Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
PPOK atau penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit paru kronik
yang ditandai oleh hambatan aliran udara saluran nafas yang bersifat nonreversible
atau reversible parsial . PPOK terdiri atas bronkitis kronik dan emfisema (PDPI,
2003)
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab
kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,
bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering
kematian di Indonesia (PDPI, 2003)
Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-

70 %)
Pertambahan penduduk
Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun

1960-an menjadi 63 tahun padatahun 1990-an


Industrialisasi
Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di
pertambangan

Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar


penderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita, secara klinik
timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologik menunjukkan gambaran bekas
TB (fibrotik, klasifikasi) yang minimal, dan uji faal paru menunjukkan gambaran
obstruksi jalan napas yang tidak reversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan
dalam kategori penyakit Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT) (PDPI, 2003)
3

Fasiliti pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas sampai


di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasiliti pelayanan untuk penyakit PPOK.
Disamping itu kompetensi sumber daya manusianya, peralatan standar untuk
mendiagnosis PPOK seperti spirometri hanya terdapat di rumah sakit besar saja,
sering kali jauh dari jangkauan Puskesmas.Pencatatan Departemen Kesehatan tidak
mencantumkan PPOK sebagai penyakit yang dicatat. Karena itu perlu sebuah
Pedoman Penatalaksanaan PPOK untuk segera disosialisasikan baik untuk kalangan
medis maupun masyarakat luas dalam upaya pencegahan, diagnosis dini,
penatalaksanaan yang rasional dan rehabilitasi. (PDPI, 2003).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
4

2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru


Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung gelebung alveoli
ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih
kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah
dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke tengah rongga
dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat tampuk paru-paru atau
hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.

Paru-paru sendiri dibagi menjadi dua, yakni

Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru)


a. Lobus superior pulmo dekstra
b. Lobus medial pulmo dekstra
c. Lobus inferior pulmo dekstra

Paru-paru kiri, terdiri dari 2 lobus


a. lobus superior pulmo sinister
b. lobus inferior pulmo sinister
Tiap-tiap lobus terdiri atas belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai 10 segment yaitu:


5

a. 5 buah segment pada lobus superior


b. 5 buah segment pada inferior

Paru-paru kanan mempunyai 10 segmet yakni :


a. 5 buah segment pada lobus inferior
b.

2 buah segment pada lobus mediali

c. 3 buah segment pada lobus inferior


Tiap-tiap segment ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus. Diantara lobulus yang satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
jaringan ikat yang berisi pembuluh-pembuluh darah geteh bening dan saraf-saraf,
dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini
bercabang=cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 0,3 mm.
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada
pernafasan melalui paru-paru atau pernapasan Externa, oksigen diambil melalui
hidung dan mulut, pada waktu pernafasan, oksigen masuk melalui trakea dan
bronchial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler
pulmonaris.
Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan
oksigen dari darah. Oksigen menembus membrane ini dan di ambil oleh hemoglobin
sel darah merah dan di bawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri kesemua
bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan
pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen

.
6

Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau


pernapasan externa :
1.

Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam


alveoli dengan udara luar.

2. Arus darah melalui paru-paru


3.

Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat
dari setiapnya dapat mencapai semua bgian tubuh

4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli dan kapiler.CO2


lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paruparu menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih banyak
darah datang di paru-paru membawa terlalu bayak CO2 dan terlampau sedikit O2;
jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri
bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk memperbesar
kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi yang dengan demikian
terjadi mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.
2.2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
2.2.1. Definisi
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) merupakan penyakit kronis yang
ditandai dengan batuk produktif dan dispnoe dan terjadinya obstruksi saluran napas
dan merupakan gabungan dari emfisema, bronkiolitis kronik maupun asma, tetapi
dalam keadaan tertentu terjadi perburukan dari fungsi pernapasan.
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) merupakan penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstraparu yang
berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.
Karateristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan
antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim
(emfisema) yang bervariasi setiap individu. PPOK seringkali timbul pada usia
pertengahan akibat merokok dalam waktu yang lama. PPOK sendiri juga mempunyai

efek sistemik yang bermakna sebagai petanda sudah terdapat kondisi komorbid
lainnya.
2.2.2. Epidemiologi
Insiden PPOK penduduk negeri Belanda ialah 10-15 % pria dewasa, 5%
wanita dewasa dan 5% anak-anak. Faktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok
mempunyai risiko 4 kali lebih besar daripada buka perokok, dimana faal paru
menurun.
Penderita pria : wanita = 3-10: 1. Pekerjaan penderita sering berhubungan erat
dengan faktor alergi dan hiperktivitas bronkus. Di daerah perkotaan, insiden PPOK
satu setengah kali lebih banyak daripada di pedesaan. Bila seseorang pada saat anakanak seringb batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tua sering timbul
emfisema. ( Mukty Abdul, 2009. Dasar- dasar ilmu penyakit paru. Surabaya.:
Airlangga University Press).

2.2.3. KLASIFIKASI
Derajat

Klinis
Gejala

Derajat I: PPOK ringan

klinis

(batuk,

Faal paru

produksi sputum)
Gejala batuk kronik dan VEP1/KVP <70%
produksi sputum ada tetapi 50% < VEP1 <80%
tidak sering. Pada derajat Prediksi
ini pasien sering tidak
menyadaribahwa faal paru

Derajat II: PPOK sedang

mulai menurun
Gejala
sesak
8

mulai VEP1/KVP <70%

dirasakan
dan

saat

kadang

aktivitas 50%

<VEP1<

80%

ditemukan prediksi

gejala batuk dan produksi


sputum. Pada derajat ini
biasanya

pasien

mulai

memeriksakan
Derajat III: PPOK berat

kesehatanya
Gejala sesak lebih berat, VEP1/KVP <70%
penurunan aktivitas , rasa 30%
lelah

<VEP1

<50%

dan prediksi

seranganeksaserbasi
semakin

sering

dan

berdampak pada kualitas


hidup pasien
Derajat IV: PPOK sangat Gejala diatas
berat

ditambah VEP1/KVP <70%

tanda-tanda gagal jantung VEP1 <30% prediksi atau


kanan dan ketergantungan VEP1<50%

prediksi

oksigen. Pada derajat ini disertai gagal napas kronik


kualitas

hidup

memburuk

dan

eksaserbasi

pasien
jika
dapat

mengancam jiwa
I.

Pink Puffer atau disebut juga tipe A atau tipe emfisema


Secara klinis ditandai dengan dispnoe dimana pada permulaanya terjadi
bersamaan denga adanya gerak badan ( exertional dyspnoe ). pada keadaan
yang lebih dispnoe akan semain progresif diaman terjadi juga pada keadaan
istirahat, terutama pada pasien yang berusia tua. Pada keadaan ini
prognosisnya biasanya buruk. Bila terjadi infeksi sputum biasanya menjadi
kental dan banyak. Serta sulit untuk dikeluarkan.
Pada tipe A ini biasanya sesak napas berlangsung

secara progresif dan

terdapat gangguan difusi gas serta kegagalan ventrikular. Pada umumnya tipe
ini prognosisnya buruk.
II.

Blue Bloter atau disebut juga tipe B atau tipe bronchitis

Pada tipe B yang dosebabkan oleh bronkhitis kronik gsmbaran penyakitnya


berbeda dengan tipe A. keadaan ini terjadi pada pasien perokok. Secara klinis
ditandai dengan gejala batuk, produksi sputum yang banyak, dan sesak napas
yang terjadi secara periodik, terutama pada saat batuk. Keluhan ini akan
menjadi lebih jelas bila terjadi infeksi.
Berbeda dengan tipe A pasien tidak kurus, bahkan kemungkinan gemuk. Bila
tidak terdpat serangan, maka pada pemriksaan fisik tidak ditemukan
kelainan.Pada pasien ini dapat ditemukan adanya sianosis dan edema yang
disebabkan oleh karena adanya kelainan. Pada pasien ini ditemukan adanya
sianosis dan edema yang disebabkan oleh karena adanya kegagalan pada
ventrikular kanan, oleh itu disebut dengan blue bloter. Pada pemeriksaan
radiologis ditemukan adanya penambahan gambaran pembuluh darah
ventrikular kanan yang membesar dan juga terdapat pelebaran dari arteri
pulmonalis.Pada EKG terloihat gambaran P Pulmonale.Tanda yang
karateristik pada tipe B ini adalah adanya sesak napas yang terjadi secara
episodik yang disertai dengan kegagalan pada jantung kanan yang dapat
membahayakan.

III.

Gabungan tipe A dan tipe B


Gabungan dari tipe A dan tipe B ini sebenarnya merupakan bagian dari COPD
yang disebabkan oleh asma. Pada keadaan ini dapat ditemukan adanya
bronkospasme dan emfisema.

2.2.4. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya PPOK yaitu:
a. Kebiasaan merokok. Pada perokok berat kemungkinan untuk
mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi. Selain itu dapat terjadi
penurunan dari refleks batuk
b. Bertambahnya usia
c. Polusi lingkungan
d. Pekerjaan. Pekerja tambang yang bekerja dilingkungan yang berdebu
akan lebih mudah terkena PPOK.
e. Riwayat infeksi saluran napas
f. Bersifat genetik
g. Sosial ekonomi
10

2.2.5. Patofisiologi

Terjadinya Penyempitan dari saluran pernapasan yang disebabkan oleh


karena sekresi mucus yang menegental terutama pada pasien

bronkhitis dan bronkospasme


Kontraksi dari otot bronkus yang disertai dengan cairan edema akibat
inflamasi pada asma kronik
Destruksi dari parenkim paru pada emfisema
Penyempitan dari bronkus ini dapat menyebabkan terjadinya:
Obstrukai saluran pernpasan menahun
Terjadinya perangkap udara, oleh karena udara yang masuk
sewaktu inspirasi lebih mudah daripada waktu ekspirasi. Hal ini
terutama ditemukan pada kasus asma dan emfisema pulmonal

obstruktif
Dapat menyebabkan terjadinya gejala gejala hipertrofi dari otot
inspirasi.
Pada bronkitis kronik maupun emfisema terjadi penyempitan

saluran nafas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan


napas dan menimbulkan sesak, pada brokhitis kronik, saluran
pernapasan kecil yang yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi
lebih sempit, berkelok-kelok, dan berobliteras. Penyempitan ini terjadi
karena metaplasia sel goblet.Saluran napas besar juga menyempit
karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mucus. Padaf emfisema paru
penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas
paru-paru
2.2.6. Diagnosis
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala
ringan hingga berat.Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai
ditemukan kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK
dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti pada table dibawah:

11

Gejala

Keterangan

Sesak

Progresif (sesak bertamabh berat seiring


berjalanya
dengan

waktu),

aktivitas

bertambah
persisten

berat

(menetap

sepanjang hari) pasien mengeluh berupa,


perlu usaha untuk bernapas berat, suakr
Batuk Kronik

bernapas, terengah-engah.
Hilang timbul dan mungkin

tidak

berdahak
Riwayat terpajan faktor risiko

Asap rokok, debu, bahan kimia ditempat


kerja, asap dapur

Untuk meneggakan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagai berikut:


Gambaran Klinis
1. Anamnesis

12

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala


pernapasan
Riwayat terpajan bahan iritan yang bermakna ditempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi / anak, misal berat badan
lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap
rokok dan polusi udara.
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan Fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan:

Inspeksi
-pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)
-barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
-penggunaan otot bantu napas
-hipertrofi otot bantu napas
-pelebaran sela iga
-penampilan blue bloater dan pink puffer
Palpasi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung menegcil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong kebawah.
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong kebawah
Auskultasi
-Suara napas vesikuler normal, atau melemah
-terdapat ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
-ekspitasi memanjang
-bunyi jantung terdengar jauh
3. Pink Puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, pasien kurus, kulit kemerahan, dan
pernapasan pursed- lips-breathing
4. Blue Bloater
Gambaran khas pada bronchitis kronik, pasien gemuk sianosis terdapat edema
tungkai dan ronkhi basah di basal paru , sianosis sentral dan perifer
5. Pursed- Lips Breathing

13

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme untuk mengeluarkan
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan


I.

Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi yang pada paru-paru tergantung pada
penyebab dari PPOK pada emfisema maka gambaran yang paling
dominan adalah radiolusen paru yang bertambah, sedangkan
gambaran pembuluh darah patru mengalami penipisan atau
menghilang. Selain itu dapat juga ditemukan pendatran diafragma
dan pembesaran rongga retrosternal.Pada bronkhitis kronik tampak
adanaya penambahan bronkovaskular dan pelebaran dari arteri
pulmonalis, disamping itu ukuran jantung juga mengalami
pembesaran.Dengan

pemeriksaan

fluroskopi

dapat

dinilai

kecepatan aliran udara pada waktu ekspirasi.Infeksi pada


bronkiolus ditandai dengan adanya bercak-bercak pada bagian
tengah paru.Bial terdapat emfisema sentrilobular, maka dapat
ditemukan adanya gambaran yang disebut dengan leaves on a
winter tree sebagai tanda adanay bronkiektasis dan gambaran ini
akan semakin jelas bila dilakukan pemeriksaan bronkografi.
II.

Tes Faal Paru


FEV1 dan FEV mengalami penurunan. Penyempitan dari lumen
bronkus dapat dari penurunan FEV1/ FVC ini. Pemeberian beta -2
agonis hanya dapat meningkatkan perbandingan FEV1 dan FVC
ini dapat menjadi kurang dari 20%. Pada emfisema TLC akan
mengalami

peningkatan,

dimana

dapat

ditentukan

dengan

pletismografi. Akan tetapi angka dengan pletismografi lebih tinggi


dibandingkan dengan teknik napas tunggal.Dengan menggunakan
helium dilusi dapat menunjukkan adanya suatu obstruksi dimana
pada inspirasi dari helium tidak dapat sempurna.
14

Pada fase permulaan COPD justru terjadi kenaikan PaCO2, tetapi


pada fase selanjutnya akan terjadi penurunan. Sebagai akibat dari
hipoksemia ini dapat terjadi:
Hipoksia jaringan tubuh
Hipoksia pada miokardia, sehingga dapat menimbulkan

dekompensasi dan kongesti (pembendungan).


Hipoksia pada paru dapat menimbulkan

pulmonal dan pulmonale


Hiperkapnia dapat disebabkan oleh tipe, yakni pink

hipertensi

pufferatau tipe A dan blue blotter atau tipe B. Pada tipe A


ditandai dengan sesak napas yang terus menerus., terutama
pada gerak badan, sedangakn pada tipe B dispnoe terjadi
secara episodik.
III.

Pemeriksaan Analisa Gas Darah


PaO2 < 8,0 kpa (60mmHg) dan atau Sa O2 < 90% dengan
atau tanpa PaCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg), saat bernafas
dalam udara ruangan, mengindikasikan adanya gagal

napas.
PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 9,3 kPa (70 mmHg)
dan PH < 7,30 memberi kesan episode yang mengancam
jiwa dan perlu dilakukan monitor ketat serta penanganan
intensif.

IV.

Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan grmam dan kultur
resistensi diperlukan utnutk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotic yang tepat. Infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada pasien PPOK di
Indonesia.

2.2.7. Diagnosis Banding


Berbagai penyakit dapat memiliki gejala dan tanda menyerupai PPOK
oleh sebab itu, diagnosis PPOK harus didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisis
dan pemeriksaan penunjang.Pada tabel ini dapat dilihat berbagai penyakit yang

15

merupakan diagnosis banding perbedaan masing-masing penyakit tersebut dengan


PPOK.
Diagnosis Banding PPOK
Diagnosis
PPOK

Gejala
-Onset pada usia pertengahan
-gejala progresif melambat
-lamanya riwayat merokok
-sesak saat beraktivitas
-sebagian besar hambatan aliran udara

Asma

ireversibel
-onset awal sering pada anak
-gejala bervariasi dari hari ke hari
-gejala pada malam / menjelang pagi
disertai atopi, rhinitis, atau eksim
-riwayat keluarga dengan asma
-sebagian besar keterbatasan aliran udara

Gagal Jantung Kongestif

reversibel
-auskultasi

terdengar

ronkhi

halus

dibagian basal
-foto thoraks tampak jantung membesar,
edema paru.
-uji faal paru menunjukkan restriksi
Bronkiektasis

bukan obstruksi
-sputum produktif dan purulent
-umunya terkait dengan infeksi bakteri
-auskultasi terdengar ronkhi kasar
-foto

thoraks

CT-SCAN

thoraks

menunjukan pelebaran dan penebalan


Tuberkulosis

bronkus
-onset segala usia
-foro thoraks menujukkan infiltrat
-konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)

Bronkiolitis obliterans

-prevalensi TB tinggi didaerah endemis


-onset pada usia muda, bukan perokok
-CT-SCAN
16

toraks

pada

ekspirasi

Panbronkiolitis difus

menujukkan daerah hipodens


-lebih banyak pada laki-laki

bukan

perokok
-hampir semua penderita sinusitis kronik
-foto thoraks menujukkan nodul opak
menyebar kecil disentrilobular dengan
gambaran hiperinflasi

2.2.8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Mengurangi gejala
Mencegah progresivitas penyakit
Meningkatkan toleransi latihan
Meningkatkan status kesehatan
Mencegah dan menangani komplikasi
Mencegah dan menangani eksaserbasi
Menurunkan kematian

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi:


1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan yaitu:
pengetahuan dasar tentang PPOK
obat-obatan, manfaat, dan efek sampingnya
cara pencegahan perburukan penyakit
menghindari pencetus (berhenti merokok)
penyesuaian aktivitas
2. Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalm
mengurangi risiko kembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas
penyakit
3. Obat-obatan
Bronkodilator
golongan antikolinergik
digunakan pada derajat ringan sampai berat. Disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi mucus (maksimal 4x

perhari)
Golongan agonis beta -2
Bentuk inhaler digunakan mengatasi sesak.
kombinasi antikolenergik dan agonis beta- 2
17

kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek


bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang

berbeda.
golongan Xantin
dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan
jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk
tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),
bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengtasi eksaserbasi akut

Derajat dan rekomendasi pengobatan PPOK


Derajat Karateristik
Semua derajat

Rekomendasi Pengobatan
- edukasi (hindari faktor pencetus)
- bronkodilator kerja singkat (SABA,
antikoliner kerja cepat, Xantin) bila perlu

Derajat I : PPOK ringan

- vaksinasi influenza
- bronkodilator kerja singkat ( SABA,

VEP1/KVP <70%

antikolenergik kerja cepat, Xantin) bila

50% < VEP1<80%

perlu

prediksi dengn atau tanpa gejala

18

Derajat II: PPOK sedang

1.

pengobatan

VEP1/KVP<70%

bronkodilator

regular

dengan

50%< VEP1< 80% prediksi dengan atau -agonis beta -2 kerja panjang
tanpa gejala

-antikolenergik kerja lama sebagai terapi


pemeliharaan
- simptomatik
2.

rehabilitasi

(edukasi,

nutrisi,

Derajat III: PPOK berat

rehabilitasi respirasi)
1. pengobatan regular dengan I atau lebih

VEP1/KVP <70%

bronkodilator

30% < VEP1< 50%

- Agonis beta-2 kerja panjang (LABA)

prediksi dengan aatu tanpa gejala

sebagai terapi pemeliharaan


- antikolenergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
- simtomatik
-kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis dan eksaserbasi berulang
PDE-4 inhibitor
2.

Derajat IV: PPOK sangat berat

(edukasi,

nutrisi,

rehabilitasi respirasi).
1. pengobatan regular dengan I

VEP1/KVP, <70%
VEP1 < 30%

rehabilitasi

atau

lebih bronkodilator
- Agonis beta-2 kerja panjang (LABA)

Prediksi atau gagal napas atau gagal sebagai terapi pemeliharaan


jantung kanan

- antikolenergik kerja lama sebagai terapi


pemeliharaan
- pengobatan komplikasi
-kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis dan eksaserbasi berulang
PDE-4 inhibitor
2.

rehabilitasi

(edukasi,

nutrisi,

rehabilitasi respirasi).
3. terapi oksigen jangka panjang bila
gagal napas
19

4. ventilasi mekanis noninvasive


5. pertimbangkan terapi pembedahan
Obat- obatan PPOK
Obat

IDT/

mikrogram
Antikolernergik 40-80
Ipratropium
18
Agonis

Nebulizer/mg Oral/mg

Via

Lama

0,25-0,50

injeksi
-

kerja/jam
6-8
24

beta-2

kerja singkat
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalin
prokaterol
Agonis beta-2

100-200
100-200
250-500
10

0,5-2,0
2.5-5
5-10
0,03-0,05

2-4
2,5-5
O,25-0,5

4-6
4-6
4-6
6-8

kerja lama
Formoterol
Indacaterol
Salmeterol
Terapi

4,5-12
150-300
50-100

12
24
12

Kombinasi
Fenoterol+

200+20

Ipratropium
Salbutamol+

75+15

Ipratropium
Flutikason+

50/125+25

12

Salmeterol
Budesonid+

80/160+4,5

12

4-8
2,5+0,5

4-8

Formoterol

4. Rehabilitasi
Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu: latihan fisis,
psikososial, dan latihan pernapasan
5. Terapi oksigen
Pemeberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigen seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ-organ lain
Manfaat oksigen:
Mengurangi sesak
20

Memperbaiki aktivitas
Mengurangi hipertensi pulmoner
Mengurangi vasokontriksi
Mengurangi hematocrit
Memperbaiki fungsi neouropsikiatri
Menoingkatkan kualitas hidup

6. Ventilasi mekanis pada eksaserbasi dengan gagal napas akut pada gagal napas
kronik, atau pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik
Digunakan
7. Nutrisi
Gizi penting sebagai penentu gejala , cacat, dan prognosis dalam PPOK, baik
kelebihan dan kekurangan berat badan biasa menjadi masalah.
Malnuitrisi dapat dievaluasi dengan :
Penurunan berat badan
Kadar albumin darah
Antropometri
Pengukuran kekuatan otot (tekananan diafragma, kekuatan otot pipi).
2.2.9. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin terjadi adalah terjadinya adverse effects
(efek yang merugikan), retensi sekresi, dan infeksi, disamping dapat pula terjadi
alkalosis respiratorius.

2.2.10. Prognosis
Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada paien bronkitis
kronik dan emfisema dan FEV1 < 1 liter survival rate 5-10 tahun mencapai 40%

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
PPOK atau penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit paru kronik
yang ditandai dengan hambatan aliran udara yang bersifat reversibel parsial atau
irreversibel. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema. Penyebab tersering
pada PPOK akibat kebiasaan merokok yang sudah berlangsung lama dan akibat
terpapar polutan berbahaya seperti asap rokok, debu ataupun asap kendaraan atau asap
21

kompor. PPOK lebih sering terjadi pada pria dibanding pada perempuan dengan
perbandingan 3 : 1, dan biasanya PPOK terjadi pada usia >40 tahun.

DAFTAR PUSTAKA
Mukty, Abdul. 2009. Dasar-dasar penyakit paru. Surabaya: Airlangga
University Press
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2002. Diagnosis dan
Penatalaksanaan PPOK. Jakarta.
Rab, Tabrani. 2010. Ilmu penyakit paru. Jakarta: Trans Info Media

BAB IV
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESE PRIBADI

Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pekerjaan
Suku/ Agama
Alamat
Tanggal Masuk
MR

: Wanner Manulang
: 70 tahun
: laki - laki
: menikah
: Wiraswasta
: Batak/Kristen Protestan
: Jln. Trikora II No : 14 A, Kec : Medan Denai, Sumatera Utara.
: 09/09/2015 Jam 18:01:42 WIB
: 00.97.39.89

ANAMNESE PENYAKIT
22

Keluhan Utama

: Sesak Nafas

Telaah :
Hal ini dialami pasien sejak 1 hari SMRS. Sesak diikuti dengan nafas berbunyi.
Riwayat sesak nafas berbunnyi berulang dijumpai. Sesak nafas tidak berhubungan
dengan aktivitas dan cuaca. Riwayat menggunakan 2 3 bantal untuk mengurangi
sesak dan riwayat terbangun pada tengah malam karena sesak tidak dijumpai.
Os juga mengeluhkan batuk sejak 3bulan ini. Dahak dijumpai, warna putih jernih
dan kental dengan vol 2-3 sdm. Batuk darah tidak dijumpai. Keringat malam dan
penurunan berat badan tidak dijumpai. Riwayat minum OAT tidak dijumpai.
Demam tidak dijumpai.
Mual dan muntah tidak dijumpai.
BAK dan BAB dalam batas normal.
Riwayat penyakot darah tinggi dialami os 6 bulan ini dengan tekanan tertinggi
180/100 mmHG, namun pasien tidak mengkonsumsi obat antihipertensi
Riwayat sakit gula tidak dijumpai
Riwayat merokok dijumpai selama 20 tahun, sebanyak 3 bungkus/ hari
RPT : Pernah dirawat di rumah sakit boloni 8 bulan yang lalu dengan keluhan
berulang.
RPO : obat anti hipertensi

STATUS PRESENS
Sensorium : Compos Mentis
Tek. Darah : 180/100 mmHg
Nadi
: 84 x/i
Pernapasan : 28 x/i
Suhu
: 37 C
KU/KP/KG : sedang/ sedang/sedang

Kepala

Anemis
(-/-)
Ikterus
Sianosis
Dyspnoe
Edema

:
: (-)
: (-)
: (+)
: (-)

Pancaran wajah
:
Sikap paksa : (-)
Ref. Fisiologis : (+)/(+)
Ref. Patologis : (-)/(-)
BB: 70 kg; TB: 175 cm
IMT: 22,8 (normoweight)

Pemeriksaan Fisik
Mata: Konjungtiva palpebra inferior pucat
(-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), RC (+)/(+),
pupil isokor 3 mm

23

Telinga
Hidung
Mulut
Leher

Dalam batas normal


Dalam batas normal
Dalam batas normal
TVJ R+1 cmH2O, trakhea medial,
pembesaran KGB (-), pembesaran struma (-)
Inspeksi
: Barrel Chest,
Palpasi
: SF kanan = kiri, kesan
normal
Perkusi
: Hipersonor kedua lapangan
paru
BPH R/A : ICR V/VI dekstra
BPJ atas
: ICR III sinistra
BPJ kanan : LSD
BPJ kiri
: 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi : SP : ekspirasi memanjang
ST: wheezing diseluruh
lapangan paru kanan dan
kiri
Jantung: HR: 84 x/i,
regular, desah (-);
M1 >
M2; P2 > P1; A2 > A1; A2
> P2

Thoraks Depan

Thoraks Belakang

Inspeksi
: Barrel Chest
Palpasi
: SF kanan = kiri, kesan
normal Perkusi
: Hipersonor kedua
lapangan paru Auskultasi : SP : ekspirasi
memanjang
ST : Wheezing diseluruh
lapangan paru kanan dan kiri

Abdomen

Inspeksi
: Simetris fusiformis
Palpasi
: Soepel, H/L/R tak teraba,
nyeri tekan (-)
Perkusi
: Timpani, pekak beralih (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Tapping pain (-)/(-)
Pembesaran KGB (-)/(-)
Tidak dilakukan pemeriksaan
Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)
Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

Pinggang
Inguinal
Genitalia
Ekstremitas Sup
Ekstremitas Inf

24

Pemeriksaan Laboratorium IGD tanggal 09 September 2015


Hb: 13,4 g/dl, Leukosit:7.230 mm3, Ht: 36,70
Darah Rutin

%, Trombosit: 305.000/mm3, MCV: 84,60 fL,


MCH: 30,9 pg, MCHC: 36,5 g%. Neutrofil:
26,80 %, Limfosit: 12,3 %

KGD Adr
AGDA

Elektrolit

RFT
Foto Thorax

Kesan

112 mg/dl
PH : 7,493 (N : 7,35 7,45)
PCO2 : 35,3 mmHg (N : 35 45 mmHg)
P02 : 174 mmHg (N :80 100 mmHG)
TCO2 : 28,4 mmol/l (N: 23 27)
HCO3 : 27,3 mmol ( N : 22 - 26)
Base Excess : 3,8 mmol/L (N : -2 - +2)
Na : 136 mmol/L
K : 4,6 mmol/L
CL : 94 mmol/L
Ureum: 42 mg/dl, Creatinin: 0,8 mg/dl,
Uric acid 6 mg/dl
Jantung bentuk dan ukuran biasa
Corakan bronkovaskuler kedua paru biasa
Sinus costoprenicus kanan dan kiri lancip
Tulang tulang dan jaringan lunak
dinding dada baik
Diafragma letak rendah
Bronkitis

RESUME

25

Laki laki 70 tahun, KU sesak


nafas dialami 1 hari SMRS, Sesak
muncul secara tiba tiba dan sesak
nafas berbunyi dijumpai pada OS.
Os juga mengeluhkan batuk lebih
dari 3 bulan dan bersifat hilang
timbul. Dahak dijumpai berwarna
putih tanpai disertai darah.
Riwayat tekanan darah tinggi
dijumpai dengan tekanan darah
tertinggi 180/100mmhg namun
tidak rutn minum obat.
RPT : Hipertensi dan pernah
menderita keluhan yang sama 8
bulan lalu dan pernah dirawat
dirumah sakit boloni.

DIAGNOSA BANDING

DIAGNOSA SEMENTARA

TERAPI

PPOK ekaserbasi akut ec bronkitis


kronis
- Asma bronkiale
- Pneumonia
- TB paru
- Hipertensi stage 2
- PPOK eksaserbasi akut ec bronkit
kronik
- Hipertensi stage 2
Tirah baring
- Diet MB Rendah garam
-

S
O
PD
A

RPO : obat anti hipertensi


Foto Thorax PA: Kesan : Bronkitis

02 1 2 L/ i via nasal canal


IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i
(macro)
Inj. Cefaporazone 1gr/12
jam/IV
Inj. Ranitidin 50 mg/12jam/IV
Nebule ventoline/ 8 jam
Nebule flixotide/ 8 jam
Amlodipin 1 x 5mg
Valsartan 1x80 mg

Follow Up Ruangan tgl 10/9/2015 (H+2)


Sesak nafas dan batuk masih dijumpai
Sens: Compos Mentis, TD :170/100
mmHg, N : 120 x/menit, reguler, t/v:
cukup, RR: 28 x/mnt, Temp: 36,5C
sama seperti sebelumnya
- PPOK
eksaserbasi akut
bronkitis kronis
- Hipertensi stage 2
Tirah baring
- Diet MBRG
-

26

ec

IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/menit


(makro)
Inj. Cefoperazone 1 gr/12 jam
Nebule ventoline/ 8 jam
Nebule flixotide/ 8 jam

Anjuran

PD
A

Amlodipin 1 x 5 mg
Valsartan 1 x 80mg
Ambroxol 3 x C1

Anjuran : Spirometri dan konsul PAI

Follow Up Ruangan tgl 11 s/d 12-9-2015


Sesak nafas (+), batuk (+), Nyeri kepala
seperti diikat, nyeri sampai
ke
tengkuk (+)
Sens: Compos Mentis, TD:140-150/80-90
mmHg, N: 80 x/menit, reguler, t/v:
cukup, RR: 26-30 x/mnt, Temp:
36,7C, VAS 2-3
SP : ekspirasi memanjang
ST : ronchi kering dikedua lapangan paru
- PPOK ekaserbasi akut ec bronkitis
kronik
- Hipertensi stage 1
- TTH
Tirah baring
- Diet MB Rendah Garam
-

IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/menit


(makro)
Inj. Cefoperazone 1 gr/12
jam/IV
Nebule Ventoline/ 8 jam
Nebule Flixotide/ 8 jam
Valsartan 1 x 80 mg
Ambroxol 3 x C1
Natrium diklofeknak 2 x 50
mg
Inj. Ketrolac 30 mg (K/P)

Anjuran

EKG, spirometri (Bila sudah tidak sesak)


Check Darah rutin ulang

Darah Rutin

Hb: 12,7 g/dl, Leukosit: 6800 mm3, Ht: 39 %,


Trombosit: 273.000/ml, MCV: 97 fL, MCH:
31,6 pg, MCHC: 32,6 g%. Neutrofil: 81.5 %
(Normal 50 70%) Limfosit: 7,4 % (N : 25
40%), eosiniofil : 0,3%, basofil : 0,3%,
monosit : 10,5%

S
O

Follow Up Ruangan tgl 13 s/d 14-09-2015


Sesak (+) ,Batuk (+), Nyeri kepala (+) <<
Sens: Compos Mentis, TD:110-120 / 70-80
mmHg, N: 80 x/menit, reguler, t/v:
cukup, RR: 26-28 x/mnt, Temp: 36 C
27

PD
A

sama seperti sebelumnya


- PPOK eksaserbasi akut ec bronkitis
kronik
- Hipertensi Terkontrol
- TTH
Tirah baring
- Diet MB Rendah Garam

Anjuran
Jawaban Konsul PAI

S
O
PD
A

IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/menit


(makro)
Inj. Cefoperazone 1 gr/12
jam/IV (hari 4)
Nebule Ventoline/ 8 jam
Nebule Flixotide/ 8 jam
Amlodipine 1 x 5 mg
Ambroxol 3 x C1
Natrium diklofeknak 2 x 50 mg
Inj. Ketrolac (k/p)

EKG
Konsul PAI
Terapi sesuai ruangan dan anjuran lakukan
spirometri

Follow Up Ruangan tgl 15 s/d 16/9/2015


Sesak nafas (+) <<<, batuk (+), nyeri
kepala (+) <<<
Sens: Compos Mentis, TD:140/90 mmHg,
N: 88 x/menit, reguler, t/v: cukup, RR:
22-25 x/mnt, Temp: 37,5C,
sama seperti sebelumnya
- PPOK eksaserbasi akut ec bronkitis
kronik
- Hipertensi stage 1
- Tension Type Headache
Tirah baring
- Diet MB Rendah Garam
- 02 1 2 L/ i
-

Inj. Cefaporazone 1 gr/12 jam


Nebule Ventoline/ 8 jam
Nebule Flixotide/ 8 jam
Amlodipine 1 x 5 mg
Ambroxol 3 x C1
Na Diclofenac 2 x 50 mg
Inj ketorolac (k/p)

Follow Up Ruangan tgl 17/9/2015


28

S
O

Sesak (-), nyeri kepala (-)


Sens: Compos Mentis, TD:120/80 mmHg,
N: 88 x/menit, reguler, t/v: cukup, RR:
22x/mnt, Temp: 37,1C,
sama seperti sebelumnya
- PPOK Stabil
- Hipertensi Terkontrol
Tirah baring
- Diet MB Rendah Garam

PD
A
P

Inj. Cefaporezone 1 gr/12 jam


Nebule Ventoline/ 8 jam
Nebule Flixotide/ 8 jam
Amlodipine 1 x 5 jam
Ambroxol 3 x C1

Pasien direncanakan untuk PBJ

BAB 5
DISKUSI
TEORI
Epidemiologi
Usia > 40 tahun
Laki laki : Perempuan (3 : 1)
Etiologi
Perokok
Bertambah usia
Polusi lingkungan seperti asap
kendaraan, asap kompor, dll
Riwayat infeksi saluran nafas
bawah berulang
Defisiensi Alfa 1 antitripsin
Gejala klinis
Batuk > 3 bulan dalam setahun
Sesak nafas
Sputum produktif

Pemeriksaan fisik
I : Barrel chest
P : stem fremitus bisa normal atau
melemah
Pe : Hipersonor kedua lapangan

29

KASUS
Usia : 70 tahun
Laki - laki
Perokok selama 20 tahun
sebanyak 2 bungkus/ hari
Usia tua

Batuk sudah berlangsung 3 bulan


dan hilang timbul
Sesak nafas
Sputum dijumpai dengan warna
putih
I : Barrel chest
P : Stem fremitus ka = ki
Pe : Hipersonor kedua lapangan
paru

paru atau bisa dalam batas normal


Auskultasi
SP : vesikuler atau melemah atau
ekspirasi memanjang
ST : wheezing atau ronchi
Pemeriksaan Penunjang
Spirometri : VEP1/KVP <70 %
Darah rutin : dalam batas normal
Foto Thoraks
Emfisema :
Pada emfisema terlihat
gambaran :
Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung
pendulum / tear drop / eye drop
appearance)

Auskultasi
SP : ekspirasi memanjang
ST : wheezing diseluruh lapangan
paru kanan dan kiri

Spirometri tidak dilakukan karena


pasien sesak
Darah rutin : dalam batas normal
Foto Thoraks
Jantung bentuk dan ukuran biasa
Corakan bronkovaskuler kedua
paru biasa
Sinus costoprenicus kanan dan
kiri lancip
Tulang tulang dan jaringan
lunak dinding dada baik
Diafragma letak rendah
Kesan : Bronkitis

Bronkitis Kronik
Corakan bronkovaskuler
bertambah atau bisa dalam batas
normal

30

Anda mungkin juga menyukai