dapat meningkatkan risiko infeksi pada bayi dari 3% menjadi 30%
diperkirakan karena imunitas pada ibu dapat memberikan perlindungan.
Diagnosa dan pemeriksaan penunjang
Diagnosa ditegakkan berdasarkan terjadinya perubahan sitologis yang khas
(multinucleated giant cell dengan intranuclear inclusion pada kerokan jaringan atau biopsi),
tetapi harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan FA secara langsung atau dengan isolasi virus
dari lesi mulut atau lesi alat kelamin atau dari biopsi otak pada kasus-kasus encephalitis atau
dengan ditemukannya DNA HSV pada lesi atau cairan LCS dengan PCR. Diagnosis pada
infeksi primer dipastikan dengan adanya kenaikan 4 kali pada titer paired sera dengan
berbagai macam tes serologis; adanya imunoglobulin spesifik IgM untuk herpes mengarah
pada suspek tetapi antibodi konklusif terhadap infeksi primer. Teknik-teknik yang dapat
diandalkan untuk membedakan antibodi tipe 1 dan tipe 2 saat ini tersedia diberbagai
laboratorium diagnostik; isolat virus dapat dibedakan dari yang lain dengananalisis DNA. Tes
serologis yang spesifik belum tersedia secara luas.
Terapi
Gejala akut dari herpetic keratitis dan stadium awal dendritic ulcers diobati dengan
trifluridin atau adenine arabisonide (vidarabine, via-A atau Ara-A) dalam bentuk
ophthalmic ointment atau solution. Corticosteroid jangan digunakan untuk herpes mata
kecuali dilakukan oleh seorang ahli mata yang 275 sangat berpengalaman. Acyclovir IV
sangat bermanfaat untuk mengobati herpes simpleks encephalitis tetapi mungkin tidak dapat

mencegah terjadinya gejala sisa neurologis. Acyclovir (zovirax) digunakan secara oral,
intravena atau topical untuk mengurangi menyebarnya virus, mengurangi rasa sakit dan
mempercepat waktu penyembuhan pada infeksi genital primer dan infeksi herpes berulang,
rectal herpes dan herpetic whitlow (lesi pada sudut mulut bernanah).
Preparat oral paling nyaman digunakan dan mungkin sangat bermanfaat bagi pasien
dengan infeksi ekstensif berulang. Namun, telah dilaporkan adanya mutasi strain virus herpes
yang resisten terhadap acyclovir. Valacyclovir dan famciclovir baru-baru ini diberi lisensi
untuk beredar sebagai pasangan acyclovir dengan efikasi yang sama. Pemberian profilaksis
harian obat tersebut dapat menurunkan frekuensi infeksi HSV berulang pada orang dewasa.
Infeksi neonatal seharusnya diobati dengan acyclovir intravena.
Upaya Pencegahan
1). Berikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat dan tentang kebersihan perorangan
yang bertujuan untuk mengurangi perpindahan bahan-bahan infeksius.
2). Mencegah kontaminasi kulit dengan penderita eksim melalui bahan-bahan infeksius.
3). Petugas kesehatan harus menggunakan sarung tangan pada saat berhubungan langsung
dengan lesi yang berpotensi untuk menular.
4). Disarankan untuk melakukan operasi ceasar sebelum ketuban pecah pada ibu dengan
infeksi herpes genital primer yang terjadi pada kehamilan trimester akhir, karena risiko yang
tinggi terjadinya infeksi neonatal (30-50%). Penggunaan elektroda pada kepala merupakan
kontra indikasi. Risiko dari infeksi neonatal yang fatal setelah infeksi berulang lebih rendah
(3-5%) dan operasi ceasar disarankan hanya jika terjadi lesi aktif pada saat persalinan.
5). Menggunakan kondom lateks saat melakukan hubungan seksual mengurangi risiko
infeksi; belum ada anti virus yang dapat digunakan untuk mencegah terjadinya infeksi primer
meskipun acyclovir mungkin dapat digunakan untuk pencegahan untuk menurunkan insidensi
kekambuhan, dan untuk mencegah infeksi herpes pada pasien dengan defisiensi imunitas.

BAB IV
VARIOLA
Definisi

Penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan
kematian, eflorosensinya bersifat monomorf terutama terdapat di bagian perifer tubuh.

Sinonim
Cacar, smallpox
Epidemiologi
Penyebaran penyakit ini kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu member insidens
yang tinggi, misalnya di Amerika Tengah dan Selatan, Hindia Barat dan Timur jauh. Dengan
vaksinasi yang teratur dan terorganisasi baik, maka insidens akan jauh menurun sehingga di
daerah yang sebelumnya terdapat endemic tidak lagi dijumpai kasus variola dan daerah ini
dapat disebut sebagai bebas variola seperti di Indonesia. Sejak tahun 1984 oleh WHO seluruh
dunia telah dinyatakan bebas dari penyakit ini. Kasus terakhir terjadi di Somalia pada bulan
Oktober 1977.
Etiologi
Penyebab variola ialah virus pox variolae. Dikenal dua tipe virus yang hampir identik
tetapi menyebabkan 2 tipe variola yaitu variola mayor dan variola minor (alastrim).
Perbedaan kedua tipe virus tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola moyor
bila diinokulasikan pada membrane korioalantoik tumbuh pada suhu 38- 38,5.
Sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh di bawah suhu 38. Virus ini sangat
stabil pada suhu ruangan sehingga dapat hidup berbulan-bulan di luar tubuh.
Patogenesis
Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat
banyak di saluran nafas bagian atas dan juga terbawa di pakaian penderita. Setelah masuk ke
dalam tubuh, virus akan mengalami multiplikasi dalam system retikuloendotelial (RES)
kemudian masuk ke dalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiler dermis
menuju sel epidermis (epidermotropik) dan membentuk badan inklusi intra sitoplasma yang
terletak di inti sel (badan Guarneri). Tipe veriola yang timbul tergantung pada imunitas, tipe
virus, da gizi penderita.
Gejala klinis
Inkubasnya 2-3 minggu dan terdapat empat stadium:
1. Stadium inkubasi erupsi (prodromal)
Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas
dan muntah-muntah yang berlangsung selama 3-4 hari

2. Stadium makulo-papular
Timbul macula-makula eritematosa yag cepat menjadi papul-papul, terutama di muka
dan ekstremtas termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh
kembali normal dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.
3. Stadium vesiko-pustulosa
Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustule-pustul
dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul
umbilikasi.
4. Stadium resolusi
Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu. timbul krusta-krusta dan suhu tubuh
mulai menurun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan meninggalkan sikatris-sikatris
yang atrofi. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi
hematopoetik dan disebut sebagai black variola yang menyebabkan fatal. Mortalitas
variola bervariasi di antara 1-50%.
Variola minor (alastrim)
Masa inkubasinya lebih singkat dan gejala prodromal tampak ringan, sedankan jumlah
lesi yang timbul tidak banyak. Mortalitasnya kurang dari 1%.
Varioloid
Bentuk ini timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi sehingga didapat
imunitas parsial walapun mendapat serangan virus yang cukup virulen. Gejala prodromalnya
sedikit sekali atau tidak ada, begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengan atas, dan
tangan, demam kedua seperti pada stadium vesikulo-pustlosa tidak dijumpai.
Komplikasi
Kompikasinya ialah bronkopneumonia, infeksi kulit sekunder (furunkel, impetigo dan
sebagainya), ulkus kornea, ensefalitis, effluvium dan telogen dalam waktu 3-4 bulan.
Diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop electron dan


deteksi antigen virus pada agar-agar sel. Selain itu bisa dilakukan pemeriksaan histopatologik
dan tes serologic (tes ikatan komplemen).
Profilaksis
Vaksinasi dengan virus b=vaksinia yang diebrikan dengan metode multiple puncture,
merupaka teknik yang dianggap terbaik. Pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut
tidak dibersihkan dengan alcohol tetapi cuup dengan eter atau aseton agar alcohol tidak
menginaktifkan virus vaksinia tersebut. Kontraindikasi vaksinasi ialah adanya riawayat atopi,
penderita yang sedang mendapat kortokosteroid dan dengan defisiensi imunologik.
Terapi
Penderita harus dikarantina. Sistemik dapat diberika obat antiviral (asiklovir atau
valasiklovir) misalnya isoprinosin dan interferon. Boleh juga di berika globulin-gama. Untuk
pengobatan simptomatik dapat diberikan analgetik dan antipiretik. Waspada dengan
kemungkinan timbulnya infeksi sekunder, maupun infeksi nosokomial, kebutuhan cairan
tubuh dan elektrolit. Jika mulut masih terdapat lesi dapat diberikan makanan lunak.
Pengbatan topical bersifat penunjang misalnya kompres dengan antiseptic atau salep
antibiotic.
Prognosis
Sangat bergantung pada penatalaksanaan pertama dan fasilitas perawatan yang tersedia. Maka
mortalitas sangat bervariasi di antara 1-50%. Jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki
dengan tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant.

BAB V
KONDILOMA AKUMINATUM

Definisi

Kondiloma adalah kutil yang berlokasi di area genital (uretra, genital dan rektum).
juga dikenal sebagai: kutil kelamin, kutil kemaluan, kutil genital (kutil genitalia), genital
warts, veruka akuminata, venereal wart, jengger ayam.
Etiologi
Kutil kelamin atau kondiloma disebabkan oleh infeksi pada epidermis oleh jenis
Human Papiloma Virus yang spesifik pada sebagian besar lesi yang terjadi akibat HPV 6
dan 11 yang dijumpai, namun terkadang HPV 16 atau jenis lain juga dijumpai hubungan
antara kutil kelamin dengan kutil kulit biasanya telah banyak dibahas sebelumnya namun
tidak ada bukti hubungan klinis atau virologis antara keduanya. Meskipun demikian
sejumlah kecil pasien dengan kutil kulit biasa juga mengalami kutil yang sama pada
bagian genital. Autoinokulasi dengan HIV 1,2 atau 4 tampaknya merupakan penjelasan
yang paling mungkin, karena jenis jenis tersebut telah diidentifikasi pada beberapa
material kutil.
Epidemiologi

Ras : tidak ada perbedaan

Jenis kelamin : pria 13%, wanita 9%, pernah mengidap kondiloma akuminata

Umur : kebanyakan wanita aktif seksual dibawah usia 25 tahun


Karena penyakit ini tidak dilaporkan dari spesialis lain atau praktek umum, maka

peningkatan substansial pada jumlah kasus baru sepanjang dekade terakhir dan tingkat
kejadian sekarang kira kira telah 2 kali lebih banyak dari laporan kejadian
sebelumnya. Dewasa ini kutil kelamin adalah penyakit menular seksual (PMS) viral
yang paling umum, 3 kali banyaknya dari herpes genital dan tingkat kejadian hanya
dilampaui oleh gonorea dan infeksi chlamidya.
Faktor-faktor resiko
1. Aktivitas Seksual
Kondiloma akuminata atau infeksi HPV sering terjadi pada orang yang
mempunyai aktivitas seksual yang aktif dan mempunyai pasangan seksual lebih dari 1

orang (multiple). Winer et al., pada penelitiannya menunjukkan bahwa mahasiswimahasiswa yang sering bergonta-ganti pasangan seksual dapat terinfeksi HPV melalui
pemeriksaan DNA. Wanita dengan lima atau lebih pasangan seksual dalam lima tahun
memiliki resiko 7,1% mengalami infeksi HPV (anogenital warts) dan 12,8%
mengalami kekambuhan dalam rentang waktu tersebut. Pada penelitian yang lebih
luas, WAVE III yang melibatkan wanita berusia 18-25 tahun yang memiliki tiga
kehidupan seksual dengan pasangan yang berbeda berpotensi untuk terinfeksi HPV.
2. Kehamilan
Penyakit ini tidak mempengaruhi kesuburan, hanya pada masa kehamilan
pertumbuhannya makin cepat, dan jika pertumbuhannya terlalu besar dapat
menghalangi lahirnya bayi dan dapat timbul perdarahan pasca persalinan. Selain itu
dapat juga menimbulkan kondiloma akuminata atau papilomatosis laring (kutil pada
saluran nafas) pada bayi baru lahir.
Keluhan keputihan yang di alami dapat terjadi akibat adanya kondiloma di vagina dan
serviks, atau mungkin juga keputihan oleh sebab lain seperti jamur misalnya.
3. Imunitas
Kondiloma juga sering ditemukan pada pasien yang immunocompromised (misal :
HIV)
Gejala klinis
Kondiloma akuminata merupakan tonjolan tonjolan yang berbentuk bunga kol
atau kutil yang meruncing kecil yang bertumbuh kembang sampai membentuk kelompok
yang berkembang terus ditularkan secara seksual. Kondiloma akuminata dijumpai pada
berbagai bagian penis atau biasanya didapatkan melalui hubungan seksual melewati liang
rectal disekitar anus, pada wanita dijumpai pada permukaan mukosa pada vulva, serviks,
pada perineum atau disekitar anus.
Kondiloma sering kali tampak rapuh atau mudah terpecah, bisa terssebar
multifocal dan multisentris yang bervariasi baik dalam jumlah maupun ukurannya.
Lesinya bisa sangat meluas sehingga dapat menguasai penampakan normal dan anatomi

pada genitalia. Daerah tubuh yang paling umum adalah frenulum, korona, glans pada
pria dan daerah introitus posterior pada wanita.
Gejala yang sering muncul antaranya:

Kondiloma akuminata sering muncul disaerah yang lembab, biasanya pada penis,
vulva, dinding vagina dan dinding serviks dan dapat menyebar sampai daerah
perianal

Berbau busuk

Warts/kutil memberi gambaran merah muda, flat, gambaran bunga kol

Pada pria dapat menyerang penis, uretra dan daerah rektal. Infeksi dapat dormant
atau tidak dapat dideteksi, karena sebagian lesi tersembunyi didalam folikel rambut
atau dalam lingkaran dalam penis yang tidak disirkumsisi.

Pada wanita condiloma akuminata menyerang daerah yang lembab dari labia minora
dan vagina. Sebagian besar lesi timbul tanpa simptom. Pada sebagian kasus biasanya
terjadi perdarah setelah coitus, gatal atau vaginal discharge

Ukuran tiap kutil biasanya 1-2 mm, namun bila berkumpul sampai berdiameter 10, 2
cm dan bertangkai. Dan biasanya ada yang sangat kecil sampai tidak diperhatikan.
Terkadang muncul lebih dari satu daerah.

Pada kasus yang jarang, perdarahan dan obstruksi saluran kemih jika virus mencapai
saluran uretra

Memiliki riwayat kehidupan seksual aktif dengan banyak pasangan.

Kondiloma akuminata dibagi dalam 3 bentuk:


1. Bentuk akuminata

Terutama dijumpai pada daerah lipatan dan lembab. Terlihat vegetasi bertangkai
dengan permukaan berjonjot seperti jari. Beberapa kutil dapat bersatu membentuk lesi

yang lebih besar sehingga tampak seperti kembang kol. Lesi yang besar ini sering
dijumpai pada wanita yang mengalami fluor albus dan pada wanita hamil, atau pada
keadaan imunitas terganggu.
2. Bentuk papul
Lesi bentuk papul biasanya didapati di daerah dengan keratinisasi sempurna, seperti
batang penis, vulva bagian lateral, daerah perianal dan perineum. Kelainan berupa
papul dengan permukaan yang halus dan licin, multipel dan tersebar secara diskret.
3. Bentuk datar
Secara klinis, lesi bentuk ini terlihat sebagai makula atau bahkan sama sekali tidak
tampak dengan mata telanjang, dan baru terlihat setelah dilakukan tes asam asetat.
Dalam hal ini penggunaan kolposkopi sangat menolong.
Kondiloma selama kehamilan
a Pengaruh kondiloma selama kehamilan
Jika seorang wanita terpapar kondiloma selama kehamilan, maka kondiloma
akan cepat berkembang, kemungkinan karena terjadi pengeluaran cairan vagina
berlebih yang membuat lingkungan yang baik untuk virus, perubahan hormonal atau
penurunan kekebalan tubuh.
b Pengaruh kondiloma acuminata/HPV terhadap bayi
HPV tidak mempengaruhi kehamilan dan kesehatan bayi secara langsung.
Resiko transmisi virus ini terhadap bayi sangat rendah. Jika bayi terpapar virus saat
kehamilan atau saat melahirkan maka transmisi ini bisa menyebabkan terjadinya
perkembangan wart/kutil pada korda vokalis dan kadang pada daerah lain pada infan
atau anak-anak. Kondisi ini disebut recurrent respiratory papillomatous (RRP), hal ini
sangat berbahaya, namun hal ini sangat jarang terjadi.
Menurut Sinal, Woods (2005), melahirkan melalui jalan lahir dari vagina yang
terinfeksi dapat menyebabkan lesi (semacam luka) di pernafasan bayi. Kutil kelamin
memang ditularkan ke bayi baru lahir atau pasangannya, dan ada kemungkinan untuk
berulang (kambuh)
Pada persalinan dengan kondiloma genital, adanya kondiloma beresiko:
1. Risiko penularan ke anaknya kalau dilahirkan melalui vagina.

2. Risiko terjadi perdarahan bila dilahirkan melalui vagina, yaitu bila jaringan yang
mengalami infeksi condyloma itu mengalami ruptur (mudahnya robek), bisa
menimbulkan perdarahan banyak.
Karena risiko itulah, dipertimbangkan untuk lebih baik dilahirkan melalui caesar.
Diagnosa banding
Papul dan nodul pseudoverrucous adalah suatu kondisi yang dapat dilihat
berkaitan dengan ureterostomi dan pada daerah perianal yang berkaitan dengan defekasi
yang tidak dapat ditahan juga bisa menyerupai kondiloma acuminata. Papul papul yang
terdapat didaerah anogenital seperti molusca dan skintag,

Veruka vulgaris yang tidak bertangkai, kering dan berwarna abu abu atau sama

dengan warna kulit.


Kondiloma latum atau sifilis stadium II, klinis berupa plakat yang erosi,
Karsinoma sel skuamosa vegetasi yang seperti kembang kol mudah berdarah dan
berbau.

Penatalaksanaan
Karena virus infeksi HPV sangat bersifat subklinis dan laten, maka tidak terdapat
terapi spesifik terhadap virus ini, maka perawatan diarahkan pada pembersihan kutil
kutil yang tampak dan bukan pemusnahan virus. Pemeriksaan pada lesi yang muncul
sebelum kanker serviks adalah sangat penting bagi wanita yang memiliki lesi klinis atau
riwayat kontak. Perhatian pada pribadi harus ditekankan karena kelembaban mendukung
pertumbuhan kutil
a. Kemoerapi
1. Podophylin
Podophylin adalah resin yang diambil dari tumbuhan dengan kandungan
beberapa senyawa sitotoksik yang rasionya tidak dapat dirubah. Podophylino yang
paling aktif adalah podophylotoksin. Jenis ini mungkin terdiri atas berbagai
konsentrasi 10 25 % dengan senyawa benzoin tinoture, spirit dan parafin
cair.yang digunakan adalah tingtur podofilin 25 %, kulit di sekitarnya dilindungi
dengan vaselin atau pasta agar tidak terjadi iritasi setelah 4 6 jam dicuci. Jika

belum ada penyembuhan dapat diulangi setelah 3 hari, setiap kali pemberian tidak
boleh lebih dari 0,3 cc karena akan diserap dan bersifat toksik. Gejala toksik ialah
mual, muntah, nyeri abdomen gangguan alat napas dan keringat kulit dingin. Pada
wanita hamil sebaiknya jangan diberikan karena dapat terjadi kematian fetus.
Respon pada jenis perawatan ini bervariasi, beberapa pasien membutuhkan
beberapa sesi perawaan untuk mencapai kesembuhan klinis, sementara pasien
pasien yang lain menunjukkan respon yang kecil dan jenis perawatan lain harus
dipertimbangkan.
2. Podofilytocin
Ini merupakan satu bahan aktif resin podophylin dan tersedia sebanyak 0,5 %
dalam larutan eatnol. Ini merupakan agen anti mitotis dan tidak disarankan untuk
penggunaan pada masa kehamiolan atau menysui, jenis ini lebih aman
dibandingkan podophylin apilkasi mandiri dapat diperbolehkan pada kasus kasus
keluhan yang sesuai
3. Asam Triklorasetik ( TCA )
Ini agent topikal alternatif dan seringkali digunakan pada kutil dengan
konsentrasi 30 50 % dioleskan setiap minggu dan pemberian harus sangat hati
hati karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam. Bahan ini dapat digunakan pada
masa kehamilan.
4. Topikal 5-Fluorourasil (5 FU )
Cream 5 Fu dapat digunakan khususnya untuk perawatan kutil uretra dan
vulva vagina, konsentrasinya 1 5 % pemberian dilakukan setiap hari sampai lesi
hilang dan tidak miksi selama pemberian. Iritasi lokal buakn hal yang tidak bisa.
5. Interferon
Meskipun interferon telah menunjukkan hasil yang menjanjinkan bagi
verucciformis dan infeksi HPV anogenital, keefektifan bahan ini dalam perawatan
terhadap kutil kelamin masih dipertanyakan. Terapi parentral dan intra lesional
terhadapa kutil kelamin dengan persiapan interferon alami dan rekombinasi telah

menghasilkan tingkat respon yang berkisar antara 870 80 % pada laporan


laporan awal. Telah ditunjukkan pula bahwa kombinasi IFN dengan prosedur
pembedahan ablatif lainnya menghasilkan tingkat kekambuhan ( relapse rate ) dan
lebih rendah. Efek samping dari perlakuan inerferon sistemik meliputi panyakit
seperti flu dan neutropenia transien
b. Terapi pembedahan
1. Kuret atau Kauter (Elektrokauterisasi)
Kuret atau Kauter (Elektrokauterisasi) dengan kondisi anastesi lokal dapat
digunakan untuk pengobatan kutil yang resister terhadap perlakuan topikal munculnya
bekas luka parut adalah salah satu kekurangan metode ini.
2. Bedah Beku ( N2, N2O cair )
3. Laser
Laser karbodioksida efektif digunakan untuk memusnahkan beberapa kutil kutil
yang sulit. Tidak terdapat kekawatiran mengenai ketidakefektifan karbondioksida yang
dibangkitkan selama prosedur selesai, sedikit meninggalkan jaringan parut.
4. Terapi Kombinasi
Berbagai kombinasi terapi yang telah dipergunakan terhadap kutil kelamin yang
membandel, contohnya kombinasi interferon dengan prosedur pembedahan, kombinasi
TCAA dengan podophylin, pembedahan dengan podophylin. Seseorang harus sangat
berhati hati ketika menggunakan terapi kombinasi tersebut dikarenakan beberapa dari
perlakuan tersebut dapat mengakibatkan reaksi yang sangat serius.
Prognosis
Kondiloma akuminata dapat memberikan prognosis baik dengan perawatan yang
teliti dengan memperhatikan higiene serta jaringan parut yang timbul sangat sedikit.
Pengaruh terhadap kehamilan, perkembangan kehamilan, janin sangat minimal.

BAB VI
MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Definisi
Moluskum kontagiosum merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Molluscum
Contagiosum Virus (MCV) yang menyerang kulit dan membrane mukosa.
Epidemiologi
Angka kejadian moluskum kontagiosum di seluruh dunia diperkirakan sebesar
2% - 8%, dengan prevalensi 5% - 18% pada pasien HIV AIDS. Moluskum kontagiosum bersifat
endemis pada komunitas padat penduduk, higiene buruk dan daerah miskin. Penyakit ini terutama
menyerang anak-anak, usia dewasa dengan aktivitas seksual aktif dan status imunodefisiensi.
Penularan dapat melalui kontak langsung dengan lesi aktif atau autoinokulasi, penularan secara
tidak langsung melalui pemakaian bersama alat-alat pribadi seperti handuk, pisau cukur, alat
pemotong rambut serta penularan melalui kontak seksual .

Etiologi
Molluscum Contagiosum Virus (MCV); kelompok Pox Virus dari genus Molluscipox
virus. Molluscum Contagiosum Virus (MCV) merupakan virus double stranded DNA, berbentuk
lonjong dengan ukuran 230 x 330 nm. Terdapat 4 subtipe utama Molluscum Contagiosum Virus
(MCV), yaitu MCV I, MCV II, MCV III dan MCV IV.
Keempat subtipe tersebut menimbulkan gejala klinis serupa berupa lesi papul milier yang
terbatas pada kulit dan membran mukosa . MCV I diketahui memiliki prevalensi lebih besar
dibandingkan ketiga subt ipe lain. Sekitar 96,6% infeksi moluskum kontagiosum disebabkan oleh
MCV I. Akan tetapi pada pasien dengan penurunan status imun didapatkan prevalensi MCV II
sebesar 60 %. Molluscum Contagiosum Virus (MCV) merupakan imunogen yang lemah. Sekitar
sepertiga pasien tidak memproduksi antibodi terhadap MCV, sehingga seringkali didapatkan
serangan berulang.

Faktor risiko meliputi:


a

Anak-anak, adanya kontak langsung kulit ke kulit dengan anak yang terkena atau
berbagi menggunakan peralatan (misalnya, peralatan di tempat olahraga).

Dewasa imunokompeten - Terutama terjadi karena kontak seksual dengan pasangan

yang terkena.
Pasien imunokompresi - kontak seksual dengan pasangan yang terkena, serta non-

seksual kontak kulit-ke-kulit dengan seorang individu yang terkena


Penggunaan imunosupresi penggunaan topikal obat imunosupresan (tacrolimus)
dapat menyebabkan erupsi yang lebih hebat pada daerah yang diberi obat.

Gejala klinis

Masa inkubasi Moluskum kontagiosum didapatkan satu sampai beberapa minggu hingga
6 bulan. Lesi berupa papulae miliar, asimtomatis, berbentuk kubah dengan delle, bila dipijat
mengeluarkan massa putih seperti butiran nasi. Tempat predileksi adalah wajah, badan serta
ekstremitas. Lesi jarang didapatkan pada daerah telapak tangan dan telapak kaki. Pada orang
dewasa lesi dapat pula ditemui di daerah perigenital dan perianal. Hal ini berkaitan dengan
penularan virus melalui hubungan seksual. Lesi moluskum kontagiosum harus dapat dibedakan
dengan verucca vulgaris, kondiloma akuminata, varisela, herpes simpleks, papiloma, syringoma
dan tumor adneksa lain.

Diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Diagnosis moluskum kontagiosum pada sebagian besar kasus dapat ditegakkan melalui
pemeriksaan gejala klinis yang tampak. Pemeriksaan histopatologi melalui biopsi dapat
membantu menegakkan diagnosis pada beberapa kasus dengan gejala klinis tidak khas.
Pemeriksaan histopatologi moluskum kontagiosum menunjukkan gambaran proliferasi sel-sel
stratum spinosum yang membentuk lobules disertai central cellular dan viral debris. Lobulus
intraepidermal dipisahkan oleh septa jaringan ikat dan didapatkan badan moluskum di dalam
lobulus; berupa sel berbentuk bulat atau lonjong yang mengalami degenerasi keratohialin.Pada
stratum basalis dijumpai gambaran mitosis sel dengan pembesaran nukleus basofilik.
Pada fase lanjut dapat ditemui sel yang mengalami proses vakuolisasi sitoplasmik dan
didapatkan globi eosinofilik. Beberapa kasus lesi moluskum kontagiosum dengan infeksi
sekunder, didapatkan gambaran inflamasi predominan limfosit dan neutrofil pada pemeriksaan
histopatologi.
Diagnosa banding

Kriptokokosis
Disebabkan oleh jamur cryptococcus neoformans. Bagian yang terutama terinfeksi
yaitu, paru, SSP, dan tersebar hampir keseluruh organ, berdasarkan catatan medis

pasien dengan penyakit kriptokokus yang simptomatik. Faktor-faktor yang sangat


penting adalah adanya kondisi yang terkait faktor imunosupresi (misalnya,
penggunaan steroid, transplantasi organ, keganasan) atau infeksi HIV. Kriptokokosis
merupakan infeksi yang semakin umum timbul pada pasien transplantasi organ.
Selain infeksi paru-paru dan SSP, organ-organ yang paling sering terkena adalah kulit,
prostat, dan kavitas medulla tulang. Manifestasi di tulang terjadi pada 10% -15%
kasus dan biasanya berbentuk papula, pustula, nodul, ulkus. Papula Umbilicated pada
pasien dengan AIDS menyerupai moluskum kontagiosum.
2

Basal Cell Carcinoma


Terdapat lesi yang membesar perlahan sulit sembuh dan berdarah ketika mengalami
trauma. Paling sering terjadi pada wajah, pasien menerangkan lesi dari sebuah
benjolan jerawat yang kadang-kadang berdarah.Orang yang sering terpapar sinar
matahari lebih sering terkena kanker kulit dibanding mereka yang tidak.
Pertimbangkan BCC pada setiap pasien dengan riwayat anomali kulit dan sakit yang
tidak sembuh dalam 3-4 minggu dan terjadi pada kulit yang sering terpapar sinar
matahari. Tumor ini mungkin memakan waktu berbulan-bulan atau tahun untuk
mencapai diameter 1 cm.

Terapi

Moluskum kontagiosum adalah penyakit infeksi virus yang dapat sembuh spontan.Pada
kelompok pasien imunokompeten jarang ditemui lesi moluskum kontagiosum bertahan lebih dari
2 bulan. Terapi untuk memperbaiki gejala yang timbul diperlukan pada beberapa pasien dengan
penurunan status imun, dimana didapatkan lesi ekstensif dan persisten.Pemberian terapi
dilakukan berdasarkan beberapa pertimbangan meliputi kebutuhan pasien, rekurensi penyakit
serta kecenderungan pengobatan yang meninggalkan lesi pigmentasi atau jaringan parut.
Sebagian besar pengobatan moluskum kontagiosum bersifat traumatis pada lesi. Pilihan terapi
terbaru mencakup pemberian antivirus dan agen imunomodulator.Berikut ini merupakan beberapa
pilihan terapi yang umum digunakan dalam penatalaksanaan moluskum kontagiosum.
1. Bedah Beku (Cryosurgery)
Merupakan salah satu terapi yang umum dan efisien digunakan dalam pengobatan
moluskum kontagiosum, terutama pada lesi predileksi perianal dan perigenital.Bahan yang
digunakan adalah nitrogen cair . Aplikasi menggunakan lidi kapas pada masing-masing lesi
selama 10-15 detik. Pemberian terapi dapat diulang dengan interval 2-3 minggu. Efek samping

meliputi rasa nyeri saat pemberian terapi, erosi, ulserasi serta terbentuknya jaringan parut
hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi.
2. Eviserasi
Merupakan metode yang mudah untuk menghilangkan lesi dengan cara mengeluarkan inti
umbilikasi sentral melalui penggunaan instrumen seperti skalpel, ekstraktor komedo dan jarum
suntik.Penggunaan metode ini mungkin tidak dapat ditoleransi oleh anak-anak.
3. Podofilin dan Podofilotoksin
Suspensi podofilin 25% dalam larutan benzoin atau alkohol dapat diaplikasikan pada lesi
dengan menggunakan lidi kapas, dibiarkan selama 1 -4 jam kemudian dilakukan pembilasan
dengan menggunakan air bersih.Pemberian terapi dapat diulang sekali seminggu.Terapi ini
membutuhkan

perhatian

khusus

karena

mengandung

mutagen

yaitu

quercetin

dan

kaempherol.Efek samping lokal akibat penggunaan bahan ini meliputi erosi pada permukaan kulit
normal serta timbulnya jaringan parut.Efek samping sistemik akibat penggunaan secara luas pada
permukaan mukosa berupa neuropati saraf perifer, gangguan ginjal, ileus, leukopeni dan
trombositopenia.Podofilotoksin merupakan alternatif yang lebih aman dibandingkan podofilin.
Sebanyak 0,05 ml podofilotoksin 5% diaplikasikan pada lesi 2 kali sehari selama 3
hari.Kontraindikasi absolut kedua bahan ini pada wanita hamil.
4. Cantharidin
Merupakan agen keratolitik berupa larutan yang mengandung 0,9% collodian dan
acetone.Telah menunjukkan hasil memuaskan pada penanganan infeksi Molluscum Contagiosum
Virus (MCV). Pemberian bahan ini terbatas pada puncak lesi serta didiamkan selama kurang lebih
4 jam sebelum lesi dicuci.Cantharidin menginduksi lepuhan pada kulit sehingga perlu dilakukan
tes terlebih dahulu pada lesi sebelum digunakan.Bila pasien mampu menoleransi bahan ini, terapi
dapat diulang sekali seminggu sampai lesi hilang.Efek samping pemberian terapi meliputi
eritema, pruritus serta rasa nyeri dan terbakar pada daerah lesi.Kontraindikasi penggunaan
Cantharidin pada lesi moluskum kontagiosum di daerah wajah.
5. Tretinoin
Tretinoin merupakan derivat vitamin A yang berfungsi sebagai agen anti - proliferasi sel.
Krim tretinoin 0,1% digunakan pada penanganan moluskum kontagiosum. Pemberian dengan
cara dioleskan 2 kali sehari pada lesi.Penyembuhan dilaporkan terjadi dalam waktu 11 hari
setelah pemberian terapi.Efek samping terapi berupa eritema pada daerah timbulnya lesi. Pilihan

lain menggunakan krim tretinoin 0,05% menunjukkan hasil yang memuaskan dengan efek
samping berupa iritasi ringan.
6. Cimetidine
Cimetidine merupakan antagonis reseptor histamin H 2 yang menstimulasi reaksi
hipersensitifitas tipe lambat. Mekanisme kerja Cimetidine pada terapi moluskum kontagiosum
masih belun diketahui secara jelas. Sebuah studi menunjukkan keberhasilan penggunaan
cimetidine dosis 40 mg / kgBB / oral / hari dosis terbagi dua pada pengobatan moluskum
kontagiosum dengan lesi ekstensif. Cimetidine berinteraksi dengan berbagai pengobatan sistemik
lain, sehingga perlu dilakukan anamnesis riwayat pengobatan pada pasien yang akan mendapat
terapi obat ini.
7. Larutan KOH
Larutan KOH 10% diaplikasikan 2 kali sehari pada lesi dengan menggunakan lidi kapas.
Pemberian terapi dihentikan bila didapatkan respon inflamasi atau timbul ulkus pada daerah lesi.
Perbaikan lesi didapatkan setelah kurang lebih 30 hari pemberian terapi. Efek samping berupa
pembentukan jaringan parut hipertropik serta hipopigmentasi dan hiperpigmentasi pada daerah
lesi.
8. Pulsed Dye Laser
Beberapa studi menunjukkan hasil memuaskan penggunaan modalitas terapi pulsed dye
laser pada lesi moluskum kontagiosum. Perbaikan lesi dicapai dalam waktu 2 minggu setelah
pemberian terapi tanpa disertai efek samping yang berarti. Pulsed dye laser merupakan salah satu
pilihan terapi yang efisien namun memiliki kekurangan dari segi efektifitas biaya.
9. Imunomodulator
Penggunaan imunomodulator telah menjadi bagian dari pilihan terapi moluskum
kontagiosum.Pada pasien dengan gangguan fungsi imun dimana didapatkan lesi ekstensif tersebar
di seluruh tubuh, terapi lokal yang bersifat destruktif dikatakan tidak efektif.Penggunaan
imunomodulator telah memberikan hasil memuaskan.Imunomodulator topikal telah digunakan
pada bermacam kelainan kulit.Molekul imunomodulator topikal memiliki kemampuan
memodifikasi respon imun lokal pada kulit, bersifat stimulator maupun supresor terhadap respon
imun. Pemilihan preparat topikal didasarkan pada beberapa alasan antara lain hasil terapi
memuaskan, kemudahan aplikasi serta tingkat keamanan lebih baik dibandingkan preparat

sistemik.Imunomodulator topikal terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu imunomodulator steroid


dan imunomodulator non -steroid.
10. Antivirus
Antivirus yang umum digunakan dalam pengobatan moluskum kontagiosum adalah
Cidofovir. Cidofovir merupakan analog nukleosida deoxytidine -7-monophosphate yang memiliki
aktivitas antivirus terhadap sejumlah besar DNA virus meliputi citomegalovirus (CMV), virus
herpes simplex (HSV), Human Papiloma Virus (HPV) dan Molluscum Contagiosum Virus
(MCV). Cidofovir difosfat bekerja sebagai inhibitor kompetitif terhadap DNA polimerase virus
sehingga mampu menghambat sintesis DNA virus. Cidofovir tersedia dalam bentuk krim 3% ,
solusio intravena dan intralesi.
Cidofovir memiliki potensi cukup baik dalam pengobatan moluskum kontagiosum,
terutama pada pasien dengan penurunan status imun. Akan tetapi kurangnya efektifitas dari segi
biaya memberikan batasan ter sendiri dalam pemilihan terapi.3 Sebuah artikel menyebutkan harga
krim cidofovir 3% adalah sebesar US$ 65 per gram.Efek samping lokal pemberian terapi
cidofovir mencakup reaksi inflamasi pada daerah sekitar lesi, sedangkan efek samping sistemik
meliputi nefrotoksik, neutropenia dan asidosis metabolik.

Prognosis
Penyembuhan spontan umumnya terjadi setelah 18 bulan pada orang yang sistem
kekebalannya baik, namun pernah dilaporkan adanya lesi yang bertahan selama 5
tahun.Durasi infeksi tidak pasti pada populasi dengan infeksi HIV dan pada populasi dengan
imunokompresi (misalnya, pasien yang telah mengalami transplantasi ginjal) karena
moluskum kontagiosum tidak dapat sembuh sendiri dalam kasus ini.

BAB VII
VERRUCA
Definisi
Veruka ialah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papilloma virus tipe
tertentu.
Sinonim
Kutil, common wart
Epidemiologi
Veruka dapat terjadi pada semua usia. Insiden meningkat pada masa sekolah
dan puncaknya terjadi pada saat dewasa muda. Berdasarkan penelitian, 3-20% anak sekolah
memiliki kutil (veruka), dari 1000 anak yang berusia di bawah 16 tahun yang mendatangi
rumah sakit di Cambrige, United Kingdom pada tahun 1950-an terdapat 70% anak yang
menderita veruka vulgaris, 24% plantar warts, 3,5% plane warts, 2% filiform warts dan 0,5%
menderita anogenital warts. Masa inkubasi dapat bervariasi dari beberapa minggu hingga
lebih dari satu tahun.Timbulnya veruka dapat terjadi setelah 20 bulan terinfeksi.
Veruka vulgaris juga dapat terjadi pada semua usia. Prevalensi terbanyak pada usia 520 tahun. Dan hanya 15% terjadi setelah usia 35 tahun. Seringnya merendam tangan ke dalam
air merupakan faktor risiko terjadinya veruka vulgaris. Insiden veruka vulgaris pada tukang
daging (butchers) tinggi.
Etiologi

Merupakan infeksi dari virus papilloma (group papova) yaitu virus DNA dengan
karakteristik replikasi terjadi intranuklear.
Patogenesis

Munculnya infeksi HPV dapat disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk lokasi lesi,

jumlah dari virus yang menginfeksi, frekuensi kontak dan status imun seseorang.Pengaruh
imun dan genetik yang rentan terhadap infeksi HPV belum dapat dimengerti sepenuhnya.
Penelitian infeksi papilloma virus pada hewan, dimana resistensi terhadap ancaman virus
berhubungan dengan adanya neutralizing anti-capsid antibodies dan serum atau
immunoglobulin G dari hewan yang resisten dapat menimbulkan proteksi melalui transfer
pasif.
Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus ke dalam epidermis yang viable yaitu
melalui defek pada epitelium.Veruka dapat menyebar baik dengan kontak langsung ataupun
tak langsung.Dapat melalui kulit yang trauma, abrasi maupun maserasi kulit merupakan
predisposisi untuk inokulasi virus ini.Veruka biasanya terdapat pada pasien yang
mendapatkan tranplantasi ginjal ataupun organ tubuh solid lainnya.Bisa juga pada pasien
yang sedang mendapatkan terapi imunosuppresan, yang dapat meningkatkan risiko terjadi
keganasan kulit. Non-genital warts biasanya mengenai usia anak dan dewasa muda
sedangkan anogenital warts transmisinya dapat terjadi melalui hubungan seksual.
Klasifikasi

Penyakit ini terbagi kepada beberapa bentuk klinis:


1
2
3
4

veruka vulgaris dengan varian veruka filiformis


veruka plana juvenilis
veruka plantaris
veruka akuminatum (kondiloma akuminatum)

Gejala klinis

1. Veruka vugaris
Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orang tua.
Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor walaupun demikian
penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung. Kutil ini
bentuknya bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk
plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul autoinokulasi sepanjang
goresan (fenomena Kbner).
Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak-anak kutil
dalam jumlah yang banyak. Ada pendapat yang menggolongkan sebagai penyakit yang
sembuh sendiri tanpa pengobatan. Varian veruka vulgaris yang terdapat di daerah muka dan

kulit kepala berbentuk sebagai penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit dan
permukaannya verukosa disebut sebagai veruka filiformis.
2. Veruka plana juvenilis
Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama
dengan warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka dan leher,
dorsum manus dan pedis, pergelangan tangan serta lutut. Juga terdapat fenomena Kbner dan
termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Jumlah kutil dapat sangat
banyak. Terutama terdapat pada anak dan usia muda, walaupun juga dapat ditemukan pada
orang tua.
3. Veruka plantaris
Kutil ini terdapat di kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan. Bentuknya
berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan.
Permukaannya licin karena gesekan dan menimbulkan rasa nyeri pada waktu berjalan yang
disebabkan oleh penekanan oleh massa yang terdapat di daerah tengah cincin. Kalau
beberapa veruka bersatu dapat timbul gambaran seperti mosaic.
4. veruka akuminatum
Kutil ini juga dikenali dengan nama kondiloma akuminatum atau genital wart dengan
kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan jika telah lama
bewarna agak kehitaman. Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi
yang besar dapat dilakukan percobaan sondase. Jika timbul infeksi sekunder warna
kemerahan akan berubah menjadi keabu-abuan dan berbau busuk.
Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
Gambaran klinis, riwayat penyakit, papul yang membesar secara perlahan biasanya
sudah sangat membantu untuk membangun diagnosis veruka.Pemeriksaan histologi dapat
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Lesi seperti keratosis seboroik, keratosis solar,
nevi, akondron, hiperplasia kelenjar sebasea, klavi, granuloma piogenik kecil, karsinoma sel
skuamous dapat menyerupai veruka.
Diagnosis banding

Karsinoma sel skuamosa yang dimana cirinya adalah vegetasi yang seperti kembang
kol, mudah berdarah, dan berbau. Selain itu diagnosis banding lainnya bisa moloskum
kontagiosum
Terapi

Terapi pada veruka vulgaris disesuaikan dengan lokasi tubuh yang terkena, usia
pasien, status imun pasien, derajat ketidaknyamanan baik secara fisik maupun emosional dan
jika ada terapi sebelumnya. Veruka vulgaris yang muncul pada anak tidak memerlukan
pengobatan khusus karena biasanya dapat regresi sendiri. Namun, mekanismenya sampai saat
ini belum diketahui secara pasti, diduga sistem imun seluler dan humoral berperan terhadap
regresi spontan veruka vulgaris.
Penatalaksanaan untuk pasien dilakukan elektrokauterisasi.Elektrokauterisasi ini
efektivitasnya tinggi dalam menghancurkan jaringan yang terinfeksi dan HPV, serta
kontraindikasi untuk pasien dengan cardiacpacemakers.Tehnik ini diawali dengan local
anestesi.Rasa sakit setelah operasi dapat diatasi dengan narkotik analgesik dan analgesik
topikal pada beberapa pasien sangat bermanfaat seperti lidocaine jelly.
Penatalaksanaan lainnya :
- Krioterapi merupakan pilihan utama untuk hampir semua veruka vulgaris. veruka
seharusnya dibekukan secara adekuat dimana dalam waktu 1-2 hari akan timbul lepuh
sehingga akan menjadi lebih lunak. Idealnya pengobatan dilakukan setiap 2 atau 3 pekan
sampai lepuh terkelupas.Komplikasi dari krioterapi diantaranya terjadinya hipopigmentasi
dan timbul jaringan parut (skar).
- Asam salisilat 12-26% dengan atau tanpa asam laktat efektif untuk pengobatan veruka
vulgaris dimana efikasinya sebanding dengan krioterapi. Efek keratolitik asam salisilat
mampu membantu mengurangi ketebalan veruka dan menstimulasi respon inflamasi.
- Glutaraldehid merupakan agen virusidal yang terdiri dari 10% glutaraldehid dalam etanol
cair atau dalam formulasi bentuk gel. Pengobatan hanya terbatas pada lesi di tangan.Efek
samping yang dapat terjadi adalah dermatitis kontak. Nekrosis kutaneus dapat terjadi
walaupun sangat jarang.
- Bleomisin memiliki efikasi yang tinggi dan penting untuk pengobatan veruka vulgaris
terutama yang keras. Bleomisin yang digunakan memiliki konsentrasi 1 unit/ml yang

diinjeksikan di dekat bagian bawah veruka hingga terlihat memucat.Saat injeksi terasa nyeri
sehingga pada beberapa pasien dapat diberikan anestesi lokal. Efek samping yang pernah
dilaporkan adalah timbulnya skar dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan yang luas.
- Simetidin oral dengan dosis 30-40 mg/kgBB/hari telah dilaporkan mampu meresolusi
veruka vulgaris.
- Pengobatan dengan dinitrochlorobenzene (DNCB) dilaporkan mampu meresolusi veruka
pada 85% kasus. Caranya: DNCB dilarutkan dalam aseton, kolodion atau petrolatum. Dosis
awal DNCB dengan konsentrasi 2-5 %, tetapi dapat diturunkan menjadi 0,2-0,5% jika timbul
reaksi yang berat.Veruka mulai pecah setelah sekali hingga dua puluh kali pengobatan, tetapi
rata-rata dibutuhkan 2-3 bulan pengobatan. Efek samping dari penggunaan DNCB yaitu
pruritus, nyeri lokal, dan dermatitis eksematous ringan.
- Laser karbondioksida dapat digunakan untuk pengobatan beberapa variasi dari veruka baik
pada kulit maupun mukosa. Pengobatan ini efektif untuk menghilangkan beberapa jenis
veruka, seperti periungual dan subungual warts.
Prognosis
Prognosis pada pasien ini adalah bonam walaupun veruka vulgaris dapat berulang
(bersifat residif). Dicari faktor predisposisinya serta pasien harus bisa menjaga kebersihan
diri sendiri dan lingkungan.

BAB VIII
LAMPIRAN
1. Varicella-zooster

Gambar 1 A. Varicela. Vesikel


menyebar di badan dan
ekstremitas.

Gambar 1 B. Varicela.
Gambaran khas tear-drop
vesikel yang berisi cairan.

Gambar 1 C. Varicela. Vesikel


dapat menyerang konjungtiva
mata

2. Herpes-zooster

Gambar 2 A. Herpes zoster.


Vesikel tumbuh berkelompok
unilateral

Gambar 2 B. Herpes zoster


oftalmikus. Vesikel menyerang
sesuai dermatom persarafan
yaitu n. trigeminus cabang
oftalmikus

Gambar 2 C. Herpes zoster


torakalis. Area predileksi paling
sering. Bersifat unilateral

3. Herpes simpleks

Gambar 3. Herpes simpleks


akibat virus tipe 1. A.
vesikel menyerang bagian
mata. B. vesikel
berkelompok di kulit wajah.
C dan D. area predileksi
paling sering di mukosa
mulut dan bibir.

Gambar 3 E. Herpes simpleks


akibat virus tipe 2. Vesikel
tumbuh di alat kelamin.

4. Variola

Gambar 4 A. Variola. Vesikel


bersifat monomorf. Tumbuh
mulai dari perifer ke sentral.

5. Kondiloma akuminatum

Gambar 5 A. Kondiloma akuminatum.


Berbentuk vegetasi dan bertangkai di
daerah labia mayora.

Gambar 5 B. Kondiloma akuminata.


Area predileksi di tempat lembap
seperti di penis.

Gambar 5 C. Kondiloma akuminatum.


Kutil tumbuh di daerah perianal dan
perineum.
6. Moluskum kontagiosum

Gambar 6 A. Moluskum kontagiosum.


Salah satu area predileksi papul ialah di
wajah.

Gambar 6 B. Moluskum
Kontagiosum. Papul berisi massa
padat berwarna putih seperti nasi.

Gambar 6 C. Moluskum kontagiosum.


Lekukan delle (+) di atas papul.

7. Verruca

Gambar 7 A. Verruca vulgaris. Kutil


tumbuh dalam pelbagai ukuran,
permukaan verukosa dan bertangkai.

Gambar 7 B. Verruca plantaris.


Kutil tumbuh di telapak kaki dan
bersifat multiple seperti mosaik.

Gambar 7 C. Veruka
filiformis. Merupakan varian
dari verruca vulgaris di mana
kutil tumbuh di wajah.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 th ed.
Jakarta: FKUI. 2007.
2 Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran:Jilid 2, 3rd Ed. Jakarta. Media
Aesculapius FKUI. 2007
3 Melton
CD.
Herpes
Zoster.
eMedicine
World
Medical
Library:
http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm
4 Wolff K, Johnson RA. Editors. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 6th ed. USA: McGraw Hill. 2009. Page: 770-850
5 Grant-Kels JM. Editor. Color Atlas of Dermatopathology. USA: Infroma Healthcare
USA. 2007.
6 Crowe,
Mark
A.
Molluscum
Contagiosum.
http://emedicine.medscape.com/article/910570 -overview.
7 Brown ST, Nalley JF, Kraus SJ. Molluscum contagiosum. Sex Transm Dis. Jul-Sep
1981;8(3):227-34
1