Volume 3

Srie de Publicaes ILSI Brasil

Funes Plenamente
Reconhecidas de Nutrientes

Ferro
Mauro Fisberg

Pediatra nutrlogo. Professor associado e coordenador clnico do Centro de Atendimento e

Apoio ao Adolescente do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp).
Coordenador Cientfico da Fora-Tarefa Estilos de Vida Saudvel - ILSI Brasil

Josefina Aparecida Pellegrini Braga

Pediatra hematologista. Professora adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp)

Teresa Negreira Navarro Barbosa

Pediatra nutrloga. Professora adjunta da disciplina de Pediatria da Universidade de Santo Amaro (Unisa)

Fernanda de Oliveira Martins

Nutricionista e biloga. Mestre em Sade Pblica pela Faculdade de Saude Pblica da Universidade de So Paulo (USP).
Nutricionista da Nutrocincia Assessoria em Nutrologia

Fora-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos

Comit de Nutrio
ILSI Brasil
Dezembro 2008

Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

1. Introduo
O ferro um nutriente fundamental para todas as clulas vivas, participando de numerosas vias metablicas e considerado, desde 1860, essencial para os seres humanos (Lnerdal e Dewey, 1996). componente do ciclo de Krebs, das molculas que ligam e transportam oxignio, dos citocromos da cadeia
respiratria, de protenas envolvidas na sntese do DNA e de numerosos outros sistemas enzimticos.
Apesar de sua importncia para as clulas vivas, o ferro em estado livre pode ser txico por catalisar
a formao de radicais livres, devendo sempre estar ligado a protenas para prevenir danos tissulares
(Andrews e Bridges, 1998, Braga e Barbosa, 2006). Consequentemente, seu balano rigorosamente
regulado para manter sua homeostase, de modo que a quantidade absorvida controlada, a fim de repor
as perdas dirias. Desta forma, tanto sua deficincia quanto seu excesso podem ser prejudiciais ao organismo, com manifestaes de anemia ou sobrecarga (Lnnerdal e Dewey, 1996; Andrews e Bridges,
1998; Braga e Barbosa, 2006).
O ferro utilizado no organismo provm de trs fontes: degradao da hemoglobina, ferro diettico e
liberao dos estoques (Beard, 1996; Yip e Dallman, 1998).
2. Propriedades qumicas
O ferro, metal de transio de nmero atmico 26 da tabela peridica, o quarto elemento mais abundante na Terra, superado apenas pelo oxignio, silcio e alumnio. Apesar de sua abundncia, insolvel
no meio ambiente. Nos sistemas biolgicos, se encontra em dois estados de oxidao: ferroso (Fe2+) e
frrico (Fe3+). Na forma slida existe como metal ou compostos qumicos. Na forma em p, possui cor
cinza a negra. (Beard 2001; Braga e Barbosa, 2006).
Em solues aquosas, o ferro no estado ferroso rapidamente oxidado ao estado frrico, insolvel
em pH fisiolgico. Para que seja mantido em soluo e ser utilizado pelo organismo, o ferro necessita
sempre estar unido a compostos quelantes. Estes, como a transferrina no plasma, so sintetizados pelo
organismo e fundamentais na captao, no transporte e estoque do metal (Bridges, 1992; Braga e Barbosa, 2006).
3. Contedo e cintica do ferro
O contedo de ferro corporal em um indivduo adulto corresponde entre 3g e 5g, distribuindo-se basicamente em duas categorias: a dos compostos essenciais ou funcionais, que correspondem a cerca de 80%
deste ferro, fazendo parte desse grupo a hemoglobina (65% a 70%), a mioglobina, as citocromo-oxidases
a,b,c, transferases, catalases e outras enzimas (ao redor de 10%). Os 20% restantes pertencem categoria do ferro que se encontra sob a forma de depsito, estocado nos hepatcitos e nas clulas do sistema
retculo endotelial (SRE), na forma de ferritina e hemossiderina, sendo 1/3 no fgado, 1/3 na medula
ssea e o restante no bao e em outros tecidos (Yip e Dallman, 1998).
A circulao do ferro entre os dois compartimentos ocorre a partir de um ciclo praticamente fechado e
muito eficiente. Em condies fisiolgicas, por meio da reciclagem, o organismo consegue conservar
e reutilizar o ferro proveniente da destruio das hemceas senescentes. A cada 120 dias, os eritrcitos
so removidos da circulao pelo SRE, 90% do ferro retorna medula ssea atravs do plasma ligado
a protena, sendo reutilizado para a produo de novos glbulos vermelhos; os 10% restantes so uti-

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lizados por clulas de outros sistemas ou seguem para o depsito. Desse modo, em condies normais,
pela reciclagem, o organismo consegue conservar e reutilizar o ferro j absorvido anteriormente. Esse
mecanismo regulador realizado pela placenta no feto e pela mucosa intestinal aps o nascimento. Diariamente, uma pequena quantidade (1 a 2mg por dia) excretada de maneira fisiolgica, o que torna
necessria a absoro de igual quantidade de ferro pela dieta, a fim de que seja mantida a quantidade de
ferro corporal total (Andrews e Bridges, 1998; Braga e Barbosa, 2006) (Quadro 1).
Quadro 1. Distribuio e quantidades aproximadas do ferro corporal no adulto
DISTRIBUIO

Ferro funcional

70%-80%

Hemoglobina

60%-70%

1700-2500 mg

Mioglobina/citocromos

5%-10%

300 mg

Enzimas

3%-5%

150 mg

Plasma (transferrina)

0,1%

3 mg

Absoro = perdas
Depsitos de ferro
Ferritina e
hemossiderina
Ferro total

QUANTIDADE de FERRO (mg)

1-2 mg
20%-30%
20%-30%

1000-1500 mg

100%

4000 mg

Fonte: Braga JAP, Barbosa TNN. Fisiologia e Metabolismo do Ferro. O Ferro e a Sade das Populaes, 2006.

4. Metabolismo
A quantidade de ferro do organismo altamente conservada e pouco do ferro absorvido excretado.
Perdas muito pequenas ocorrem a partir das fezes, de descamao dos entercitos e da pele, da bile, e na
urina. Na ausncia de sangramento ou gravidez, apenas uma pequena quantidade perdida a cada dia.
Na infncia, perdas de ferro dirias so estimadas em 0,2 mg para lactentes e 0,5 mg para idades de 6 a
11 anos (Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002).
Homens adultos necessitam absorver apenas cerca de 1 mg/dia de ferro para manter o equilbrio. A
necessidade mdia de mulheres em fase reprodutiva um pouco maior, cerca de 1,5 mg/dia, e aumenta
durante a gestao, quando alcana 4 a 5 mg/dia, quantidade necessria para preservar o balano de ferro
(DRI, 2001; Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002). Durante a lactao, as necessidades so
semelhantes s quantidades recomendadas para mulheres no grvidas (Umbelino e Rossi, 2006).
Como o ferro est presente em muitos alimentos, e sua ingesto est diretamente relacionada ingesto
energtica, e o risco de deficincia maior quando as necessidades de ferro so maiores comparati-

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vamente com as necessidades energticas. Essa situao acontece na infncia e adolescncia, devido
principalmente ao rpido crescimento, e em mulheres em idade frtil e gestantes, por aumento das necessidades (Zimmermann e Hurrell, 2007).
O principal fator que regula o contedo de ferro no organismo a absoro intestinal, que ocorre nas
vilosidades dos entercitos duodenais e do jejuno superior. A absoro do ferro na luz intestinal
regulada conforme as necessidades orgnicas, aumentando na deficincia do mineral e diminuindo em
situaes de sobrecarga (Morgan e Oates, 2002; Morais, 2006). O processo de absoro ocorre em trs
estgios e compreende a captao do ferro pela borda em escova do entercito, o transporte intracelular
e a transferncia para o plasma (Boccio e cols., 2003).
O principal mecanismo de absoro do ferro no-heme, forma encontrada nos alimentos de origem
vegetal, requer um meio cido para reduzir o Fe3+ diettico a Fe2+. Nesta forma, o Fe2+ captado via
transportador de metal divalente 1 (DMT1). Uma vez dentro do entercito, o ferro atravessa a membrana
basolateral por meio do transportador denominado ferroportina e se liga a seguir transferrina plasmtica.
O ferro heme, de origem nas carnes e vsceras, atravessa a membrana celular como uma metaloporfirina
intacta. No interior do entercito, liberado da estrutura tetrapirrlica pela enzima hemeoxigenase e
passa para o sangue como ferro inorgnico. Desta forma, aps a absoro pelo entercito, tanto o ferro
heme como o no-heme seguem o mesmo trajeto metablico (Morais, 2006).
A transferrina, protena de sntese predominantemente heptica, a principal protena de transporte do
ferro para os tecidos. Embora apenas 1% do mineral encontre-se circulando na corrente sangunea, sua
funo fundamental, pois distribui o ferro para todo o organismo. Classicamente, o complexo ferrotransferrina une-se aos receptores de transferrina presentes nas superfcies celulares e entra nas clulas
por mecanismo de endocitose. Intracelularmente, o ferro sofre reduo e ento utilizado para a sntese
do heme e outras protenas ou levado a molculas de ferritina, para armazenamento (Andrews e cols.,
1999; Braga e Barbosa, 2006).
Mediante rigoroso controle e com o envolvimento de vrias protenas, ocorre a regulao da captao e
armazenamento do ferro em funo de sua disponibilidade no organismo. Quando os nveis intracelulares
esto diminudos h aumento na sntese dos receptores de transferrina e diminuio da ferritina, sucedendo
o inverso em casos de nveis adequados (Roy e Enns, 2000).
O ferro que excede as necessidades metablicas armazenado principalmente sob a forma de ferritina e
em pequena quantidade na forma de hemossiderina. No homem adulto, os estoques de ferro aumentam
gradualmente ao longo da vida, j nas crianas e nas mulheres em idade frtil, devido necessidade
aumentada pelo rpido crescimento e pelas perdas menstruais, os estoques so menores. As reservas
de ferro formadas durante a gestao so importantes para o recm-nascido, as quais, junto com o ferro
exgeno obtido do leite materno, iro permitir a manuteno das necessidades do mineral at quatro a
seis meses de vida (Beard e cols., 1996; Braga e Barbosa, 2006).
Assim, a principal diferena no balano de ferro entre o adulto e a criana o grau de dependncia do
ferro diettico. No adulto, 95% do ferro utilizado no organismo reciclado da destruio dos eritrcitos
senescentes e apenas 5% proveniente da dieta. J numa criana de, por exemplo, um ano de idade, o
ferro diettico responsvel por 30% das necessidades metablicas, enquanto 70% so procedentes da
reciclagem (Bridges, 1992; Dallman e cols., 1992; Braga e Barbosa, 2006).

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5. Funes atribudas ao ferro no organismo

Em reconhecimento crescente necessidade de proteger e promover a sade pblica, a Comisso Europeia organizou um projeto de regulamento das alegaes nutricionais e de sade (health claims),
de maneira que necessitem de aprovao antes de serem lanadas no mercado. O documento apresenta
funes plenamente reconhecidas para 28 vitaminas e minerais. Os health claims nutricionais, publicados no ano de 2003 pela UK Joint Health Claim Initiative (JHCI) em conjunto com a Food Standards
Agency, tambm contemplaram o nutriente ferro, cujas funes aceitas e no aceitas pelo conselho da
JHCI esto agrupadas no quadro 2.
Quadro 2. Funes aceitas e no aceitas pelo Comit de Cientistas Lderes e pelo Conselho do JHCI
para o nutriente ferro
Efeitos

Necessrio

Contribuio

Funo

Funo

Recomendado

Recomendado

estrutural

normal

pelo Comit

pelo Conselho

Sim

Sim

Funes aceitas
Transporte
de oxignio

Produo
de energia

Sim

Sim

Metabolismo
de substncias
externas

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sistema imune

Formao
do sangue

Funes no aceitas
Desenvolvimento
neurolgico em
embries

Sntese de DNA,
crescimento

No

No

Paladar

No

No

Adaptado do JHCL, 2003.

5.1. Transporte de oxignio e formao do sangue

O ferro necessrio para o normal transporte de oxignio no corpo e contribui

para a normal formao do sangue (JHCL, 2003)

Nos seres vivos, o ferro um elemento com papel essencial nos processos metablicos, participando
como co-fator nas reaes de transferncia e conservao de energia, fazendo parte tambm da sntese
de biomolculas, reaes redox na cadeia de transporte de eltrons, tomando parte da estrutura molecular
de diversas protenas e enzimas e participando no transporte do oxignio (Beard e cols., 1996; Andrews,
2000; Andrews, 2002; Hagar e cols., 2002).

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O ferro componente de inmeras protenas, incluindo enzimas e hemoglobina, sendo esta ltima de
grande importncia para o transporte de oxignio para os tecidos (Andrews e Bridges, 1998; Yip e
Dallman, 1998).
A participao do ferro na eritropoiese das mais importantes. As principais funes do ferro esto
presentes na forma de heme: hemoglobina, mioglobina e citocromos. A hemoglobina tem como funo
transportar oxignio (O2) atravs da corrente sangunea dos pulmes para os tecidos/rgos, e retornar
com dioxido de carbono (CO2) dos tecidos para os pulmes, sendo esta uma funo vital (Yip e Dallman,
1998; Niero-Melo e cols., 2007).
Cerca de 67% do ferro total do organismo est presente na hemoglobina, que constituda por quatro
subunidades, cada qual com um grupo heme associado (Umbelino e Rossi, 2006). Cada subunidade
contm um grupo heme associado e cada grupo um tomo de ferro capaz de se ligar a uma molcula de
oxignio. Dessa forma, fundamental que o ferro esteja disponvel em quantidades suficientes para permitir a sntese adequada da hemoglobina pela medula ssea. Cada hemcia normal contm, aproximadamente, 640 milhes de molculas de hemoglobina, que tm parte (heme) sintetizada na mitocndria e
parte (globina) no citoplasma (Yip e Dallman, 1998; Niero-Melo e cols., 2007) (Figura 1).
A medula ssea produz diariamente cerca de 6 g de hemoglobina, o equivalente a uma necessidade diria
de ferro cerca de 20 vezes maior que a quantidade de ferro obtida pela dieta ou disponvel na circulao,
de uma nica vez. Assim em condies normais, graas reciclagem do ferro contido nas hemceas, as
necessidades de ferro so atingidas (Cavill, 2002).

Figura 1. Estrutura quaternria da hemoglobina.

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5.2. Produo de energia

O ferro contribui para a normal produo de energia (JHCL, 2003)

Uma das principais funes biolgicas do ferro em sistemas vivos o seu papel no metabolismo energtico devido sua facilidade de doar e receber eltrons. Entre os compostos de ferro envolvidos na
produo de energia destacam-se a hemoglobina, a mioglobina, as enzimas oxidativas como a dehidrogenase e os citocromos da cadeia oxidativa (Haas e Brownlie, 2001).
A mioglobina corresponde ao pigmento vermelho do msculo e armazena oxignio para a sua utilizao
durante a contrao muscular, sendo responsvel por aproximadamente 10% do ferro corporal total. A
mioglobina tem uma cadeia nica com 153 aminocidos e contm um grupo heme (porfirina coordenada
a um tomo de ferro) no centro. responsvel por armazenar e aumentar a taxa de difuso de oxignio
pela clula durante o exerccio fsico, tornando a contrao muscular mais eficiente (Umbelino e Rossi,
2006).
Os citocromos so um grupo de enzimas transportadoras de eltrons localizadas nas mitocndrias de
todas as clulas com funo aerbica, caracterizadas pela presena de um grupo heme (ferro-protoporfirina) como grupo prosttico. Atuam na transporte de eltrons durante a produo de energia celular,
na produo de energia mitocondrial (adenosina trifosfato ATP) e podem ser tambm componente de
enzimas no-dependentes do heme, como as desidrogenases do metabolismo energtico (Briks, 1994).
Vrios estudos tm demonstrado que a capacidade de trabalho, avaliada mediante capacidade aerbica,
corridas, eficincia energtica, atividade voluntria e produtividade no trabalho apresenta forte correlao com o estado nutricional de ferro (Brownlie e cols., 2002; Lukaski, 2004). Uma reviso crtica de
29 estudos em animais e seres humanos com anemia por deficincia de ferro, realizada por Haas e
Brownlie (2001), demonstrou forte relao causal entre essa condio e a capacidade aerbica.
A diminuio da capacidade de atividade fsica nos indivduos anmicos est relacionada a vrios fatores, como a reduo do transporte de oxignio e de sua oferta para os tecidos durante os exerccios e
o decrscimo da capacidade oxidativa muscular. Essa diminuio se manifesta como uma reduo da
capacidade para o exerccio prolongado, oxidao menos eficiente da glicose e aumento na utilizao
da via gliconeognica, de modo que o fgado converte em glicose o lactato procedente do msculo
(Yip e Dallman, 1998). Adicionalmente, o rendimento cardaco tambm afetado (Maguire e cols.,
1982; Beard, 2001; Sen e Kanani, 2006).
Gera e cols. (2007), em recente reviso de estudos randomizados e controlados sobre o efeito da suplementao de ferro no rendimento fsico de crianas e adolescentes, descrevem que a suplementao pode
ter efeito positivo na performance fsica, avaliada pelo rendimento cardaco ps-exerccio, nveis sanguneos de lactato e desempenho em corridas. A existncia de pequeno nmero de estudos com desenho
semelhante, contudo, no permitiu considerar os resultados como conclusivos. Estudo com suplementao de ferro em mulheres com deficincia marginal de ferro sugere que esse estado metablico tambm
compromete a adaptao aerbica (Brownlie e cols., 2002).

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5.3. Metabolismo de substncias indesejveis

O ferro contribui para a habilidade do corpo de degradar qumicos indesejveis (JHCL, 2003)

Os citocromos tambm atuam na degradao oxidativa de substncias txicas, sendo os citocromos

P450 responsveis pela oxigenao de xenobiticos lipoflicos. Citocromos extramitocondriais, como o
P450, localizado nas membranas microssomais das clulas hepticas e da mucosa intestinal, catalisam a
degradao de drogas, produtos qumicos, substratos endgenos como esterides, e toxinas procedentes de fontes externas (Yip e Dallman,1998; Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002; Santiago,
2003).
O organismo absorve normalmente molculas de carbono, utilizando gorduras e vitaminas da dieta. Contudo, algumas toxinas e drogas ricas em carbono tambm seguem esse fluxo e necessitam ser eliminadas
pelos aparelhos digestrio e urinrio, e para isso existe um sistema especial que capta essas molculas
tornando-as mais solveis, e assim, de mais fcil eliminao. O citocromo P450 est no centro desse
sistema (Goodsell, 2001) (Figura 2).
O ser humano possui um conjunto de famlias/subfamlias de citocromos P450, cada qual com diferentes
funes. Todas contm um tomo de ferro num grupo heme, no centro da molcula, que seu stio ativo.
Este tomo de ferro capta elctrons e os utiliza para tornar tomos de oxignio altamente reativos, que,
dessa forma, podem produzir vrias alteraes em molculas txicas, representando uma primeira linha
de defesa contra toxinas. As famlias 1, 2 e 3 so as mais implicadas no metabolismo de medicamentos,
com grande influncia na resposta teraputica farmacolgica. Entre as molculas oxidadas pelo citocromo P450 incluem-se acetaminofen, cafena, nicotina, diazepam e benzeno (Goodsell, 2001; Santiago,
2003; McKinon e cols., 2008).
descrito em animais que mesmo formas moderadas de anemia podem alterar a funo dessas enzimas,
interferindo com o metabolismo de drogas e o ciclo da pentose (Dhur e cols., 1989).

Figura 2. Estrutura do citocromo P450.

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5.4. Funo imune

Ferro necessrio para a funo normal do sistema imune (JHCL, 2003)

Em relao ao sistema imunolgico, embora o ferro seja um importante elemento para as funes de
clulas imunes, o seu papel ainda permanece controverso.
Os resultados da literatura a respeito da relao do ferro com a susceptibilidade a infeces so
conflitantes. Muitos autores demonstram que a deficincia de ferro favorece a instalao de infeces,
havendo descries de alteraes como aumento na frequncia e durao de infeces em pacientes
com ferropenia; outros autores referem que uma pequena carncia de ferro protegeria o organismo de
infeces. A tendncia atual aceitar que tanto a sobrecarga quanto a deficincia de ferro resultam em
mudanas na resposta imune (Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002; Umbelino e Rossi, 2006).
O ferro necessrio para o crescimento de muitos microrganismos patognicos, mas em condies normais, protenas ligadas ao ferro evitam que este se torne disponvel a tais microrganismos, isto provavelmente previne o crescimento de muitos patgenos in vivo (Lanzkowsky, 1992). Sua deficincia, como
ocorre na anemia, pode causar reduo na atividade fagoctica de clulas apresentadoras de antgenos,
diminuio dos nveis de imunoglobulinas, dificultar a ativao de linfcitos T e reduzir a produo de
IL-2. A ao das clulas da imunidade natural, neutrfilos e macrfagos diminuem quando ocorre deficincia de ferro (Brigdes, 1992; Bricks, 1994; Andrews e Bridges, 1998; Beard, 2001; Oppenheimer,
2001). Os mecanismos moleculares e celulares responsveis por mudanas imunes durantes a deficincia de ferro so complexos e permanecem pouco claros (Field e cols., 2002).
Estudos in vitro indicam que a deficincia de ferro reduz alguns aspectos da imunidade mediada por
clulas, incluindo alteraes funcionais em linfcitos, macrfagos e neutrfilos. Na deficincia de ferro
o nmero de neutrfilos e a sua capacidade de fagocitar bactrias so normais, mas estes so incapazes
de destruir certos tipos de bactrias fagocitadas, favorecendo o desenvolvimento da infeco (Umbelino
e Rossi, 2006).
Vrios trabalhos envolvendo animais e seres humanos demonstraram que a carncia de ferro no afetava
a capacidade das clulas para fagocitar Stafilococcus aureus, Salmonella. Typhurium e Escherichia coli,
mas se apresentava diminuda para Candida albicans, nos ratos deficientes em ferro (Chandra, 1973;
Chandra e Saraya, 1975; Moore e Humbert, 1984; Chandra e Saraya, 1991).
A ao das clulas da imunidade natural, neutrfilos e macrfagos diminuem quando ocorre deficincia
de ferro; j a imunidade humoral no estaria afetada (Bricks, 1994; Umbelino e Rossi, 2006).
H tambm evidncias de que a carncia de ferro esteja associada a uma diminuio da atividade bactericida dos leuccitos polimorfonucleares e a um dficit na resposta imune celular, especialmente contra
Staphylococcus aureus e Candida albicans. Essa susceptibilidade a infeces parece ser proporcional ao
grau de carncia de ferro (Bricks, 1994).
Estudos realizados por Oppenheimer e cols. (1984; 1986) concluram que em relao ao efeito protetor
da baixa concentrao de ferro na morbidade da malria, as evidncias so indiretas e inconclusivas.
Estudos utilizando modelo animal sugerem que alguns organismos que passam parte do seu ciclo vital
intracelularmente, como o Plasmodium (protozorio causador da malria), as micobactrias Salmonela
invasiva e Yersinia apresentam crescimento e virulncia prejudicados pela deficincia de ferro e so
beneficiados pela terapia com esse mineral (Oppenheimer e cols., 1984, Oppenheimer, 2001).

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Outro mecanismo de defesa do hospedeiro que pode ser afetado pela carncia de ferro a metaloenzima
mieloperoxidase dos neutrfilos, inibida em estados de deficincia de ferro (JHCL, 2003).
Ainda permanece como um grande dilema a relao entre repleo/suplementao de ferro para atenuar
a deficincia de ferro e o aumento da morbidade de infeces agudas e crnicas. Est estabelecido que
a administrao de ferro parenteral durante a infeco mostrou-se danosa em humanos e nos estudos
realizados em animais (Patruta e Horl, 1999).
Estudo avaliando o tratamento profiltico com compostos de ferro atravs de via intramuscular (exemplo:
ferrodextran) tem mostrado um aumento no risco de infeces (sepse neonatal, malria, piuria, pielonefrite
crnica), e tem sido sugerido que isso ocorre mais em razo da presena temporria desses instveis
compostos de ferro do que da sobrecarga de ferro em si, gerando microrganismos com oportunidade de
rpido crescimento (Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002).
Barry e Reeve (1977), em estudo realizado em recm-nascidos polinsios durante dois anos, avaliando
os efeitos do ferro dextran intramuscular, observaram que ocorreu maior incidncia de septicemias neonatais no perodo estudado (22 por 1000), com diminuio significativa aps a interrupo da administrao (1,8 por 1000).
Murray e cols. (1978) reportam que a deficincia de ferro em nmades somali mostrou menor incidncia
de infeco do que a do controle do status normal de ferro, e a suplementao de ferro via oral foi associada a aumento da incidncia de infeces, particularmente a malria.
Os estudos clnicos no tm mostrado uma clara associao entre a sobrecarga de ferro e o aumento de
predisposio para infeces. Efeitos da sobrecarga de ferro no sistema imune incluem modificao da
distribuio de linfcitos em diferentes compartimentos, supresso do sistema complemento, reduo da
migrao de neutrfilos e aumento da taxa de infeces (Walker Jr e Walker, 2000; Field e cols., 2002).
A sobrecarga de ferro, causada por medicamentos ou transfuses de sangue frequentes, tambm poderia
comprometer a atividade do sistema imune. Embora existam referncias de que em condies como na
hemocromatose e na talassemia a sobrecarga de ferro seria responsvel por maior nmero de infeces,
difcil distinguir o efeito direto do ferro na infeco, uma vez que essas patologias muitas vezes tambm
esto associadas com outras variveis que poderiam proporcionar maior susceptibilidade s infeces
(Bullen e Losowsky, 1979 ; Hershko, 1992).

5.5. Desenvolvimento neurolgico em embries

Ferro necessrio para o desenvolvimento neurolgico normal em embries (JHCL,2003)

A gestao um perodo de rpido crescimento e diferenciao celular, consequentemente, existe maior

vulnerabilidade dos diversos rgos s alteraes do fornecimento de nutrientes, em especial os micronutrientes. O ferro o metal que possui a segunda maior concentrao mdia no crebro, e no perodo
perinatal se mantm em limites muito estreitos, de forma que distrbios relativamente pequenos no seu
contedo podem ocasionar danos cerebrais tanto em animais quanto em humanos (Rao e cols., 1999;
Rao e Georgieff, 2007).
O crebro mais vulnervel carncia de ferro durante os perodos de maior crescimento e desenvolvimento, que compreendem, no ser humano, o ltimo trimestre de vida fetal e os primeiros dois anos
da infncia (Kolb e Whishaw, 2001; Walter, 2003). Entre as aes do ferro no sistema nervoso central

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incluem-se os processos de mielinizao dos neurnios, a formao de sinapses e a produo de energia

mitocondrial. So tambm dependentes de ferro as enzimas responsveis pela sntese e funo de vrios
neurotransmissores, como dopamina, serotonina, catecolaminas e cido gama-aminobutrico (GABA)
(Larkin e Rao, 1990; Beard, 1993).
Tanto no perodo embrionrio quanto na lactncia, a distribuio do ferro no crebro proporcional s
reas que se encontram em maior desenvolvimento em cada momento. Regies como o hipocampo,
responsvel pelo processamento da memria e aprendizado, o crtex visual e auditivo e o estriatum (rea
relacionada atividade motora) apresentam elevado desenvolvimento no perodo ps-natal, solicitando,
portanto, maior aporte de ferro nesse perodo (Georgieff, 2007).
Estudos realizados em animais como macacos e ratos que sofreram privao de ferro no perodo perinatal
mostraram alteraes comportamentais e diminuio da atividade motora espontnea aps o nascimento
(Kolb e Whishaw, 2001; Golub e cols., 2006). Felt e Lozoff (1996) demonstraram que ratos ferro-deficientes durante a gestao no recuperaram sua capacidade de explorar o meio ambiente mesmo aps o
tratamento, quando comparados a controles que nunca tiveram anemia. Da mesma forma, a deficincia
de ferro ocorrida em camundongos no perodo embrionrio levou a alteraes bioqumicas ps-natais
de neurotransmissores e modificao na composio dos cidos graxos da mielina, que persistiram aps
oito semanas de consumo diettico adequado de ferro (Kwik-Uribe e cols., 2000).
Essas observaes enfatizam que o ferro durante o crescimento e desenvolvimento cerebral crucial
para a plena aquisio das habilidades neurolgicas.

5.5.1. Repercusses da deficincia de ferro em lactentes, pr-escolares e escolares

H trs dcadas, desde o estudo de Oski e Honig (1978), vm sendo documentados os efeitos da anemia
por deficincia de ferro sobre o comportamento e desenvolvimento mental e motor infantil, porm os
resultados permanecem controversos, pois ainda no est claro se apenas a deficincia isolada do ferro
seria a causa desses achados. As variaes metodolgicas entre os diversos estudos so expressivas,
dificultando a interpretao comparativa, e os testes aplicados visam diferentes aspectos cognitivos e
psicomotores, conforme a faixa etria pesquisada (Barbosa, 2004; Braga, 2008).
Tendncia a menor velocidade de conduo auditiva, baixos escores em escalas de desenvolvimento e
comportamento afetivo anormal tm sido descritos em lactentes anmicos (Oski e Honig, 1978; Lozoff e
Prabucki, 1986; Rocangliolo e cols., 1998; Algarin e cols., 2003). Tambm foi observada baixa atividade
motora, disfuno sensrio-motora e diminuio do rendimento fsico. Em crianas maiores demonstrouse diminuio da ateno, disposio, rendimento escolar e memria (Grantham-McGregor e Ani, 2001;
Angulo-Kinzler e cols., 2002; Gera e cols., 2007).
Friel e cols. (2003), em estudo de interveno, acompanharam 77 lactentes de 1 a 6 meses de vida
alimentados com leite materno, que receberam suplementao de ferro ou placebo. As crianas
foram avaliadas em relao concentrao de hemoglobina, zinco, cobre, ferritina srica e potencial
antioxidativo. Ao final de um ano, o grupo suplementado apresentou maior acuidade visual e ndices
mais elevados de desenvolvimento psicomotor em relao aos no-suplementados.

Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

13

A reversibilidade do atraso no desenvolvimento e na capacidade mental e motora de lactentes anmicos aps terapia com ferro ainda objeto de controvrsias tericas e metodolgicas. Grande parte dos
estudos, contudo, sugere que a instalao da anemia em fases precoces da vida pode afetar de maneira
irreversvel as funes cognitiva, motora, auditiva e de percepo visual (Larkin e Rao, 1990; Lozoff,
2000; McCaan e Ames, 2007). Grantham-McGregor e Ani (2001) revisaram os estudos existentes sobre
os efeitos da anemia ferropriva no desenvolvimento cognitivo de crianas. Embora tenha sido possvel
selecionar poucos estudos, existem fortes evidncias de que crianas que foram anmicas nos primeiros
dois anos de vida, perodo de maior desenvolvimento cerebral e aquisio de habilidades mentais e
motoras fundamentais, persistam com repercusses negativas sobre o comportamento e aquisies escolares durante anos.

5.6. Sntese de DNA e crescimento

O ferro contribui para a sntese normal de DNA, necessria para o crescimento (JHCL, 2003)

O ferro tem sido relatado como necessrio para a sntese de DNA. As enzimas que limitam a taxa de
sntese de DNA so ribonucleotdeo redutase, uma metaloenzima, que deve ser continuamente sintetizada e, portanto, dependente de um fornecimento contnuo de ferro (Expert Group on Vitamins
and Minerals, 2002).

5.7. Paladar

O ferro contribui para a funo normal do paladar (JHCL, 2003)

A deficincia de ferro parece estar associada com anormalidades da mucosa da boca e do trato gastrintestinal, levando a estomatite angular, glossite, e gastrite crnica. A ingesto de itens no-alimentares (pica)
ou o consumo compulsivo de gelo (pagofagia) tambm esto associados deficincia de ferro (Angeles
e cols., 2005; DRI, 2001).
6. Fontes e biodisponibilidade do ferro
As principais fontes de ferro heme da dieta so a hemoglobina e a mioglobina, vindos de alimentos de
origem animal, como carne, frango e peixe. Nesses alimentos crneos, 30% a 70% do ferro ferro heme.
O ferro heme absorvido cerca de 2 a 3 vezes mais facilmente que o ferro no-heme (Expert Group on
Vitamins and Minerals, 2002; Zimmermann e Hurrell, 2007).
Alm disso, outros fatores afetam a absoro do ferro. Ferro no-heme e ligantes alimentares interagem
na luz intestinal seguindo as regras de complexao qumica. Os alimentos ligantes como cido ascrbico, cidos carboxlicos a exemplo de citrato e malato, a digesto e os produtos de carne, peixe ou de aves
aumentam a absoro de ferro, enquanto, por exemplo, cido ftico em gros e leguminosas, polifenis
no ch e caf, ou clcio a inibem (Schumann e cols., 2007).
A biodisponibilidade do ferro heme menos afetada por alimentos ligantes, com a exceo de clcio.
O clcio diettico tem sido relacionado com a diminuio da biodisponibilidade do ferro, tanto do ferroheme como do no-heme (Umeta e cols., 2005).
O quadro 3 apresenta alguns fatores que inibem e favorecem a absoro de ferro.

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Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

Quadro 3. Fatores que inibem e favorecem a absoro de ferro no intestino

Nutricionais

Inibidores

cido oxlico
Taninos
Fitatos
Carbonatos
Fosfatos
Fibra (exceto celulose)

Endgenos

Reservas elevadas de ferro

Infeces
Deficincia de cido no estmago

Excesso de minerais
(inibem: Co, Cu, Zn, Cd, Mn, Pb)
Polifenis
Clcio

Nutricionais

Favorecedores

cido ascrbico
Frutose
cido ltico
Protena animal
Lisina
Histidina
Cisteina
Metionina
Vitamina A e -caroteno
cido ctrico
cido mlico

Endgenos

Aumento da eritropoiese
Hipxia
Hemlise
Hemorragia
Andrgenos
Sais de cobalto
Reservas de ferro
Idioptico (gentico)
Hemocromatose

Fonte: Viola, 2003; Kumari e cols., 2004; Zimmermann e Hurrell, 2007.

A vitamina C aumenta a absoro de ferro no-heme, o que ocorre tambm na presena de carnes, peixes
ou aves, que quando na refeio tendem a aument-la em aproximadamente quatro vezes. Ligantes como
cido ctrico, frutose e aminocidos tambm promovem a absoro de ferro no-heme. A vitamina A e
o -caroteno tambm aumentam a biodisponibilidade do ferro no-heme. Inversamente, muitos fatores
dietticos inibem a absoro deste: alguns sais de clcio (por exemplo, fosfato de clcio), fitato, alguns
produtos da digesto de protenas animal e vegetal, e polifenis (de ch e de alguns vegetais) (Viola,
2003; Kumari e cols., 2004; Cmara e cols., 2007; Zimmermann e Hurrell 2007).
O cido ftico exerce um efeito inibitrio na absoro de ferro e zinco por formar complexos insolveis
no intestino. A formao desses quelatos depende do teor de zinco, ferro e clcio em relao ao de fitatos
no alimento (Umeta e cols., 2005).
Estudos realizados em seres humanos demonstraram um efeito inibitrio dose-dependente do zinco na
absoro de ferro, quando ambos os minerais so administrados conjuntamente em soluo aquosa.
A inibio da absoro de ferro, porm, parece no existir quando o zinco oferecido 30 ou 60 minutos
antes da administrao de ferro. Olivares e cols. (2007) identificaram uma relao molar Zn/Fe de 20:1
para inibio aguda da absoro do ferro, relao esta muito maior do que a encontrada em alimentos e

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Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

suplementos (Olivares e col. 2007). No entanto, Cmara e cols. (2007) apontaram, em estudos in vitro,
efeito negativo do zinco na absoro de ferro ou em seu armazenamento com proporo Zn/Fe de 1:2.
A relao entre fontes animais e vegetais na dieta influencia a biodisponibilidade do ferro. Para uma
dieta vegetariana estrita estima-se em 5% a biodisponibilidade do ferro e 10% quando algumas carnes e
cido ascrbico so adicionados. Em dietas ricas em carnes e frutas, a biodisponibilidade desse elemento
ainda maior. O US-FNB (Food and Nutrution Board - US) admite como 18% e a UE-SCF (Scientific
Committee on Food - UE) como 15% a taxa mdia da frao de ferro absorvida de uma dieta ocidental
tpica (Schumann e cols., 2007).
Alguns estudos apontam tambm que o modo de preparao dos alimentos e o utenslio utilizado para
coco, por exemplo, podem interferir na biodisponibilidade de nutrientes. Kumari e cols., (2004)
demonstraram em seu estudo um aumento do ferro total (1,2 a 10,8 vezes) e de sua biodisponibilidade
(4 vezes) em feijes cozidos em panela de ferro, quando comparado a feijes crus e cozidos em panela
metlica. O total de ferro disponvel foi cerca de 9% maior nas amostras cozidas em utenslios de ferro,
em relao quelas cozidas em panelas no de ferro.
O quadro 4 fornece uma indicao das fontes e da biodisponibilidade relativa do ferro.
Quadro 4. Fontes e biodisponibilidade relativa do ferro em alimentos ingeridos individualmente
Alimento
Cereal

Fruta

Vegetal

Bebida
Oleaginosa

Protena animal

Baixa
Milho
Farinha de aveia
Arroz
Sorgo
Farinha de trigo integral
Ma
Abacate
Banana
Uva
Pssego
Pera
Ameixa
Morango
Berinjela
Legumes
Farinha de soja
Protena isolada de soja
Tremoo
Ch
Caf
Amndoa
Castanha-do-Par
Coco
Amendoim
Queijo
Ovo
Leite

Fonte: Expert Group on Vitamins and Minerals, 2002.

Biodisponibilidade
Mdia
Farinha de milho
Farinha refinada

Alta

Melo cantalupe
Manga
Abacaxi

Goiaba
Limo
Laranja
Mamo

Cenoura
Batata

Tomate
Beterraba
Brcolis
Repolho
Couve-flor
Abbora
Nabo
Vinho branco

Vinho tinto

Peixe
Carne bovina
Aves

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Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

7. Recomendaes nutricionais
As DRIs (Dietary Reference Intakes) so atuais recomendaes de referncia dos Estados Unidos
e Canad, que foram publicadas de 1997 at 2002, introduziram novos conceitos para avaliao da
adequao e ingesto de nutrientes e esto sendo utilizados mundialmente. Nessas recomendaes esto
includos valores de nutrientes visando diminuio do risco de doenas crnicas no-transmissveis.
As recomendaes de ingesto de ferro objetivam prover suficiente ingesto para satisfazer as necessidades
de quase todas as pessoas saudveis de uma populao. A FAO/WHO, o Scientific Committee on Food
da Unio Europeia, o US-FNB (Food and Nutrution Board - US) e outras organizaes tm baseado
suas estimativas em uma mdia de requerimento de ferro que considera perdas e necessidades em ambos
os sexos e suas alteraes durante os estgios de vida. O valor de ingesto oral de ferro necessria
obtido pela diviso da estimativa da mediana do requerimento mdio de ferro pela estimativa da taxa de
absoro de ferro. O percentil 97,5 desse valor foi usado para definir a ingesto diettica recomendada
(Recommended Dietary Allowance RDA) (Schumann e cols., 2007).
Para se determinar a necessidade mdia estimada (Estimated Average Requirement EAR) para ferro
vrios fatores foram considerados, como perda basal de ferro, perdas menstruais, requerimentos fetais na
gestao, aumento das necessidades durante crescimento e aumento do volume sanguneo e/ou aumento
dos tecidos e estoque do ferro.
O limite superior tolervel de ingesto (Tolerable Upper Intake Level UL) para adultos de 45 mg/dia
de ferro, nvel baseado em efeitos gastrintestinais adversos ou nocivos (DRI, 2001).
As RDA para homens e mulheres de todas as faixas etrias esto apresentados no quadro 5.
Quadro 5. RDA e UL de ferro.
Grupo etrio
Crianas

RDA (mg/dia)

UL (mg/dia)

7 12 meses
1 3 anos
4 8 anos

11
7
10

40
40
40

9 13 anos
14 18 anos
19 30 anos
31 50 anos
50 70 anos
> 70 anos

8
11
8
8
8
8

40
45
45
45
45
45

9 13 anos
14 18 anos
19 30 anos
31 50 anos
50 70 anos
> 70 anos

8
15
18
18
8
8

40
45
45
45
45
45

18 anos
19 30 anos
31 50 anos

27
27
27

45
45
45

18 anos
19 30 anos
31 50 anos

10
9
9

45
45
45

Homens

Mulheres

Grvidas

Lactantes

Fonte: DRI, 2001.

Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

17

O Brasil adota valores prprios de referncia de recomendao de ingesto, diferentes das DRIs. Esses
padres, porm, esto em anlise pela Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), mas os atualmente aceitos no Brasil esto apresentados no quadro 6.
Quadro 6. IDR de ferro.
Estgio de vida
Lactentes
0 6 meses
7 11 meses
Crianas
1 3 anos
4 6 anos
7 10 anos
Adultos
Gestantes
Lactantes

Ferro (mg/d)*
0,27
9
6
6
9
14
27
15

*10% de biodisponibilidade.
Fonte: Brasil, 2005.

Uma considerao importante o fato de as DRIs terem sido explicitamente desenvolvidas para a populao norte-americana, no entanto, so utilizados tambm para estimar necessidades em populaes de
pases em desenvolvimento. A principal crtica neste caso a frao de absoro de ferro de 18% considerada nas DRIs, assumindo uma dieta com alta biodisponibilidade de ferro. Porm, a dieta tpica de
pases em desenvolvimento tem como base quase exclusivamente alimentos de origem vegetal, como
arroz, milho e feijo e, portanto, a biodisponibilidade de ferro ser menor, em torno de 5% (Schumann e
cols., 2007; Zimmermann e Hurrell 2007).
Tendo em vista a menor taxa de absoro do ferro em dietas baseadas em alimentos vegetais, como em
pases em desenvolvimento, as recomendaes de ingesto nessas naes deveria ser maior que as para
dietas com 18% de absoro de ferro.
8. Toxicidade do ferro

O excesso de ferro txico para o organismo

Em condies normais o balano do ferro determinado pela absoro deste, que regulada de modo a
evitar o acumulo no organismo e pelas perdas fisiologicas, uma vez que no existe um mecanimo ativo
de excreo de ferro. Qualquer alterao desse equilbrio pode acarretar deficincia ou sobrecarga do
metal no organismo.
O ferro essencial para a manuteno da vida nos seres vivos, entretanto ele um elemento potencialmente txico quando em excesso, podendo causar danos aos tecidos ao catalisar a produo de radicais
livres (Bridges, 1992).
O ferro tem a capacidade de receber e transferir eltrons, participando como catalisador das reaes
redox que ocorrem nas clulas (Siqueira e cols., 2006).

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Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

interessante observar que o potencial txico do ferro deriva de sua principal propriedade biolgica,
a capacidade de existir em dois estados de oxidao: ferroso (Fe2+) e frrico (Fe3+), o que faz com que
possa participar como co-factor de enzimas envolvendo reaes de oxidao-reduo e tornando-o ainda
promotor de reaes de radicais livres como a de Fenton e de Haber-Weiss, as quais resultam fenmenos
de estresse oxidativo (Andrews, 1998; Siqueira e cols., 2006).
Reao de Fenton
Fe3+ + O2- > Fe2++ O2
Reao de Haber-Weiss
Fe2+ + H2O2 > Fe3+ + HO + HO- O2- + H2O2 Fe > HO + HO- + O2

A formao de tais espcies de radicias livres pode promover a oxidao de diversas molculas e
organelas, produzindo danos celulares. Esses radicais so normalmente controlados e removidos por
antioxidantes, mas no caso de sobrecarga crnica de ferro, esta remoo no to rpida quanto a sua
formao, provocando assim leses oxidativas (Siqueira e cols., 2006).

8.1Toxicidade aguda

A intoxicao aguda est associada ingesto de elevadas quantidades de ferro e inclui numerosos sintomas que aparecem progressiva e rapidamente, sendo estes de natureza gastrintestinal, que se devem
no s leso direta da mucosa como tambm translocao de fluido ao lmen do trato gastro intestinal, podendo apresentar-se como diarreia sanguinolenta e vmitos, seguindo-se acidose, insuficincia
heptica e choque, podendo culminar com a morte em horas ou dias (Yip e Dallman, 1998).

8.2. Sobrecarga de ferro

A sobrecarga de ferro no corpo humano deletria, levando lentamente disfuno de mltiplos rgos
e finalmente ao bito, sendo, entretanto, passvel de tratamento.
Ela pode ser primria, quando ocorre por absoro aumentada do ferro proveniente da dieta, e/ou secundria, devido administrao de ferro teraputico por via parenteral ou transfuses de sangue.
A sobrecarga de ferro secundria s transfuses muito mais comum, sendo causada pelas transfuses
crnicas de concentrado de hemcias em patologias hematolgicas (Braga e Hokazono, 2007).
A sobrecarga primria, em geral, determinada por um defeito gentico. Entre as diferentes formas, a
hemocromatose hereditria (HH) a mais comum, caracterizada pela presena de mutaes genticas
que causam distrbios em sua absoro. A HH uma das doenas genticas de herana autossmica re-

Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

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cessiva mais comum na populao ocidental, presente em 1 a cada 200-300 pessoas no Norte da Europa
e Austrlia (Braga e Hokazono, 2007).
Na HH ocorre uma deficincia na regulao do balano do ferro, o organismo absorve e armazena o
ferro cerca de 2 a 3 vezes mais que o normal. A maioria dos pacientes no apresenta sintomas at a idade
adulta. Na evoluo, podem desenvolver processos inflamatrios no fgado, evoluindo para fibrose e
cirrose. Ainda podem ser acometidos o pncreas, o corao, as articulaes e a hipfise (Yip e Dallman,
1998; Braga e Hokazono, 2007).

8.3. Processos degenerativos

Embora ainda existam controvrsias, alguns estudos tm sugerido que o ferro teria importante papel
no estresse oxidativo do sistema nervoso, contribuindo para doenas degenerativas como doena de
Parkinson e demncia de Alzheimer, havendo uma possvel ligao entre nveis elevados de ferro em
algumas regies do crebro e essas doenas degenerativas (Logroscino e cols., 1997; Powers e cols.,
2003; Fernandez e cols., 2005).
O crebro considerado o mais sensvel dos orgos ao estresse oxidativo. Uma vez que ocorra desregulao ou excesso de ferro em reas cerebrais relevantes, o dano oxidativo induzido pelo ferro pode levar
a processos degenerativos, culminando com a morte de neurnios (Fernandez e cols., 2005; Sayre e
cols., 2005; Berg e Yodim, 2006).
Utilizando modelo em animais, Schoroder e cols. observaram que ratos que haviam recebido Fe2+ em
excesso 10 a 12 dias aps o nascimento apresentavam dficits de memria espacial, emocional e de
reconhecimento na fase adulta (Schoroder e cols., 2001).
Kennard e cols. (1996) apontam que o acmulo de ferro est relacionado ao aparecimento de placas
senis e dos emaranhados neurofibrilares tpicos da demncia de Alzheimer. As alteraes da homeostase
do ferro foram identificadas, por meio do aumento de uma protena (p97) que se liga ao ferro. Postulase ainda que o acmulo de ferro nos neurnios provoque peroxidao lipdica das membranas dessas
clulas, o que faria com que elas pudessem sofrer disfuno celular por estarem mais susceptveis a
toxinas (Keller e cols., 1997; Siqueira e cols., 2006).
9. Consumo no Brasil
As informaes sobre consumo alimentar da populao so escassas e na maioria das vezes pontuais.
At o incio do sculo XXI, talvez a melhor fonte de dados nacionais tenha sido os provenientes do
Estudo Nacional sobre Despesa Familiar ENDEF, de 1974/75, realizado pelo Instituto Brasileiro de
Geografia e Estatstica IBGE. Pesquisas posteriores de mesmo porte no tiveram enfoque no consumo
alimentar, como a Pesquisa de Oramento Familiar POF, de 1987/88, com enfoque econmico, a
Pesquisa Nacional sobre Sade e Nutrio PNSN, de 1989, com o objetivo de determinar o estado
nutricional, e a Pesquisa Nacional de Demografia e Sade PNDS, de 1995/1996, objetivando levantar
informaes sobre nveis de fecundidade, mortalidade infantil e materna, anticoncepo, sade da mulher

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Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

e da criana, conhecimento e atitudes relacionadas s DSTs/AIDS. Como de conhecimento geral que

o Brasil apresentou mudanas drsticas em seu perfil socioeconmico e demogrfico nos anos que se
seguiram ao ENDEF, tornava-se impossvel continuar utilizando tais dados como representativos do
consumo alimentar atual (Brasil, 1997; Batista Filho, 2003; Cavalcante e cols., 2004).
Em 1997, o Ministrio da Sade publicou os dados obtidos pelo Estudo Multicntrico sobre Consumo
de Alimentos a partir do trabalho realizado com universidades brasileiras no ano de 1996 e que levantou
o consumo alimentar em 5 cidades do pas: Campinas, Curitiba, Goinia, Ouro Preto e Rio de Janeiro.
Este estudo trouxe informaes sobre o consumo alimentar da populao. Os inquritos foram realizados
avaliando o consumo familiar mensal e o consumo individual atravs de questionrio de frequncia,
e comparando-os com as recomendaes das RDAs (NAS, 1989; Brasil, 1997). Os resultados desse
estudo, referente ao ferro, esto apresentados nos quadros 7 e 8.
Quadro 7. Adequao percentual* de ferro disponvel nos domiclios estratificada por faixa de renda e
por municpio brasileiro.
Faixa de renda

(Salrio mnimo per capita)

Campinas

Goinia

Ouro Preto

Rio de Janeiro

85
89
89
96
94
102
101

67
84
109
120
113
140
137

62
78
91
90
89
98
80

108
121
120
136
124
134
145

At 0,5
0,51 1,0
1,1 2,0
2,1 3,0
3,1 5,0
5,1 10,0
> 10,1

* Funo da recomendao nutricional ponderada pelos integrantes de cada domiclio.

Fonte: adaptado de Brasil, 1997.

Quadro 8. Percentual de indivduos com consumo inadequado de ferro, segundo idade e sexo*, em
municpios brasileiros.
Municpio
Rio de Janeiro
Campinas
Curitiba
Goinia
Ouro Preto
* RDA, 10th ed, 1989.
Fonte: adaptado de Brasil, 1997.

Idade (anos)

Sexo

19 25

26 45

46 64

> 65

Masculino

Feminino

36,3
14,4
23,6
56,4
2,8

37,6
15,1
38,5
62,1
6,5

21,2
3,5
22,1
51,0
0,0

44,8
6,0
30,0
53,3
11,7

11,6
4,8
12,0
25,2
5,7

44,3
12,6
33,6
71,8
3,4

Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

21

Apesar das variaes nos diferentes grupos socioeconmicos, etrios e nas cidades, observou-se que
parcela importante da populao encontrava-se fora das faixas de recomendao para ferro. Na anlise
estratificada segundo a renda, observou-se, de modo geral, consumo mais deficiente nas populaes
com menor renda (Quadro 7). Na diviso segundo gnero, a inadequao foi maior entre as mulheres,
chegando a 72% nas de Goinia (Quadro 8) (Brasil, 2007).
Esse estudo teve grande importncia para determinao do consumo alimentar de adultos de algumas
cidades brasileiras, porm tem limitaes geogrficas, por ter sido realizado apenas em cinco municpios
das regies Sul, Sudeste, e Centro-Oeste, e de faixa etria, por no incluir crianas e adolescentes. Alm
disso, a anlise de consumo com base em questionrio alimentar tem limitaes inerentes ao mtodo
(Fisberg e cols., 2005).
Mais recentemente, de 2006 a 2008, o Dr. Mauro Fisberg coordenou uma pesquisa multicntrica do
consumo alimentar de pr-escolares institucionalizados em regies do Brasil. Esse estudo contou com a
participao de importantes pesquisadores* de instituies de ensino e pesquisa brasileiras, e recebeu o
nome de Nutri-Brasil Infncia. Para avaliao do consumo alimentar, o estudo contou com metodologia
prospectiva de pesagem direta na creche, complementada com registro da alimentao em casa, obtendose o dia alimentar da criana. O valor nutricional dos alimentos consumidos e registrados foi obtido
com o uso do programa Nutrition Data System (NDS). Os resultados foram comparados aos valores de
referncia das DRI para determinao da prevalncia de inadequao de ingesto ou risco nutricional
dos nutrientes no grupo populacional.
O Estudo Nutri-Brasil Infncia ainda est em vias de publicao, mas os resultados apontam para
adequada ingesto de ferro pelos pr-escolares institucionalizados brasileiros, independente da classe
socioeconmica (frequentadores de creches pblicas e privadas). Porm, a observao mais profunda da
ingesto alimentar revela que a fonte principal de contribuio de ferro da dieta o feijo, um alimento
com menor biodisponibilidade quando comparado a outras fontes (Expert Group on Vitamins and
Minerals, 2002). Assim, embora o consumo de ferro pelos pr-escolares brasileiros esteja adequado, em
relao s recomendaes de ingesto, a quantidade do mineral absorvida e que se torna disponvel para
uso em funes metablicas deve ser inferior necessria. Esse fato pode justificar a prevalncia de 45%
de anemia em crianas brasileiras menores de cinco anos (Unicef, 2005).
Apesar da escassez de estudos nacionais abrangentes como o Nutri-Brasil Infncia, alguns estudos
regionais tm procurado preencher a lacuna de conhecimento existente com relao ao consumo alimentar
de grupos populacionais e podem ser encontrados na literatura cientfica (Cavalcante e cols., 2004).
*Coordenao Brasil
Mauro Fisberg (coordenador geral), Priscila Maximino e Guilherme Padua Rodrigues (co-coordenadores),
Regina Mara Fisberg, Milena Bueno, Larissa C. Puglia, Jackeline Venancio Carlos, Carla Fiorillo, Fernanda de
Oliveira Martins, Maria Jos Barros.
Coordenadores das Regies
Marcia Vitolo e Juliana Bernardi (RS), Rosana Farah, Clara Freiberg e Claudia Farhud (SP), Gloria Valria Veiga
e Ursula Viana (RJ), Silvia Eloisa Priore e Silvia Franceschini (MG), Eliane Dutra e Kenia Mara Baiocchi (DF),
Gisela Brunken, Giovanny Vinicius Araujo de Frana e Tania Maria Rosrio (MT), Lucia Pedrosa Schwarzschild,
Helcio de Sousa Maranho e Celia Marcia de Medeiros Morais (RN), Ilma Kruze Grande de Arruda e Giselia
Alves Pontes (PE), Silvana Benzecry e Lucia Yuyama (AM).

22

Funes Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ferro / ILSI Brasil (2008)

10. Referncias bibliogrficas

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