Este trabajo es dedicado al

esfuerzo

de

padres por su apoyo

incondicional y a Dios por el don de
la vida.

11

nuestros

PRESENTACIN

El presente trabajo es el resultado de una investigacin

desarrollada para la asignatura de Fisiologa Humana.
El esfuerzo se debe a la labor del estudiante siempre con el
propsito de superacin, as como las miras al bien y
bienestar de la sociedad y de esa manera con las finalidades
del objetivo trazado, lo cual hemos optado por esta carrera
profesional, en este caso para la ya nombrada asignatura
daremos a conocer el tema del Ciclo cardiaco, el sistema de
excitacin y conduccin del corazn.

11

NDICE

Dedicatoria

Presentacin

ndice

Introduccin

Ciclo cardiaco

Fases del ciclo cardaco.

Determinantes de la funcin cardiaca.

Sistema de excitacin y conduccin del corazn.

14

11

Sistema de conduccin elctrico.

21

Excitacin rtmica del corazn.

23

INTRODUCCIN

Se define como ciclo cardaco la secuencia de eventos elctricos, mecnicos y

sonoros que ocurren durante un latido cardaco completo. Estos eventos incluyen
la despolarizacin y repolarizacin del miocardio, la contraccin (sstole) y la
relajacin (distole) de las diferentes cavidades cardacas, el cierre y apertura de
vlvulas asociado y la produccin de ruidos concomitantes. Todo este proceso
generalmente ocurre en menos de un segundo.
Las funciones de Corazn son de dos tipos, elctrica y mecnica. Todas las
clulas miocrdicas relacionadas con la funcin mecnica son similares, el cambio
las relacionadas con la actividad elctrica, pueden ser de varios tipos y
completamente diferentes de las clulas contrctiles. Las clulas elctricas,
generan sus propios estmulos para luego conducirlos rpidamente y activar a las
clulas contrctiles. Estas constituyen el Sistema xito-conductor del Corazn.

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CICLO CARDACO

El

ciclo cardaco es la secuencia de eventos elctricos, mecnicos, sonoros y de

presin, relacionados con el flujo de su contraccin y relajacin de las cuatro
cavidades cardiacas (aurculas y ventrculos), el cierre y apertura de las vlvulas y
la produccin de ruidos a ellas asociados. Este proceso transcurre en menos de
un segundo. La recproca de la duracin de un ciclo es la frecuencia cardaca
(como se suele expresar en latidos por minuto, hay que multiplicar por 60 si la
duracin se mide en segundos).

El CICLO CARDIACO es el periodo que va desde el comienzo de un latido hasta

el comienzo del siguiente, este incluye un periodo de RELAJACION llamado
DIASTOLE en el cual hay llenado de las cavidades (auriculas y ventriculos),
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seguido de un periodo de CONTRACCION llamado SISTOLE, contraccion de las

(auriculas y ventriculos) para desplazar la sangre por todo el sitema vascular.
El latido del corazn se produce en dos fases (sstole y distole). Es lo que se
conoce como ciclo cardaco. Son unos cambios de volumen y de presin
sanguneos que se producen en solo un segundo (60-70 cc o ciclos por segundo).
En ese corto y fugaz periodo de tiempo, el corazn es capaz de bombear la
sangre que a travs del complejo sistema circulatorio, que seguir dando vida a
todas las clulas del organismo.

Fases del ciclo cardaco

En cada latido se distinguen cinco fases:
1.
2.
3.
4.
5.

Sstole auricular
Contraccin ventricular isovolumtrica
Eyeccin
Relajacin ventricular isovolumtrica
Llenado ventricular pasivo

Las tres primeras corresponden a la sstole (contraccin miocrdica, durante la

cual el corazn expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos ltimas a la
distole (relajacin cardiaca, durante el cual el corazn se llena de sangre). La
distole es ms larga que la sstole: aproximadamente dos tercios de la duracin
total del ciclo corresponden a la distole y un tercio a la sstole.

Sstole auricular
El ciclo se inicia con un potencial de accin en el ndulo sinusal que en un
principio se propagar por las aurculas provocando su contraccin. Al contraerse
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stas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrculos. Ello es
posible gracias a que en esta fase, las vlvulas auriculoventriculares (Mitral y
Tricspide) estn abiertas, mientras que las sigmoideas (Artica y Pulmonar) se
encuentran cerradas.

Contraccin ventricular isovolumtrica

La onda de despolarizacin llega a los ventrculos, que en consecuencia
comienzan a contraerse. Esto hace que la presin aumente en el interior de los
mismos, de tal forma que la presin ventricular exceder a la auricular y el flujo
tender a retroceder hacia estas ltimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el
aumento de la presin ventricular determina el cierre de las vlvulas
auriculoventriculares, que impedirn el flujo retrgrado de sangre.

Eyeccin
La presin ventricular tambin ser mayor que la presin arterial en los grandes
vasos que salen del corazn (tronco pulmonar y aorta) de modo que las vlvulas
sigmoideas se abrirn y el flujo pasar de los ventrculos a la luz de estos vasos. A
medida que la sangre sale de los ventrculos hacia stos, la presin ventricular ir
disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina
igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente
de presin, hacia la aorta y tronco pulmonar.

Relajacin ventricular isovolumtrica

11

Corresponde al comienzo de la distole o, lo que es lo mismo, al periodo de

relajacin miocrdica. En esta fase, el ventrculo se relaja, de tal forma que este
hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase
anterior), hacen que la presin en su interior descienda enormemente, pasando a
ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve
retrgrado y pasa a ocupar los senos aortico y pulmonar de las valvas sigmoideas,
empujndolas y provocando que stas se cierren (al ocupar la sangre los senos
articos, parte del flujo pasar a las arterias coronarias, con origen en estos
mismos).

Llenado ventricular pasivo

Durante los procesos comentados anteriormente, las aurculas se habrn estado
llenando de sangre, de modo que la presin en stas tambin ser mayor que en
los ventrculos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presin
har que la sangre circule desde las aurculas a los ventrculos, empujando las
vlvulas mitral y tricspide, que se abrirn permitiendo el flujo en este sentido. Una
nueva contraccin auricular con origen en el ndulo sinusal finalizar esta fase e
iniciar la sstole auricular del siguiente ciclo.

DETERMINANTESDE LA FUNCIONCARDIACA

En esta seccin sea nalizanr de una manera un poco mas

principales determinantes de la funcin cardaca:

11

detallada los

Todos estos factores sern estudiados de forma aislada en el transcurso del

laboratorio.

1. Precarga
Es la tensin en la pared ventricular al final de la distole. Debido a que esta
tensin no se puede medir sino en preparaciones aisladas, se tiliza como medida
prctica el volumen de fin de distole (VFD) que es proporcional a la tensin.
La distensin de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de distole,
afecta la funcin ventricular por medio del mecanismo de,Frank-Starling
.sto significa que entre mayor sea la elongacin de la fibra miocrdica al final de la
distole, mayor va a ser la fuerza de contraccin.
Hoy sabemos que esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular
asociado a la distensin de la fibra muscular, lo que permite una
contraccin ms vigorosa.
En la curva anterior puede observar una aumento de la presin y el volumen
eyectado por un aumento de la precarga (Latido Azul en la grfica).

2. Postcarga
Este determinante incluye a todas las fuerzas que el se oponen a la eyeccin ven
tricular. En laprctica se utiliza la presin artica como principal determinante de la
postcarga. El ventrculo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que vencer
una alta presin artica y viceversa.
11

Segn esto entre mas alta sea la pregarga, peor va a ser la calidad de la
contraccin La postcarga esta relacionada con el final de la sstole, puesto que la
eyeccin finaliza cuandola presin generada por el ventrculo es igual a la artica.
Si la postcarga es elevada la eyeccin ser mas corta, disminuir el volumen latido
aumentar el volumen de fin de sstole y la fraccin de eyeccin ser menor.
El volumen de fin de sstole mayor va a redundar en un volumen de distole mayor
en el siguiente latido, de tal forma que un corazn normal puede compensar
aumentado la fuerza de contraccin en el siguiente latido, sin embargo en
un corazn enfermo, fisiolgicamente no se puede compensar esta eventualidad.
En la curva anterior puede observar una aumento de la postcarga (Latido Azul en
la grfica) y una disminucin en la cantidad de volumen eyectado.

3. Inotropismo
Es la capacidad intrnseca del msculo cardaco contraerse encontra de una
carga, despus de su activacin elctrica.
De una manera mas precisa podemos afirma que el inotropismo se puede medir
como la relacin presin / volumen sistlica.
Esto significa que entre mayor presin pueda generar el corazn a un volumen
determinado, mayor ser su inotropismo. En la actualidad no existe un mtodo
preciso de medicin clnica para este parmetro: sin embargo puede ser inferido
con la medicin de la fraccin de eyeccin por ecocardiografica o cateterismo. En
la curva de presin / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de la
curva.

11

EL inotropismo es dependiente de la integridad de la fibra miocrdica y del calcio

disponible para la contraccin. Es decir, entre ms calcio disponible mejor la
calidad de la contraccin yviceversa.
En la curva anterior puede observar una aumento delintropismo que se manifiesta
por una desviacin de la pendiente hacia a la izquierda y por un aumento en el
volumen eyectado

4. Frecuencia Cardaca
El gasto cardaco est dado por la relacin entre frecuencia cardaca y volumen
latido (GC = VL x FC)
Con aumentos progresivos de la frecuencia cardaca se ha observado un aumento
escalonado del inotropismo; por un fenmeno denominado escalera de Bowditch.
Este fenmeno se explica por el aumento en la disponibilidad de calcio
a frecuencias mayores (nose alcanza a recolectar y queda disponible).
En el corazn intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estmulos,
el aumentode la frecuencia cardaca en un rango entre 50 y 18 0 latidos / minuto,
no modifica el gastopuesto que el volumen latido disminuye proporcionalmente.
Cuando la frecuencia aumenta por encima de estos valores el gasto si disminuye
comoconsecuencia del escaso tiempo de distole, que impide llenado adecuado.
Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat / min el gasto tambin cae, ya que
la precarga no puede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el
volumen mximo que el corazn puede recibir.

11

Electrocardiograma
Artculo principal: Electrocardiograma
En el electrocardiograma, la sstole elctrica de los ventrculos empieza donde
comienza el complejo QRS. La sstole elctrica de las auriculas comienza con el
inicio de la onda P del electrocardiograma (ECG)
Correspondiente a la fisiologa del ciclo cardiaco, la onda P representa la fase de
llenado, el Complejo QRS la fase de contraccin isovolumtrica y lo
correspondiente a la fase de eyeccin y relajacin isovolumtrica se representa a
partir del punto donde termina el complejo QRS hasta el final de la onda T.
Referente a la fisiologa elctrica, la onda P es la representacin del inicio de la
excitacin del ndulo sinusal, la conduccin seno-atrial, el inicio de la
despolarizacin auricular, la llegada de la onda al nodo AV y la completa
despolarizacin auricular. El segmento PR es la representacin de la llegada de la
onda al Haz de His y luego a las fibras de Purkinje. El complejo QRS representa la
despolarizacin ventricular,y la onda T la repolarizacin ventricular.

CMO SE LEE UN ELECTROCARDIOGRAMA?

El EKG o electrocardiograma es una mquina que se utiliza para medir un latido
del Corazn. Un papel que se llama una tira de ECG es producida por esta
mquina que Muestra la actividad elctrica del corazn. El resultado que aparecen
11

en el documento es analizado por el mdico para establecer su estado de salud de

su corazn.
Usted no necesita ser un mdico o una persona de la lnea mdica a leer las
lecturas simples EKG. Este artculo le ayudar a entender cmo se puede leer una
tira de ECG o el corazn estimar las tasas de golpe.

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SISTEMA DE EXCITACIN Y CONDUCCION

DEL CORAZON

El corazn est dotado de un sistema especial para: Generar impulsos elctricos

rtmicos Conducir estos impulsos rpidamente por todo el corazn Cuando este
sistema funciona: Las aurculas se contraen 1/6 de segundo antes de la
contraccin ventricular Todas las porciones de los ventrculos se contraen casi
simultneamente

NODULO SINUSAL (SA) Es una banda elipsoide, aplanada y pequea, de

3mm de ancho, por 15 mm de longitud y 1mm de grosor que se localiza en
la pared posterolateral superior de la aurcula derecha, inferior y lateral a la
desembocadura de la cava superior Sus fibras se conectan directamente

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con las fibras musculares auriculares, de modo que los potenciales de

accin que aqu se generan se propagan inmediatamente hacia la pared del
msculo auricular

VIAS INTERNODULARES Los extremos de las fibras del ndulo sinusal se

conectan con las fibras musculares auriculares y as los potenciales de
accin llegan al ndulo AV. La velocidad de conduccin en la mayor parte
del msculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/seg pero es ms
rpida 1 m/seg en varias pequeas fibras auriculares

VIAS

INTERNODULARES

Estas

pequeas

bandas

auriculares

se

denominan Banda interauricular anterior Vas internodulares anterior, media

y posterior La causa de la velocidad de conduccin rpida es la presencia
de fibras especializadas , similares a las fibras de Purkinje de los
ventrculos que conducen incluso ms rpidamente

NODULO AV Y RETRASO

DE

LA CONDUCCION

DESDE

LAS

AURICULAS HACIA LOS VENTRICULOS Este sistema est organizado de

modo que el retraso da tiempo para que las aurculas vacen su sangre en
los ventrculos antes de que comience la contraccin ventricular, lo que
ocurre por una disminucin del nmero de uniones en hendidura 0.04 seg
0.03 seg 0.09 seg

11

TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE Las fibras de

Purkinje especiales van desde el ndulo AV hacia los ventrculos a travs
del haz AV. Son fibras grandes y transmiten potenciales de accin a una
velocidad de 1.4 a 4.0 m/seg aproximadamente 6 veces que la del msculo
ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas fibras del ndulo
AV, debido a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en
hendidura de los discos intercalados

CONDUCCION

UNIDIRECCIONAL A TRAVES

DEL HAZ AV Una

caracterstica especial del haz AV es permitir el paso del potencial de accin

en forma antergrada desde las aurculas hacia los ventrculos Esta ruta
debe ser utilizada pues entre las aurculas y los ventrculos existe una
barrera fibrosa continua que acta como aislante para impedir el paso de
los impulsos cardacos en sentido retrgrado

DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRICULOS

La porcin distal del haz AV se dirige por el interior del tabique
interventricular a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta del corazn y se
divide en dos ramas izquierda y derecha por debajo del endocardio. Estas
ramas cada vez se hacen ms pequeas a medida que se van hacia los
lados y hacia atrs a la base del corazn Desde el momento que el impulso
entra en el tabique hasta que sale de las terminaciones de las fibras de
Purkinje el tiempo total transcurrido es de 0.03seg.

11

TRANSMISION

DEL

IMPULSO

CARDIACO

EN

EL

MUSCULO

VENTRICULAR El impulso que llega desde las fibras de Purkinje hasta las
fibras musculares ventriculares lo hace a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/seg
El msculo cardaco envuelve al corazn en una doble espiral con tabiques
fibrosos, debido a esto la transmisin desde la superficie endocrdica a la
epicrdica precisa hasta otros 0.03 seg; as el tiempo total para la
transmisin desde las ramas iniciales el haz hasta las ltimas fibras del
msculo ventricular es de aproximadamente 0.06 seg.

EL NODULO SINUSAL COMO MARCAPASOS Normalmente el impulso

elctrico del corazn se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia de
70 a 80 veces por minuto; pero en situaciones anormales, el impulso puede
proceder de las fibras del ndulo AV y de las fibra de Purkinje. Las fibras del
ndulo AV cuando no reciben un estmulo externo descargan a una
frecuencia de 40 a 60 por minuto; y las fibras de Purkinje lo hacen a una
frecuencia de 15 a 40 por minuto.

La razn por la cual es el ndulo sinusal y no el AV o las fibras de Purkinje

el que controla la ritmicidad, es porque la frecuencia de descarga de este
ndulo es considerablemente mayor y produce una nueva descarga antes
que las fibras del ndulo AV y de las fibras de Purkinje alcancen sus propios

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umbrales de excitacin. Por tanto, el ndulo sinusal es el marcapasos del

corazn normal

MARCAPASOS

ANORMALES

MARCAPASOS

ECTOPICOS

Un

marcapasos que est situado en una localizacin distinta al ndulo sinusal,

como es el caso del ndulo AV, fibras de Purkinje, alguna parte del msculo
auricular o ventricular, se convierte en marcapasos ectpico. Estos
marcapasos pueden dar lugar a una secuencia anormal de contraccin de
las diferentes partes del corazn ocasionando un debilidad significativa del
bombeo cardaco

SINDROME DE STOKES ADAMS Otra causa de desplazamiento del

marcapasos es el bloqueo de la transmisin del impulso cardaco desde el
ndulo sinusal a las dems partes del corazn. Cuando esto ocurre las
aurculas siguen latiendo a una frecuencia normal, mientras que el nuevo
marcapasos activa el msculo ventricular a una frecuencia de 15 a 40
latidos por minuto despus de 5 a 20 seg, durante los cuales los ventrculos
dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la ausencia
de flujo sanguneo cerebral. Este retraso de la recuperacin del corazn se
denomina sndrome de Stokes Adams

11

IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE El impulso cardaco llega

desde las primeras fibras cardacas, lo que sucede 0.03 a 0.06 seg antes
de las ltimas; a todas las porciones de los ventrculos para excitarlos casi
al mismo tiempo, y seguir contrayndose durante otros 0.3 seg; en forma
tan sincrnica de modo que los ventrculos funcionen como una verdadera
bomba

CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCION POR EL

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ESTIMULACION PARASIMPATICA:
ESCAPE VENTRICULAR La estimulacin

para simptica permite la

liberacin de acetilcolina cuya funcin a nivel del corazn es: Reducir la

frecuencia del ritmo del ndulo sinusal Reducir la excitabilidad de las fibras
de la unin AV

Una estimulacin vagal dbil a moderada reduce la frecuencia del bombeo

del corazn hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal La
estimulacin intensa puede interrumpir completamente la excitacin del
ndulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisin desde las
aurculas hacia los ventrculos a travs del ndulo AV

En cualquiera de los casos, las seales excitadoras ya no se transmiten

hacia los ventrculos y stos dejan de latir durante 5 a 20 seg hasta que un

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punto del tabique interventricular genera la contraccin a una frecuencia de

14 a 40 latidos por minuto. Este fenmeno se denomina escape ventricular

MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES La acetilcolina aumenta la

permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que crea un aumento
de la negatividad en el interior de las fibras denominada hiperpolarizacin,
que hace que el tejido se torne menos excitable.

EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Aumenta la frecuencia de

descarga del ndulo sinusal Aumenta la velocidad de conduccin y el nivel
de excitabilidad de todas las porciones del corazn Aumenta la fuerza de
contraccin auricular y ventricular La estimulacin mxima casi puede
triplicar la frecuencia del latido cardaco y aumentar la fuerza de contraccin
del corazn al doble

MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO La estimulacin simptica libera

noradrenalina cuya funcin parece relacionarse con un aumento de la
permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio. En el ndulo sinusal un
aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo
ms positivo as como un aumento de la velocidad del ascenso del
potencial hacia el nivel liminal para la autoexcitacin y por tanto
aumentando la frecuencia cardaca.

El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable en parte

del aumento de la fuerza contrctil del msculo cardaco .

11

Sistema de conduccin elctrico:

Sistema de conduccin elctrico Explica la regularidad del ritmo cardaco y

asegura la coordinacin de las contracciones auriculoventriculares . puede ser
analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamndose a esta

11

prueba electrocardiograma o EKG. Batmotropismo : el corazn puede ser

estimulado, manteniendo un umbral. Inotropismo : el corazn se contrae bajo
ciertos estmulos. El sistema nervioso simptico tiene un efecto inotrpico positivo,
por lo tanto aumenta la contractilidad del corazn. Cronotropismo: se refiere a la
pendiente del potencial de accin. SN Simptico aumenta la pendiente, por lo
tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimptico la disminuye.
Dromotropismo : es la velocidad de conduccin de los impulsos cardacos
mediante el sistema excito-conductor. SN Simptico tiene un efecto dromotrpico
positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conduccin. Sn parasimptico
es de efecto contrario. Lusitropismo : es la relajacin del corazn bajo ciertos
estmulos.

CRONOTROPISMO

DROMOTROPISMO

Modificacin

de

la

velocidad

periodicidad de un fenmeno en relacin con el tiempo. Se emplea con frecuencia

en relacin a la frecuencia cardiaca. Es la modificacin de la frecuencia de ciertos
fenmenos que se producen en sucesin rtmica, como los latidos del corazn. Es
la propiedad de algunas fibras nerviosas cardiacas de conducir impulsos como
resultado de estimulacin simptica o parasimptico
Regulacin de los canales de Gap Junction Cardiovasculares Brusca apertura o
cierre de los canales Regulacin de la expresin proteica (alteracin en cantidad)

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Excitacin rtmica del corazn:

Excitacin rtmica del corazn Funciones: Genera impulsos de manera rtmica
produciendo la contraccin peridica del msculo cardiaco Conduccin de los
impulsos a todo el miocardio.
El msculo cardaco es miognico. Esto quiere decir que a diferencia del msculo
esqueltico que necesita de un estmulo consciente o reflejo, el msculo cardaco
se excita a s mismo. Las contracciones rtmicas se producen espontneamente,
as como su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u
hormonales, como el ejercicio fsico o la percepcin de un peligro.
La estimulacin del corazn est coordinada por el sistema nervioso autnomo,
tanto por parte del sistema nervioso simptico (aumentando el ritmo y fuerza de
contraccin) como del parasimptico (reduce el ritmo y fuerza cardacos).
La secuencia de las contracciones es producida por la despolarizacin (inversin
de la polaridad elctrica de la membrana debido al paso de iones activos a travs
de ella) del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la
pared superior de la aurcula derecha. La corriente elctrica producida, del orden
del microampere, se transmite a lo largo de las aurculas y pasa a los ventrculos
por el nodo auriculoventricular (nodo AV o de Aschoff-Tawara) situado en la unin
entre los dos ventrculos, formado por fibras especializadas. El nodo AV sirve para
filtrar la actividad demasiado rpida de las aurculas. Del nodo AV se transmite la

11

corriente al fascculo de His, que la distribuye a los dos ventrculos, terminando

como red de Purkinje.

Este sistema de conduccin elctrico explica la regularidad del ritmo cardaco y

segura la coordinacin de las contracciones auriculoventriculares.
Esta actividad elctrica puede ser analizada con electrodos situados en la
superficie de la piel, llamndose a esta prueba electrocardiograma, ECG o EKG.
Batmotropismo: el corazn puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Inotropismo: el corazn se contrae bajo ciertos estmulos. El sistema nervioso
simptico tiene un efecto inotrpico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad
del corazn.
Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de accin. S.N. Simptico
aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el S.N.
Parasimptico la disminuye.
Dromotropismo: es la velocidad de conduccin de los impulsos cardacos
mediante el sistema excito-conductor. S.N. Simptico tiene un efecto dromotrpico
positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conduccin. S.N.
parasimptico es de efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajacin del corazn bajo ciertos estmulos.

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