Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Latar Belakang

A.

Anatomi dan Fisiologi

Penyakit neuropati perifer sangat umum untuk ditemukan pada masyarakat. Secara definisi

Sistem saraf perifer terdiri dari 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri

penyakit ini memiliki pengertian yang sangat luas. Hal ini sangat bergantung terhadap bagian mana

dari 3 pasang saraf sensorik, 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan,

dari sistem saraf tepi yang terkena dan kerusakan macam apa yang terjadi. Klasifikasi dari

Selanjutnya 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8

neuropati perifer sangat bermacam, kalsifikasi dasar dibagi atas kelainan saraf somatik perifer

pasang saraf cervical ,12 pasang saraf thoracal, 5 pasang saraf Lumbal, 5 pasang saraf lumbal

,saraf otonom perifer, maupun kedua bagian saraf tersebut. Dasar pembagian yang lain adalah

dan 1 pasang saraf coccygeus1.

berdasarkan anatomis kerusakan yang terjadi pada saraf, yaitu mononeuropati, mononeuropati
multipleks dan poli neuropati1.

Otak dan sumsum tulang belakang berkomunikasi dengan seluruh bagian tubuh melalui
cranial nerves (saraf-saraf kepala) dan spinal nerves (saraf-saraf tulang belakang). Saraf-saraf

Pengertian yang sangat luas berdasar definisi dan klasifikasi neuropati menjadikan prevalensi

tersebut adalah bagian dari sistem saraf perifer yang membawa informasi sensoris ke sistem

yang tinggi dikalangan masyarakat. Menururt NHANES (National Health and Nutrition

saraf pusat dan membawa pesan-pesan dari sistem saraf pusat ke otot-otot dan kelenjar-

Examination Survey) penerita neuropati perifer yang ditandai dengan rasa kesemutan, tebal

kelenjar di seluruh tubuh atau disebut juga dengan sistem saraf somatik (somatic nervous

maupun nyeri mencapai 16,8% dari seluruh masyarakat US2. Pada penelitian prevalensi di daerah

system). Selain dari kedua macam saraf perifer yang termasuk sistem saraf somatic di atas,

Bombay dan Sicilia, ditemukan kesimpulan bahwa keadaan nueropati perifer banyak ditemukan di

juga terdiri dari sistem saraf autonomik (autonomic nervous system). 12 pasang saraf cranial

masyarakat. Pada daerah india, menurut survey terdapat 2-4% pasien yang mengalami neuropati

muncul dari berbagai bagian batang otak. Beberapa saraf cranial hanya tersusun dari serabut

perifer. Prevalensi neuropati perifer di sicilia mencapai 7% dengan 3% diantaranya merupakan

sensorik, tetapi sebagaian besar tersusun dari serabut sensorik dan serabut motorik, kedua

akibat dari komplikasi diabetes mellitus2.

belas tersebut adalah4 :

Guillain barre syndrome merupakan penyakit polyneuropathy yang dicuragi disebabkan oleh

1.

infkesi dan reaksi inflamasi tubuh. Insidensi dalam 50 tahun terakhir diseluruh dunia dapat

Nervus Olfaktorius ( CN I )
Merupakan saraf sensorik. Saraf ini berasal dari epithelium olfaktori mukosa nasal.
Berkas serabut sensorik mengarah ke bulbus olfaktori dan menjalar melalui traktus

dikatakan cukup rendah dibandingkan dengan jenis neuropati yang lainya. Penyakit ini dapat

olfaktori sampai ke ujung lobus temporal (girus olfaktori), tempat persepsi indera

mengenai pada usia dengan rentang yang sangat luas, dari bayi sampai dengan usia tua yang sangat
angaka ini terus meningkta pada keadaan tertentu. Guillain barre syndrome meningkat angka

penciuman berada.
Nervus Opticus ( CN II )
Merupakan saraf sensorik. Impuls dari batang dan kerucut retina di bawa ke badan sel

kejadianya pada pasien yang terinfeks campylobacter jejuni2.

aksonyang membentuk saraf optic. Setiap saraf optic keluar dari bola mata pada bintik

ekstrim dapat mengalami penyakit ini. insidensi penyakit ini adalah 2.7 per 100.000 populasi,

2.

Bells palsy adalah keadaan unilateral sistem sraf tepi pada bagian wajah yang mengalami

buta dan masuk ke rongga cranial melalui foramen optic. Seluruh serabut memanjang

paralisis, kondisi ini umum melibatkan nervus fasialis. Angka insidensi kasar di daerah US dan

saat traktus optic, bersinapsis pada sisi lateral nuclei genikulasi thalamus dan menonjol

Jepang menunjukan prevalensi kejaidan penyakit 25 per 100.000 populasi. Ratio kejadian antara
masing-masing jenis kelamin ditemukan nyaris sama dan tidak menjadi faktor resiko tertentu.
Bells palsy secra umum memiliki prognosis yang baik, namun pada beberapa kasus ditemukan
ketidaksembuhan total dimana hipertensi menjadi slaah satu faktor predisposisinya. Bells palsy
dicurigai berkatian dengan kejadian herpes simpleks2.

3.

ke atas sampai ke area visual lobus oksipital untuk persepsi indera penglihatan.
Nerus Occulomotorius ( CN III )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berasal dari otak tengah dan membawa impuls ke seluruh otot bola
mata (kecuali otot oblik superior dan rektus lateral), ke otot yang membuka kelopak

4.

mata dan ke otot polos tertentu pada mata. Serabut sensorik membawa informasi indera

Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berawal dari medulla dan menginervasi

otot (kesadaran perioperatif) dari otot mata yang terinervasi ke otak.


Nervus Trochlearis ( CN IV )
Adalah saraf gabungan , tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik dan merupakan

otot untuk wicara dan menelan serta kelenjar saliva parotid. Neuron sensorik membawa

saraf terkecil dalam saraf cranial. Neuron motorik berasal dari langit-langit otak tengah
dan membawa impuls ke otot oblik superior bola mata. Serabut sensorik dari spindle
5.

otot menyampaikan informasi indera otot dari otot oblik superior ke otak.
Nervus Trigeminal ( CN V )
Saraf cranial terbesar, merupakan saraf gabungan tetapi sebagian besar terdiri dari saraf
sensorik. Bagian ini membentuk saraf sensorik utama pada wajah dan rongga nasal serta
rongga oral. Neuron motorik berasal dari pons dan menginervasi otot mastikasi kecuali
otot buccinator. Badan sel neuron sensorik terletak dalam ganglia trigeminal. Serabut ini
bercabang ke arah distal menjadi 3 divisi :
o Cabang optalmik membawa informasi dari kelopak mata, bola mata, kelenjar air mata,
sisi hidung, rongga nasal dan kulit dahi serta kepala.
o Cabang maksilar membawa informasi dari kulit wajah, rongga oral (gigi atas, gusi dan
bibir) dan palatum.
o Cabang mandibular membawa informasi dari gigi bawah, gusi, bibir, kulit rahang dan

6.

area temporal kulit kepala.


Nervus Abdusen ( CN VI )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berasal dari sebuah nucleus pada pons yang menginervasi otot rektus

7.

darah dari reseptor sensorik dalam pembuluh darah tertentu.


10. Nervus Vagus ( CN X )
Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari dalam medulla dan
menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen.Neuron sensorik membawa
informasi dari faring, laring, trakea, esophagus, jantung dan visera abdomen ke medulla
dan pons.
11. Nervus Accecorius ( CN XI )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari serabut motorik.
Neuron motorik berasal dari dua area : bagian cranial berawal dari medulla dan
menginervasi otot volunteer faring dan laring, bagian spinal muncul dari medulla
spinalis serviks dan menginervasi otot trapezius dan sternokleidomastoideus. Neuron
sensorik membawa informasi dari otot yang sama yang terinervasi oleh saraf motorik ;
misalnya otot laring, faring, trapezius dan otot sternokleidomastoid.
12. Nervus Hypoglossus ( CN XII )
Termasuk saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berawal dari medulla dan mensuplai otot lidah. Neuron sensorik
membawa informasi dari spindel otot di lidah.
Bagian dari saraf tepi selain saraf cranial adalah 31 pasang saraf spinal berawal dari

pons.
Nervus Fasialis ( CN VII )
Merupakan saraf gabungan. Meuron motorik terletak dalam nuclei pons. Neuron ini

kornu melalui radiks dorsal (posterior) dan ventral (anterior). Pada bagian distal radiks dorsal

Neuron sensorik membawa informasi dari reseptor pengecap pada dua pertiga bagian
anterior lidah.
Nervus Vestibulocochlearis( CN VIII )
Hanya terdiri dari saraf sensorik dan memiliki dua divisi. Cabang koklear atau auditori
menyampaikan informasi dari reseptor untuk indera pendengaran dalam organ korti
telinga dalam ke nuclei koklear pada medulla, ke kolikuli inferior, ke bagian medial
nuclei genikulasi pada thalamus dan kemudian ke area auditori pada lobus temporal.
Cabang vestibular membawa informasi yang berkaitan dengan ekuilibrium dan orientasi
9.

umum dari faring dan laring ; neuron ini juga membawa informasi mengenai tekanan

lateral mata. Serabut sensorik membawa pesan proprioseptif dari otot rektus lateral ke

menginervasi otot ekspresi wajah, termasuk kelenjar air mata dan kelenjar saliva.

8.

informasi yang berkaitan dengan rasa dari sepertiga bagian posterior lidah dan sensasi

kepala terhadap ruang yang diterima dari reseptor sensorik pada telinga dalam.
Nervus glossopharyngeus ( CN IX )

ganglion, dua radiks bergabung membentuk satu saraf spinal. Semua saraf tersebut adalah
saraf gabungan (motorik dan sensorik), membawa informasi ke korda melalui neuron aferen
dan meninggalkan korda melalui neuron eferen.
Saraf spinal diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna vertebra tempat
munculnya saraf tersebut, yaitu4 :

Nervus serviks ; 8 pasang, C1 C8.


Nervustoraks ; 12 pasang, T1 T12.
Nervus lumbal ; 5 pasang, L1 L5.
Nervus sacral ; 5 pasang, S1 S5.
Nervus koksigis; 1 pasang.

Setelah saraf spinal meninggalkan kornu melalui foramen intervertebral, saraf kemudian

BellsPalsy adalah kelainan mononeuropati pada nervus fasialis yang mengendalikan

bercabang menjadi empat divisi yaitu : cabang meningeal, ramus dorsal, cabang ventral dan

motorik otot wajah dan pengecapan pada 2/3 anterior dari lidah. Kerusakan yang terjadi

cabang viseral. Pleksus adalah jaring-jaring serabut saraf yang terbentuk dari ramus ventral

mengakibatkan kelemahan pada sebagian sisi wajah dan mempengaruhi fungsi kerja seperti

seluruh saraf spinal, kecuali TI dan TII yang merupakan awal saraf interkostal4.

makan dan menutup mata. Bells palsy merupakan kelainan autoimunitas yang disebabkan

Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem

oleh adanya infeksi sebelumnya. Gejala yang muncul biasanya dalam keadaan yang

eferen.Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP. Saraf

mendadak6.

eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar.Sistem eferen dari
sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi yaitu divisi somatic (volunter) berkaitan dengan

C.

Klasifikasi

perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot

Klasifikasi Neuropati perifer dapat diklasifikasikan mengikut jumlah saraf yang terkena

rangka. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot

atau jenis sel saraf yang terkena (motorik, sensorik, otonom), atau proses yang memberi afek

polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur

pada saraf (peradangan misalnya dalam neuritis)1.

Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis, araf parasimpatis

1.

berasal dari area otak dan sacral pada medulla spinalis. Sebagian besar organ internal di

Mononeuropati
Mononeuropati

adalah

jenis

neuropati

yang

hanya

mempengaruhi

saraf

tunggal.Penyebab paling umum mononeuropati adalah melalui kompresi fisikal

bawah kendali otonom memiliki inervasi simpatis dan parasimpatis4.

pada saraf yang dikenal sebagai neuropati kompresi. Salah satu contoh dari
B.

neuropati kompresi adalahCarpal tunnel syndrome. Cedera langsung ke saraf,

Definisi

gangguan suplai darah (iskemia), atau peradangan juga dapat menyebabkan

Neuropati perifer adalah penyakit pada saraf perifer. Saraf tersebut adalah semua saraf
Neuropati perifer diakibatkan kerusakan pada sumbu serabut saraf (akson), yang

mononeuropati1.
Multipleks Mononeuritis
Multipleks mononeuritis adalah kondisi dua atau lebih mononeuropati yang

mengirimkan perasaan pada otak. Kadang kala, PN disebabkan kerusakan pada selubung

berkembang secara berdekatan yang terjadi akibat infeksi primer. Pola keterlibatan

serabut saraf (mielin). Ini mempengaruhi isyarat nyeri (sakit) yang dikirim ke otak3.

adalah asimetris, walaubagaimanapun, apabila penyakit ini berkembang, defisit

selain yang ada di enchepalon dan medulla spinalis (perifer berarti jauh dari pusat).Sebagian

2.

Neuropati perifer dapat menjadi gangguan ringan atau kelemahan yang melumpuhkan.

menjadi lebih terimpit dan simetris, sehingga sulit untuk membedakan dari

neuropati perifer biasanya dirasakan sebagai kesemutan, pegal, mati rasa atau rasa seperti

polineuropati.Oleh karena itu, perhatian terhadap pola dari gejala awal adalah

terbakar pada kaki dan jari kaki, tetapi juga dapat dialami pada tangan dan jari, Juga dapat

penting.
Mononeuritis multipleks juga dapat menyebabkan rasa sakit, yang dicirikan

dirasa dikitik-kitik, nyeri tanpa alasan, atau rasa yang tampaknya lebih hebat daripada

sebagai nyeri yang sangat dalam, nyeri yang lebih buruk di malam hari, sering di

biasa. Gejala neuropati perifer dapat bersifat sementara: kadang sangat sakit, dan tiba-tiba

punggung bawah, pinggul, atau kaki. Pada pasien dengan diabetes mellitus,

hilang. Neuropati perifer berat dapat mengganggu waktu berjalan kaki atau berdiri3.

multipleks mononeuritis biasanya ditemui sebagai akut, nyeri unilateral, nyeri paha

Guillian barre syndrome adalah kumpulan gejala polineuropati yang mengalami


sebelumnya pernah terjadi. Gejala neuropati yang terjadi akan lebih dominan pada keadaan

parah diikuti oleh kelemahan otot anterior dan kehilangan refleks lutut1.
Polineuropati
Dalam polineuropati, sel-sel saraf di berbagai bagian tubuh yang terkena, tanpa

motorik, keadaan motorik tersebut sering mengenai otot pernapasan dan bulbar. Pada

memperhatikan saraf mana yang dilalui. Tidak semua sel saraf yang terkena dalam

keadaan tertentu memerlukan tindakan medis yang cepat karena kegawatdaruratan dari

kasus tertentu.Dalam aksonopati distal, satu pola umum, badan sel neuron tetap

keadaan penyakit tersebut5.

utuh, tapi akson yang terpengaruh secara proporsional panjangnya. Neuropati

inflamasi akut. Keadaan ini muncul sebagai keadaan lanjutan dari keadaan infeksi yang

3.

diabetes adalah penyebab paling umum dari pola ini. Dalam polineuropati

Penyebab lain adalah bahan toksik, termasuk logam berat (timbal, air raksa, arsen),

demielinasi, selubung mielin sekitar akson rusak, yang mempengaruhi kemampuan

karbon monoksida, dan pelarut. Keseluruhan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut

akson untuk mengkonduksi impuls listrik. Pola lain yang terjadi yaitu

mempengaruhi sel tubuh dari neuron secara langsung. Hal ini biasanya terjadi pada
neuron motorik (dikenal sebagai penyakit neuron motorik) atau neuron sensorik
(dikenal sebagai neuronopati sensorik atau ganglionopati akar dorsal)1.
Efek dari ini menyebabkan gejala di lebih dari satu bagian tubuh, sering secara

Otoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori).

Vaskulitis (kelainan jaringan ikat).

Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myxedema, akromegali).

Kanser (neuropati paraneoplastik).

Infeksi (leprosi, kelainan Lyme, AIDS, herpes zoster).

Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia).

Defisiensi nutrisional serta alkoholisme.

Kompresi dan trauma.

Bahan industri toksik serta obat-obatan.

Neuropati keturunan.

simetris pada sisi kiri dan kanan. Adapun neuropati apapun, gejala utama termasuk
kelemahan atau kejanggalan gerakan (motor), sensasi yang tidak biasa atau tidak
menyenangkan seperti kesemutan atau terbakar, pengurangan kemampuan untuk
merasakan tekstur, suhu, dan gangguan keseimbangan ketika berdiri atau berjalan
(sensorik ). Pada kebanyakan polineuropati, gejala-gejala ini dirasakan dahulu dan
paling parah pada kaki. Gejala otonom juga dapat terjadi, seperti pusing ketika
4.

berdiri, disfungsi ereksi dan kesulitan mengendalikan buang air kecil1.


Neuropati Otonom
Neuropati otonom merupakan bentuk polineuropati yang mempengaruhi
sistem involunter, sistem saraf non-sensorik (sistem saraf otonom) yang
mempengaruhi sebagian besar organ internal seperti otot-otot kandung kemih,
sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, dan organ kelamin. Saraf-saraf ini tidak
berada

di

bawah

kendali

kesadaran

seseorang

dan

berfungsi

secara

otomatis. Serabut saraf otonom membentuk koleksi besar di toraks, abdomen dan
panggul di luar medula spinalis, namun mereka memiliki hubungan baik dengan
medula spinalis dan otak. Umumnya neuropati otonom terlihat pada pasien dengan
diabetes mellitus tipe 1 dan 2 dalam jangka panjang. Dalam sebagian besar tapi
tidak semua kasus, neuropati otonom terjadi bersama bentuk-bentuk neuropati yang
lain, seperti neuropati sensorik1.
D.

Etiologi dan Predisposisi


Terdapat beberapa penyebab neuropati perifer. Antaranya cedera mendadak, tekanan
berkepanjangan pada saraf, dan destruksi saraf akibat penyakit atau keracunan. Penyebab
tersering neuropati perifer adalah diabetes mellitus, defisiensi vitamin, alkoholisme yang
bersamaan dengan gizi buruk, dan kelainan bawaan. Tekanan pada saraf dapat akibat tumor,
pertumbuhan tulang abnormal, postur paksa karena kekakuan untuk jangka yang lama.
Artritis rematoid, vibrasi berlebihan dari peralatan berat, perdarahan pada saraf, herniasi
diskus, terpapar dingin atau radiasi, dan berbagai jenis kanser juga dapat menekan saraf1.

E.

Patofisiologi

Neuropati perifer adalah kondisi yang dapat dipicu oleh berbagai hal. Secara

Keberadaan antibody antiganglionside ini sangat berhubungan dengan kelamahan yang

epidemiologis kelaianan neuropati perifer yang palingsering adalah diabetes mellitus,

terjadi pada pasien dengan SGB8.

keadaan itu akan memberikan komplikasi neuropati diabetik. Ada beberapa patofisiologi

Keunikan dari bakteri C.jejuni pada mimikri molekulnya mengakibatkan respon

yang diyakini menjelaskan kejadian neuropati yang disebabkan oleh diabetes. Ada 4 jalur

reaktif tersendiri pada tubuh manusia. Kemiripan antara molekul lipooligosakarida

utama yang menyebabkan terjadi neuropati perifer yaitu peningkatan stress oksidatif akibat

bakteri tersebut dengan unsur karbohidrat pada ganglionside menimbulkan spesifisitas

peningkatan produk glikolisasi, peningkatan kadar sorbitol dalam sel saraf yang menurunkan

kerja antibodi terhadap ganglionside. Pada penderita SGB diketahui terdapat gen

aktivitas enzim na/k ATP-ase, kadar karnitine dan myo inositol. Penurunan NO dan

spesifik yang mengeluarkan enzim menyerupai mimikri molekul bakteri tersebut.

peningkatan homosistein juga di curigai mengakibatkan terjadinya kerusakan endotel yang

Sehingga bakteri menyerang bagian ganglioside mengakibatkan kerusakan membran

menyebabkan terjadinya neurpati perifer akibat kurangnya aliran darah menuju sel syaraf7.

sel saraf. Hal ini yang mengakibatkan demyelinisasi pada penderita SGB8.

Keadaan lain yang secara umum dapat mengakibatkan neuropati perifer adalah konsumsi

2.

Bells Palsy

alcohol yang berlebihan. Penelitian yang dilakukan ammendola menunjukan bahwa terdapat

Terdapat lima teori yang kemungkinan menyebabkan bells palsy, yaitu iskemik

korelasi yang sangat kuat antara asupan alcohol dengan kejadian neuropati perifer. Kelainan

vascular, virus, bakteri, herediter dan imunologi. Teori virus lebih banyak dibahas

thyroid diketahui berhubungan dengan kejadian neropati perifer dikarenakan berlebihnya

sebagai patofisiologi terjadinya penyakit ini. Burgees et al mengidentifikasi genom

hormaon yang mengakibatkan proliferasi dari jaringan subperineural dan hilangnya myelin.

virus herpes simpleks (HSV) di ganglion ganikulatum seorang pria usia lanjur yang

Penderita AIDS yang mengalami defisiensi imun berat mengalami defisiensi vit B12

meninggal enam minggu setelah mengalami bells palsy9.

disebabkan mekanisme yang belum diketahui, namun hal ini mengakibatkan jaringan saraf

Penelitian lain menguatkan adanya hipotesa tersebut, penelitian yang dilakukan

mengalami kelainan. Terdapat beberapa obat yang diketahui memberikan efek yang buruk

murakami et al pada 14 pasien yang mengalami kasus bells palsy berat yang diambil

bagi jaringan saraf seperti obat-obatan antiviral, antikanker dan penurun lemak tubuh. Oabt

jaringan cairan endoneural disekitar nervus fasialisnya menunjukan adanya genom

tersebut diketahui memberikan efek yang menyebabkan terjadinya neuropati perifer, pada

virus HSV tipe 1. Selanjutnya murakami menanamkan HSV pada telinga dan lidah

pemakaian statin pada pada penderita diabetes meningkatkan kemungkinan terjadinya

tikus yang hasil akhirnya menyebabkan paralisis pada wajah tikus tersebut. Antigen

neuropati perifer. Pada pemakaian oabat anti kanker seperti cisplatin mengakibatkan

virus HSV ditemukan pada nervus fasialisnya dan ganglion genikulatum9.

insidensi dari neuropati perifer meningkat, hal ini dikarenakan kelainan microtubules yang

Gambaran yang terjadi sama seperti reaksi tubuh terhadap sistem imun.

mempengaruhi saraf-saraf perifer7.


1.

Gambaran patologis dan mikroskopis menunjukan adanya proses demielenisasi, edema

Guillain barre syndrome

dan gangguan vaskular saraf. Proses yang terjadi diakibatkan oleh adanya reaksi imun

Pada penderita SGB diketahui ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya

terhadap virus yang menempel disekitaran nervus fasialis yang menyebabkan

gejala-gejala tersebut. Kelainan neuropati ini disebabkan oleh setidak 4 faktor kunci
yaitu antibodi antiganglionside, mimikri molekul bakteri serta reaksi silang tubuh,
aktivasi komplemen antibody, dan faktor host itu sendiri8.

terjadinya kerusakan-kerusakan tersebut.


F.

Penegakan Diagnosis
Gejala klinis yang muncul pasien-pasien dengan disfungsi nervus perifer adalah masalah

Pada penderita SGB berbagai antibody ditemukan pada ganglionsides pada saraf

pada fungsi normal saraf perifer tersebut. Seperti pada fungsi sensorik, biasanya terdapat

perifernya. Ganglionside merupakan jaringan saraf spesifik yang terdistribusi pada

gejala kehilangan fungsi ( simtom negatif), yang disertai dengan kekebasan, tremor dan

saraf perifer, jaringan ini memiliki fungsi untuk mempertahankan struktur membran sel

abnormalitas cara berjalan1.

melalui fungsi lipid rafts. Berbagai antibody secara spesifik tersebar pada ganglionside
yang menempati daerah tertentu seperti otot-otot ekstra ocular dan axon motorik murni.

Gejala pertambahan

fungsi (simtom positif) termasuk kesemutan, nyeri, gatal dan

merangkak. Nyeri dapat menjadi cukup kuat sehingga perlu penggunaan opioid (narkotika)

obat (misalnya, morfin, oksikodon). Kulit dapat menjadi begitu hipersensitif sehingga pasien

diambil dengan punch dan dipotong dengan mikrotom. Potongan diuji dengan antibodi

dilarang menyentuh apa pun bagian-bagian dari tubuh mereka, terutama kaki. Orang dengan

terhadap Protein Gene Product 9.5 yang menampilkan serabut saraf kecil yeng menembus

tingkat sensitivitas ini tidak dapat memakai kaus kaki atau sepatu, dan akhirnya menjadi

epidermis. Kepadatan serabut ini berkurang pada neuropati serabut kecil.

tidak dapat keluar dari rumah1.

Perubahan patologis pada kebanyakan neuropati saraf tepi (degenerasi aksonal,

Gejala motorik termasuk kehilangan fungsi (negatif) gejala kelemahan, kelelahan, terasa

demielinasi aksonal atau kombinasinya) tidak spesifik. Pada neuropati aktif makrofag

berat, dan kelainan gaya berjalan, dan mendapatkan fungsi (positif) gejala kram, tremor, dan

membuang debris mielin dan akson. Kebanyakan neuropati aksonal lanjut memperlihatkan

muscle twitch.Dari pemeriksaan fisik, pasien dengan neuropati perifer umum biasanya

hilangnya akson yang bermielin serta bertambahnya kolagen endoneurial. Beberapa

kehilangan sensori distal atau motorik dan kehilangan sensori, meskipun mereka yang

neuropati demielinatif kronik memperlihatkan perubahan hipertrofik. Karenanya pada

memiliki patologi (masalah) pada saraf tepi dapat normal; mungkin menunjukkan kelemahan

kebanyakan neuropati, biopsi saraf sural hanya dapat menentukan diagnosis neuropati dan

proksimal, seperti pada neuropati inflamasi seperti Guillain- Barre syndrome, atau mungkin

membedakan neuropati aksonal dari demielinatif serta neuropati akut dari yang kronis,

menunjukkan gangguan fokal sensorik atau kelemahan, seperti di mononeuropati1.

namun tidak dapat menentukan penyebab neuropati. Hanya beberapa neuropati

Secara klinis, neuropati menyebabkan kelemahan serta atrofi otot, hilangnya sensasi atau

memperlihatkan perubahan patologis yang khas untuk kelainannya setelah diagnosis yang

perubahan sensasi (nyeri, parestesia), dan kelemahan atau hilangnya refleks tendon.

spesifik. Neuropati ini antaranya neuropati demielinatif inflamatori akut dan kronik,

Pemeriksaan konduksi saraf dapat membedakan neuropati demielinatif (perlambatan

neuropati motor dan sensori herediter, vaskulitis, neuropati sarkoid, leprosi, neuropati

kecepatan konduksi atau blok konduksi) pada neuropati aksonal (amplitudo potensial aksi

amiloid, invasi neoplastik kesaraf tepi, leukodistrfi metakhromatik, adrenomieloneuropati,

rendah). Elektromielografi (EMG) dapat membedakan atrofi denervasi dari kelainan otot

dan neuropati aksonal raksasa.

primer. Pemeriksaan LCS membantu terutama pada neuropati demielinatif inflamatori.

1.

Guillain Barre Syndrome (SGB)

Karena akar kranial dan spinal terendam pada LCS, neuropati demielinatif yang mengenai

Sebagian besar kasus Guillain barre syndrome 60-70 % penderita gejala klinis

akar akan menyebabkan peninggian protein LCS. Inflamasi akar saraf juga menyebabkan

SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu

pleositosis LCS. Pengambilan riwayat teliti dengan penekanan pada riwayat keluarga,

sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain

paparan lingkungan, serta penyakit sistemik, dikombinasi dengan pemeriksaan neurologis

atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan

serta laboratorium dapat menentukan etiologi pada kebanyakan neuropati saraf tepi. Bila

setelah vaksinasi influenza. Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang

diagnosis meragukan, biopsi saraf dengan mikroskop cahaya, mikroskop elektron,

mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar

morfometri, dan preparat berkas serabut dapat memberikan informasi definitif lebih banyak.

antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis

Saraf sural biasanya dipilih untuk biopsi karena letaknya superfisial serta mudah ditemukan

yang timbul10.

dan merupakan saraf yang predominan sensori. Biopsi saraf sural meninggalkan bercak
hipestesia pada aspek lateral kaki yang biasanya ditolerasi dengan baik1.

Penderita SGB datang dengan gejala klinis yang khas yaitu kelemahan dan
ketebalan pada daerah kaki yang selanjutnya bersifat naik atau ascending pada kedua

Neuropati diabetik dan lainnya mengenai terutama serabut kecil bermielin dan yang

daerah yang simetris. Progresifitas dari kelemahan pada penyakit ini sangat bervariasi.

tidak bermielin yang menghantar sensasi nyeri dan suhu. Degenerasi pada neuropati serabut

Kelemahan dapat pula terjadi dari tangan dan kaki bagian distal yang perlahan semakin

kecil ini mengenai serabut saraf bagian yang paling distal yang dijumpai pada berbagai

naik ke arah proksimal. Pada penyakit ini penderita cenderung mengalami kelemahan

organ dan jaringan (serabut somatik) dibanding serabut pada saraf utama. Pemeriksaan

dibandingkan dengan mengalami kelumpuhan. Pada dua pertiga dari kasus yang

konduksi saraf serta EMG pada setiap kasus mungkin normal dan biopsi saraf sural bisa sulit

ditemukan menunjukan gejala disfungsi otonom atau sensorik, namun hal ini tidak

diinterpretasikan. Diagnosis bisa ditegakkan dengan biopsi kulit. Sekitar 3-4 mm kulit

terjadipada semua kasus. Kelainan dari fungsi otonom dapat muncul dengan berbagai

g)

Tidak terdapat demam saat onset gejala neurologis.

variasi seperi hipertensi atau hipotensi, aritmia jantung dan berbagai gejala lainya10.
2)

Diagnosa SGB terutama dapat ditegakan secara klinis. SGB ditandai dengan

Pemeriksaan laboratorium

timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan
didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi

a)

LCS : peningkatan protein dalam 1 minggu, jumlah sel <10 MN/mm 3

b)

Varian LCS : tidak terdapat peningkatan protein, jumlah sel LCS 11-

sitoalbumin pada likuor, gangguan sensorik dan motorik primer. Kriteria diagnose
umum yang dipakai adalah kriteria dari National institute of neurological and

50 MN/mm3

communicative disorder and stroke (NINCDS), yaitu11 :


a.

c)

Gejala klinis khas :

Gambaran elktrodiagnostik : perlambatan konduksi saraf bahkan blok


pada 80% kasus.

1)

Terjadi kelemahan yang progresif


2.

2)

Hiporefleksi

Bells palsy
Gejala klinis pada bells palsy sangat bergantung terhadap dimana letak lesi
tersebut, lesi yang terletak pada foramen stylomastoideus akan menyebabkan paralisis

b.

Gejala klinis yang kuat menyokong diagnose SGB :

semua otot ekspresi wajah pada salah satu sisi. Saat menutup kelopak mata maka kedua
mata akan melakukan rotasi ke atas, gerakan yang khas pada penyakit bells palsy ini

1)

tanda dan gejala

dinamakan bells phenomenon. Gejala klinis berupa epifora atau keluarnya cairan terus
menerus dikarenakan terganggunya aliran air mata menuju sakus orbitalis diakibatkan

a)

progresifitas : gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,

melemahnya muskulus orbikularis okuli. Menifestasi komplit lainya adalah adanya

maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu ,

makan yang tersimpan antari gigi dan pipi akibar gangguan gerakan wajah dan air liur

80% dalam 3 minggu dan 90% dalam 4 minggu

yang keluar dari mulut12.


Lesi pada kanalis fasialis akan menunjuk semua gejala seperti lesi diforamin

b)

relative simetris

c)

gajala gangguan sensibilitas ringan

d)

gejala saraf cranial 50% terjadi parase nervus facialis dan sering

stylomastoideus ditambah pengecapan menghilang pada dua per tiga anterior lidah
pada sis yang sama. Lesi terdapat pada saraf yang menuju ke muskulus stapedius dapat

bilateral. Saraf cranial alin yang sering terkena adalah nervus


hypoglossus. Pada 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler.
e)

Masa pemulihan dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,


dapat memanjang sampai beberapa bulan.

f)

Disfungsi otonom

terjadi hiperakusis (sensitivitas nyeri pada suara keras), selain itu lesi pada ganglion
genikulatum akan menimbulkan lakrimasi dan berkurangnya salvias serta dapat
melibatkan saraf ke-delapan12.
Pada pemeriksaan fisik paralisis fasialis mudah didiagnosis dengan pemeriksaan
gerakan dan ekspresi wajah. Pemeriksaan ini

akan menemukan kelemahan pada

seluruh wajah sisi yang terkena. Pemeriksaan yang selanjutnya adalah melihat adanya
bells phenomenon dan hiperakusis. Pemeriksaan bells phenomenon adalah
pemeriksaan yang meminta pasien untuk menutup mata dan mata pasien pada sisi yang
mengalami kelumpuhan akan mengalami rotasi ke atas. Tanda klinis yang

membedakan antara bells palsy dengan stroe atau kelaianan saraf yang bersifat sentral

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara

lainya adalah tidak terdapatnya kelainan pemeriksaan saraf kranialis lain, motorik dan

umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh

sensorik ekstrimitas dalam batas normal dan pasien tang tidak mampu mengangkat alis

sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan

dan dahi pada sisi yang lumpuh9.

(gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan

Pemeriksaan penunjang pada bells palsy hanya dilakukan untuk menyingkirkan


kemungkinan lain dari paralisis fasialis. Pemeriksaan CT-scan dan radiografi polos

terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat


penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi)13.

dilakukan untuk menyingkirkan adanya fraktur, metastasis tulang dan keterlibatan

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid

siatem saraf pusat. Pemeriksaan MRI dapat dilakukann pada pasien yang dicurigai

tanpa penambahan immune globulin dinilai tidak mempunyai nilai/tidak

adnaya neoplasma pada tulang temporal,otak, glandula parotis dan mengevaluasi

bermanfaat untuk terapi SGB. Terapi kortikosteroid dapat diberikan dengan

sklerosis multiple. Terdapat pemeriksaan penunjang yang lain yang bersifat prognostik

methyl prednisolone 500 mg selama 5 hari berturut, ketidakpekaan steroid

seperti EMG (Elektromiografi) yang diketahui mempunyai positive predictif value

terhadap SGB dinilai disebabkan oleh rendahnya efek steroid terhadap toksisitas

100% dan negative predictive value 96%9.

yang ditimbulkan antibody ganglionside13.

G. Penatalaksanaan

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

Pada pasien neuropati secara umum digunakan obat-obatan konvensional yang berfungsi

autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan

untuk menghilangkan gejala-gejala yang timbul. Beberapa tatalaksana yang sering digunakan

hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu

secara umum untuk mengatasi keluhan nyeri, baal atau kesemutan adalah antidepresan

nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan

(tricyclics TCA dan serotonin selective reuptake inhibitors-SSRIs), antikejang, antiaritmia

dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari.

(sodium channel blokckers;mexiletine), analgesik opioid dan non opioid. Terapi yang

Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu

dianjurkan untuk neuropati perifer adalah yang sesuai dengan penyebab penyakit itu sendiri.

pertama).

Pasien dengan neuropati perifer akibat obat maka menghentikan atau menurunkan dosis
pemakaian dapat mengurangi efek neuropatinya. Pada penderita neuropati akibat alkohol

Pengobatan imunosupresan13:

dapt diberikan vitamin b12 untuk menghilangkan defisensi yang dialaminya, pada beberapa
kasus dapat diberikan thiamine secara intravena7.

a.

Imunoglobulin IV

Studi yang mencoba membandingkan efikasi penggunaan obat-obatan terhadap placebo


Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

yang diberikan untuk terapi neuropati perifer menunjukan hasil bahwa gabapentin sebagai
antikejang memiliki efikasi yang baik dengan sedikitnya efek samping yang muncul dan
interaksi obat. Beberapa terapi alternatif dan tambahan diketahui dapat memberikan efek
yang baik pada pasien dengan neuropati perifer, seperti pemberian asam folat, vitamin E, B1,
B6, B12, alpha lipoic acid, L arginine7.
1.

Guillain Barre Syndrome


Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan
pasien diatasi di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan
memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama13.

dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis


maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis
maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.
b.

Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

6 merkaptopurin (6-MP)

Azathioprine

dibagi 2-3 kali selam alima hari. Efek samping jarang ditemukan pada

cyclophosphamid

penggunaan preparat antivirus, namun kadang dapat ditemukan keluhan


berupa mual, diare dan sakit kepala14.
b.

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit

Terapi non farmakologi


Tindakan untuk menutupi mata yang sulit menutup pada penyakit ini

kepala.

menjadi penting untuk dilakukan agar pasien lebih merasa nyaman.


2.

Proteksi yang dapat diberikan adalah pemberian cairan mata buatan, kaca

Bells palsy
Peran dokter umum menangani kasus bells palsy adalah mengidentifikasi

mata, dan plester mata. Selain menutup kelopak mata yang mengalami

secara dini dan melakukan rujukan pada spesialis saraf apabila terdapat kelainan

paralisis, pemijatan dari otot yang lemah dapat dilakukan. Pemijatan

neurologis yang mengarah pada diagnosis banding dari penyakit bells palsy.

dilakukan dengan cara yang halus mengangkat wajah ke atas dan membuat

Terapi yang dapat diberikan seorang dokter umum adalah terapi secara

gerakan melingkar9.
Rehabilitasi fasial secara komprehensif selama empat bulan terbukti

farmakologis dan secara non farmakologis9.


a.

memperbaiki fungsi pasien dengan paralisis fasialis. Namun diketahui pula

Terapi farmakologis
Inflamasi dan edema saraf fasialis adalah penyebab yang paling

bahwa 95% pasien sembuh dengan pengobatan prednison dan valasiklovir

mungkin dalam pathogenesis dari bells palsy. Penggunaan steroid dapat

tanpa terapi fisik. Rehabilitasi fasialis meliputi edukasi, pelatihan meuro-

mengurangi kemungkinan paralisis permanen dari pembengkakan pada

muskular, masase, meditasirelaksasi, dan program pelatihan dirumah.

saraf fasialis di kanalis fasialis yang sempit. Steroid, terutama prednisoslon

Terdapat empat kategori terapi yang dirancang sesuai dengan keparahan

yang dimulai 72 jam dari onset, harus dipertimbangkan untuk optimalisasi

penyakit, yaitu kategori inisiasi, fasilitasi, kontrol gerakan dan relaksasi9.

dari hasil pengobatan. Dosis pemberian prednisone (maksimal 40-60mg


perhari ) dan prednisolon (maksimal 70mg perhari) adalah 1 mg/kgbb
perhari peroral selama enam hari dan diikuti empat hari tapering off14.
Efek toksik dan hal yang perlu diperhatikan pada penggunaan steroid

H. Prognosis
1. Guillain barre syndrome
Fungsional
: dubia ad bonam
Sanam
: dubia ad bonam
Vitam
: bonam
2.

jangka panjang (lebih dari dua minggu) berupa retensi cairan, hipertensi,

Bells Palsy

diabetes , ulkus peptikum, osteoporosis, supresi kekebalan tubuh dan

Fungsional

: bonam

cushing syndrome. Ditemukanya genom virus pada penderita bells palsy

Sanam
Vitam

: bonam
: bonam

mengindikasikan

pemberian

antiviral

yaitu

asiklovir/valasiklovir.

Pemberian asiklovir atau vasiklovir dan prednisolon menunjukan hasil


yang lebih baik pada penelitian retrospektif Hato et al14.

BAB III

Dosis pemberian asiklovir untuk usia lebih dari 2 tahun adalah 80

KESIMPULAN

mg/kg perhari melalui peraoral dibagi dalam empat kali pemberian 10 hari.
Sementara untuk dewasa diberikan dosis oral 2000-4000 mg perhari yang
dibagi dalam lima kali pemberian selama 7-10 hari. Sedangkan dosis
pemberian vasiklovir untuk dewasa adalah 1000-300 mg perhari secara oral

1.

Neuropati perifer adalah penyakit serabut saraf perifer selain di enchepalon dan medulla
spinalis

2.

Neuropati perifer dapat diklasifikasikan menjadi empat klasifikasi yaitu mononeuropati,

3.

mononeuropati multipleks, polineuropati dan neuropati otonom.


Guillain barre syndrome adalah polineuropati yang memiliki gejala klinis kelemahan simetris

4.

dan hiporefleksi.
Bells Palsy adalah mononeuropati yang memiliki gejala klinis parase pada nervus fasialis

5.

perifer.
Penatalaksanaan dari neuropati perifer secara umum adalah menghilangkan simtom yang

Sidharta. 2009Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum . Cetakan ke-15. Jakarta: Dian Rakyat.
Price, Sylvia dan Lorraine M Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 2, edisi 6. Jakarta: EGC.
Sherwood, L.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : EGC
Snell, Richard. 2007. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6.Jakarta : EGC.

dirasakan utamanya adalah antiinflamasi, guillain barre syndrome dan bells palsy memiliki
respon yang baik terhadap kortikosteroid.

Gofir, A. 2009. Definisi Stroke. In Manejemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta:
Pustaka Cendikia Press.
Price, SA, Wilson, LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume
2. Jakarta: EGC
Ginsberg, L.2005. Lecture Notes Neurologi. Jakarta: Penerbit Erlangga
Shin D.H., Lee P.H. and Bang O.Y. 2005. Mechanisms of Recurrence in Subtypesof Ischemic
Stroke. AMA.pp. 62:1232-1237

DAFTAR PUSTAKA
Afriani, Ika Resti. (2011, Agustus 09). Penatalaksanaan Pasien Dengan Stroke Non Hemoragik.
UMY e-Case, Retrieved March 11, 2012.
Baehr, Mathias., M. Frotscher. 2010. Diagnosis Topik Neurologu Duus: anatomi, fisiologi, tanda,
gejala edisi 4. Jakarta: EGC.

Iskandar, Japardi. 2002. Patogenesis Stroke Infark Kardioemboli. MKN. 39: 211-218
Gilroy J. 2000. Cerebrovascular Disease. In Basic Neurology. Third edition. Editor Gilroy J. The
Mc Graw-Hill Companies. pp 225-77

Anda mungkin juga menyukai