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DEFINICIN

Se define meningitis como la presencia de inflamacin menngea originada por


la reaccin inmunolgica del husped ante la presencia de un germen
patgeno en el espacio subaracnoideo. La meningitis es el sndrome infeccioso
ms importante del sistema nervioso central. El compromiso parenquimatoso
adyacente a las meninges definir la presencia de meningoencefalitis
(encfalo),

meningoencefalomielitis

(encfalo

mdula),

meningomielorradiculitis (encfalo, mdula y races nerviosas).

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
Las meningitis pueden ser clasificadas segn distintos criterios:
a) En funcin de la causa: infecciosas y no infecciosas (ver Anexo
1).
b) Atendiendo al perfil citobioqumico del LCR (ver Anexo 1).
c) Respecto al tiempo evolutivo: agudas, subagudas y crnicas.
En esta oportunidad desarrollaremos la clasificacin segn el tiempo de
evolucin, es as que tenemos:
Meningitis Agudas (MA): se define como un proceso fisiopatolgico que se
manifiesta por cambios inflamatorios en el lquido cefalorraqudeo, de curso
fulminante y de menos de 24 horas de duracin y que puede ser de causa
infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonizacin bacteriana del
espacio subaracnoideo se denomina bacteriana (MAB), supurativa o sptica. El
proceso tambin puede ser causado por virus (MAV), sustancias qumicas,
medicamentos o ser parte de un proceso sistmico que produce reaccin
inflamatoria menngea aguda de tipo asptico.

(3)

La tabla 3 (ver anexo 2)

recoge las causas mas frecuentes de MAB segn la edad del paciente. Los
virus mas frecuentemente implicados seran enterovirus (Coxsackie, Echo),
arbovirus, VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB, parotiditis, adenovirus, influenza,

parainfluenza, CMV, rubeola, VIH. La frecuencia de aparicin de MAV aumenta


en verano y otoo predominando en adultos jvenes y nios.

(4)

Meningitis Subagudas: se caracteriza por un cuadro de 1 a 7 das de


evolucin

(5)

. Incluye meningitis agudas causadas por bacterias, virus, hongos y

parsitos. En nuestro medio, en ausencia de inmunodepresin incluye la


meningitis tuberculosa (MT), MAB decapitada, Brucella, sfilis, enfermedad de
Lyme,

criptococosis,

leptospirosis

otras

(carcinomatosa, linfocitaria benigna, vasculitis).


Meningitis

Crnicas

(MC):

son

de

causa

no

infecciosa

(4)

aquellas

meningoencefalitis

con

anormalidades en el LCR que tardan cuatro o ms semanas. Esta definicin es


arbitraria sin embargo porque muchos pacientes pueden consultar antes de
este tiempo. La MC como las anteriores puede ser causada por una amplia
variedad de agentes etiolgicos, entre los que se encuentran: infecciones por
hongos, parsitos y bacterias; no infecciosos que incluyen exposicin a
qumicos,

neoplasias,

sarcoidosis,

vasculitis,

autoinmune; e incluso de causa desconocida.

inflamatorios

de

origen

(1)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas de meningitis incluyen una amplia gama de signos
y sntomas de los cuales muchos son compatibles con otras entidades
infecciosas y no infecciosas, no existe algn signo clnico patognomnico. Por
lo anterior, la acuciosidad en la historia clnica y exploracin del paciente son
muy importantes para sospechar el diagnstico. Los signos y sntomas pueden
variar dependiendo de la edad del paciente, la duracin de la enfermedad antes
del examen clnico y la respuesta del paciente a la infeccin.

(6)

El cuadro clnico de la meningitis puede agruparse en cuatro sndromes: 1)


infeccioso, 2) de hipertensin endocraneana, 3) de irritacin menngea y 4) de
dao neuronal, los cuales se pueden acompaar de afeccin a otros aparatos y
sistemas. El primero se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al
estado general; el segundo por vmitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de
fontanela y alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nuca y

signos de Kernig y Brudzinsky y el cuarto por alteraciones en el estado de


conciencia, crisis convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalizacin.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes se enlistan en el cuadro 4 (ver
anexo 3).
A continuacin desarrollaremos las manifestaciones clnicas caractersticas de
las meningitis agudas ms comunes como son las bacterianas y las virales, y el
cuadro clnico de la meningitis tuberculosa, la ms comn dentro del grupo de
las subagudas.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
Las meningitis bacterianas implican una mayor morbi-mortalidad que los dems
tipos de meningitis y requieren un rpido diagnstico y tratamiento para evitar
una evolucin fatal o secuelas irreversibles, por lo tanto es una emergencia
neurolgica. La tasa general de mortalidad es de 25% y de morbilidad hasta
60%.
La presentacin clnica incluye los sntomas clsicos de presentacin que son
cefalea, fiebre, escalofros, alteracin de la esfera mental y la presencia de
meningismo. Estos sntomas pueden variar en los neonatos y en los ancianos.
En los neonatos predominan los sntomas inespecficos como irritabilidad,
vmito, letargia, dificultad respiratoria y sntomas gastrointestinales, siendo el
meningismo poco frecuente. Los ancianos presentan con mayor frecuencia
alteracin en el estado mental asociado a fiebre; la presencia de cefalea y
meningismo

resulta

extraa.

La

meningitis

por

meningococo

tiene

frecuentemente una presentacin dramtica y puede progresar como una


enfermedad fulminante muriendo el paciente en pocas horas. Muchas veces los
pacientes tienen un rash cutneo petequial en el tronco y las extremidades
inferiores. Este puede, por contigidad de las lesiones, formar reas extensas
de equimosis. La prpura fulminante es una forma grave de manifestacin de la
sepsis por meningococo; es causada por coagulacin intravascular diseminada
y en muchas ocasiones causa necrosis distal en las extremidades. Los
marcadores de riesgo incrementado de muerte en los pacientes con meningitis
por meningococo son: la presencia de ditesis hemorrgica, signos

neurolgicos focales y personas mayores de 60 aos. En general muchos


sndromes neurolgicos diferentes al meningismo pueden ser la forma de
presentacin de las meningitis bacterianas. La presencia de signos
neurolgicos

focales

por

compromiso

cerebrovascular,

hipertensin

endocraneana, alteracin en pares craneales, crisis convulsivas y estado


confusional son algunos de ellos. (1)
MENINGITIS AGUDA VIRAL
Por lo general es de curso benigno y tiene un curso clnico bifsico. Primero
preceden a su aparicin los sntomas o signos de una afeccin viral
respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presentndose posteriormente la fase
menngea con sntomas ms especficos como cefalea, fiebre y signos
menngeos. Son poco frecuentes los sntomas de compromiso enceflico como
convulsiones o alteracin del estado mental. En algunos pases tiene
predileccin estacional y es ms frecuente en nios. Los enterovirus son los
principales agentes causales (entre 55-75%) de los casos de meningitis
asptica y hasta en 95% de los casos cuando se identifica el patgeno. El virus
de la parotiditis fue considerado en alguna ocasin responsable de muchos
casos de meningitis asptica pero la incidencia ha declinado desde el uso de la
vacuna. (1)
MENINGITIS TUBERCULOSA
Es la forma ms comn de afeccin tuberculosa del SNC, por va hematgena.
En un 70% de las veces existe foco tuberculoso identificable. La mortalidad
global es aproximadamente del 10%, pero el pronstico es muy malo en nios
menores de 2 anos, ancianos y en el paciente HIV positivo. Los sntomas de
los pacientes con MT a menudo se presentan y empeoran con un curso ms
lento; permanecen estables un tiempo, y luego hay fluctuaciones en su estado
durante la evolucin. La presentacin clnica se caracteriza por un periodo de
das a semanas con cefalea intermitente, fiebre o febrcula vespertina,
hiporexia, perdida de peso, somnolencia y trastornos de la conducta, finalmente
luego se instala un sndrome menngeo con variable compromiso de pares
III,IV,VI (base de crneo), deterioro de la conciencia, foco y papiledema (20%).

DIAGNSTICO
El diagnstico de una meningitis se sustenta en tres pilares bsicos: las
manifestaciones clnicas, los hallazgos exploratorios, y el examen del LCR.
Este ltimo constituye la prueba diagnstica ms importante, pues debe
permitir la distincin entre la etiologa bacteriana y las otras. Slo en el paciente
en coma, con edema de papila, convulsiones o elementos focales neurolgicos
se debe realizar una TAC de crneo, previa a la puncin lumbar (PL), para
descartar la existencia de un proceso expansivo intracraneal (absceso,
tumores, empiema subdural), que contraindique la maniobra. La realizacin de
este estudio no debe, bajo ningn concepto, demorar el inicio de la
antibioterapia si el cuadro puede ser atribuido a una meningitis bacteriana
aguda.
Las contraindicaciones relativas para la puncin lumbar son la existencia de
proceso infeccioso en la zona cercana de piel y partes blandas a puncionar y la
presencia de historia o signos de discrasias sanguneas.

(2)

Procesamiento del LCR


En el LCR se analizar su perfil citobioqumico, el recuento celular y diferencial
y las determinaciones del nivel de glucosa y protenas (ver anexo 4). Aunque el
hallazgo de un perfil purulento clsico hace muy probable una etiologa
bacteriana, existe una considerable superposicin para cada uno de los
parmetros entre los distintos grupos etiolgicos. Por lo expuesto, no puede
descartarse en una meningitis aguda la etiologa bacteriana basndose
solamente en el recuento celular y las concentraciones de protenas y glucosa
en LCR. La elevacin de lactato y LDH en LCR favorece en teora la
diferenciacin entre meningitis bacterianas y vricas, pero su determinacin
aade poca informacin a la que obtiene el estudio bioqumico convencional.
Los niveles elevados de la enzima ADA en el LCR favorecen el diagnstico de
meningitis tuberculosa, pero su normalidad no la excluye.

(2)

El examen microbiolgico del LCR debe acometerse con las tcnicas de


diagnstico rpido que pueden aportarnos datos en horas. Entre stas destaca

la tincin de Gram, que debe realizarse en todos los casos de sndrome


menngeo, aunque carece de sensibilidad y especificidad ptimas. La tincin de
Ziehl Nielsen para deteccin de bacilos cido-alcohol resistentes estar
indicada en las meningitis subagudas o crnicas con hipoglucorraquia y
predominio linfocitario, aunque lo usual es que haya que esperar al cultivo de
Lwenstein para confirmar una tuberculosis. Asimismo, est indicada la tincin
con tinta china para demostracin de criptococos en supuestos como el
anterior, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.

(2)

El frotis en fresco del LCR servir para investigar parsitos y el examen de


campo oscuro permite demostrar espiroquetas, les y leptospirosis.
Las tcnicas para deteccin de antgenos capsulares especficos bacterianos y
micticos son tambin pruebas de diagnstico rpido y tienen una indicacin
especial en aquellos casos que han recibido tratamiento antibitico previo o en
las meningitis con pleocitosis mixta o intermedia y tincin de Gram negativa o
dudosa.
Los cultivos habituales de LCR para bacterias, hongos y parsitos son
rentables en el 80%-90% de los casos que no recibieron tratamiento antibitico
previo y suelen requerir un mnimo de 24-48 horas para aportar informacin,
del mismo modo que los hemocultivos, que tienen un alto ndice de positividad
70%-85% en las meningitis bacterianas espontneas no tratadas, porcentaje
que baja a menos del 50% si el paciente ha recibido previamente antibiticos.
Otras pruebas que nos orientan sobre la etiologa son:

Pruebas serolgicas para determinacin de anticuerpos

especficos en LCR.
Deteccin de material genmico.
Citologa. (2)

TRATAMIENTO
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

El tiempo del inicio del tratamiento de las meningitis bacterianas influye


significativamente en el pronstico. El LCR es el principal soporte diagnstico
en la escogencia de la terapia adecuada, pero en muchas ocasiones la puncin
lumbar debe diferirse en aquellos casos de pacientes en estupor o coma, con
signos neurolgicos focales y ante la presencia de crisis convulsivas. En estos
casos las neuroimgenes estn indicadas inicialmente para descartar
complicaciones asociadas con la meningitis o hacer un diagnstico diferencial.
Una escanografa de crneo (por lo general simple) normal permite una mayor
seguridad en la realizacin de la puncin lumbar en estos casos y evitar as
complicaciones. Cabe anotar que ante la sospecha diagnstica debe iniciarse
una terapia emprica mientras se realiza la puncin lumbar. La terapia
antibitica no variar significativamente el LCR en las primeras 48 horas.

(4)

La terapia emprica se escoger de acuerdo con los grupos de edad, la


sensibilidad antibitica de los grmenes involucrados, su sensibilidad
antibitica y el estado inmune de los pacientes. El Gram puede ser una gua
inicial de utilidad pero no es tan eficaz en todos los casos; las pruebas
inmunolgicas son de gran ayuda para un diagnstico especfico y rpido del
germen. Se sugiere la terapia emprica ms conveniente para iniciar el
tratamiento. Luego, al obtener los resultados del cultivo con las pruebas de
sensibilidad antibitica se decidir el tratamiento definitivo (ver Anexo 5).

(6)

La aparicin y la rpida extensin por todo el mundo de cepas de S.


pneumoniae resistentes a la penicilina y al cloranfenicol han llevado al
abandono de estos antibiticos para el tratamiento emprico dela meningitis
neumoccica. En Espaa, la resistencia de S. pneumoniaea beta-lactmicos se
ha estabilizado en la ltima dcada, de modo que las concentraciones mnimas
inhibitorias (CMI) de penicilina y cefotaxima excepcionalmente exceden de4 y 2
mg/ml, respectivamente. El tratamiento de la meningitis neumoccica en
funcin de la resistencia de la cepa o dela existencia de alergia a betalactmicosse expone en la tabla 7 (ver Anexo 6). Los pacientes con fstula
pericraneal deben ser operados lo antes posible una vez curada la meningitis,
ya que la vacunacin no previene nuevos episodios. Aunque la eficacia de la
vacuna neumoccica23-valente no est muy documentada en la prevencin de

la meningitis neumoccica, se recomienda su uso en ciertos grupos de riesgo,


para prevenir la enfermedad neumoccica bacterimica: ancianos mayores de
65 aos, inmunocompetentes con enfermedades crnicas (cardiovasculares,
diabetes, cirrosis, etc.), pacientes inmunodeprimidos (asplenia, anemia de
clulas falciformes, trasplantados, hemopatas malignas, etc.) e infectados por
el VIH.
Esta vacuna tiene limitaciones, ya que origina una respuesta poco inmungena
y resulta ineficaz en nios menores de 2 aos. Recientemente se ha
comercializado la vacuna conjugada antineumoccica heptavalente, que
incluye el 83% de los serotipos causantes de meningitis y ha demostrado ser
ms inmunognica que la vacuna neumoccica23-valente en enfermos con
linfoma, inmunodeprimidos y nios infectados por el VIH. La quimioprofilaxis
generalmente no est indicada para los contactos ntimos de enfermos con
meningitis neumoccica. Sin embargo, puede ser de utilidad para los nios
asplnicos menores de 2 aos o los que reciben quimioterapia altamente
inmunosupresora ya que probablemente no respondan a la vacuna.

(2)

MENINGITIS AGUDA VIRAL


La mayora de las meningitis vricas tienen un curso autolimitado y se resuelven
sin tratamiento especfico. No existe una quimioterapia antivrica especfica
para la meningitis por enterovirus. La investigacin de un agente antivrico
(pleconaril) ha mostrado eficacia en fase I y II de ensayos clnicos, y est
siendo evaluado actualmente en fase III. El tratamiento con inmunoglobulina
intravenosa est indicado en meningitis grave por enterovirus en los neonatos y
en los casos de meningitis crnica en adultos con agammaglobulinemia. Se
han comunicado casos anecdticos de mejora clnica en pacientes con
meningitis por VHS tratados con aciclovir38, pero no se conocen las dosis
apropiadas o si la terapia antivrica acorta la duracin de los sntomas o
disminuye la incidencia de complicaciones graves. En general, se recomienda
el tratamiento con aciclovir en la infeccin primaria por el VHS y en pacientes
con sntomas neurolgicos marcados. Los pacientes con meningitis recurrentes
por VHS pueden beneficiarse de profilaxis con aciclovir. (2)

MENINGITIS TUBERCULOSA
Se aceptan dos tipos de rgimen: uno corto de seis meses, con cuatro
frmacos. En los primeros dos meses: isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg,
pirazinamida 1,5 gr al da y etambutol. Luego un perodo de cuatro meses con
isoniacida y rifampicina dos veces por semana o diario. En los nios este
segundo perodo debe ser de 10 meses. En los casos de resistencia se debe
incluir otro medicamento como estreptomicina y seguir luego con dos drogas
(isoniacida y rifampicina) por 9 a 18 meses. La respuesta a la terapia debe
evaluarse por cultivos y por la evolucin clnica de los sntomas.

Secuencia patognica del neurotropismo bacteriano


Escaln
Mecanismo
de defensa
1.Colonizacin e
IgA secretora
invasin
mucosa

de

la

2.Bacteriemia y
supervivencia
intravascular

3.Paso de la
barrera
hematoenceflic
a
4.Supervivencia
en
el LCR

Actividad
ciliar
Epitelio
mucoso
Complement
o

Endotelio
cerebral

Pobre
actividad
opsonizador
a

Estrategia del
patgeno
Secrecin
de
proteasas
Ciliostasis
Pili de adhesin

Evasin de la
va alterna del
complemento
(expresin de
polisacridos
capsulares)
Pili
de
adhesin

Replicacin
bacteriana

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