Anda di halaman 1dari 46

MAKALAH LAPORAN KASUS MAYOR

ILMU PENYAKIT MULUT :


LUPUS ERITOMATOSUS SISTEMIK DAN PENYAKIT PENYERTA

Disusun oleh:
LULU FAZA
160112140050
Dosen pembimbing:
Riani Setiadhi, drg., Sp. PM

BAGIAN ILMU PENYAKIT MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2015
JUDUL

: LUPUS ERITOMATOSUS SISTEMIK DAN PENYAKIT


PENYERTA
PENYUSUN : LULU FAZA
NPM
: 160112140050

Bandung, 2015
Menyetujui,
Pembimbing Utama

Riani Setiadhi, drg., Sp. PM


NIP 195410241980032002

BAB I
PENDAHULUAN

Lupus Eritematosus Sistemik/ Systemic Lupus Erythematosus (SLE)


merupakan kondisi inflamasi yang berhubungan dengan sistem imun yang dapat
menyebabkan kerusakan multi organ. SLE tergolong penyakit kolagen vaskular

yaitu suatu kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan
pembuluh darah yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan
pengobatan yang kompleks. Tingkat SLE sangat bervariasi antar negara, etnis,
usia dan gender. Penyakit ini terjadi sembilan kali lebih sering pada wanita
dibandingkan pria ( Anna et al, 2013; Bertsias et al, 2013).
Penyebab SLE masih belum diketahui. Terdapat sedikit keraguan bahwa
penyakit ini diperantarai oleh respons imun abnormal yang berkaitan dengan
adanya berbagai antibodi dan kompleks imun di dalam plasma yang menyebabkan
efek-efek patologik yang terlihat pada lupus eritematosus. Etiologi lain yang
diduga dapat menyebabkan SLE antara lain induksi obat, genetik, dan virus
(Bertsias et al, 2013; Hom et al, 2008).
Pada makalah ini akan dijelaskan mengenai Lupus Eritematosus Sistemik/
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) serta manifestasi oral yang timbul akibat
penyakit tersebut dan merupakan diagnosis dari pasien yang datang ke Rumah
Sakit Hasan Sadikin (RSHS) Bandung dengan keluhan utama keropeng di wajah.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1

Data Umum Pasien


Nama

: Tn. S

Umur

: 19 tahun

2.2

Alamat

: Loa, Majalaya

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status

: Belum Menikah

No. Rekam Medis

: xxxxx

Agama

: Islam

Tanggal Masuk RS

: 13 Juni 2015

Keluhan Utama
Keropeng di wajah.

2.3

Anamnesa
Sejak 1 tahun yang lalu, SMRS (sebelum masuk rumah sakit) penderita

mengeluh adanya keropeng di wajah yang awalnya berupa bintik-bintik hitam


pada kedua pipi yang kemudian semakin melebar hingga hidung, tampak pula di
kulit kepala dan telinga, tampak juga pada kaki dan kedua telapak kaki. Tidak
gatal, tidak nyeri dan tidak ada perdarahan. Kulit pada betis, paha dan wajah
tampak beberapa bagian kehitaman dan sedikit mengelupas. Pernah diberi salep
yang dibeli di apotik, tetapi tidak ada perbaikan. Keluhan batuk-batuk jarang
bahkan tidak ada, tidak berdahak, tidak berdarah, tidak sesak nafas dan tidak ada
keluhan benjol-benjol di tubuh. Penderita terkadang mengeluh nyeri pada kaki
dan tangan. Sebelumnya, pasien berobat ke Puskesmas. Pasien dikatakan sakit
kulit dan paru-paru kemudian dirujuk ke RSHS.

2.4

Riwayat Penyakit Terdahulu


Riwayat dirawat (+), 1 th yang lalu pasien masuk RS Majalaya. Panas

badan 1 minggu, dirawat 2 hari dan tidak diketahui sakit apa. Tidak pernah
berobat lagi.

2.5

2.6

Keadaan Umum
Kesadaran

: CM

Tekanan Darah

: 120 / 80 mmHg

Denyut Nadi

: 110x / menit

Pernafasan

: 20x / menit

Suhu

: 38 C

Gizi

: Kurang

Tinggi

: 160 cm

Berat badan

: 33 kg

Pemeriksaan Ekstra Oral


Kepala

: Mata

: Konjungtiva anemis

Sklera

: non ikterik

Hidung

: Sekret -/-

Mukosa mulut dan bibir

: Hipertrofi (- )
Papila lidah atrofi (-)
Butterfly Rash (+)

Gambar 2.1 Gambaran ekstra oral pasien

Leher

: Jugulare Vena Pressure (JVP) : 5 + 0 cm


KGB

Thoraks

: (-)

: Bentuk dan gerak kesan simetris


BpH ICS V kanan peranjakan (panjang) 2 cm

Cor

: Ictus Cordis teraba di ICS V, LMCS, tidak kuat angkat,


Batas kanan LSD, Batas kiri LMCS, Batas atas ICS III kiri
Bunyi Jantung s1 - s2, Normal, s3 (-), s4 (-), murmur (-)

Pulmo

: VF kiri = kanan, Sonor, VBS kiri = kanan,


VR kiri = kanan Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: Datar,lembut, hepar 2 cm bac tumpul, kenyal,rata, nyeri(-)


Kiri tidak teraba, Ruang Traube, Bising Usus (+)

Ekstremitas

: Edema (-), Melena (-)


KGB (+), Inguinal Bilateral Multiple 0,5-1 cm, kenyal,
berbatas tegas, nyeri (-)

2.7

Pemeriksaan Intra Oral


Oral Hygiene (OH)

: Buruk

Plak

: (+), semua regio

Kalkulus

: (+), semua regio

Dasar mulut

: t.a.k

Tonsil

: T1-T1

Bibir

: Kering, simetris

Gambar 2.2 Bibir pasien yang kering.

Mukosa labial

: t.a.k

Mukosa bukal

: Cheek bitting regio ka-ki


Ulkus Traumatikus pada region gigi 36-37

Palatum

: t.a.k

Lidah

: Crenated tongue pada lateral kanan-kiri

Gambar 2.3 Gambaran crenated tongue pada pasien.


Gingiva

: Oedem seluruh regio, perdarahan spontan (+)

Gambar 2.4 Gambaran gingiva yang oedem pada pasien.


Gigi-geligi

2.8

: Karies (+)

Pemeriksaan Pelengkap
Pemeriksaan lab (sputum, BTA, Kultur, Gram, PPD 5TV, LED, SGOT /

SGPT) dan radiologi (foto thoraks lateral kanan, CT-scan thoraks).

Tabel 2.1 Hasil pemeriksaan laboratorium.

No.
1

2.9

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Thrombosit

9,4
5000
28
381.000

13,8
3,8-10,6 rb
40-52
150.000-440.000

gr /dL
/ mm3
%
/ mm3

KIMIA KLINIK
Ureum
Kreatinin (LK)
Glukosa sesudah
Na
Kalium

22
0,67
92
137
4,0

15-50
0,7-1,2
<140
135-145
3,6-5,5

mg / dl
mg / dl
mg / dl
mEq / L
mEq / L

URINE
Berat Jenis
pH
Protein
Reduksi
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Keton
Eritrosit
Leukosit
Epitel

1.020
6,5
25/neg
1
1-2
0-1

1.002-1.03
4,8-7,5
<1
<1
<6

mg / dl
mg / dl
ml / dl
mg / dl
/ Lpb
/ Lpb
/ Lpk

Rujuk
Bagian

: Kulit kelamin
Gizi
Rheumatologi

2.10

Nilai Rujukan

Diagnosis Klinik

/ Lpb
/ Lpb
/ Lpk

1.
2.
3.
4.

2.11

SLE, cutaneous LE
TB disseminata manifestasi TB Paru, efusi pleura ka, limfadenitis TB
Dehidrasi sedang e.c intake kurang
Anemia e.c penyakit kronis

Diagnosa Banding

1. Dermatitis seboroik
2. Malnutrisi

2.12

Terapi

1. Umum

2. Khusus

: Menerangkan kepada pasien dan keluarga mengenai


kemungkinan penyakit dan pengobatan.
Monitoring input-output (masuk cairan dan keluar cairan
dihitung).
: Bedrest
Diet nasi 1000 kkal/hr
Protein 35 gr/hr
Karbohidrat 430 kkal = 107,5 gr/hr
Lemak 430 kkal = 48 gr/hr
Infus NaCl 0,9% : 0,5%, 1:1 = 2000 cc/24 jam
B kompleks, 3x1 tablet per oral
Rencana RHEZ, pungsi (USG, pro diagnosa)
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1

Lupus Eritematosus (LE)

Lupus berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala,
sedangkan eritematosus dalam bahasa Yunani berarti kemerah-merahan. Istilah
lupus eritematosus pernah digunakan pada zaman Yunani kuno untuk menyatakan
suatu penyakit kulit kemerahan di sekitar pipi yang disebabkan oleh gigitan anjing
hutan (Waluyo, 2012). Menurut Lupus Foundation of America (2013) terdapat
beberapa tipe dari penyakit lupus eritematosus yaitu:
1. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) : jenis penyakit lupus yang
menyerang organ tubuh.
2. Cutaneus Lupus Erythematosus (CLE) : jenis lupus yang terbatas pada
kulit.
1) Chronic Cutaneus Lupus Erythematosus (CCLE) : Discoid
Lupus Erythematosus (DLE)
2) Subacute Cutaneus Lupus Erythematosus (SCLE)
3) Acute Cutaneus Lupus Erythematosus (ACLE)
3. Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE): jenis penyakit lupus yang
disebabkan oleh obat-obatan tertentu.
4. Neonatal Lupus Erythematosus (NLE) : jenis penyakit lupus yang
langka pada bayi, disebabkan oleh antibodi tertentu dari ibu.
3.2

Systemic Lupus Erythematosus (SLE)


Lupus eritematosus sistemik (systemic lupus erythematosus) (SLE)

merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis dengan etiologi yang belum


diketahui dan manifestasi klinis, perjalanan penyakit serta prognosis yang sangat
beragam (Tutuncu, 2007). Penyakit ini terutama menyerang wanita usia
reproduksi dengan angka kematian yang cukup tinggi. Faktor genetik, imunologik
dan hormonal serta lingkungan diduga berperan dalam patofisiologi SLE.

10

3.2.1

Etiologi
Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa

faktor predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini.


Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui
faktor yang paling dominan berperan dalam timbulnya SLE. Berikut ini beberapa
faktor predisposisi yang berperan :
1. Faktor Genetik
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga
timbul
produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk menderita
SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak kembar. Sekitar 2-5%
anak kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara pada kembar monozigot,
risiko terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya SLE pada individu yang
memiliki saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan
pada populasi umum (Greenberg, 2008).

2. Faktor Imunologi
Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu
(Alexis et al, 2013) :
1). Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen Presenting
Cell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada penderita lupus, beberapa
reseptor yang berada di permukaan sel T mengalami perubahan pada struktur

11

maupun fungsinya sehingga pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali.


Hal ini menyebabkan reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah
mengenali perintah dari sel T.
2). Kelainan intrinsik sel T dan sel B
Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel tersebut akan
teraktifasi menjadi sel autoreaktif dan memberikan respon autoimun. Sel T dan sel
B juga akan sulit mengalami apoptosis sehingga menyebabkan produksi
imunoglobulin dan autoantibodi menjadi tidak normal.
3). Kelainan antibodi
Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti
substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen dan
memicu limfosit T untuk memproduksi autoantibodi, sel T mempengaruhi
terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan kompleks imun lebih mudah
mengendap di jaringan.

3. Faktor Hormonal
Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya SLE. Beberapa
studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat estrogen
yang tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme estrogen yang
abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya SLE.
4. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi

12

dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut
terdiri dari :
1). Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri dapat berperan dalam timbulnya
SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV), bakteri
Streptococcus dan Clebsiella.
2). Paparan sinar ultra violet
Sinar ultraviolet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga
terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau bertambah
berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin
sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut secara sistemik melalui peredaran
pembuluh darah.
3). Stres
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah memiliki
kecenderungan akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon imun tubuh akan
terganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres sendiri tidak akan
mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem autoantibodinya tidak ada
gangguan sejak awal.
4). Obat-obatan
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat
menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat yang dapat
menyebabkan

DILE

diantaranya

kloropromazin,

prokainamid, dan isoniazid.

13

metildopa,

hidralasin,

3.2.2

Gambaran Klinis dan Manifestasi Oral


Kriteria dari SLE menurut American College of Rheumatology (1999)

yaitu:
1.
2.
5.
6.

Wanita muda dengan keterlibatan dua organ atau lebih.


Gejala konstitusional: kelelahan, demam dan penurunan berat badan.
Muskuloskeletal: artritis, artralgia, miositis.
Kulit: ruam kupu-kupu (butterfly atau malar rash), fotosensitivitas, lesi
membran mukosa, alopesia, fenomena Raynaud, purpura, urtikaria,

vaskulitis.
7. Ginjal: hematuria, proteinuria, silinderuria, sindroma nefrotik
8. Gastrointestinal: mual, muntah, nyeri abdomen
9. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal, lesi parenkim paru.
10. Jantung: perikarditis, endokarditis, miokarditis
11. Retikulo-endotel: organomegali (limfadenopati, splenomegali,
hepatomegali)
12. Hematologi: anemia, leukopenia dan trombositopenia
13. Neuropsikiatri: psikosis, kejang dan mielitis transversus.

Gambar 3.1 Butterfly rash. (sumber:Jeffrey et al, 2007)


Sekitar 20-45% pasien SLE dilaporkan memiliki lesi oral. Beberapa
manifestasi oral yang dapat timbul pada pasien SLE, antara lain :
14

1). Serostomia
Serostomia merupakan salah satu manifestasi SLE pada rongga mulut.
Sekitar 75% penderita lupus mengeluhkan gejala pada rongga mulut seperti rasa
kering terutama ketika makan makanan panas dan pedas. Laju aliran saliva terlihat
menurun pada beberapa penderita SLE. Hal ini dapat dikaitkan pada penyakit
autoimun lain yaitu Sjogrens Syndrome yang menyerang kelenjar saliva mayor.
Kelainan pada kuantitas saliva pasien SLE dapat ditemukan pada saat
pemeriksaan kadar imunoglobulin (Ig) dalam saliva. Pada pasien SLE dapat
terlihat adanya peningkatan konsentrasi Ig A dan Ig M, sedangkan konsentrasi Ig
G biasanya dalam batas normal. Hal ini dapat terjadi karena Ig A dan Ig M
disintetis secara lokal dan disekresikan ke dalam saliva, sedangkan Ig G
diinfiltrasi oleh plasma. Kejadian ini ditemukan pada 30% pasien lupus.
Peningkatan Ig A dan Ig M pada saliva dapat disebabkan oleh penurunan kuantitas
saliva (Lourenco et al, 2007).
2). Lesi Ulserasi
Berdasarkan kriteria ACR 1999, ulser rongga mulut merupakan salah satu
kriteria untuk penegakan diagnosis SLE. Lesi ulser pada SLE berukuran lebih dari
1 cm, dengan tepi ireguler, berbatas jelas, dan dikelilingi dengan halo eritema.
Ulser ini dapat timbul sebelum, saat ataupun setelah lesi kulit timbul. Ulser pada
pasien lupus sering ditemukan pada mukosa bukal, gingiva, palatum, serta meluas
ke daerah faring. Lesi juga dapat tidak spesifik, asimptomatik dan bila semakin
parah akan menimbulkan rasa sakit dan tidak nyaman.

15

Gambar 3.2 Ulser oral pada pasien SLE (sumber: ACR, 1999)
Selain ulser, sering terlihat lesi berwarna merah dan putih, berbentuk garisgaris yang sejajar dan multipel pada beberapa permukaan mukosa. Lesi ini dapat
dikatakan mirip dengan lichen planus. Hal ini disebabkan karena keduanya
merupakan kelainan inflamasi mukokutaneus imunologik kronik yang memiliki
gambaran keratotik, berwarna kemerahan, dan disertai ulser. Pada pemeriksaan
histopatologi, juga terlihat kesamaan antara SLE dan lichen planus, yaitu terdapat
kerusakan pada sel basal, sel limfosit, perivaskular, hiperkeratotis dan atrofi
perifer. Pada dasarnya, butterfly rash yang terdapat di pipi dan hidung dapat
membantu dalam menyingkirkan diagnosa lichen planus. Selain itu, pada
pemeriksaan histopatologi juga dapat terlihat perbedaan antara SLE dan lichen
planus, yaitu pada SLE terlihat edema submukosa dan vasodilatasi pembuluh
darah, sementara pada lichen planus, sama sekali tidak terlihat hal tersebut
(Langlais, 2012).

16

Gambar 3.3 Lesi ulserasi mirip lichen planus pada pasien SLE (sumber:Burket et
al, 2003).
Lesi ulserasi lainnya juga sering dijumpai di daerah vermilion bibir, seperti
lesi ulser yang biasanya disebabkan oleh virus herpes. Lesi awal terlihat berupa
vesikel berukuran kecil dan berkelompok, kemudian dalam hitungan jam vesikel
akan pecah dan menjadi ulserasi yang pada permukaannya terlihat lapisan
berwarna kekuningan.

Gambar 3.4 Lesi Herpes Simplek (Scully, 2012)


3). Lesi Diskoid
Lesi diskoid dapat terjadi pada bibir, terutama pada bibir bawah bagian
tepi vermillion yang sering terkena sinar sinar matahari, sementara itu bibir bagian
atas juga dapat terkena akibat perluasan langsung dari lesi diskoid yang terdapat
pada kulit. Lesi biasanya diawali dengan lesi kemerahan, namun lama kelamaan

17

berubah menjadi lesi keratotik dan bersisik. Bila sisik diangkat, maka bibir akan
perih dan menimbulkan perdarahan (Langlais, 2012).

Gambar 3.5 Lesi diskoid pada bibir pasien SLE (Langlais, 2012).

Gambar 3.6 Lesi bibir bersisik dan merah pada pasien SLE (Langlais, 2012).

4). Lesi Mirip Lichen Planus


Pada pasien SLE dapat terlihat beberapa lesi mirip lichen planus, namun
tidak disertai ulserasi. Lesi terlihat berupa garis-garis atau papula-papula putih
halus berkilauan yang tersusun dalam satu jaringan mirip jala dan pada umumnya
tidak sakit. Lesi biasanya dapat terlihat pada pasien SLE berupa bercak-bercak
pada mukosa yang berwarna merah, tanpa disertai ulserasi. Striae sering terlihat di
tepi lesi. Dapat terlihat di pipi, lidah, gusi, dan palatum (Langlais, 2012).

18

Gambar 3.7 Lesi mirip lichen planus retikuler (Greenberg, 2008).

Gambar 3.8 Lesi mirip lichen planus atrofik (Greenberg, 2008).


5). Kandidiasis Oral
Kandidiasis pseudomembran akut (trush) merupakan suatu infeksi yang
disebabkan oleh jamur candida albicans superficial dan menjadi komplikasi yang
paling sering akibat penggunaan obat imunosupresif seperti kortikosteroid
sistemik yang sering digunakan oleh pasien SLE. Secara klinis, trush terlihat
sebagai plak-plak putih, berkelompok, mempunyai tepi eritema dan jika dikerok
akan meninggalkan permukaan yang merah, kasar hingga berdarah (Langlais,
2012).

Gambar 3.9 Trush (Greenberg, 2008)

19

Gambar 3.10 Trush pada pasien SLE (Greenberg, 2008).


Kandidiasis hiperplastik kronis disebabkan oleh jamur Candida albicans
yang masuk melalui permukaan mukosa mulut dan menstimulasi respon
hiperplastik. Lesi paling sering timbul di daerah dorsum lidah, palatum dan sudut
bibir. Lesi tersebut mempunyai tepi menimbul yang tegas, permukaan putih
berbintil-bintil dengan beberapa daerah merah dan tidak dapat dikerok
(Greenberg, 2003).

Gambar 3.11 Kandidiasis hiperplatik kronis disudut mulut yang menyebar ke


mukosa pipi (Langlais, 2012).
Penggunaan

antibiotik

spektrum

luas

terutama

tetrasiklin,

dapat

mengakibatkan kondisi mulut yang disebut kandidiasis atrofik akut. Infeksi ini
membuat daerah mukosa permukaan mengelupas dan tampak seperti bercakbercak merah difus. Sakit seperti terbakar adalah keluhan utama.

20

Gambar 3.12 Kandidiasis atrofik akut (Greenberg, 2008).

3.2.3

Terapi dan Penatalaksanaan


Terapi SLE sebaiknya dilakukan secara bersamaan dan berkesinambungan

agar tujuan terapi dapat tercapai. Terapi SLE diantaranya yaitu (Perhimpunan
Reumatologi Indonesia, 2011) :
1. Edukasi dan Konseling
Informasi yang benar dan dukungan dari orang sekitar sangat dibutuhkan
oleh pasien SLE dengan tujuan agar pasien dapat hidup mandiri. Beberapa hal
yang perlu diketahui pasien, antara lain perubahan fisik yang akan dialami,
perjalanan penyakit, cara mencegah dan mengurangi kekambuhan seperti
melindungi kulit dari paparan sinar matahari secara langsung, memperhatikan jika
terjadi infeksi dan perlunya pengaturan diet agar tidak kelebihan berat badan,
displidemia atau terjadinya osteoporosis.
2. Program Rehabilitasi
Secara garis besar pelaksanaan program rehabilitasi yang dilakukan oleh
pasien SLE antara lain: istirahat yang cukup, sering melakukan terapi fisik, terapi
dengan modalitas, kemudian melakukan latihan ortotik dan lain-lain.
3. Terapi Medikasi

21

Jenis obat-obatan yang digunakan untuk terapi SLE terdiri dari NSAID
(Non Steroid Anti-Inflamation Drugs), antimalaria, steroid, imunosupresan dan
obat terapi lain sesuai manifestasi klinis yang dialami.
1). NSAID ( Non Steroid Anti-Inflamation Drugs)
NSAID dapat digunakan untuk mengendalikan gejala SLE pada tingkatan
yang ringan, seperti menurunkan inflamasi dan rasa sakit pada otot, sendi dan
jaringan lain. Contoh obat : aspirin, ibuprofen, baproxen dan sulindac. Obatobatan tersebut dapat menimbulkan efek samping, yaitu pada saluran pencernaan
seperti mual, muntah, diare dan perdarahan lambung.
2). Kortikosteroid
Penggunaan dosis steroid yang tepat merupakan kunci utama dalam
pengendalian lupus. Dosis yang diberikan dapat terlalu rendah atau tinggi sesuai
tingkat keparahan penyakit untuk pengendalian penyakit.

3.2.4

Diagnosis Banding
Terdapat beberapa diagnosis banding untuk penyakit SLE yaitu :

1. Rheumatoid arthritis (RA)


2. Rhupus
3. Mixed connective tissue disease (MCTD)
4. Undifferentiated connective tissue disease (UCTD)
5. Sistemik sclerosis (SSc)
6. Sindrom Sjgren
7. Vaskulitis
8. Sindrom Behcet
9. Dermatomiositis (DM) dan polymyositis (PM)
10. Adult Stills disease (ASD)
11. Penyakit Kikuchi
12. Serum sickness
13. Fibromyalgia
14. Infeksi

22

15. Multiple sclerosis (MS)


16. Keganasan
17. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
3.3

Keilitis Eksfoliatif
Keilitis eksfoliatif (exfoliative cheilitis) atau istilah bibir kering yang

sering disebut masyarakat awam merupakan kelainan pada bibir berupa


deskuamasi epitel pada batas bibir dengan kulit wajah (vermilion border)
(Greenberg, 2008). Keilitis eksfoliatif merupakan kelainan pada bibir yang cukup
jarang terjadi dan merupakan kondisi inflamasi superfisial yang kronis, yang
dikarakteristikan dengan pengelupasan lapisan keratin pada bibir.

3.3.1

Etiologi
Etiologinya

tidak

diketahui

namun

pada

beberapa

kasus

dapat

berhubungan dengan kondisi psikis seperti stress dan depresi.

3.3.2

Gambaran Klinis
Gambaran klinisnya yaitu tampak pengelupasan, krusta dan eritem pada

bibir. Pada beberapa kasus dapat terjadi pada bibir atas maupun bibir bawah.

Gambar 3.13 Keilitis eksfoliatif (sumber: Bruch, 2010)


3.3.3

Terapi dan Penatalaksanaan

23

Penggunaan topical petrolatum jelly (Vaseline) dan perbanyak asupan


cairan.

3.4

Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik (D.S.) atau Seborrheic eczema merupakan penyakit

yang umum, kronik dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh
pruritus, berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang
menutupi daerah inflamasi pada kulit kepala, muka dan telinga. Ketombe
berhubungan juga dengan dermatitis seboroik, tetapi tidak separah dermatitis
seboroik. Ada juga yang menganggap dermatitis seboroik sama dengan ketombe
(Kurniati, 2003).

Gambar 3.14
Gambaran dermatitis seboroik pada wajah (sumber : nationaleczema.org)

3.4.1

Etiologi
Penyebabnya belum diketahui pasti, hanya didapati aktivitas kelenjar

sebasea berlebihan. Faktor diduga sebagai penyebab penyakit ini yaitu (Collins &
Hivnor, 2012):
1.
2.
3.
4.

Iklim
Genetik
Lingkungan
Hormon
24

5. Neurologik

3.4.2

Gambaran klinis

1. Menurut usia (Kurniati, 2003):


1). Pada orang remaja dan dewasa
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak
kekuningan, batas agak kurang tegas. DS yang ringan hanya mengenai kulit
kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang
kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan
kasar yang disebut pitiriasis sika ( ketombe/dandruff). Bentuk yang berminyak
yang disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta
yang tebal.
2). Pada bayi
Terdapat tiga bentuk khas yang terjadi, yaitu secara klinis, cradle cap
muncul pada minggu ketiga sampai minggu keempat dua gambarannya berupa
eritema dengan skuama seperti lilin pada kulit kepala. Bagian frontal dan parietal
berminyak dan sering menjadi krusta yang menebal tanpa eritema. Skuama
dengan mudah dapat dihilangkan dengan sering menggunakan sampo yang
mengandung sulfur, asam salisil, atau keduanya (misalnya sampo Sebulex atau
sampo T-gel).
2. Menurut lokasi (Collins & Hivnor, 2012)
1). Seboroik kepala

25

Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang berminyak dengan warna


kekuningan sehingga rambut terlihat lengket, kadang-kadang dijumpai krusta
yang disebut pitiriasis oleasa ( pityriasis steatoides ). Kadang-kadang skuamanya
kering dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut pitiriasis sika
( ketombe ). Jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok sehingga terjadi
alopesia dan rasa gatal. Perluasan bisa sampai ke belakang telinga (retro
aurikularis). Bila meluas, lesinya dapat sampai ke dahi disebut korona seboroik.
2). Seboroik Muka
Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabial, dagu dan daerah wajah
lainnya. Terdapat makula eritem yang diatasnya dijumpai skuama berminyak
kekuning-kuningan. Bila sampai ke palpebra bisa terjadi blefaritis hal ini sering
terjadi pada wanita. Bila terdapat didaerah berambut, seperti dagu dan atas bibir
bisa terjadi folikulitis hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur
janggut dan kumisnya. Seboroik muka didaerah jenggot disebut sikosis barbe.
3). Seboroik Badan dan Sela-sela
Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak, inframamma,
umbilikus dan krural ( lipatan paha, perineum, nates ). Dijumpai ruam berbentuk
makula eritema dan pada permukaanya terdapat skuama berminyak kekuningkuningan. Pada daerah badan, lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan
penyembuhan sentral. Didaerah intertrigo, kadang-kadang bisa timbul fisura
sehingga menyebabkan infeksi sekunder.

3.4.3

Terapi dan Penatalaksanaan

26

Penderita harus diberi tahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan
sering kambuh. Harus hindari faktor pencetus seperti stres emosional, makanan
berlemak dan sebagainya (Collins & Hivnor, 2012). Berikut pengobatan yang bisa
dilakukan yaitu:
1. Pengobatan topikal
Digunakan sampo yang mengandung sulfur atau asam salisil dan selenium
sulfid 2 %, 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit atau dapat diberikan sampo yang
mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 1-2 %.
2. Pengobatan sistemik
Dapat diberikan anti histamin ataupun sedatif. Pemberian dosis rendah dari
terapi oral bromida dapat membantu penyembuhan. Terapi oral yang
menggunakan dosis rendah dari preparat hemopoetik yang mengandung potasium
bromida, sodium bromida, nikel sulfat dan sodium klorida dapat memberikan
perubahan yang berarti dalam penyembuhan DS dan dandruff setelah penggunaan
setelah 10 minggu. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid
sistemik dengan dosis prednison 20-30 mg sehari. jika ada perbaikan, dosis
diturunkan perlahan-lahan. Kalau ada infeksi sekunder dapat diberikan
antibiotika.
3. Obat Alternatif
Terapi alami saat ini menjadi semakin populer. Tea tree oil (Melaleuca oil)
adalah minyak esensial yang berasal dari Australia. Terapi ini dapat efektif bila
digunakan setip hari dalam bentuk sampo 5 %.

27

3.5

Tuberkulosis
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit paru menular yang disebabkan oleh

basil tuberkel dan menyebar saat droplet aerosol yang mengandung bakteri aktif
terhirup individu yang rentan. Infeksi penyakit ini memiliki periode dorman yang
bergantian dengan periode reaktivasi selama beberapa tahun. Reaktivitas TB
individu terjadi pada saat mekanisme pertahanan tubuh menurun yang
diperkirakan 90% pada kasus dewasa (Depkes RI, 1997).
Dalam jangka yang panjang penderita TB ditandai dengan batuk yang
tidak sembuh lebih dari 2 minggu atau lebih, bersin dan dahak yang terkadang
disertai darah, dada terasa nyeri dan napas semakin berat, pembengkakan kelenjar
getah bening dileher, nyeri tulang ,gangguan pencernaan kronis serta sering mual
dan muntah.

3.5.1

Etiologi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh

agen mikroba mycobacterium tuberculosa. Bakteri ini berbentuk batang dan


bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai bakteri Batang Tahan Asam
(BTA) (Kaur & Saxena, 2011). Sumber penularan adalah penderita tuberkulosis
BTA positif pada waktu batuk atau bersin. Penderita menyebarkan kuman ke
udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung bakteri
dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam.

3.5.2

Gambaran Klinis dan Manifestasi Oral

28

Gejala TB pada orang dewasa umumnya penderita mengalami batuk dan


berdahak terus-menerus selama 3 minggu atau lebih, batuk darah atau pernah
batuk darah. Adapun gejala-gejala lain dari TB pada orang dewasa adalah sesak
nafas dan nyeri dada, badan lemah, nafsu makan dan berat badan menurun, rasa
kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan dan
demam meriang lebih dari sebulan.
Tuberkulosis adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang paruparu namun juga memiliki kemampuan untuk menyerang hampir seluruh bagian
dari tubuh termasuk rongga mulut. Lesi TB rongga mulut, dapat berupa infeksi
primer dan sekunder dari infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Patogenesis
biasanya karena inokulasi sendiri melalui sputum yang terinfeksi tetapi dapat juga
terjadi melalui aliran darah. Inokulasi langsung sering melibatkan gingiva, soket
gigi dan lipatan bukal.
Ulkus merupakan suatu keadaan patologis yang menimbulkan kerusakan
seluruh lapisan epitel dan jaringan dibawahnya yang berwarna putih kekuningan
(Umar dkk, 2005). Ulkus dapat terjadi dimana saja di seluruh bagian dari tubuh
manusia. Lesi oral pada penderita TB jarang ditemui. Banyak penelitian yang
dilakukan tapi biasanya hanya menunjukkan prevalensi kurang dari 1% per
populasi sampel. Weaker (1995) melaporkan hanya 11,5% kasus TB paru dapat
melibatkan mukosa mulut, palatum, lidah, tonsil dan faring. Gambaran klinis lesi
ulkus TB rongga mulut umumnya : tidak berbatas jelas, terdapat granulasi pada
dasar lesi dan tidak selalu nyeri, bentuk lesi..

29

Gambar 3.14 Ulkus pada pasien TB


3.5.3

Terapi dan Penatalaksanaan


Tujuan perawatan TB yaitu untuk menyembuhkan penderita, mencegah

kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah


terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Obat Anti Tuberkulosis). Jenis OAT
terdiri dari Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E) dan
Streptomisin (S). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan
lanjutan. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu
diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat, bila
pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita
menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu, sebagian besar
penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pada
tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka
waktu yang lebih lama, tahap lanjutan penting untuk membunuh bakteri persisten
sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

3.6

Dehidrasi
Dehidrasi merupakan ketidakseimbangan cairan tubuh dikarenakan

pengeluaran cairan lebih besar daripada pemasukan (Almatsier, 2009). Dehidrasi

30

dapat terjadi tanpa disadari saat melakukan aktivitas dan juga karena cuaca panas
(Danci et al., 2009).

3.6.1

Etiologi
Asupan cairan yang buruk, cairan keluar berlebihan, peningkatan

insensible water loss (IWL) atau kombinasi hal tersebut dapat menjadi penyebab
deplesi volume intravaskuler. Keberhasilan terapi membutuhkan identifikasi
penyakit yang mendasari kondisi dehidrasi.
Beberapa faktor patologis penyebab dehidrasi yang sering (Huang et al.
2014):
1. Gastroenteritis : Diare adalah etiologi paling sering. Pada diare yang
disertai muntah, dehidrasi akan semakin progresif.
2. Stomatitis dan faringitis : Rasa nyeri mulut dan tenggorokan dapat
membatasi asupan makanan dan minuman lewat mulut.
3. Ketoasidosis diabetes (KAD): KAD disebabkan karena adanya diuresis
osmotik. Berat badan turun akibat kehilangan cairan dan katabolisme
jaringan.
4. Demam: Demam dapat meningkatkan IWL dan menurunkan nafsu makan
Berdasarkan perbandingan jumlah natrium dengan jumlah air yang hilang,
dehidrasi dibedakan menjadi tiga tipe yaitu (Modric, 2013):
1. Dehidrasi isotonik (isonatremik). Tipe ini merupakan yang paling sering
(80%). Pada dehidrasi isotonik kehilangan air sebanding dengan jumlah

31

natrium yang hilang dan biasanya tidak mengakibatkan cairan ekstrasel


berpindah ke dalam ruang intraseluler. Kadar natrium dalam darah pada
dehidrasi tipe ini 135-145 mmol/L dan osmolaritas efektif serum 275-295
mOsm/L.
2. Dehidrasi hipotonik (hiponatremik). Natrium hilang lebih banyak daripada
air. Penderita dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar
natrium serum (kurang dari 135 mmol/L) dan osmolalitas efektif serum
(kurang dari 270 mOsml/L). Karena kadar natrium rendah, cairan
intravaskuler berpindah ke ruang ekstravaskuler, sehingga terjadi deplesi
cairan intravaskuler.
3. Dehidrasi hipertonik (hipernatremik). Hilangnya air lebih banyak daripada
natrium. Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium
serum (lebih dari 145 mmol/L) dan peningkatan osmolalitas efektif serum
(lebih dari 295 mOsm/L). Karena kadar natrium serum tinggi, terjadi
pergeseran air dari ruang ekstravaskuler ke ruang intravaskuler. Untuk
mengkompensasi, sel akan merangsang partikel aktif (idiogenik osmol)
yang akan menarik air kembali ke sel dan mempertahankan volume cairan
dalam sel. Saat terjadi rehidrasi cepat untuk mengoreksi kondisi
hipernatremia,

peningkatan

aktivitas

osmotik

sel

tersebut

akan

menyebabkan influks cairan berlebihan yang dapat menyebabkan


pembengkakan dan ruptur sel, edema serebral adalah konsekuensi yang
paling fatal. Rehidrasi secara perlahan dalam lebih dari 48 jam dapat
meminimalkan risiko ini.

32

3.6.2

Gambaran Klinis dan Manifestasi Oral


Berdasarkan persentase kehilangan air dari total berat badan, derajat atau

skala dehidrasi dapat ringan, sedang, hingga derajat berat (Modric, 2013). Derajat
dehidrasi berbeda antara usia bayi dan anak jika dibandingkan usia dewasa. Bayi
dan anak (terutama balita) lebih rentan mengalami dehidrasi karena komposisi air
di tubuh lebih banyak, fungsi ginjal belum sempurna dan masih bergantung pada
orang lain untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuhnya, selain itu penurunan berat
badan juga relatif lebih besar. Pada anak yang lebih tua, tanda dehidrasi lebih
cepat terlihat dibandingkan bayi karena kadar cairan ekstrasel lebih rendah.
Tabel 3.1 Tanda klinis dehidrasi
Tanda klinis

Ringan

Sedang

Berat

Defisit cairan

3-5%

6-8%
Takikardi

>10%

Takikardi

Nadi sangat lemah

Nadi lemah

Volume kolaps

Lidah kering

Hipotensi ortostatik
Lidah keriput

Turgor turun
Pekat
Mengantuk

Turgor kurang
Jumlah turun
Apatis

Hemodinamik

Jaringan
Urin
SSP

Takikardi
Nadi tak teraba
Akral dingin,sianosi
Atonia
Turgor buruk
Oliguria
Koma

Manifestasi oral yang timbul akibat dehidrasi yaitu keilitis eksfoliatif


(exfoliative cheilitis). Keilitis eksfoliatif (exfoliative cheilitis) atau istilah bibir
kering yang sering disebut masyarakat awam merupakan kelainan pada bibir
berupa deskuamasi epitel pada batas bibir dengan kulit wajah (vermilion border)
(Greenberg, 2003).

33

Gambar 3.15 Keilitis eksfoliatif (sumber: Bruch, 2010 )

3.6.3

Terapi dan Penatalaksanaan


Secara sederhana prinsip penatalaksanaan dehidrasi adalah mengganti

cairan yang hilang dan mengembalikan keseimbangan elektrolit, sehingga


keseimbangan hemodinamik kembali tercapai. Selain pertimbangan derajat
dehidrasi, penanganan juga ditujukan untuk mengoreksi status osmolaritas pasien.
Disarankan memberikan makanan tergolong karbohidrat kompleks, buah, sayur
dan daging rendah lemak.
Dehidrasi derajat ringan-sedang dapat diatasi dengan efektif melalui
pemberian cairan ORS (oral rehydration solution) untuk mengembalikan volume
intravaskuler dan mengoreksi asidosis (Bellemare et al, 2004). Selama terjadi
gastroenteritis, mukosa usus tetap mempertahankan kemampuan absorbsinya.
Kandungan natrium dan sodium dalam proporsi tepat dapat secara pasif
dihantarkan melalui cairan dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Jenis ORS yang
diterima sebagai cairan rehidrasi adalah dengan kandungan glukosa 2-3 g/dL,
natrium 45-90 mEq/L, basa 30mEq/L, kalium 20-25 mEq/L, dan osmolalitas 200310 mOsm/L.
Pada dehidrasi berat dibutuhkan evaluasi laboratorium dan terapi rehidrasi
intraven. Penyebab dehidrasi harus digali dan ditangani dengan baik. Penanganan

34

kondisi ini dibagi menjadi 2 tahap. Tahap Pertama berfokus untuk mengatasi
kedaruratan dehidrasi yaitu syok hipovolemia yang membutuhkan penanganan
cepat. Pada tahap ini dapat diberikan cairan kristaloid isotonik, seperti ringer
lactate (RL) atau NaCl 0,9% sebesar 20 mL/kgBB.
Tahap Kedua berfokus pada mengatasi defisit, pemberian cairan
pemeliharaan dan penggantian kehilangan yang masih berlangsung. Kebutuhan
cairan pemeliharaan diukur dari jumlah kehilangan cairan (urin, tinja) ditambah
IWL. Jumlah IWL adalah antara 400-500 mL/m2 luas permukaan tubuh dan dapat
meningkat pada kondisi demam dan takipnea. Secara kasar kebutuhan cairan
berdasarkan berat badan adalah:
1. Berat badan < 10 kg = 100 mL/kgBB
2. Berat badan 10-20 kg = 1000 + 50 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat
badan di atas 10 kg.
3. Berat badan > 20 kg = 1500 + 20 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat
badan di atas 20 kg.

3.7

Anemia
Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar

hemoglobin atau hematokrit di bawah normal (Brunner & Suddarth, 2000).


Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya satu atau lebih parameter sel darah
merah seperti konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah.
Menurut kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g/dl pada
pria dan di bawah 12 g/dl pada wanita.

35

3.7.1

Etiologi
Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya anemia tergantung jenis

anemia yang diderita seperti anemia defisiensi zat besi, defisiensi vitamin C,
makrositik (defisiensi vitamin B12), hemolitik (keturunan atau karena penyakit
sistemik), anemia sel sabit (keturunan) dan anemia aplastik (terganggunya
sumsum tulang tempat pembuatan sel-sel darah) (Soebroto, 2010). Penyebab lain
anemia yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

3.7.2

Diet yang tidak mencukupi.


Absorbsi yang menurun.
Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan.
Perdarahan pada saluran cerna, menstruasi, donor darah.
Hemoglobinuria.
Penyimpangan besi yang berkurang, seperti pada hemosiderosis paru.

Gambaran Klinis dan Manifestasi Oral


Gejala yang sering terjadi pada penderita anemia diantaranya (Soebroto,

2010):
1.
2.
3.
4.

Lemah, letih, lesu, mudah lelah dan lunglai.


Wajah tampak pucat
Nafsu makan berkurang
Sulit berkonsentrasi dan mudah lupa.
Manifestasi oral pada pasien dengan anemia yaitu mukosa yang pucat

(pallor), atrofik glositis dan kandidiasis. Atrofik glositis tampak seperti lidah yang
botak disebabkan oleh atrofi papila lidah. atrofik glositis temuan yang nonspesifik
yang berhubungan dengan anemia defisiensi besi, anemia pernisiosa / kekurangan
vitamin B kompleks dan berbagai kondisi lain. Timbul pula adanya eritem pada
lidah, rasa terbakar, nyeri dan konsistensi yang lunak (Neville et al, 2009).

36

Kandidiasis kemungkinan penyebab alternatif dari eritema, rasa terbakar


dan atrofi. Selain itu, beberapa pasien bisa mengalami cheilitis angularis (infeksi
bibir yang disebabkan oleh Candida albicans atau Staphylococcus aureus) yang
muncul sebagai eritema, adanya fissure dan krusta pada sudut mulut.

Gambar 3.16 Atrophic glossitis pada pasien dengan anemia perniosa (sumber :
www.aafp.orf/afp)
3.7.3

Terapi dan Penatalaksanaan


Menurut Engram (1999), penatalaksanaan pada pasien dengan anemia

yaitu :
1. Memperbaiki penyebab dasar.
2. Suplemen nutrisi (vitamin B12, asam folat, besi).
3. Transfusi darah.

3.8

Malnutrisi
Malnutrisi adalah kondisi tubuh yang mengalami kekurangan nutrisi atau

status gizi yang dimiliki berada di bawah standar rata-rata (WHO, 2007). Nutrisi
yang dibutuhkan manusia yaitu makronutrisi (karbohidrat, protein dan lemak) dan
mikronutrisi (vitamin dan mineral).

3.8.1

Etiologi
37

Etiologi malnutrisi dapat bersifat primer dan sekunder (Alpers, 2006) :


1. Malnutrisi bersifat primer
Apabila kebutuhan individu yang sehat akan protein, energi atau keduanya
tidak dipenuhi dengan makanan yang adekuat. Kekurangan kalori umumnya
dikaitkan dengan keadaan-keadaan perang, kekacauan sosial, kemiskinan,
penyakit infeksi dan ketidakseimbangan distribusi makanan.
2. Malnutrisi bersifat sekunder
Akibat adanya penyakit yang dapat menyebabkan asupan suboptimal,
gangguan penyerapan atau peningkatan kebutuhan karena terjadi kehilangan
nutrien atau keadaan stres.

3.8.2

Gambaran Klinis dan Manifestasi Oral


Gejala klinis terjadinya malnutrisi yaitu :

1.
2.
3.
4.

Badan kurus
Lemah lesu
Selera makan kurang
Gangguan pertumbuhan dan gangguan kecerdasan
Manifestasi oral yang timbul

sebagai akibat kekurangan nutrisi dapat

dilihat pada tabel dibawah ini.


Tabel 3.2 Manifestasi oral defisiensi mikronutrisi (WHO, 2007).
Defisiensi nutrisi
Vitamin A

Tiamin/ Vitamin B1
Vitamin B2/Riboflavin

Manifestasi oral
Gingivitis
Periodontitis
Hiperplasia gingiva
Bibir retak
Gambaran satin lidah dan gingiva
Angular cheilosis
Inflamasi lidah
38

Niasin

Vitamin B6

Vitamin B12

Vitamin C

Vitamin D

Iron

3.8.3

Fiery red inflammation of the tongue


Angular cheilosis
Gingivitis ulseratif
Karies
Penyakit periodontal
Anemia
Sore tongue
Burning sensation di rongga mulut.
Angular cheilosis
Halitosis
Bone loss
Hemorrhagic gingivitis
Detachment of periodontal fibers
Painful ulcers in the mouth
Perdarahan gingiva
Kegoyanga gigi
Delayed wound healing
Hipoplasia enamel
Absence of lamina dura
Abnormal alveolar bone patterns
Lidah yang sangat sakit dan merah dengan sensasi terbakar
Disfagia
Angular cheilosis

Terapi dan Penatalaksanaan


Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien malnutrisi yaitu berupa terapi

makanan yang mengandung banyak protein bernilai tingi, banyak cairan, cukup
vitamin dan mineral (Ngastiyah, 2005).

39

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesa serta pemeriksaan-pemeriksaan yang telah


dilakukan, diagnosis yang didapatkan yaitu Lupus Eritematosus Sistemik/
Systemic Lupus Erythematosus (SLE), penyakit tersebut merupakan kondisi
inflamasi yang berhubungan dengan sistem imun yang dapat menyebabkan
kerusakan multi organ (Anna et al, 2013). Etiologi dari penyakit ini masih belum

40

jelas namun beberapa faktor predisposisi dapat berperan dalam patogenesis


terjadinya penyakit ini. Beberapa faktor predisposisi tersebut yaitu faktor genetik,
imunologi, hormonal dan lingkungan (Greenberg, 2008; Alexis et al, 2013).
Pada pemeriksaan ekstra oral tampak jelas terdapat gambaran keropeng
yang membentuk seperti kupu-kupu (malar rash) pada wajah pasien dimana
menurut American College of Rheumatology (ARA) gambaran tersebut
merupakan salah satu gejala klinis dari penyakit SLE. Pada pemeriksaan ekstra
oral, tampak pula pada mata pasien menunjukkan konjungtiva yang anemis.
Terdapat berbagai manifestasi oral yang dapat muncul pada pasien SLE,
namun pada pasien dalam kasus ini manifestasi oral SLE tidak ditemukan, ini
terjadi karena menurut Tan et al (1982) hanya sekitar 20-45% pasien SLE yang
memiliki lesi oral. Pada pemeriksaan intra oral hasil yang didapatkan yaitu oral
hygiene pasien buruk disertai plak dan kalkulus di seluruh region sehingga
menyebabkan gingiva pasien mengalami oedem serta perdarahan spontan
(gingivitis), adanya cheek biting dan ulkus traumatikus pada mukosa bukal region
gigi 36-37. Bibir pasien yang kering terjadi karena pasien mengalami dehidrasi.

Perlunya banyak ahli untuk menangani kasus SLE sehingga pada pasien
ini rujukan diperlukan ke beberapa bagian diantaranya yaitu bagian kulit kelamin,
gizi dan rheumatologi. Terdapat dua terapi yang diberikan pada pasien dalam
kasus ini yaitu terapi umum dan khusus. Pada terapi umum dokter yang
menangani menerangkan kepada pasien dan keluarga mengenai kemungkinan
penyakit dan pengobatan serta perlu menghitung masuk dan keluarnya cairan pada

41

pasien. Untuk terapi khususnya yaitu pasien disarankan untuk Bedrest, diet nasi
1000 kkal/hr, protein 35 gr/hr, karbohidrat 430 kkal = 107,5 gr/hr, lemak 430 kkal
= 48 gr/hr, pemasangan infus NaCl 0,9% : 0,5%, 1:1 = 2000 cc/24 jam, pemberian
B kompleks 3x1 tablet per oral dan rencana RHEZ, pungsi (USG, pro diagnosa).

BAB V
KESIMPULAN

Pasien pada kasus ini di diagnosa mengalami Lupus Eritematosus


Sistemik/ Systemic Lupus Erythematosus (SLE) disertai tuberkulosis paru,
dehidrasi dan anemia. Pada pasien ini tidak terdapat manifestasi oral dari penyakit
SLE namun perlu adanya tindakan preventif mengenai praktik kebersihan mulut
untuk meminimalisir timbulnya lesi oral pada pasien karena pasien memiliki oral
hygiene yang buruk.

42

DAFTAR PUSTAKA

Alexis FA, Barbosa HV. Skin of Color : A practical guide to dermatologic


diagnosis and treatment. New York: Springer Science, 2013
American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on systemic lupus
erythematosus guidelines. Arthritis Rheum. 1999.
Anna MQ, Peter VR, et al. Diagnosis of Systemic Lupus Erythematosus. 2013 :
http://www.aafp.org
Bellemare S, Hartling L, Wiebe N, Russel K, Craig WR, McConnell D, et al. Oral
rehydration versus intravenous therapy for treating dehydration due to
gastroenteritis in children: A metaanalysis of randomised controlled trials. BMC
Med. 2004.

43

Bertsias G, Ricard Cervera, Dimitrios


Erythematosus:
Pathogenesis
and
:http://www.eular.org/edu_textbook.cfm.

T Boumpas. Systemic
Clinical
Features.

Lupus
2013

Bruch JM, Theister NS. Clinical oral medicine and pathology. New York:
Springer. 2010.
Burket, Lester William, Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship.
2003. Burketts Oral Medicine Diagnosis & Treatment 10th edition. Ontario: BC
Decker Inc.
Collins CD, Hivnor C. Seborrheic dermatitis. Dalam : Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Editor. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine. Edisi ke-8. New York. McGraw.Hill Companies;2012.
Depkes RI. Pedoman Penyakit Tuberkulosis dan Penanggulangannya. Jakarta:
Dirjen P2M dan PLP; 1997.
Gayford JJ. Clinical oral medicine: Penyakit mulut. Alih Bahasa. Yuwono Lilian.
Jakarta: EGC, 1993
Greenberg MS, Glick M. Burkets oral medicine diagnosis and treatment 11th ed.
Hamilton: BC Decker Inc. 2008.
Hom G, Graham RR, Modrek B, Taylor KE, Ortmann W, Garnier S, et al.
Association of Systemic Lupus Erythematosus with C8orf13-BLK and ITGAMITGAX. N Engl J Med 2008.
Huang LH, Anchala KR, Ellsbury DL, George CS. Dehydration [Internet].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/906999.
Jeffrey P. Harris, Michael H. Weisman. Head and Neck Manifestations of
Systemic Disease. New York : Informa Healthcare USA. 2007.
Kaur M, Saxena S. Oral Tuberculosis as Primary Manifestation: Report of four
cases. Journal of Oral Health & Research. 2011.
Kurniati DD. Dermatitis seboroik: Gambaran klinis. Dalam: Tjarta A, Sularsito
SA, Kurniati DD, Rihatmaja R. Editor. Metode Diagnostik dan Penatalaksanaan
Psoriasis dan Dermatitis Seboroik. Jakarta. Balai Penerbit FK UI; 2003
Langlais PR, Miller SC. Atlas berwarna kelainan rongga mulut yang lazim.Alih
Bahasa. Budi Susetyo. Jakarta: Penerbit Hipokrates. 2012.
Lourenco SV, Fabio C, et al. Lupus erythematosus: Clinical and histopathological
study of oral manifestations and immunohistochemical profile of the inflammatory
infiltrate. J Cutan Pathol. 2007.

44

Lupus
Foundation
of
America.
http://www.lupus.org/answers/entry/forms-of-lupus
2015.

Available
from
:
diakses pada tgl 4 Desember

Modric J. Dehydration types: Pathophysiology, lab test and values. eHealthstar


[Internet]. Available from: http://www.ehealthstar.com/dehydration/typespathophysiology.
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Pernicious anemia. In: Oral and
Maxillofacial Pathology. 3rd ed. St. Louis, Mo.: Saunders Elsevier; 2009.
Perhimpunan
Reumatologi
Indonesia.
Diagnosis
dan
pengelolaan
lupuseritematosus sistemik: Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011.
Rheumatology
Image
Bank.
Butterfly
http://images.rheumatology.org/login.php?
referer=/viewphoto.phpdanparams=/imageId/2862550/albumId/75693/j/1.

Rush.

Scully C, Cawson RA. Atlas bantu kedokteran gigi: Penyakit Mulut. Alih Bahasa:
Yuwono L. Jakarta: Hipokrates. 2012.
Tutuncu ZN, Kalunian KC. The Definition and clasification of systemic lupus
erythematosus. In: Wallace DJ, Hahn BH, editors. Dubois lupus erythematosus.
7th ed. Philadelphia. Lippincott William dan Wilkins; 2007
Umar,Basri, Ratih Dkk PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT
TUBERKULOSIS. Direktorat bina farmasi komunitas dan klinik Direktorat
jenderal Bina kefarmasian dan alat kesehatan Departemen kesehatan RI;
2005.bbgnm.
Waluyo S, Putra MB. 100 question & answers lupus. Jakarta:
Gramedia, 2012
Web Md. Lupus Health Center. http://lupus.webmd.com/.
WHO. Malnutrition The Global Picture.World Health Organization.2007.

45