LAPORAN PENDAHULUAN

Pada Klien dengan Kasus SEPSIS

Di Ruang UGD RSUD Dr.ISKAK Tulungagung
Tgl 03 maret 2014

I.

DEFINISI

Sepsis adalah bakteri umum generalisasi yang biasanya terjadi pada bulan pertama
kehidupan . ( muscari 2000 )
Sepsis adalah sistemik inflamasi yang berhubungan dengan infeksi yang dapat
menyebabkan kematian .( agenda gawat darurat jilid 3)
Sepsis adalah sindrom yang berkarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala
infeksi yang parah yang berkembang kearah septisma dan syok. ( dongos marilin E.
2002)
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan adanya penyakitsistemik
simptomatik dan adanya bakteri dalam darah (Behrman, 1998)

II.

ETIOLOGI

1.

Bakteri Gram (-), dengan prosentase 60-70% kasus.

2.

Eksotoksi yang dihasilkan brbagai macam kuman , misalnya S.aurens ,E. coli.

3.
Kerusakan jaringan , yang dapat menyababkan kegagalan penggunaan
oksigen sehingga menyebabkan MOSF.
4.

Pertolongan persalinan yang tidak heginis pada partus lama.

III.

PATOFISIOLOGI

Infasi Kuman

Pelepasan Indotoksin

Disfungsi dan kerusakan endotel dan disfungsi organ multipel

SEPSIS

Perubahan
fungsi miokarium

Perubahan ambilan
dan penyerapan O2

Terhambatnya

Terganggunya

fungsi

sistem pencernaan

mitokondria

Kontraksi jantung
menurun

Curah jantung

Suplai 02 terganggu

Sesak

turun

Reduksi darah
terganggu

Kerja sel
menurun

Penurunan
sistem imun

Gangguan
pemenuhan O2

Resti infeksi

Reflek ingin
muntah

Nafsu makan
menurun

Gangguan
pemenuhan
kebutuhan nutrisi

Gangguan
perfusi jaringan

IV.

TANDA DAN GEJALA

1.

Umum

2.

Saluran cerna

: distensi abdomen ,anoreksia , muntah dan diare.

3.

Saluran nafasan

: apsnea ,dipsnea, sianosis .

4.

System kardiovaskuler

: pucat,hipotensi bradikardi.

5.

Hematologi

: ikterus, pucat.

V.
1.
(

: demam , menggigil, leleh ,malaise , dan gelisah .

KLASIFIKASI

Sepsis onset dini

Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.
Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan
20 jam pertama kehidupan)

Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam impratu
maternal dan coricomnionitis.
2.

Sepsis onset lambat

Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran

Ditemukan pada bayi cukup bulan

Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local

VI.

KOMPLIKASI

1.

Meningitis

2.

Hipoglikemi

3.

Aasidosis

4.

Gagal ginjal

5.

Disfungsi miokard

6.

Perdarahan intra cranial

7.

Icterus

8.

Gagal hati

9.

Disfungsi system saraf pusat

10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi

penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
1.
Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2.
SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh
pengulangan leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah
kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3.
Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4.

Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit

5.
PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati
yangdiasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6.

Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok

7.
Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
8.
BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9.
.GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi karena
kegagalan mekanisme kompensasi

10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia

menyerupai infark miokard

VIII.

PENCEGAHAN

1.
Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri
Gram-negatif
2.
Berikan semprotan ( spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah
pneumonia Gramnegatif ,nasokomial
3.
Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian
besar infeksi berasal dari dalam ( endogen )

IX.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.

Gangguan prforasi jaringan b/d reproduksi aliran darah terganggu

2.

Pemenuhan O2 kurang dari kebutuhan b/d penurunan perfusi jaringan.

3.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d terganggunya system pencernaan.

X.

INTERVENSI
Dx 1

1.

Bhsp

R/ Menjalin hubungan yang terapiutik

2.

Tirah baring

R/ Untuk mempantu memperlancar aliran darah

3.

Pantau frekuensi dan irama jantung

R/ Mengetahui k/u px
4.

Perhatikan kualitas / kekuatan otot denyut perifer

5.

Kolaborasi dengan tim medis

R/ Memper cepat proses kesembuhan

Dx 2
1.

Bhsp
R/ Menjalin hubungan yang terapiutik

2.

Observasi ttv
R/ Mengetahui k/u dan perkembanagan px

3.

Berikan posisi yang nyaman

R/ Membantu mengurangi sesak

4.

Pemberian O2 sesuai dengan kebutuhan

R/ Membantu pemenuhan O2

5.

Kolaborasi dengan tim medis

R/ Memper cepat proses kesembuhan

Dx 3
1.

Bhsp

2.

Observasi ttv

R/ Menjalin hubungan yang terapiutik

R/ Mengetahui k/u dan perkembanagan px

3.

Anjurkan oral hygene sebelum dan

4.

Berikan makanan sedikit tapi sering

5.

Kaji intak dan output

6.

Kolaborasi dengan tim medis

sesudah makan
R/ Meningkatkan nafsu makan px

R/ Memenuhi kebutuhan nutrisi px

R/ Mengetehui kebutuhan nutrisi px

R/ Menentukan diit yang tepa