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EL PERFIL DE LIPOPROTENAS
(PERFIL DE LPIDOS) INCLUYE:
PERFIL DE LIPIDOS I:
LIPIDOS TOTALES, TRIGLICERIDOS, COLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, VLDL
PERFIL DE LIPIDOS II:
LIPIDOS TOTALES, TRIGLICERIDOS, COLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, VLDL, ALFA LIPOPROTEINAS, ACIDOS
GRASOS LIBRES, FOSFOLIPIDOS, INDICE ATEROGENICO, RELACION DE COLESTEROL/HDL, PRE-BETA
LIPOPROTEINAS, BETA LIPOPROTEINAS Y QUILOMICRONES
PERFIL DE LIPIDOS III:
LIPIDOS TOTALES, TRIGLICERIDOS, COLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, VLDL, ALFA LIPOPROTEINAS, ACIDOS
GRASOS LIBRES, FOSFOLIPIDOS, INDICE ATEROGENICO, RELACION DE COLESTEROL/HDL, PRE-BETA
LIPOPROTEINAS, BETA LIPOPROTENAS, QUILOMICRONES APOPROTEINAS A1 Y B
TOMA DE MUESTRA PARA PERFIL DE LPIDOS:
LA PRUEBA PREFERIDA PARA MEDIR LOS NIVELES DE COLESTEROL ES EL PERFIL DE LIPOPROTENAS
(PERFIL DE LPIDOS), ESTA PRUEBA DE SANGRE SE HACE EN AYUNAS (AYUNO DURANTE 9 A 12 HORAS
ANTES DE QUE SE PRACTIQUE LA PRUEBA) PARA REVISAR LOS NIVELES DE COLESTEROL MEDIDOS EN
mg/dl (miligramos por decilitro de sangre)
Se le indica al paciente no ingerir grasas por un tiempo de 24 hrs. previas a la toma de muestra, tambin se le
indicar omitir la ingesta de etlicos, anticonceptivos orales, corticosteroides, penicilinas, kanamicina, neomicina y en
trminos generales todo compuesto que contenga el anillo del colesterol. La muestra puede ser suero o plasma con
heparina
LPIDOS PLASMTICOS
Los lpidos son sustancias orgnicas insolubles en agua, pero solubles en solventes orgnicos como alcohol,
cloroformo, ter, y otros. Dada su estructura qumica se pueden clasificar en: LIPIDOS SIMPLES Y LPIDOS
COMPLEJOS
Los Lpidos simples: constituidos por Carbono, Hidrgeno y Oxgeno y que son steres de cidos grasos con
alcoholes de distinta estructura. Se caracterizan por su alto contenido energtico.
Los Lpidos complejos: constituidos por Carbono, Hidrgeno y Oxgeno, pudiendo tener Nitrgeno, fsforo,
ambos. Son steres o amidas complejas formadas por cidos, alcoholes y bases diversas. Se caracterizan por su
funcin estructural al formar parte del citoplasma y de membranas texturales.
Los principales lpidos del plasma humano son el colesterol, los triglicridos, los fosfolpidos y los cidos
grasos no esterificados y son transportados en el plasma y otros compartimientos corporales en forma de
lipoprotenas, que son complejos macromoleculares y pueden ser:
De alta, baja y muy baja densidad, y transportan lpidos en la sangre.

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CLASIFICACIN DE LAS LIPOPROTENAS
La nomenclatura de las lipoprotenas se basa en su separacin y en su movilidad electrofortica, y se distinguen
cuatro clases que son:
QUILOMICRONES:

Densidad extremadamente baja, menos de 1.000

De mayor tamao,
Se sintetizan en el epitelio del intestino delgado,
Transportan triglicridos y colesterol de la dieta hacia otras clulas del organismo.
Una concentracin elevada de estos da un plasma lechoso
,
LIPOPROTENAS DE MUY BAJA DENSIDAD

Su densidad es de1.006, muy baja.

Son ricas en triglicridos los cuales se sintetizan en el hgado y constituye el 60% del total.
Poseen colesterol y fosfolpidos
Las partculas residuales eliminadas de los triglicridos pequeos y materiales de superficie resultantes de
la hidrlisis de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) por accin de la lipasa, se consideran
lipoprotenas de densidad intermedia (IDL)
LIPOPROTENAS BETA DE BAJA DENSIDAD O LIPOPROTENAS DE BAJA DENSIDAD (LDL)

Son partculas del producto final del catabolismo de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL),
Constituyen el 40% al 50% de la masa total de lipoprotenas en el plasma.
Estn formadas por:
8% de colesterol libre
42% de colesterol esterificado
6% de triglicridos
25% de protenas
LIPOPROTENAS ALFA DE ALTA DENSIDAD (HDL)
Su densidad oscila entre 1.063 a 1.219
Su origen es el hgado y el intestino delgado, as como fuentes diversas.
Estn formadas por:
20% de colesterol esterificado
30% de fosfolpidos
50% de protenas
Solo indicios de triglicridos
Hay dos subfracciones de las lipoprotenas de alta densidad (HDL)
La HDL2 y la ms densa y abundante que es la HDL3
En pacientes con mecanismos lipolticos eficientes para el transporte de triglicridos, cuando se

transportan grasas se incrementan las HDL 2 y se convierten en HDL3

Las lipoprotenas de alta densidad son clave en el transporte de Colesterol.
En la anterior reaccin participa la enzima lecitina-colesterol-aciltransferasa, esta transfiere los cidos

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grasos de la lecitina hacia el colesterol.
Estas lipoprotenas son un factor protector para el corazn y los vasos sanguneos.
Colesterol
El colesterol es una sustancia adiposa (de grasa) producida por el hgado y se encuentra en todas las partes del
organismo. El colesterol es un alcohol esteroideo insaturado; constituye un componente estructural importante de
las membranas de las clulas y es un precursor en la biosntesis de los cidos biliares y hormonas esteroideas. Dos
tercios del colesterol plasmtico estn esterificados, (ester o ster. Del Ester). m. Qum. Compuesto orgnico que
resulta de sustituir un tomo de hidrgeno de un cido por un radical alcohlico. Las grasas son esteres de la
glicerina con cidos grasos. En tanto que el tercio restante est libre.)
Del 60 al 70 % del colesterol va vehiculado por lipoprotenas de baja densidad (LDL) o (LBD)
Del 20 al 35 % del colesterol va vehiculado por lipoprotenas de alta densidad (HDL) o (LAD)
Del 5 al 12 % del colesterol va vehiculado por lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) o (LMBD)
El cuerpo utiliza el colesterol para producir hormonas, vitamina D y los cidos biliares que ayudan a digerir la grasa.
Se necesita solo una pequea cantidad de colesterol en la sangre para satisfacer estas necesidades y el hgado
produce todo el colesterol que el cuerpo necesita. El colesterol se encuentra ampliamente distribuido en todas las
clulas del organismo pero especialmente en las de los tejidos nerviosos Es el constituyente principal de la
membrana cerebral y de las lipoprotenas plasmticas. A menudo se encuentra combinado con cido y grasas como
Ester de colesterol y es el compuesto precursor de todos los esteroides sintetizados en el cuerpo. Existe en las
grasas animales, pero no en las vegetales.
El nombre qumico del colesterol es: 3- hidroxi 5,6- colesteno
El colesterol se clasifica en alta densidad, baja densidad y muy baja densidad. Pero el colesterol es el mismo
en los 3 casos. Solo que en cada caso la molcula est asociada con lipoprotenas diferentes que conducen a la
anterior clasificacin y consecuentemente se logra la explicacin de el porque fisiolgico de actuar en el organismo.
COLESTEROL TOTAL = COLESTEROL HDL + COLESTEROL LDL + COLESTEROL VLDL
FORMACION DEL COLESTEROL
Siendo EL ESTEROL ms importante del metabolismo animal, es un alcohol monovalente ptimamente activo.
El colesterol se sintetiza a partir de molculas pequeas del citoplasma de las clulas y ms precisamente en el
retculo endoplasmico. El colesterol se sintetiza en todos los tejidos del cuerpo, pero principalmente en el hgado.
ayudado por la insulina, de la cual tiende a producir ms cuando el colesterol sanguneo baja Su importancia en
mantenerse estable se debe a que es precursor de la sntesis de la vitamina D y cidos encontrados en la bilis, al
igual que es utilizado en las hormonas sexuales (esteroides) .
COLESTEROL DE ALTA DENSIDAD
Este colesterol tambin es conocido como HDL o colesterol libre o LAD
Esta sustancia lipoprotena es protectora frente a la aterognesis
Los valores normales en el hombre son de 35 a 55 mg / dL y en la mujer de 45 a 65 mg / dL
Que coincide con aproximadamente 23 % del colesterol total.
La lipoprotena de alta densidad (LAD) se conoce como el "colesterol bueno" porque elimina el colesterol malo
de la sangre y evita que se acumule en las arterias. Por lo tanto, entre mas LAD se tenga, es mejor.
Se han vinculado los niveles reducidos de LAD (en especial los inferiores a 40) con un mayor riesgo de tener
enfermedades cardiacas, mientras que los superiores a 60 protegen contra estas enfermedades. Es importante
conocer los niveles de LAD y LBD, adems del nivel de colesterol total.
LAD o colesterol (bueno) un nivel de 60 mg/dL o ms es bueno y ayuda a reducir el riesgo de sufrir una
enfermedad cardiaca. Recuerde que la LAD o colesterol (bueno) protege contra las enfermedades cardiacas, por lo

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tanto, entre mas LAD se tenga, ser mejor. Un nivel menor a 40 mg/dL se considera bajo e incrementa el riesgo de
desarrollar enfermedades cardiacas.
DETERMINACION DEL COLESTEROL DE ALTA DENSIDAD
Es un colesterol determinable por clculo por mtodo colorimtrico.
Son lipoprotenas de alta densidad que para poder calcularlas se requiere conocer la cuantificacin de colesterol
total, triglicridos y colesterol de baja densidad.
CALCULO:
COLESTEROL HDL = COLESTEROL TOTAL - COLESTEROL LDL - TRIGLICERIDOS

ALTERACIONES DEL COLESTEROL DE ALTA DENSIDAD

Anomala llamada hipocolesterolemia que como su nombre lo dice, es una baja en la concentracin del colesterol
y esta disminucin en las cifras de! colesterol se pueden presentar en procesos como:

Hipotiroidismo
Intoxicaciones
Hepatitis infecciosa
Necrosis heptica
Neumona.

Fiebre tifoidea
Tuberculosis pulmonar en grado avanzado
Anemia perniciosa, anemia hemoltica
Ictericia heptica y obstructiva

COLESTEROL DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)

Es otro tipo de colesterol tambin atergeno pero de muy baja densidad, su concentracin srica va de 20 a 26 mg
/ 100 mI, aprox. El 4 % del colesterol total. Se calcula por medio de la siguiente formula:
Colesterol VLDL = Concentracin de triglicrido
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Que factores provocan que se eleven los niveles de colesterol malo?
La causa principal del colesterol elevado en la sangre es comer demasiada grasa, en particular la grasa saturada.
Las grasas saturadas se encuentran en productos de origen animal, tales como la carne, la leche y otros productos
lcteos que no son sin grasa, la mantequilla y el huevo. Algunos de estos alimentos tambin son altos en colesterol.
La comida rpida frita y los bocadillos a menudo contienen mucha grasa. Tener sobrepeso y no hacer ejercicio
puede elevar el colesterol malo y disminuir el colesterol bueno. Adems, despus de la menopausia, los niveles de
colesterol malo en las mujeres tienden a elevarse. Tambin existe un tipo raro de colesterol elevado hereditario que
a menudo provoca una enfermedad cardiaca a temprana edad.
Como puedo reducir el nivel de colesterol malo?
Reducir el colesterol (malo) o LBD (lipoprotenas de baja densidad), y los niveles totales de colesterol en la
sangre puede disminuir considerablemente las probabilidades de tener enfermedades cardiacas. La mayora de
las personas puede disminuir su nivel de colesterol en la sangre haciendo modificaciones en su dieta, perdiendo
el sobrepeso y haciendo ms ejercicio. Estos cambios tambin pueden ayudar a reducir el riesgo de la diabetes y
disminuir la presin sangunea
Modifique su dieta. Siga una dieta baja en grasas saturadas y colesterol para ayudar a reducir los niveles
de LBD.
La mayor parte de la grasa saturada y el colesterol en nuestras dietas, proviene de fuentes de origen
animal (la carne incluye las aves y el pescado,

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Productos lcteos que no son sin grasa, la mantequilla y el huevo.) Los transgrasos son otro tipo de
grasa creada por la hidrogenacin de grasas no saturadas, y deber limitar su consumo. Los
transgrasos se encuentran en la mayora de las comidas rpidas fritas y asadas, en los bocadillos y en
algunas margarinas.
Pierda peso. Si tiene sobrepeso, bajar de peso puede ayudar a reducir la LBD; esto es especialmente
importante para aquellos que tienen el grupo de factores de riesgo llamado sndrome metablico. Entre
los factores de riesgo del sndrome metablico se encuentran la obesidad abdominal, la cual se define
como tener una cintura muy grande ms de 40 pulgadas (101.6 cm) para los hombres y 35pulgadas
(88.9 cm) para las mujeres;( y niveles elevados de triglicridos o reducidos de LAD.
Nota: 1 pulgada = 2.54 cm
Sea activo fsicamente. Se recomienda a todas las personas realizar una actividad fsica con regularidad
(durante 30 minutos la mayor parte o todos los das de la semana.) Puede ayudar a elevar el nivel de LAD y
reducir el de LBD. Esto es especialmente importante para las personas con sndrome metablico.
Como puedo planificar comidas con niveles reducidos de grasas saturadas y colesterol?
Elija pescado, aves y carne magra y elimine la grasa y la piel antes de comerlos. No consuma ms de 6 onzas
de grasa (178 mililitros) aproximadamente, por da. Ase, hornee o cueza a fuego lento los alimentos en lugar de
frerlos. Reduzca el consumo de carnes con alto contenido de grasa, incluyendo las salchichas, el tocino y los
fiambres como el salami o bologna (salchicha ahumada.) Limite tambin el consumo de rganos como el hgado,
los riones y los sesos. Utilice leche y quesos descremados (sin grasa) o bajos en grasa (1%) y yogur sin grasa
o bajo en grasa. En lugar de mantequilla, use margarina liquida o suave o aceites vegetales bajos en grasas
saturadas y que contengan poco o nada de transgrasos (grasa hidrogenada.) Use todas las grasas y aceites con
moderacin. Consuma tambin con moderacin la yema de los huevos. La clara no contiene grasa ni colesterol y
puede comerla con frecuencia. Coma frutas y vegetales (al menos 5 porciones por da), as como cereales,
pan, arroz y pasta hechos con cereales integrales o enriquecidos (como el pan de centeno o el espagueti
de harina integral). Muchos alimentos procesados o de paquete son altos en grasas saturadas y algunos
tambin contienen transgrasos. Acostmbrese a leer las etiquetas de los alimentos. Revise los "Valores
Nutricionales" en la etiqueta y elija los productos que, contienen menos grasa. Tambin revise el contenido de
colesterol. Normalmente es ms fcil seguir una dieta baja en grasas saturadas y colesterol cuando las comidas
se preparan en casa que cuando se come fuera. Pero es posible elegir con cuidado los alimentos y evitar comer
en exceso, ya sea que coma en la casa o en un restaurante.
Que clase de ejercicios debera hacer para reducir el colesterol elevado en la sangre?
Haga ejercicio durante al menos 30 minutos, la mayor parte de los das de la semana. Incluso la actividad de
intensidad baja a moderada, si se hace diariamente, puede brindar beneficios. Hable con su medico acerca de las
mejores y mas seguras formas de hacer ejercicio. Algunos ejemplos seran caminar, trabajar en el jardn, los
quehaceres domsticos y bailar. El ejercicio ms enrgico puede elevar el nivel de LAD y mejorar la salud general
del corazn. Esta clase de actividad se denomina aerbica e incluye correr, nadar, saltar la cuerda, caminar a paso
ligero o andar en bicicleta. Aumente gradualmente el nivel de actividad durante un periodo de varias semanas.
Asegrese de consultar con su mdico antes de iniciar un programa de ejercicios enrgicos.
Con que frecuencia debera medir mis niveles de colesterol?
El Programa Nacional Educativo sobre el Colesterol (NCEP por sus siglas en ingls) del Instituto Nacional del
Corazn los Pulmones y la Sangre, y de los Institutos Nacionales de Salud, emitieron en 2001 nuevas pautas para
prevenir y controlar el colesterol elevado en la sangre. El NCEP seala que todas las personas mayores de 20 aos
deberan medir su nivel de colesterol por lo menos una vez cada cinco aos.

Nivel de colesterol total - es recomendable un nivel de menos de 200 mg/dL. Pero incluso niveles de 200-239
mg/dL (cercanos a los lmites elevados) pueden incrementar el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas.
VALORES DE REFERENCIA PARA COLESTEROL:
Los niveles normales del colesterol en sangre son: de 150 a 200 mg/100 ml.
Riesgo moderado entre. 200 y 239 mg/ 100 ml.
Alto riesgo ms de.. 240 mg/100 ml

TRIGLICERIDOS

Los triglicridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura
qumica. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicridos a la sangre. Estos
son transportados a todo el organismo para dar energa o para ser almacenados como grasa. Son hidrolizados por
Lipasas especiales hasta glicerol y cidos grasos
Constituyen alrededor del 95 % del tejido adiposo y representan la principal fuente de energa del cuerpo humano.
Son las grasas neutras de la sangre, son steres del glicerol en el cual los grupos hidroxilo se encuentra
eterificado en 3 cidos grasos que son absorbidos de los alimentos en proporcin de mas de un gramo por kilo de
peso corporal.
Los triglicridos se sintetizan en el hgado y se hidrolizan en la luz intestinal y se absorben en la mucosa intestinal
y es entonces cuando se incorporan a los quilomicrones. El hgado tambin produce triglicridos y cambia algunos
a colesterol. El hgado puede cambiar cualquier fuente de exceso de caloras en triglicridos.
Cul es el nivel normal de triglicridos?
Los niveles de triglicridos varan con la edad, y tambin dependen de qu tan reciente ingiri alimentos antes del
examen. La medicin es ms precisa si no se ha comido en las 12 horas previas al examen. El valor normal es de
150 mg/dL. Para quienes sufren problemas cardiacos, los niveles de esta sustancia deben ser inferiores a los 100
mg/dL.
Si el colesterol tiene un valor normal, un nivel elevado de triglicridos no parece ser un factor de riesgo de
enfermedad cardiaca, pero s puede ser riesgoso al asociarse con diabetes y pancreatitis.
Cmo estn asociados los triglicridos al colesterol?
Cuando la persona come, los triglicridos se combinan con una protena en su sangre para formar lo que se llama
lipoprotenas de alta y baja densidad. Estas partculas de lipoprotenas contienen colesterol. Para formar
triglicridos en el hgado el proceso es similar; el hgado toma los carbohidratos y protenas sobrantes de la comida
y los cambia a grasa. Esta grasa entonces se combina con protena y colesterol para formar lipoprotenas de muy
baja densidad, que son liberadas al torrente circulatorio.
Qu causa altos niveles de Triglicridos?
Puede tener varias causas:
Exceso de peso: los triglicridos aumentan generalmente a medida que aumenta el peso
Consumo excesivo de caloras: Los triglicridos se elevan a medida que se aumenta de peso o se ingieren
demasiadas caloras, especialmente provenientes de azcar y del alcohol. El alcohol aumenta la
produccin de triglicridos en el hgado.
Edad: los niveles de triglicridos aumentan regularmente con la edad
Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides, diurticos causan aumento en los
niveles de los triglicridos.
Enfermedades: La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades renales y hepticas estn asociadas con
niveles altos de triglicridos. Entre los grupos que deben vigilar con mayor cuidado su nivel de triglicridos
se encuentran los diabticos y las mujeres despus de la menopausia. Ms de un 75% de los diabticos
tienen los niveles de triglicridos altos y el 30% de las mujeres que han pasado por la menopausia sufren
de este mismo problema.
Herencia: algunas formas de altos niveles de triglicridos ocurren entre miembros de una misma familia.

ALTERACIONES DE LOS TRIGLICERIDOS

La determinacin de los triglicridos o grasas neutras del plasma es de inters para seguir el curso de la diabetes
sacarina, nefrosis, obstruccin biliar y varia alteraciones metablicas debido a alteraciones endocrinas. La cantidad
de triglicridos encontrados da probablemente el mejor criterio del estado dinmico del metabolismo que el nivel
del colesterol, pues los triglicridos pueden contribuir libremente al fondo comn de energa del cuerpo mientras
que el colesterol no puede hacerlo.
Los lmites de referencia se establecen como lmites con factor de riesgo.
Los Niveles cercanos a los lmites de triglicridos tambin aumentan el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas.
Elevados (150-199 mg/dL) o ms (200 mg/dL o ms) podran hacer necesario un tratamiento en algunas personas.
Riesgo minino de 150 a 200 mg / 100 mI.
Riesgo elevado de 200 en adelante mg / 100 mI.
La hipertrigliceridemia primaria se presenta cuando hay hiperlipemias
La hipertrigliceridemia secundaria se presenta en:
La obesidad
Diabetes sacarina
Uno de cada 3 casos de gota
Sndrome nefrtico
Alcoholismo
Estrs emocional
Las disminuciones de los valores sricos de los triglicridos no contraen manifestaciones patolgicas
ABSORCION DE GRASAS
Las grasas digeridas ingresan al intestino en forma de micelas (partcula de ciertas disoluciones coloidales
consistente en una aglomeracin de molculas que no suele medir ms de un tercio de micrn).
Los cidos grasos y monoglicridos entran en las clulas epiteliales intestinales por difusin y luego interaccionan
con una protena fijadora.
Los cidos grasos de cadena larga de 16 a 18 carbones son reesterificados para formar triglicridos y luego se
fijan a apolipoproteinas para dar origen a los quilomicrones que son transportados por el conducto torcico
(sistema linftico) antes de ingresar a la circulacin sangunea a travs de las venas yugular y subclavia en el
cuello del lado izquierdo.
Los cidos grasos de cadena mediana de 8 a 10 carbonos no son reesterificados e ingresan rpidamente a la
circulacin sangunea portal fijados a la albmina.
Las vitaminas "D", "E", "A", y "K" son hidrosolubles y por lo tanto deben ser absorbidas con lpidos, por lo que su
absorcin depende de una absorcin lipdica normal, la absorcin de vitamina "D" es modificada por la ingestin y
el metabolismo del calcio.
Aunque los cidos grasas y el glicerol entren en las clulas epiteliales, se recombi nan para formar grasas neutras
(llamadas triglicridos). Ms del 60% de la grasa entra en los vasos quilferos en forma de diminutas gotas ello les
da una apariencia lechosa (lacteus = lechoso). Los vasos quilferos vierten en los vasos linfticos que, en ltimo
trmino, desembocan en la circulacin sangunea, a travs de las venas yugular y subclavia en el cuello del lado
izquierdo (conducto torcico) Una parte de la grasa absorbida se almacenar en las clulas de tejido conjuntivo
llamado tejido adiposo, algunas se utilizarn para sintetizar membranas, y el resto ser utilizado para ob tener
energa.

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO

Las pruebas funcionales hepticas son en su mayora, inespecficas, ya que otros rganos intervienen tambin en su
formacin o estimulacin para su produccin.
Las pruebas preferentemente hepticas y directamente funcionales son:
- Prueba de la bromosulftalena
- Prueba de la galactosa
- Prueba del cido hiprico
- Determinacin de las bilirrubinas
Aunque las ms practicadas son:
Las bilirrubinas
Determinacin de protenas totales
Determinacin de albmina.
Determinacin de globulina.
Determinacin de Alanino Amino Transferasa (Transaminasa Glutmico Pirvica)
Determinacin de Aspartato Amino Transferasa (Transaminasa Glutmico Oxalactica)
Determinacin de la fosfatasa alcalina.
Gamma Glutamil Transferasa
Determinacin del tiempo de protrombina
En caso de enfermedades hepticas graves, ictericias obstructivas se presentan defectos en la coagulacin, se producen
alteraciones en los factores de la coagulacin del complejo protrombnico ( II,VII, IX, X) debido a que en el hgado se
sintetizan stos factores, el factor V, el fibringeno, y probablemente el factor XIII estabilizador de la fibrina.
BILIRRUBINAS
La bilirrubina se origina por degradacin del grupo Hem de la hemoglobina, que a su vez aparece en el plasma como
consecuencia de la destruccin de los glbulos rojos en el sistema retculo endotelial (aproximadamente el 80 % de la
bilirrubina que se excreta proviene de la hemoglobina del glbulo rojo viejo que ha llegado al final de su ciclo vital de
120 das y es destruido).
La hemoglobina, una vez liberada del interior del eritrocito, se combina con las haptoglobinas, protenas plasmticas
especficas para su transporte. En una primera etapa y tras su liberacin de la haptoglobina se forma por accin de una
oxigenasa, un grupo formilo, con lo que se rompe el anillo tetrapirrlico del hem, formndose el compuesto denominado
biliverdina, que en una etapa posterior y por accin de una reductasa se transforma en bilirrubina.
La bilirrubina es por lo tanto un producto del catabolismo de la hemoglobina, se forma en las clulas del sistema retculo
endotelial del bazo, hgado y medula sea. Es transportada en la sangre unida a una protena que es la albmina llevndola
al hgado donde se conjuga la bilirrubina con el cido glucuronil, formndose glucuronato de bilirrubina que es excretado
por el hgado hacia el intestino, una vez en el intestino, la accin de las enzimas bacterianas convierten la bilirrubina en varios
componentes denominados colectivamente urobilinogeno que son absorbidos en la sangre, en las heces y en la orina.
Formacin de las Bilirrubinas:
Reacciones que ocurren en el sistema retculo endotelial la hemoglobina se cataboliza en la sangre en bilirrubina + hierro +
globina. (La bilirrubina es libre, indirecta o no conjugada).
La bilirrubina libre indirecta pasa al hgado transportada por la albmina y aqu se conjuga con glucuronato + glucuranil
transferasa y se transforma en diglucuronato de bilirrubina (bilirrubina conjugada directa).
Este pasa al rbol biliar, del rbol biliar el diglucuronato de bilirrubina pasa a al intestino donde la bilirrubina conjugada directa
es degradada por bacterias y enzimas obtenindose urobilingeno el cual es excretado en heces y orina o regresa al rbol
biliar.

Utilidad clnica:
Desde un punto de vista analtico y clnico, interesa conocer los niveles de bilirrubina total y diferenciar cuantitativamente la
"bilirrubina libre" o pre heptica que aumenta principalmente en procesos de tipo hemoltico, de la "bilirrubina
conjugada" o heptica que est incrementada en la disfuncin heptica y ms concretamente en fallos de los mecanismos
de su eliminacin, a travs del sistema biliar, cuyo primer paso es pasar del hepatocito a los canalculos biliares.
La bilirrubina indirecta es transportada al hgado por la albmina, donde es liberada y transformada en su glucurnido,
hidrosoluble, formando la llamada "bilirrubina directa" o conjugada.
Esta puede encontrarse aumentada en el suero de los pacientes con ictericia obstructiva, colestasis intraheptica, hepatitis
aguda, Sndrome de Rotor y Dubin Johnson y otros casos; por ello su valoracin, paralelamente a la de la bilirrubina total, o
independientemente de esta valoracin es de utilidad clnica.
Cuando hay una elevacin de bilirrubina directa (conjugada) en el suero se observa Ictericia y heces plidas ya que
carecen del pigmento derivado de la bilirrubina. Cuando hay aumento de bilirrubina en orina indica que hay presin
intracanalicular, inflamacin o tumefaccin de los hepatocitos, hepatitis vrica, alcohlica o medicamentosa.
DETERMINACION DE BILIRRUBINAS EN SUERO
Van der Bergh y Muller fueron los primeros en determinar el nivel de bilirrubinas en el suero, encontrando en el suero normal,
bilirrubina que reaccionaba con el reactivo diazo de Ehrlich (cido sulfanilico diazotizado o diazotado), solamente cuando se
le agregaba alcohol; diazotar. tr. Qum. Transformar una amina en un derivado azoico.
Van der Bergh denomino directa a la forma de bilirrubina que reaccionaba con el reactivo diazo sin la adicin de alcohol
e indirecta a la que reaccionaba solo en presencia de alcohol. Por lo tanto las bilirrubinas las clasificamos en directas
e indirectas en funcin de la reaccin con el reactivo diazo con alcohol o sin alcohol.
BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA
Se le llama as a la bilirrubina conjugada por el hgado con molculas de cido glucuronico, la cual es excretada por el rin
y reacciona con el reactivo diazo sin requerir acelerador como el alcohol o la cafena.
Los valores normales son de 0.0 a 0.3mg por 100 ml. de suero.
BILIRRUBINA INDIRECTA, LIBRE O NO CONJUGADA
Es la fraccin de la bilirrubina no conjugada con glucuronidos, la cual reacciona con el reactivo diazo de cido sulfanilico solo
en presencia de alcohol o cafena. Los valores de referencia son hasta 1 mg por 100 ml.
BILIRRUBINA TOTAL
Es la suma de ambos tipos de bilirrubinas. Los valores de referencia son hasta 1 mg por 100 ml. La bilirrubina del suero
reacciona con el cido sulfanilico diazoico como en la tcnica de Meites Hogg, si la reaccin se lleva a cabo en la presencia
de un agente acoplador (antipirina o acetamida), se puede medir a la vez, la bilirrubina libre y la conjugada, aadiendo cido
fosfrico antes del reactivo acoplador solo reacciona la bilirrubina conjugada y la libre se calcula como la diferencia entre la
total y la conjugada.
Alteraciones de las Bilirrubinas:
- Hiperbilirrubinemia.: Constituye el sustrato humoral de toda ictericia
- El aumento de la bilirrubina tiene lugar siempre que se libere un exceso de hemoglobina o se detenga la bilirrubina
formada en proporcin normal por insuficiencia funcional heptica o
- por un obstculo en las vas biliares.
- En los recin nacidos
- Durante la permanencia a grandes alturas
- En la ictericia obstructiva o mecnica

En la ictericia hepatocelular o parenquimatosa.

En la ictericia hemoltica
Bilirrubina Total = Bilirrubina Directa + Bilirrubina Indirecta

Por lo tanto:
Bilirrubina Indirecta = Bilirrubina Total Bilirrubina Directa

PROTENAS TOTALES
Las unidades fundamentales de las protenas, son los aminocidos unidos por enlaces peptdicos. El estudio de las protenas
sricas es de gran importancia ya que nos da una idea directa del nivel del funcionamiento heptico.
Las protenas y sus pptidos, a diferencia de otros compuestos nitrogenados, en solucin alcalina con iones cobre forman un
complejo qumico de color violeta. Con esta reaccin (Biuret) se obtienen resultados reproducibles que coinciden con los del
mtodo de Kjeldahl. Una de las clasificaciones de las protenas es en cuanto a la complejidad de su molcula y se dividen en
simples y conjugadas.
PROTEINAS SIMPLES: Son la albmina y las globulinas
PROTEINAS CONJUGADAS: Nucleoprotenas, hemoglobina, lipoprotenas, mucoprotenas, Glucoprotenas, flavoprotenas,
metaloprotenas.
Las Globulinas se dividen en:
Globulina A1: Mientras que la albmina es una molcula homognea, las fracciones globulinicas constan de un numero de
protenas diferentes de movilidad similar pero no relacionadas qumicamente. La importancia de la globulina A1 es que con
ella emigra la transcortina (globulina fijadora del cortisol) y la globulina fijadora de tiroides. Los valores normales de Globulina
A1 son de 0.1 a 0.4 gr: por dL.
Globulina A2: Los componentes clnicamente importantes de esta globulina incluye la: Globulina que fija la hemoglobina libre
en el plasma y la ceroplasmina de importancia en el transporte del cobre. La globulina A2 sirve de medio de transporte para la
eritropoyetina y las enzimas colinesterasa, lactato-deshidrogenasa, y fosfatasa alcalina. Los valores normales de Globulina
A2 son de 0.5 a 1.0 gr. I dL.
Globulina R: Comprende a las inmunoglobulinas y sus valores normales son de 0.5 a 1.6 gr/ dL.
Globulina B: Son las lipoprotenas de baja densidad (LDL) sus valores normales son de 0.7 a 1.2 g/dL.
Alteraciones de las protenas totales:
Los valores normales son de 6.7 a 8.7 gr/ dL, en adultos. Cuando se conoce la concentracin de protenas totales por medio
de la electroforesis, se puede conocer la concentracin de cada una de las fracciones del suero.
Los pacientes con infecciones agudas o lesiones hsticas agudas, de cualquier tipo revelan una ligera disminucin en la
albmina y aumento notable en las globulinas A1 y A2 considerndose esto como un patrn de respuesta inmediato. Tambin
en la inflamacin o necrosis hsticas como ocurre en las quemaduras, traumatismos y la neoplasia maligna, adems de las
infecciones. La infeccin crnica, tiende a reducir an ms la albmina y produce tambin un aumento de la fraccin que
constituye un patrn de respuesta retardada
El patrn de stress consiste en una disminucin de la albmina y aumento de la globulina A1 y A2.
PROTEINAS TOTALES = ALBUMINA + GLOBULINAS
Por lo tanto:
GLOBULINAS = PROTEINAS TOTALES ALBUMINA
Y la relacin ALBUMINA GLOBULINA = CONCENTRACION DE ALBUMINA
CONCENTRACION DE GLOBULINA

ALBMINA
Sus valores normales son de 3.5 a 5.0 gr I dL. Es la ms pequea y abundante de las protenas del plasma, constituye
normalmente algo ms de la mitad de las protenas totales. Se sintetiza en el hgado y tiene una vida media de alrededor de 4
semanas. Debido a su tamao pequeo, la albmina es la protena del plasma ms activa osmticamente. Como aspectos
importantes en los que interviene la albmina son: regulacin osmtica y como molcula transportadora.
Significado Clnico:
La albmina es una de las ms importantes protenas plasmticas producidas en el hgado. Entre sus mltiples funciones se
incluye nutricin, mantenimiento de la presin osmtica y transporte de sustancias como Ca +, bilirrubina, cidos grasas,
drogas esteroides. Alteraciones en los valores de albmina indican enfermedades del hgado, desnutricin, lesiones de la piel
como dermatitis, quemaduras severas o deshidratacin. El diagnstico clnico debe realizarse teniendo en cuenta todos los
datos clnicos y de laboratorio.
Determinacin en Suero de Albmina
Cuando la albmina del suero se encuentra en un medio amortiguador, a pH adecuado, puede unirse por puentes de
hidrgeno y fuerzas de van der Waals a ciertos colorantes e indicadores como el verde de bromocresol. Se forman complejos
coloridos cuya intensidad es proporcional a la concentracin de la albmina en este medio biolgico. La determinacin con el
verde de bromocresol, tiene mayor credibilidad y especificidad que con los otros mtodos que utilizan soluciones
hipertnicas. El verde de bromocresol tiene la propiedad de enlazarse especficamente con la Albmina humana produciendo
un complejo de color verde de intensidad proporcional a su concentracin.
La relacin albmina globulina se obtiene dividiendo la concentracin de albmina en g/dL entre la concentracin de
globulinas en g/dL. Los valores normales de la relacin ALBUMINA / GLOBULINA son de 1:1 a 18.
Transaminasa Glutmica Pirvica (TGP) tambin se le llama Glutamato Piruvato Transaminasa (GPT), o
Alanina Aminotransferasa (ALAT) o (ALT)
Es una enzima que abunda en los tejidos de mayor actividad metablica, es de origen estrictamente intracelular que se
manifiesta en niveles elevados en el suero, en cualquier proceso que implique alteracin o dao celular a dichos tejidos.
Determinacin en Suero de la Transaminasa Glutmico Pirvica:
Los valores normales son hasta 22, 29 o 40 U/L en hombres. En mujeres hasta 18, 22, o 32 U/L dependiendo de las
temperaturas de reaccin (25, 30 y 37C). Se han ideado diversos mtodos espectrofotomtricos para valorar la actividad
de la Alanino Amino Transferasa (ALAT) y estos incluyen lecturas tanto del espectro visible como de la zona ultravioleta. En
todos los casos se mide un producto de reaccin obtenido por unidad de tiempo y con ello se logra determinar la activad de la
enzima.
Como fundamento de esta determinacin. La ALAT cataliza la transferencia del grupo amino del glutamato, al piruvato,
dejando actuar al suero problema en solucin amortiguada sobre cetoglutarato y Alanina.
Alteraciones de la Transaminasa Glutmico Pirvica:
Infarto al miocardio
Hepatitis vrica o alcohlica

Transaminasa Glutmica Oxalactica (TGO) tambin se le llama Glutamato Oxalacetato Transaminasa (GOT) o
Aspartato Aminotransferasa (ASAT) o (AST)
La transaminacin es el proceso mediante el cual el grupo amino de un aminocido se transfiere a un cetocido formndose
as un nuevo cido aminado y un nuevo cetocido. Esta enzima es abundante en el hgado pero tambin se le encuentra en
otros tejidos como el rin, msculo, corazn, pulmn, y cerebro. La Transaminasa Glutmico Oxalactica (TGO) tambin es
conocida como Aspartato Amino Transferasa (ASAT).
Determinacin en suero de la Transaminasa Glutmico Oxalactica
La actividad de ASAT en suero se utiliza principalmente para confirmar el diagnstico de infarto al miocardio en donde suele
aumentar en las primeras horas alcanzando sus valores mximos a las 24 hrs. y retornar a sus valores normales ms o
menos al 5 da. Esta enzima tambin se encuentre elevada en procesos hepatocelulares severos. Los valores normales de
esta enzima son de hasta 19, 26 o 38 en hombres y en mujeres hasta 16, 22, o 31 unidades internacionales por litro (U/ L).
Dependiendo de la temperatura de reaccin (25, 30 y 37C).
Casos donde se eleva la enzima TGO:
Infarto al miocardio
Hepatitis viral
Lesiones hepticas
Intoxicacin con tetracloruro de carbono
Cirrosis heptica
Neoplasias
Ictericia obstructiva
Mononucleosis infecciosa
Distrofia muscular
FOSFATASAS ALCALINAS Y CIDAS
Las fosfatasas de la sangre ms adecuadamente llamadas fosfomonoesterasas incluyen 2 tipos principales que son la:
fosfatasa alcalina con pH ptimo de 9 y la fosfatasa cida con actividad optima de 5 de pH.
FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina es una enzima que interviene en la mineralizacin sea. La aplicacin de la determinacin de la
fosfatasa alcalina al estudio de la enfermedad heptica se remonta a fechas recientes. La demostracin de que el huevo es
rico en fosfatasa alcalina y de que el plasma o suero normales contienen la misma enzima o una similar llevo al estudio de los
niveles de la Fosfatasa alcalina activa en los pacientes con enfermedades seas caracterizadas por un aumento de la
actividad osteoblstica. Esta fosfatasa es producida por los osteoblastos.
Isoenzimas de la Fosfatasa Alcalina.
Los estudios de las propiedades de la fosfatasa alcalina aislada de diversos tejidos como l (hgado, hueso, bazo, rin e
intestino) indican que difieren todos entre s, al total de fosfatasa alcalina del suero de personas normales. Este suero normal
est formado por isoenzimas proporcionadas por hgado, hueso, bazo, rin e intestino. Durante el ltimo trimestre del
embarazo del 40 al 65% de la fosfatasa alcalina del Suero procede de la placenta. Las isoenzimas de cada uno de estos
orgenes se han distinguido entre s por el anlisis electrofortico por la inhibicin diferencial por substancias qumicas y calor
y por inmunoqumica. La diferenciacin entre las fosfatasas alcalinas hepticas y las seas, se facilita con el calor o la
inhibicin por la urea, pero los efectos superponibles provocan cierta imprecisin.

Determinacin en suero de la Fosfatasa Alcalina

Existen diversos mtodos para la determinacin de la fosfatasa alcalina entre los que
se encuentran algunos de carcter qumico, otros enzimticos y otros con el nuevo carcter cintico.
En todos ellos se logra el nivel ptimo de actividad enzimtico a un pH que oscila entre 9.5 y 10.2 y se encuentra el nivel de
actividad de la enzima al cuantificar un producto de reaccin que presente caractersticas cromticas a la reaccin como es el
caso del p-nitrofenol obtenido en esta determinacin.
Alteraciones de la Fosfatasa Alcalina
Hiperfosfatasemia
Osteocitis deformante
Raquitismo
Osteomalacia
Hiperparatiroidismo
Fracturas en consolidacin
Tumores seos osteocondensantes
Ictericia hepatocelular
Hepatitis vrica
GAMMA GLUTANIL TRANSFERASA (GGT)
Se utiliza como marcadora de la funcin heptica. Su deficiencia ocasiona glutationuria. Es una enzima biliar que es
especialmente utilizada en el diagnstico de ictericia obstructiva, colestasis intraheptica y pancreatitis. (Colestasis.
Interrupcin del flujo de bilis de cualquier porcin del rbol biliar entre el hgado y el duodeno).
La Gamma Glutaniltranferasa es el ndice ms sensible de enfermedad hepatobiliar aunque presenta baja especificidad
porque se encuentra en muchos rganos adems del hgado (riones, pncreas, intestino delgado, pulmn) elevndose en
sus correspondientes patologas.
La Gamma Glutaniltranferasa se correlaciona mejor con la obstruccin biliar que la AST (Aspartato Aminotransferasa) y la
ALT (Alanino Aminotransfererasa). La GGT que se ubica en la membrana canalicular de los hepatocitos es especfica para el
canalculo biliar, pero su elevacin es inespecfica ya que se eleva en infarto al miocardio (IAM), enfermedades pancreticas,
diabetes mellitus, junto con enfermedades hepticas. Su mayor utilidad es excluir el origen seo de la elevacin de las
fosfatasas alcalinas. En fenmenos de colestasia hay predominio de la elevacin de las enzimas canaliculares por sobre las
hepticas. Se utiliza para detectar enfermedades del hgado, de las vas biliares y de los riones, e igualmente para
diferenciar trastornos del hgado o de las vas biliares de la osteopata.
La GGT participa en la transferencia de aminocidos a travs de la membrana celular y tambin en el metabolismo del
glutatin (un antioxidante). Las concentraciones altas de GGT se encuentran en el hgado, las vas biliares y el rin. La GGT
se mide en combinacin con otros exmenes. GGT se eleva en la enfermedad heptica y de las vas biliares, pero no en la
osteopata. De esta manera, un paciente con un nivel de fosfatasa alcalina elevado y un nivel de GGT normal tiene
probablemente osteopata, pero no enfermedad heptica o de las vas biliares.
Se observan niveles elevados de esta enzima en la enfermedad heptica colestestsica y en cualquier enfermedad
hepatocelular en la que exista una colestasis. Los niveles de la Gamma Glutamiltranferasa estn elevados en el alcoholismo
y en los tratamientos con algunos frmacos (p.ej. fenitona) que producen una induccin de las enzimas hepticas. La
pancreatitis y prostatitis tambin elevan los niveles de esta enzima. Sin embargo, al inicio de algunas enfermedades o
toxicidades (p. ej. en la hepatitis vrica o en la intoxicacin por paracetamol) los niveles de Gamma Glutamiltranferasa pueden
ser normales. El principal uso clnico de la Gamma Glutamiltranferasa se centra en la evaluacin del significado de la
elevacin srica de otras enzimas hepticas. Pero un incremento aislado de Gamma Glutamiltranferasa con el resto del perfil
heptico normal sugiere induccin enzimtica microsomial (consumo de alcohol por pequeo que sea y toma de frmacos).
Los frmacos habituales como los analgsicos, antiinflamatorios, entre otros, se metabolizan en el hgado y pueden dar
aumentos en la Gamma Glutamiltranferasa. En el hepatoma y carcinoma de pncreas est aumentada. Se utiliza en el
diagnstico de carcinoma metstasico de hgado. Los niveles se aumentan en pacientes con carcinoma relacionado con
tumor progresivo y niveles disminuidos a la respuesta al tratamiento.

El CEA (Antgeno Carcino Embrionario), la fosfatasa alcalina, y la GGT utilizadas en conjunto sirven como marcadores para
metstasis heptica de seno y de colon. Es utilizada adems en el diagnstico de la enfermedad alcohlica crnica del
hgado, pero algunos bebedores fuertes no tienen la GGT aumentada. Determinaciones de GGT, AST y ALT sricas pueden
diferenciar los pacientes alcohlicos en recuperacin de aquellos en abstinencia. El aumento de la masa corporal esta
positivamente correlacionado con el aumento de los niveles de GGT.
La GGT comnmente se eleva en la cirrosis y en la hepatitis. Las transaminasas AST y ALT se elevan en la hepatitis viral
aguda; estas pruebas junto con la GGT y otros parmetros son utilizados para trabajos de enfermedad heptica. Niveles muy
altos son comunes en la cirrosis primaria biliar. GGT alta se encuentra en nios con atresia biliar.
Atresia. Oclusin o falta de apertura de un rgano o conducto que por su naturaleza debe estar abierto. Est aumentada en
el hipertiroidismo y disminuida en el hipotiroidismo.
En los hombres adultos es adecuado un nico rango de referencia entre las edades de 25 y 80 aos, aunque los limites
superiores del intervalo de referencia son aproximadamente 2 veces mayores en aquellos que tienen ascendencia africana.
En las mujeres y nios, los lmites superiores de referencia para GGT aumentan gradualmente con la edad, y son
considerablemente ms bajos que los encontrados en los hombres adultos. Se deben establecer lmites de referencia
separados para hombres y mujeres, y para diferentes rangos de edad en mujeres y nios. Los pacientes con diabetes,
hipertiroidismo, artritis reumatoide y enfermedad pulmonar obstructiva a menudo tienen un incremento en GGT; las razones
para estos hallazgos no se conocen bien. Luego del infarto agudo de miocardio, GGT puede permanecer anormal por
semanas. Estos otros factores determinan un bajo valor predictivo de GGT (32%) para enfermedad heptica.
FOSFATASA ACIDA
Esta enzima fue demostrada en 1925 en la orina y ha sido encontrada en forma predominante en el varn. Se demostr que
el tejido de la prstata contiene grandes cantidades de esta enzima. Otra Fosfatasa cida distinguible de la encontrada en la
prstata es la de los eritrocitos y las plaquetas. La Fosfatasa cida total del suero est formada por 2 fracciones que son la
que proviene de la prstata y la de los glbulos rojos. La primera tiene la propiedad de ser inhibida por el L- tartrato. Valga
mencionar que de la fosfatasa cida existe una isoenzima denominada prosttica que tiene un gran valor como agente de
diagnstico en problemas de tipo prosttico,
DETERMINACIN EN SUERO DE LA FOSFATASA CIDA
El sustrato en las determinaciones de fosfatasas es el mismo pero el pH de activacin es diferente. Las fosfatasas catalizan
la hidrlisis de los steres del cido fosfrico y en funcin de los valores de pH a que logran su actividad ptima se distinguen
2 tipos de fosfatasas que son la cida y la alcalina.
Un sustrato muy utilizado es el p - nitrofenilfosfato que por accin de la enzima se transforma en p- nitrofenol, y cido
fosfrico. Alcalinizando el pH, se interrumpe la reaccin y el p-nitrofenol liberado es transformado en el anin de color amarillo
que puede determinarse colorimtricamente y correlacionarse con la actividad de la enzima.
La isoenzima prosttica basa su fundamento que hidroliza especficamente al monofosfato de timolftalena a pH cido
liberando al timolftalena y al ion fosfato
.
Alteraciones de la fosfatasa cida:
Hipertrofia prosttica benigna.
Carcinoma prosttico
ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO (PSA)
El PSA (Prostate Specific Antigen = Antgeno Prosttico Especfico PSA) es una glicoprotena (serinproteasa) producida
exclusivamente por las clulas epiteliales de la prstata y en pequeas cantidades por otras glndulas. Esta glicoprotena
normalmente aumenta la movilidad de los espermatozoides. Se consideran concentraciones normales sricas inferiores a 4

mg/ml, si bien vara en funcin del tamao de la prstata y la edad. Algunos autores consideran normales las concentraciones
inferiores a 2.5 mg/ml.
En el tejido prosttico se producen dos protenas especficas del mismo, una es la fosfatasa cida prosttica y el otro es el
PSA (Antgeno Prosttico Especfico). Esta protena o ms bien glicoprotena es la que se asocia con el cncer de la prstata.
No es que se encuentre aumentada en su formacin con el cncer ya que las clulas epiteliales de los tejidos normales de la
prstata y los tejidos hipertrficos producen ms PSA que los tejidos prostticos tumorales.
En el cncer de, prstata esta protena aumenta su salida hacia el torrente sanguneo a travs de los vasos y tejidos linfticos
que pasan por la prstata.
En hombres menores a 49 aos y a 6.5 mg/ml en hombres de ms de 70 aos. Pueden detectarse valores superiores en
aproximadamente el 20% de los pacientes con hiperplasia benigna de prstata o prostatitis. En pacientes
prostatectomizados, la persistencia de niveles detectables un mes despus de la intervencin indica la persistencia de tumor
residual. En los ltimos aos se ha propuesto el empleo del Antgeno Prosttico Especfico (PSA) en individuos de 50 - 55
aos, junto con el tacto rectal, en el diagnostico precoz de cncer de prstata. En los pacientes con Antgeno Prosttico
Especfico y tacto rectal positivo se recomienda biopsia prosttica. En los casos con tacto rectal negativo, Antgeno Prosttico
Especfico positivo y densidad del PSA (cociente entre PSA y volumen de la prstata medido por ecografa transrectal)
superiores a 0.15 se recomienda tambin la biopsia prosttica. En los pacientes normales o con un cociente inferior a 0.16 y
tacto rectal normal se recomienda control anual. Reciente se ha descrito que el Antgeno Prosttico Especfico (PSA) circula
en la sangre unido en su mayor parte a protenas inhibidoras de las proteasas, entre las que destacan la alfa 1antiquimiotripsina y alfa 2-macroglobulina permaneciendo libre solo una porcin de Antgeno Prosttico Especfico (PSA).
La porcin de Antgeno Prosttico Especfico (PSA) libre es mayor en los pacientes con hiperplasia benigna de prstata que
en aquellos con cncer de prstata. Por lo que su determinacin tendra utilidad en el diagnstico de cncer de prstata.
ENZIMAS DEL CORAZON
Transaminasa Glutmico Oxalactica
(Aspartato Amino Transferasa)
Deshidrogenasa Lctica
Fosfocreatincinasa (CPK)
Enzimas sricas en el infarto de miocardio
El anlisis de las enzimas sricas es habitual, como el electrocardiograma, en el diagnstico de los pacientes sospechosos
de haber sufrido un infarto de miocardio (corazn). Del gran nmero de enzimas liberadas a la sangre a partir de un
miocardio infartado, slo algunas se han aplicado regularmente al diagnstico del infarto.
Las ms extensamente empleadas son la transaminasa glutamato oxalactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (LDH), cada
una de las cuales arroja valores anormales en casi todos los pacientes con un infarto probado (del 92 al 98 %). Los grados,
comienzo y duracin de la elevacin de cada una son caractersticos.
Tambin se hace la determinacin de los niveles sricos Fosfocreatincinasa (CPK) prueba enzimtica de creciente
popularidad en la deteccin clnica de un infarto de miocardio. La incidencia de valores elevados de esta enzima en esta
enfermedad es aproximadamente igual al de la TGO y al de la LDH. El significado de los valores altos de la CPK es algo ms
especfico (v. la seccin sobre la CPK).
La mayora de los casos de infarto de miocardio pueden ser diagnosticados sin necesidad de las enzimas sricas. La
colaboracin de las enzimas tiene su mximo valor cuando el diagnstico se halle oscurecido por rasgos clnicos o
electrocardiogrficos atpicos o por anormalidades electrocardiogrficas residuales de un infarto previo.
Quizs, el aspecto ms importante de la cuantificacin de las enzimas sricas en los pacientes con dolor torcico resida en el
valor de sus niveles normales para excluir el diagnstico de un infarto de miocardio.
Si la TGO y la DL permanecen normales en 3 si la TGO y la DL permanecen normales en 3 determinaciones diarias
sucesivas a partir del comienzo del dolor en la regin que comprende el rea que queda sobre el corazn y la porcin inferior
del trax (precordial), se debe excluir virtualmente el diagnstico de infarto. En los pacientes cuyo diagnstico clnico fuera,
por el contrario, de insuficiencia coronaria o de angina de pecho, un tipo de niveles enzimticos transitoriamente elevados
(TGO, DL, CPK) deber considerarse como una evidencia de un infarto que se ha pasado por alto.

El valor de la TGO aumenta de 1 a 10 veces y el de la LDH, de 1 a 4 veces. Las cifras de cada una se hacen anormales
de 6 a 24 horas despus del comienzo del dolor torcico. El valor de la TGO vuelve a la normalidad en 3 o 5 das y el de la
LDH, de 10 a 14 das. Habitualmente se hace con facilidad la distincin con un infarto pulmonar, que se caracteriza por
niveles elevados de LDH y por valores habitualmente normales de TGO. En una pequea proporcin de enfermos con un
embolismo pulmonar se producen valores ligeramente elevados de la TGO, unos 3 o 4 das despus del comienzo del dolor
torcico. El infarto de miocardio complicado por shock origina valores ms altos de TGO y DL y de las enzimas que reflejan
un dao heptico. En efecto, el shock de cualquier origen o una anoxia (falta total o relativa de oxgeno, que puede ser local
o generalizada) grave producen altos niveles de numerosas enzimas presumiblemente liberadas por el hgado.
TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACTICA
(ASPARTATO AMINOTRANSFERASA)
Esta enzima se halla elevada en las enfermedades que afectan tejidos ricos en ella. Extensos estudios han demostrado que
del 92 al 98 % de los enfermos con un infarto agudo de miocardio tienen unos niveles sricos elevados de TGO, que son de 4
a 10 veces superiores a los lmites normales. Generalmente aparecen dentro de las 12 horas siguientes al momento del
infarto y alcanzan el punto mximo al segundo da; los valores vuelven generalmente a la normalidad hacia el quinto da
despus del infarto
En pacientes con criterios clnicos y electrocardiogrficos de insuficiencia coronaria ms que de infarto de miocardio pueden
darse cifras elevadas de TGO. No est claro si esto representa una necrosis miocrdica (necrosis es muerte de una porcin
de tejido consecutiva a una lesin o enfermedad) que no ha podido reconocerse mediante otros mtodos o un escape de la
enzima al suero, incluso sin una necrosis franca en el miocardio. En enfermos con infartos pulmonares se tienen elevaciones
tenues o moderadas, con una incidencia de 0 al 30 %.
En pacientes con una insuficiencia cardiaca congestiva y en aquellos con intensa taquicardia pueden darse elevaciones
moderadas de la TGO, que se han atribuido a la necrosis heptica secundaria a la congestin heptica. Tambin se ha
comunicado que un 50% de los enfermos con pericarditis tienen niveles moderadamente altos de TGO. No estn claros la
incidencia ni el mecanismo de produccin de los niveles elevados de la enzima en los enfermos con fiebre reumtica.
Tiene valor la determinacin de esta enzima srica para reconocer la recidiva o son significativos los valores normales
obtenidos a tiempo para excluir el diagnstico de infarto de miocardio. El suero contiene normalmente de 8 a 40 unidades de
ASAT y un incremento sobre esos valores debe de ser considerado como patolgico, posiblemente por necrosis tisular
heptica o cardaca.
Las cifras sricas de ASAT aumentan considerablemente en las lesiones agudas del hepatocito. Los tejidos ricos en ASAT
son: Msculo cardaco, msculo heptico, msculo esqueltico, rin, cerebro, pncreas, bazo, pulmn, suero. Estados
patolgicos en que la ASAT es anormal.
1. EN ENFERMEDAD

Cardiaca.. de 20 a 200 Unidades

Infarto al miocardio de 100
Pericarditis.. de 200
Arritmia cardaca de 100
Fiebre reumtica aguda... de 100
Ciruga postcardiaca y cateterismo.. de 100
Insuficiencia cardiaca de 100

2. OTRAS ENFERMEDADES
Shock .. de 20 a 1000 unidades
Infarto pulmonar.. de 50 unidades
Pancreatitis aguda. de 20 a 1000 unidades
Infarto renal. de 200 unidades
Necrosis cerebral de 50 unidades
Dermatomiositis. de 200 unidades

Distrofia muscular progresiva.. de 200 unidades

Delirio tremens de 100 unidades
Hemlisis..................................... de 50 unidades
Gangrena. de 50 unidades
DESHIDROGENASA LCTICA (DL o LDH)
Es una enzima glucoltica que cataliza la oxidacin reversible de cido lctico a cido pirvico. Est ampliamente distribuida
en tejidos de mamferos y es ms abundante en el miocardio, rin, hgado y msculo.

Isoenzimas de la deshidrogenasa lctica.

La deshidrogenasa lctica del suero humano se puede separar en 5 partes diferentes mediante tcnicas electroforticas
apropiadas. Cada una de estas isoenzimas se distingue de las otras mediante procedimientos serolgicos, electroforticos y
otros varios de orden qumico. Realmente, el gran inters actual en isoenzimologa deriva de las observaciones de las
mltiples formas moleculares de la deshidrogenasa lctica. Las isoenzimas de la DL se designan en la prctica de acuerdo
con su movilidad electrofortica. La fraccin con mayor movilidad (andica) se denomina D1L, la que tiene menos movilidad
andica se conoce como D5L y las otras tres se designan D2L, D3L y D4L, respectivamente.
Las 5 isoenzimas de la DL tienen el mismo peso molecular (135.000), pero difieren en la carga que contienen. Cada
isoenzima es un tetrmero constituido por 4 subunidades, cada una con un peso molecular de 34,000. Existen dos tipos de
estas subunidades designados respectivamente alfa (), y beta ().
Las 5 isoenzimas de la DL comprenden las 5 posibles combinaciones de los monmeros alfa (), y beta ().
La deshidrogenasa lctica hstica (de tejidos) contiene las 5 isoenzimas en proporciones variables y la actividad de la DL de
cada tejido tiene una composicin isoenzimtica caracterstica. As, la DL del miocardio, de los hemates y del rin consiste
en gran parte en isoenzimas de movilidad ms rpida (D1L y D2L). En el hgado y en el msculo esqueltico, las principales
isoenzimas son la D4L y la D5L.Una serie de tejidos (del bazo, pncreas, tiroides, suprarrenales y ganglios linfticos) tienen
principalmente D3L.
La concentracin relativa de algunas isoenzimas en el suero normal es de D2L, D1L, D3L, D4L y D5L, en orden descendente.
Se ha supuesto que la DL del suero normal deriva principalmente de los hemates. Unos estudios sobre la composicin de las
isoenzimas de la DL que estn aumentadas en varias enfermedades han revelado unos tipos anormales que reflejan qu
tejidos estn afectados.
En el infarto de miocardio agudo, los niveles elevados de DL son principalmente a expensas de D1L y D2L, isoenzimas
abundantes en el miocardio; en la hepatitis vrica aguda, la DL srica muestra una proporcin ms elevada de D4L y de D5L
que normalmente.
La determinacin del perfil de las isoenzimas de la DL en el anlisis de los problemas clnicos es un procedimiento de investigacin y no tiene una aplicacin en el diagnstico habitual. Es difcil la cuantificacin de las isoenzimas, y las tcnicas
son demasiado incmodas para su empleo en el estudio de numerosos sueros. Sin embargo, la determinacin de D 1L, la
isoenzima miocrdica, puede realizarse mediante tcnicas sencillas como el anlisis de la actividad total de DL.
La isoenzima de D1L resiste la desnaturalizacin a 65 C durante 30 minutos, mientras que la actividad de las otras 4
isoenzimas se destruye en estas condiciones. De acuerdo con esto, pueden estimarse las cantidades relativas de D1L
mediante la comparacin de la DL termoestable con la actividad total de la DL. Algunos laboratorios clnicos determinan la DL
estable al calor, como una ayuda relativamente habitual en el diagnstico del infarto de miocardio agudo.
Puede tambin obtenerse una estimacin del nivel srico de D1L determinando el nivel de la deshidrogenasa alfahidroxibutirato (DHB). Lo que antes se consideraba como actividad de una enzima separada, actualmente se reconoce que
representa las isoenzimas de la DL (sobre todo la D1L con cantidades ms pequeas de otras isoenzimas). El clculo de la
actividad de la DHB se realiza mediante una tcnica semejante a la empleada para la DL. La determinacin de la DHB se
emplea mucho menos con fines clnicos, que la de la DL estable al calor.
En realidad, la nica aplicacin habitual de las isoenzimas de la DL en los problemas clnicos es la medicin de la DL estable
al calor en el diagnstico del infarto de miocardio, aunque algunos laboratorios emplean anlisis electroforticos.
Los valores ms altos (elevaciones de 2 a 40 veces el valor normal) se ven:
Anemia megaloblstica. Por la destruccin intramedular de megaloblastos ricos en DL
Carcinomatosis extensas,

Shock grave
Anoxia. (Falta total o relativa de oxgeno, que puede ser local o generalizada)

Subidas moderadas (de 2 a 4 veces) ocurren en enfermos con:

Infarto al miocardio
Infarto pulmonar
Leucemia granulocitica o aguda
Anemia hemoltica
Mononucleosis infecciosa
Distrofia muscular progresiva.
Casos de hepatitis viral
Ictericia obstructiva
Cirrosis

Son bastante caractersticos los niveles sricos elevados de DL en los casos de infarto de miocardio y se han
observado cifras altas en casi todos los pacientes a las pocas horas del comienzo aparente del infarto.
Aunque no es tan llamativo el grado de su elevacin como el de la TGO, las cifras elevadas persisten durante ms
tiempo (de 10 a 14 das).
El caracterstico perodo prolongado de las cifras elevadas de DL y los valores en perodos ms breves de una TGO
aumentada son datos que pueden ser til en el reconocimiento de un infarto de miocardio
De manera curiosa, casi todos los enfermos con delirium tremens manifiestan unas cifras aumentadas, quiz originadas en
el msculo esqueltico, ya que se acompaan de niveles elevados de fosfocreatincinasa, como ocurre en la distrofia
muscular progresiva. El gran nmero de circunstancias en que se observan cifras aumentadas de DL mengua algo la utilidad
diagnstica de su cuantificacin.
La cifra de DL es clnicamente til en el diagnstico del infarto de miocardio y del infarto pulmonar.
FOSFOCREATIN CINASA (CPK)
Esta enzima tambin llamada Creatincinasa, o Creatn Fosfoquinasa, o ATP-Creatinfosferasa o simplemente CPK. Es
una enzima que describe tres isoenzimas o fracciones que son la MM, MB y la BB.
La isoenzima BB es la cerebral (CPK-BB)
La isoenzima MB es la cardiaca (CPK-MB); nunca debe superar el 6 % de la CPK total
La isoenzima MM que es la del msculo esqueltico (CPK-MM)
La concentracin de CPK en el msculo esqueltico y en el miocardio es muy elevada y se encuentran en el cerebro
cantidades apreciables, mientras que en otros rganos slo hay pequeas cantidades y en el hgado nada.
Aunque la CPK se encuentra casi exclusivamente en el miocardio, msculo y cerebro, y los conocimientos primeros sugeran
que era un ndice casi especfico de un dao en el miocardio y en el msculo esqueltico, los trabajos ms recientes indican
que pueden darse inexplicablemente elevados valores sricos de CPK en el infarto pulmonar y en el edema pulmonar.
Otras causas de elevacin de la CPK son el ejercicio, las inyecciones intramusculares y a veces las reacciones psicticas
agudas. Se requieren sucesivos estudios para definir el grado de especificidad de las cifras altas de la CPK srica. En el
momento actual debe ser considerada como til, pero no completamente especfica, en el diagnstico de las enfermedades
miocrdicas y musculares.
Determinacin en suero de CPK
El desarrollo de la metodologa del CPK, continu enfatizando los parmetros de la buena qumica as como la simplicidad,
reproducibilidad y especificidad.

Aplicados a cualquier procedimiento estos puntos, reducen el error en las tcnicas, proporcionando al laboratorista, un mayor
control sobre otros factores que pueden afectar las determinaciones.
La reaccin del CPK, utiliza la catlisis enzimtica en la reaccin reversible entre el Difosfato de adenosina y Creatin fosfato,
para producir Trifosfato de adenosina y creatina.
El producto de la reaccin, fosfato de creatina es hidrolizado para producir fsforo inorgnico, el cual se mide por una
reaccin, la determinacin se realiza con un blanco de suero en cada muestra para compensar el fsforo inorgnico,
normalmente presente en el suero. Los micromoles de fsforo que se producen por minuto por litro de suero no muestran una
relacin lineal para la actividad de la enzima, por lo tanto no es prctico el uso de un estndar de unidades internacionales.
Las Unidades Okinaka relacionan los micromoles de fosfato que se transfieren por hora por mililitro de suero. Los niveles de
CPK declinan rpidamente a temperatura ambiente y por lo tanto los sueros deben ser separados del coagulo
inmediatamente y realizarse la determinacin sin demora. Y si la demora es forzosa, el suero debe ser refrigerado o inclusive
congelado, sirve como marcador bioqumico para la deteccin de portadores de distrofia muscular progresiva.
Numerosos estudios han mostrado que los valores de la CPK estn elevados en pacientes con:
1) Miopatas congnitas (miopata es un estado anormal del msculo esqueltico, caracterizado por debilidad,
cambios histolgicos, y otros como:
- Distrofia muscular progresiva.
- Distrofia miotnica
2) Miopatas adquiridas incluyendo las traumticas como:
- Dermatomiositis
- Poliomielitis
3) Delirium tremens
4) Infarto al miocardio, donde posee un valor diagnstico, especialmente su fraccin MB en los primeros das, junto con
las transaminasas y la deshidrogenasa lctica. Es acentuado el aumento si existe Shock Cardiognico.
En distintas enfermedades como:
- Accidente cerebro vascular,
- Hipotiroidismo
- Embolia perifrica
- Ocasionalmente en neumonas
- En shock no cardognico, primero solo MM y luego la fraccin MB
- En alcoholismo agudo, principalmente si existe Delirium tremens
- Sndrome de aplastamiento
ENZIMAS PANCRETICAS AMILASA Y LIPASA
De los varios procesos inflamatorios, neoplsicos, degenerativos e infiltrativos que afectan el pncreas, los ms graves y, por
tanto, los ms importantes desde el punto de vista del diagnstico y pronstico son, en los adultos, la pancreatitis necrtica
aguda, la pancreatitis crnica y el carcinoma pancretico; y en los nios, la fibrosis qustica del pncreas
(mucoviscidosis).
Al diagnstico de laboratorio de la enfermedad pancretica se llega, por lo general, a travs del anlisis de sangre, orina,
contenido duodenal, lquido peritoneal y de heces, en busca de enzimas pancreticas o bicarbonato, o bien anlisis
cuantitativos de sustancias cuya digestin y absorcin del intestino dependen de la integridad de la secrecin pancretica
(Howat, 1972). Tambin suele ser til la determinacin de sustancias cuya concentracin en la sangre est secundariamente
alterada en la enfermedad pancretica (p. ej., calcio).
Las enzimas pancreticas son: Amilasa y Lipasa

La amilasa pertenece a la clase de enzimas conocidas como hidrolasas. La amilasa alfa () (-1 ,4-glucan-4glucanohidrolasa) es una enzima que acta sobre el almidn, rompiendo al azar los enlaces -1,4 glucosdicos (excepto en
el de la maltosa). Los cloruros activan la reaccin.
Las amilasas pancretica y salival son las dos amilasas alfa (las amilasas beta () son de origen vegetal.) La amilasa se
demostr por primera vez en el jugo pancretico, en 1845, gracias a Bouchardat, y en la sangre la descubri Magendie, en
1847.
Tiene un peso molecular de 45.000 y un pH ptimo de 6,9. En las personas existe normalmente en el pncreas
(aproximadamente 200 mg/kg), glndulas salivales, hgado, msculo, tejido adiposo, saliva, sangre, orina, heces, leche y
semen. El fraccionamiento de las isoenzimas no se ha observado an que tenga importancia clnica, se sabe muy poco sobre
los mecanismos normales de entrada de las enzimas pancreticas, como la amilasa, en la sangre, donde normalmente la
enzima pancretica parece justificar menos del 25 % de la actividad de la amilasa srica.
El aumento de la actividad srica en la pancreatitis aguda se debe probablemente al escape de las enzimas al tejido
intersticial y cavidad peritoneal, con un aumento de la absorcin a travs de los linfticos y las venas.
La amilasa sangunea se excreta por el rin, y la depuracin renal se ha calculado que es de 1 a 3 mI / minuto, y parece ser
constante en una gran cantidad de flujo urinario; por consiguiente, el aumento de liberacin en la sangre va seguido de un
incremento de excrecin en la orina.
La amilasa se detecta por primera vez en el suero de los nios entre las edades de 1 y 2 meses, y alrededor de 1 ao de
edad se alcanzan los lmites inferiores de los valores normales en el adulto.
Las amilasas de origen pancretico y salival se abrevian con la designacin de Amilasa P y Amilasa S.
Estos 2 tipos de amilasa son enzimas ntimamente relacionadas pero tambin presentan variaciones especficas en los
rganos, tienen la misma composicin de aminocidos y dan distribuciones peptdicas, similares pero no idnticas y
contienen grupos sulfhidrilos.
- La amilasa P es sintetizada por las clulas acinares del pncreas y tienen un carcter de tejido especfico.
- La amilasa S se piensa que es sintetizada por las glndulas partidas, sudorparas y mamarias.
Alteraciones de la Amilasa:
- Pancreatitis Agudas.
- Pancreatitis Crnicas (Niveles Bajos)
- Parotiditis Bilateral
- Pacientes con Ulceras Gstricas
- Duodeno Perforado
- Obstruccin Intestinal
- Infecciones Como: La Tifoidea, Tifus, Paludismo, Neumona, Sarampin, Meningitis
- Insuficiencia Renal
- Administracin de Morfina
- Insuficiencia Cardiaca
- En los trastornos del Sistema Retculo Endotelial
- En el Embarazo Ectpico
Aplicacin diagnstica de la determinacin de la amilasa
Pancreatitis aguda. La necrosis pancretica aguda (pancreatitis hemorrgica aguda) es una enfermedad grave con un
porcentaje de mortalidad superior al 50 % en algunos casos.
Se sabe que tiene una coincidencia significativa elevada con la litiasis biliar, alcoholismo, traumatismos (incluida la ciruga
abdominal), infecciones (5 % de las parotiditis) y diversas enfermedades del metabolismo, que incluyen la hiperlipidemia,
uremia y el hiperparatiroidismo.
Recientemente se ha descrito como una complicacin de los trasplantes renales.
La determinacin de la amilasa srica se ha utilizado ampliamente en el diagnstico de la pancreatitis aguda. Sin embargo,
los resultados pueden estar dentro de los ndices normales o limitantes en algunos enfermos en quienes ha quedado muy
poco tejido pancretico funcional, como puede ocurrir en los que sufren necrosis pancretica aguda.

Por otra parte, la actividad puede ser elevada, incluso a valores muy altos (a 500 o incluso 1.000 U Somogy) en ausencia de
pancreatitis, como en los enfermos con obstruccin, estrangulacin o perforacin intestinales, despus de una ciruga
abdominal, en un embarazo ectpico roto, en las parotiditis, en la insuficiencia renal o despus de la administracin de
morfina. Esto ltimo lleva a la necesidad de extraer sangre para determinar los opiceos antes de su administracin.
La actividad de la amilasa srica aumenta a las pocas horas del comienzo en los pacientes con pancreatitis aguda, pero no
es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Los valores superiores a cinco veces el lmite superior normal son muy
sugestivos del diagnstico. La actividad suele volver a la normalidad en 2 a 5 das en los enfermos con las formas
edematosas ms moderadas de la enfermedad.
La persistencia ms prolongada de valores elevados sugiere la continuacin de la necrosis o la posible formacin de
seudoquistes. Aunque la actividad de la amilasa del lquido peritoneal puede estar elevada en los enfermos con lcera
perforada, estrangulacin intestinal y embarazo ectpico, los valores superiores a 5.000 U, sugieren el diagnstico de
necrosis pancretica aguda.
La actividad de la amilasa urinaria aumenta rpidamente, muchas veces a las varias horas del aumento en la actividad srica.
La actividad urinaria puede persistir alterada, una vez que la actividad srica ha vuelto a los valores normales. Se observan
valores de 1.000 U/hora o superiores, casi exclusivas de los pacientes con pancreatitis aguda.
LIPASA
Caractersticas de la Lipasa:
Es la principal enzima lipoltica
Hidroliza los triglicridos insolubles en el agua dando como resultado glicerol, cidos grasos, monoglicridos y
diglicridos, interviniendo en esta reaccin la presencia de sales biliares
Es secretada hasta 10 veces ms de la cantidad necesaria para realizar su actividad.
Es una enzima muy frgil que se activa a un pH de 4
Es una enzima digestiva que es secretada por el pncreas a travs del jugo pancretico que contiene otras enzimas
cuya funcin general es llevar a cabo la digestin de las tres grandes variedades de alimentos como son Protenas,
Carbohidratos y Grasas.
La lipasa es una estearasa que acta sobre las uniones steres de los triglicridos
Las sales biliares y el calcio facilitan su actividad, este acta probablemente a travs de los productos
desencadenantes de la reaccin, como los jabones clcicos
La funcin de la lipasa es transformar las grasas neutras en glicerina y cidos grasos
Aplicacin diagnstica de la determinacin de la lipasa en el suero
Cuando en un caso sospechoso de Pancreatitis aguda se utiliza tanto la lipasemia como la amilasemia, se ha mencionado
que la sensibilidad llega a ser tan elevada como de 90 a 97 %.
Pancreatitis Aguda:
La actividad de la lipasa srica aumenta ms lentamente que la de la amilasa srica en los enfermos con pancreatitis
aguda, a veces hasta 24 a 48 horas despus del comienzo, y a menudo alcanza su valor mximo en el cuarto da.
Puede permanecer elevada durante ms tiempo que la amilasa srica. Aunque es una prueba menos sensible que la de la
amilasa srica, proporciona pruebas confirmatorias del diagnstico, cuando es positiva.
La elevacin en los enfermos con parotiditis sugiere una importante afectacin pancretica, as como de la glndula
saliva.
Pancreatitis Crnica:
De los 149 enfermos de Ochsner ya mencionados, slo 28 (16 %) tenan una actividad de la lipasa por encima de las 10 U
(amilasa srica, 45 %; amilasa urinaria, 44 %). Adems, en slo uno de los casos en que la lipasa srica estaba aumentada
haba una actividad normal de la amilasa srica y urinaria, mientras que la situacin contraria era frecuente. Tambin, en slo
tres casos, el resultado era ms de tres veces superior al lmite de la normalidad (161, 109 y 50 U respectivamente). Por

tanto, nos parece que la determinacin de la lipasa srica tiene un valor relativamente pequeo en el diagnstico de la
pancreatitis crnica.
Carcinoma pancretico:
Se ha dicho que la lipasa srica est elevada con mayor frecuencia en los enfermos con carcinoma pancretico que la
amilasa srica, aunque no con la suficiente frecuencia para darle un gran valor diagnstico.

ELECTROLITOS
ELECTROLITO (electrolyte. Elemento o sustancia que cuando se funde o se disuelve en agua u otro disolvente se disocia en
iones y es capaz de conducir la corriente elctrica. Los electrlitos difieren en cuanto a sus concentraciones en el plasma
sanguneo, lquido intersticial, y celular y modifican el movimiento de sustancias entre esos compartimientos. Las cantidades
apropiadas de los principales electrlitos y el equilibrio entre ellos tienen importancia crtica para la fisiologa y el metabolismo
normales.
Ciertas enfermedades, anomalas y medicamentos pueden conducir a deficiencia de uno o ms electrlitos o al desequilibrio
entre ellos, como ocurre con ciertos diurticos y la dieta pobre en sodio prescrita para la hipertensin, que puede causar
hipovolemia (baja del volumen plasmtico) y shock debido a prdida de potasio. La diarrea provoca prdida de un gran
nmero de electrlitos que segn la gravedad conducen a hipovolemia y shock, sobre todo en los lactantes.
La vigilancia regular y cuidadosa de los electrlitos, as como la restitucin de los lquidos y electrlitos perdidos forman parte
del tratamiento urgente de numerosas enfermedades que afectan al equilibrio hidroelectroltico.
Los electrlitos se determinan generalmente en el suero o en el plasma ms que en la sangre total, ya que hay una
desigual distribucin de los electrlitos entre los componentes del suero sanguneo y las clulas hemticas. Cualquier anemia
o cambio en la lectura del hematocrito provocarn una alteracin cuando se determinen los electrlitos en la sangre total,
mientras que la determinacin de los electrlitos en el suero o en el plasma permanecer constante, independientemente del
recuento de hemates en ese momento.
La descripcin de las concentraciones de electrlitos en la sangre y en otros tejidos corporales en trminos de miligramos por
100 mI (peso/volumen) no es adecuada para la comprensin idnea del equilibrio de los electrlitos con carga positiva
(cationes) y negativa (aniones) existentes en el cuerpo.
Sin embargo, los aniones y cationes se equilibran mutuamente cuando se expresan en forma de miliequivalentes por litro
(unidades reactivas por volumen), ley de electroneutralidad (tabla 12-1 en la pgina anterior).
CONTENIDO NORMAL DE ELECTRLITOS EN LOS LQUIDOS ORGANICOS
ELECTRLIT
OS
CATIONES Y
ANIONES
LIQ.
INTERVASCU
LAR
(mEq/L)
LIQ.INTERSTI
CIAL
(mEq/L)

SO
DIO
(Na+
)

POT
ASIO
(K +)

CA
LCI
O
(Ca+
+
)

MAG
NESI
O
(Mg++)

CL
OR
O
(Cl -)

BICAR
BONAT
O
(HCO3 -)

FOSF
ATOS
(PO4- )

SULF
ATOS
(SO42-)

ACID
OS
ORGA
NICO
S

PROT
EINAS
(PROT-)

142

102

27

16

146

114

30

LIQ.INTERCEL
U
L
A
R
(mEq/L)

15

150

27

10

100

20

63

SODIO SERICO
El sodio dentro del organismo es esencial para constituir las sales primordiales que mantienen el equilibrio osmtico en los
tejidos de los animales, se encuentra en plantas y animales solamente en forma inica, es el principal catin intracelular.
METABOLISMO DEL SODIO SERICO
El sodio puede perderse por medio de fluidos como son el sudor, el vmito, que acarrean la debilidad, las nuseas, los
calambres musculares el cansancio, etc. Una dieta balanceada proporciona suficientes iones sodio pero en lugares
calurosos puede ser necesario algn suplemento salino. Dentro de cada clula hay una enzima llamada adenosin
trifosfatasa que ayuda a la transportacin activa del sodio y del potasio.
DETERMINACIN EN SUERO DE SODIO
Existen mtodos colorimtricos como la determinacin con acetato de uranilo pero llevan inherentes las caractersticas de
todo mtodo qumico. Tambin existen los mtodos flamomtricos que son los que tienen ms difusin y sobre todo
aceptacin, dada la rapidez exactitud y reproducibilidad de resultados que presentan. Los valores normales del ion
sodio son de 135 a 150 mmol/L de sodio.
ALTERACIONES DEL SODIO SERICO
HIPONATREMIA:
Sndrome de deficiencia de sal
Nefropatas con prdida de sal
Insuficiencia suprarrenal
Cetonuria
Cirrosis
Insuficiencia cardiaca
Hipotiroidismo
HIPERNATREMIA:

Diarrea inspida central o nefrognica debido a que los riones no responden a la vasopresina.
Sndrome de Cushing e hiperaldosteronismo por mala absorcin del sodio.

El sodio diettico suele obtenerse en forma de cloruro sdico, y la cantidad ingerida vara de acuerdo con el gusto de la
persona.
En el adulto se excretan aproximadamente de 40 a 90 mEq de sodio por litro de orina, o una media aproximada de 110
mEq/24 horas. Una oscilacin media normal de la excrecin urinaria de sodio es de 40 a 215 mEq/da. En un muchacho
joven, las necesidades diarias de sodio son aproximadamente de 50 mEq/da y, en los nios de aproximadamente 1 ao de
edad, las necesidades son alrededor de 17 mEq/da.
El intercambio diario de sodio en el adulto es aproximadamente del 3 al 6 % de sodio total contenido en el cuerpo y alrededor
del 4 % en el nio. Cuando se pierde sodio del cuerpo, hay tambin una prdida de agua extracelular para mantener un
equilibrio osmtico normal. La cantidad de sodio intracelular es de 10 a 35 mEq/L de agua celular. El sodio intracelular acta
como un tampn adicional, protegiendo el pH del lquido extracelular. En el adulto hay aproximadamente 1,09 g de sodio por
kilogramo (sin grasa) y, en el recin nacido, el contenido de sodio es de 1,78 g/kg de peso corporal.
El varn medio contiene aproximadamente 65 g de sodio en su cuerpo; de los cuales aproximadamente 38 g son
extracelulares, 21 g estn en los huesos y alrededor de 6 g se encuentran en las clulas.
Sin embargo, despus de la ciruga, traumatismo o shock, hay una disminucin absoluta o relativa en el volumen del lquido
extracelular. Si quiere mantenerse un equilibrio hidroelectroltico, es esencial la sustitucin del lquido extracelular. La
solucin ideal sustitutiva tendr una composicin electroltica similar a la del plasma normal y, por tanto, una concentracin de
sodio de 140 mEq/L.
POTASIO SERICO
El potasio es el catin principal que se encuentra en el interior de las clulas. El contenido corporal de potasio en el adulto es
de 2,65 g/kg (sin grasa) y de 1,9 g/kg en el recin nacido. Este electrolito es el catin celular predominante. Permite
almacenar y utilizar la energa celular y regula los niveles de calcio, el metabolismo de carbohidratos, el metabolismo de
lpidos y el equilibrio cido bsico. El potasio se libera de los leucocitos y las plaquetas durante la coagulacin y retraccin del
coagulo y ese es el motivo por el cual en un enfermo con leucemia o prpura trombocitopenica los niveles de potasio en el
suero pueden alcanzar valores muy altos despus de que la sangre se halla coagulado. El potasio es un elemento que se
encuentra presente en los hemates a razn de 90 mEq/L y por lo tanto una sangre hemolizada no debe ser utilizada para
esta determinacin.
NOTA: No debe medirse el potasio srico sino el plasmtico en este tipo enfermos.
DETERMINACIN EN SUERO DE POTASIO SERICO.
La finalidad de las determinaciones de potasio es facilitar el diagnstico y detectar Trastornos endocrinos o en el msculo
esqueltico.
Los valores normales son:
Suero de 3.6 a 5.5 m mmol/L
Plasma de 3.5 a 4.8 mmol/L
Orina de 26 a 123 mmol/L
Las determinaciones de potasio pueden ser por mtodos qumicos, colorimtricos o flamomtricos pero la tcnica ms
ampliamente utilizada por rpida, exacta y econmica es la flamomtrica.
ALTERACIONES DEL POTASIO SERICO
HIPOCALEMIA O HIPOPOTASEMIA: Es la disminucin del potasio en el suero sanguneo y se presenta por:
Perdidas hdricas gastrointestinales como son el vmito y la diarrea

 Perdidas renales cuando se utilizan diurticos.

HIPERCALCEMIA O HIPERPOTASEMIA: Es el incremento de los niveles sricos del potasio sanguneo y se presenta por:
Insuficiencia renal crnica y aguda
Enfermedad de Addison
En enfermedades donde el recuento plaquetario es alto.
En una dieta media normal no hay deficiencia de potasio, ya que este elemento se encuentra en casi todas las recetas de
cocina. El adulto ingiere aproximadamente 60 mEq de potasio por 24 horas.
Normalmente se excreta alrededor del 50 al 90 % del potasio por la orina; el resto se excreta por las heces y, en una pequea
proporcin, por el sudor.
Al contrario de lo que ocurre en un adulto en ayunas en quien la excrecin de sodio disminuye rpidamente, la excrecin de
potasio contina mientras el adulto est en ayunas o con una dieta adecuada en caloras, pero exenta de potasio.
Diariamente se pierden alrededor de 50 a 60 mEq de potasio por la orina; esta prdida diaria es ms considerable en los
nios. Se ha publicado un ndice normal de excrecin urinaria de potasio de 25 a 125 mEq /da. El intercambio diario de
potasio en el adulto es del 1 al 2 % del contenido de potasio en todo el cuerpo, mientras que, en el nio de 1 ao de edad, el
intercambio es del 14 % del potasio corporal total. El potasio es el catin principal que se encuentra en el interior de las
clulas. El contenido corporal de potasio en el adulto es de 2,65 g / kg (sin grasa) y de 1,9 g / kg en el recin nacido.

CALCIO SERICO
Elemento metlico de color blanco argentino, lidero y maleable.
El calcio entra en la composicin de las plantas y es muy importante en la nutricin humana.
METABOLISMO DEL CALCIO SERICO
Las glndulas paratiroides segregan una hormona que regula el metabolismo del Ca y el Fsforo.
Su hiperproduccin conduce a una progresiva descalcificacin del esqueleto (Enfermedad de RECKLINGHAUSEN, con un
aumento del nivel del calcio en la sangre para producir el cuadro clnico llamado TETANIA que se caracteriza entre otras
manifestaciones por la aparicin de una serie de convulsiones.
En los huesos y dientes se encuentra casi el 99 % del total del calcio y magnesio del organismo.
Siempre que el organismo recibe en la alimentacin, una cantidad de calcio inferior a la necesaria, compensa el dficit,
tomando calcio de los huesos y dientes y por ello es relativamente frecuente el reblandecimiento seo y las caries dentales
cuando no se tiene la dieta adecuada en el momento adecuado, es decir, leche, huevos durante el embarazo o la lactancia
por dar un ejemplo. Las cantidades ptimas de ingesta diaria de calcio son de 1.5 a 2 gr. El calcio es uno de los principales
factores de la coagulacin siendo el Factor IV, es el que apresa al fibringeno para formar el coagulo sanguneo.
NOTA: Dentro de la interpretacin de los resultados obtenidos de Calcio srico, deben tenerse en cuenta las concentraciones
proteicas y el equilibrio cido-base del paciente.
ALTERACIONES DEL CALCIO SERICO:
CARIES DENTAL: Al perder Calcio los dientes se hacen ms frgiles a los ataques de las bacterias y provocan
escotaduras por las cuales penetran provocando la infeccin que conocemos como caries.

OSTEOPOROSIS: Se puede considerar como una enfermedad metablica debida a un desequilibrio en los
procesos de destruccin y formacin del hueso. El hueso se llena de poros y se vuelve frgil. Esta enfermedad no es
por carencia exclusiva de Calcio sino que tambin puede presentarse por alteraciones hormonales o por inactividad
prolongada. Su tratamiento depender de la causa y si esta es la carencia de Ca ++ deber de administrarse sobre
todo una dieta rica en l.

ENFERMEDAD DE PAGET: Es una enfermedad producida por la falta de osificacin en el lado opuesto del hueso,
es un engrosamiento del hueso que se manifiesta en varones de edad avanzada, uno de sus principales sntomas
es el dolor de tipo reumtico, principalmente en huesos y articulaciones y posteriormente aparecen malformaciones.
Esta enfermedad consiste en la disminucin paulatina de la substancia sea, el hueso se forma frgil y blando y
debido a esto son comunes las fracturas. El tratamiento debe ser diettico y medicamentoso a base de mantequilla,
leche, huevos, espinacas y administrarse hormonas paratiroideas con progesterona y vitamina D, as como
hormonas suprarrenales y sales clcicas.

OSTEOMALASIA: Esta enfermedad en los nios se conoce como raquitismo y en los adultos como osteomalacia.
Este padecimiento se debe a una alteracin en el metabolismo del Ca ++ y el Fsforo disminuyendo la proporcin del
calcio con respecto al fosforo, con lo cual el hueso se torna frgil y flexible. El tratamiento es a base de sales de
calcio y vitamina D.

ENFERMEDADES POR EXCESO DE CALCIO

CLCULOS RENALES: Estos se forman como consecuencia de una ingesta excesiva de este catin aunado a un
rin deficiente para depurarlo adecuadamente, por lo cual el Ca++ se acumula lentamente formando piedrillas en los
conductos renales y finalmente la obstruccin patolgica en la que la alternativa teraputica es la ciruga.

MAGNESIO
Las necesidades de magnesio en el perodo de crecimiento son inferiores a 10 mg / da. El magnesio se halla tan extendido
en los alimentos que su deficiencia es rara en las personas que toman una alimentacin normal. Aproximadamente, el 60 %
del magnesio diettico se excreta por las heces y el 40 % por la orina. Probablemente, los mismos factores que controlan la
absorcin de calcio rigen tambin la de magnesio. El metabolismo intermedio del magnesio se parece al del fsforo; ambos
existen en el hueso y en el interior de las clulas hsticas.
El contenido corporal de magnesio en el adulto es de 0,36 g / kg (sin grasa) y de 0,27 g / kg en el recin nacido. El magnesio
gobierna tambin la irritabilidad neuromuscular y es importante para las coenzimas en el metabolismo de 105 carbohidratos y
las protenas.
La deficiencia de magnesio se sabe que ocurre en los graves estados de mala absorcin y despus de perodos prolongados
de tratamiento intravenoso con soluciones libres de magnesio. Sin embargo, la deficiencia yatrgena de magnesio se evita
fcilmente con la utilizacin habitual de soluciones que contengan de 3 a 5 mEq/L de magnesio.
El exceso de magnesio acta como un sedante, y los excesos extremos pueden causar un paro cardiaco. Los niveles de
magnesio aumentan en la uremia junto con el potasio. La concentracin normal es de 1,6 a 2,1 mEq/L.
El mejor mtodo es la determinacin del magnesio (y el calcio total) por espectroscopia de absorcin atmica.
CLORURO SERICO
El cloro es el nodo extracelular de mayor importancia ya que al interactuar con el sodio conserva la presin osmtica de la
sangre y permite regular el volumen hemtico y la presin arterial. Este electrolito es regulado por la aldosterona, se absorbe
en el intestino y se excreta por los riones.
DETERMINACIN DE CLORURO SERICO

Las muestras en las. Determinaciones de cloruros por volumetra: son tituladas con una solucin de Nitrato de mercurio en
presencia del indicador dfenilcarbazona, Los iones mercricos se combinan con los iones cloruro de la muestra formando
cloruro de mercurio no disociado y soluble, el exceso de los iones mercricos se combina con el indicador formando un
complejo de color violeta. La finalidad de realizar un estudio cuantitativo del anin cloro es detectar el desequilibrio cido
bsico para evaluar el estado hdrico y el equilibrio extracelular de cationes y aniones. Para tener resultados exactos debe
seguirse en forma estricta la metodologa propuesta en el mtodo a utilizar. Si el mtodo es volumtrico deben checarse
peridicamente los reactivos e indicadores. Considerando que los ttulos son muy pequeos debe tenerse gran cuidado en
que la pipeta con la cual se va a titular, este perfectamente seca o si es posible que sea enjuagada con una pequea
cantidad de reactivo titulante.
Debe separarse rpidamente el plasma del paquete celular para evitar el intercambio entre ambos Mantener extremadamente
limpio el material de vidrio
ALTERACIONES DEL CLORO SERICO
HIPERCLOREMIA: Es el incremento en los valores sricos del cloro causado por:

Retencin de el mismo o por la ingesta excesiva de cloruros,

Consecuencia de una deshidratacin intensa,
Oclusin renal completa,
Lesin craneoceflica que produzca hiperventilacin neurgena y aldosterismo primario.
Acidosis metablica
Acidosis tubular renal
Dficit de mineralocorticoides

HIPOCLOREMIA: Es la disminucin de los niveles sricos del cloro que se puede presentar como:
Consecuencia de la prdida excesiva de jugos gstricos o de otras secreciones que contienen cloruros
En la cetoacidosis diabtica.
En el exceso de mineralocorticoides.
En condiciones normales la disminucin de los niveles sricos del cloro, se acompaan de disminuciones en el sodio
y en el potasio.