Anda di halaman 1dari 6

GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

Definisi
GERD adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung
ke dalam esofagus beserta tumpahnya isi lambung ke lumen esophagus yang
simtomatis disertai adanya potensi kerusakan mukosa esophagus akibat eksposur
dengan cairan dari lambung atau duodenum, cairan ini mengandung asam lambung,
pepsin atau cairan empedu. Patofisiologi disebabkan karena :
1. Factor esophagus karena peristaltic, saliva dan epitel yang rusak
2. Factor sfingter esophagus distal yang melemah dapat disebabkan karena:
a) Hormonal : kolesistokinin, estrogen, glucagon, progesterone, somatostatin
dan sekretin.
b) Obat-obatan : antikolinergik, barbiturate, calcium channel bloker, kafein,
diazepam, dopamine, meperidin, prostaglandin E1 dan E2 dan teofilin.
c) Diet : coklat, kafein, etanol, peppermint dan lemak. (IPD, 2009)
3.
Faktor lambung dan duodenum
a) Asam lambung dan pepsin
b) Refluks gastroduodenal (empedu dan enzim pankreas)
c) Pengosongan lambung
d) Tekanan intraabdominal
e) Infeksi Helicobacter pilori
a. Gastritis korpus faktor defensif
b. Gastritis antral faktor agresif
Etiologi dan Patogenesis
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktoral. Esofagitis dapat terjadi
sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila 1). Terjadi kontak dalam waktu
yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus,2) terjadi
penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara
bahan refluksat dengan esophagus tidak cukup lama. (IPD, 2009)
Esophagus dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang di hasilkan oleh
kotraksi. Pada individu normal, pemisah ini akan di pertahankan kecuali pada saat
menelan, atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran
balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak
ada atau sangat rendah. (IPD, 2009)
Refluks esofaggeal pada pasien GERD melalui 3 mekanisme yaitu 1). Refluks
spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.2). aliran retrograde yang
mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan.3). meningkatnya tekanan intra

abdomen.Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD


menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dan faktor ofensif dari bahan
refluksat. Yang dimaksud faktor defensif esophagus ialah :
1. Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks ialah tonus LES.
Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrogad pada
saat terjadinya peningkatan intra abdomen.
2. Ketahanan epithelial esophagus. Berbeda dengan lambung dan duodenum,
esophagus tidak memiliki lapisan mucus yang melindungi mukosa esophagus.
Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : membrane sel, batas
intraselular yang membatasi difus H ke jaringan esophagus, aliran darah
esophagus yang mensuplai nutrient, oksigen, dan bikarbonat serta mengeluatkan
ion H dan CO2, sel-sel esophagus mempunyai kemampuan untuk mentranspot ion
H dan CL intraselular dengan Na dan bikarbonat ekstraselular. (IPD, 2009)
Nikotin dapat menghambat transport ion Na melalui epitel sofagus, sedangkan
alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. yang
dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan
lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCL, pepsin,
garam empedu, enzim pancreas. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung
pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin
meningkat pada Ph<2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Faktor-faktor lain
yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan lambung yang
meningkatkan refluks fisiologis, anatra lain : dilatasi lambung. (IPD, 2009)
Gambaran Klinis
Gejala yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri atau rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan
seperti rasa terbakar, kadang-kadang bercampur dengan rasa dispagia, mual dan
rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn
ternyata tidak berkolerasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa
tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pectoris.
Disfagia yang timbul pada saat makan makanan padat mungkin terjadi karena
struktur atau keganasan yang berkembang dari barretts esophagus. Odinofagia bisa
terjadi setelah jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat. (IPD, 2009)

GERD dapat juga menimbulkan menifestasi gejala ekstra esopagal yang atipik dan
sangat bervariasi mulai dari nyari dada non-kardiak, suara serak, laryngitis, batuk
karena aspirasi sampai timbulnya bronkietasis atau asma. Dilain pihak, beberapa
penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena
timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesiphageal. Akibat obat-obatan
yang menurunkan tonus LES. (IPD, 2009)
Diagnosis
Diagnosis Berdasarkan Simptom
Anamnesis: nyrti epigastrium, rasa terbakar, pada dada dan regurgitasi
Test Bernstein
Terapi empirik dengan PPI
Diagnosis Berdasarkan Adanya Refluks
Ro
pH-metri/Bilitec
Skintigrafi dengan radionukleotida
Diagnosis Berdasarkan Adanya Kerusakan Esofagus
Endoskopi
Lebih dari 50% penderita GERD tidak

mempunyai

endoskopi (NERD)
Endoskopi merupakan gold standard untuk
kerusakan esofagus akibat refluks
Ada beberapa klasifikasi untuk menilai

kelainan

menilai

kerusakan

esofagus

( LA,Savary Miller)
Ro
Diagnosis Berdasarkan Adanya Kerusakan Esofagus
Manometri
Terapi
Tujuan terapi ialah menghilangkan gejala, menyembuhkan lesi mukosa dan
mencegah kekambuhan dan kompliksi. (IPD, 2009)
1. Memodifikasi gaya hidup dengan cara :

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Tinggikan bagian kepala tempat tidur atau tidur dengan bantal tinggi.
Hindari memakai pakaian ketat.
Hindari merokok.
Hindari minum alkohol, kopi.
Turunkan berat badan yg berlebih.
Hindari berbaring setelah makan.
Hindari makan sebelum tidur malam.
Tingkatkan produksi air ludah dg kunyah permen karet.

2. Terapi medikamentosa
Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa. Yaitu step up dan
step down. Pada step up pengobatan dimulai dengan yang kurang kuat dalam
menskresi asam.atau golongan prokinetik. Sedangkan pada step down dimulai
dengan PPI dan setelah berhasil dapat dapat dilanjutkan dengan terapi
pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah. Pada umumnya
studi memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8
minggu. Untuk selanjutnya dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan.
(IPD, 2009)
Berikut ini adalah terapi yang digunakan pada GERD:
Antacid. Golongan obat ini sangat efektif menghilangkan gejala GERD tetapi
tidak menghilangkan lasi esofagitis. Kelemahan pada obat ini :a). rasanya
kurang menyenangkan, 2). Dapat mnimbulkan diare terutama yang
mengandung magnesium, 3). Penggunaanya saat terbatas dengan pasien
gangguan fungsi ginjal. Dosis sehari 4X1 sendok makan .
Antagonis reseptor H2. yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin,
raniditin, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan
obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks esophageal jika di berikan
dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya
efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa
komplikasi. Dosis pemberian :

Simetidin : 2X800 mg atau 4X400 mg

Ranitidine : 4X150 mg

Famotidin : 2X20 mg

Nizatidin 2X150 mg.

Obatan-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk


pengobatan GERD karena penyakit ini labih condong kea rah gangguan
motilitas. (IPD, 2009)
Metoklopiramid. Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine.
Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala tidak berperan dalam
penyembuhan lesi di esophagus kecuali dala kombinasi dengan antagonis
reseptor h2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak,
maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk,
pusing, agitasi, tremor dan diskinea. Dosis 3X10 mg.
Cisapride. Sebagai suatu antagonis reseptor 5HT4, obat ini dapat
mempercepat pengososngan serta dapat meningkatkan tekanan tonus LES.
Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi
esophagus. Dosis 3X 10mg. (IPD, 2009)
Sukralfat. Berbeda dengan antacid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak
mempunya efek langsung terhadap lambung. Obat ini bekerja dengan cara
meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCL di
esophagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan ini
cukup aman di berikan karena bersifat topical. (IPD, 2009)
Terapi pada komplikasi. Komplikasi yang sering terjadi adalah striktur dan
perdarahan. Sebagai dampak adnya rangsangan kronik asam lambung terhadap
mukosa esophagus. Deapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari
nskuamosa menjadi epitel kolumnar. (IPD, 2009)
Striktur esophagus. Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur
kurang dari 13mm, dapat dilakukan dilatasi busi. Jika dilatasi busi gagal, dapat
dilakukan operasi. (IPD, 2009)
Terapi bedah. Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi
medikamentosa, yaitu: 1) diagnosa tidak benar. 2). Pasien GERD sering di di
sertai gejala-gejala lain misalnya kembung, mual, cepat kenyang. 4). Kadangkadang pasien barrets tidak memberikan respon terhadp terapi PPI. 5). Terjadi
striktur. 6). Terdapat stasis lambung dan disfungsi LES. (IPD, 2009)
Terapi endoskopi. Walaupun laprannya masih terbatas serta terbatas serta
masih dalam konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai di kembangkan pilihan
terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu : 1) Penggunaan energi

radiofrekuensi. 2) Plikasi gastric endoluminal. 3) Implantasi endoskopis, yaitu


dengan menyuntikkan zat implant di bawah mukosa esophagus bagian distal,
sehingga lumen esophagus bagian distal menjadi lebih kecil. (IPD, 2009)