LAPORAN PENDAHULUAN

MULTIPLE MYELOMA
DI RUANG 27 RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL

Disusun oleh :
Tri Wahyudi Arif B.
201420461011091

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015
BAB I

PEMBAHASAN

A. Definisi
Myeloma multiple adalah penyakit klonal yang ditandai poliferasi
salah satu jenis limfosit B, dan sel-sel plasma yang berasal dari
limfosit tersebut. Sel-sel ini menyebar melalui sirkulasi dan
mengendap terutama di tulang, menyebabkan tulang mengalami
kerusakan, inflamasi, dan nyeri. Antibody yang dihasilkan oleh selsel plasma tersebut biasanya adalah IgG atau IgA klonal. Fragmenfragmen monoclonal dari antibody tersebut dapat ditemukan di urin
pasien yang sakit. Fragmen-fragmen ini disebut protein Bence
Jones. Penyebab myeloma multiple tidak diketahui, tetapi factor
resiko yang dipercaya antara lain pajanan okupasional terhadap
materi dan gas tertentu, radiasi pengion, dan kemungkinan alergi
obat

multiple.

Angka

keselamatan

hidup

biasanya

rendah,

meskipun beberapa pasien dapat hidup lebih lama dengan penyakit

ini. (Elizabeth J. Corwin, 2009)
Myeloma multiple lebih sering terjadi pada orang berkulit putih
dan merupakan salah satu keganasan hematologic tersering pada
populasi kulit hitam. Pada populasi kulit hitam, penyakit ini juga
muncul pada usia lebih muda. (Ronald A. Sacher, Richard A.
McPherson, 2004)
B. Patofisiologi
Tahap patogenesis pertama pada perkembangan myeloma adalah
munculnya sejumlah sel plasma clonal yang secara klinis dikenal
MGUS (monoclonal gammanopathy of undetermined significance).

Pasien dengan MGUS tidak memiliki gejala atau bukti dari

kerusakan organ, tetapi memiliki 1% resiko progresi menjadi
myeloma atau penyakit keganasan yang berkaitan.
Patogenesis dan gambaran klinis pada multiple myeloma
Temuan

Penyebab

Hipercalsemia,

mendasari
Destruksi tulang

fraktur

yang Patomekanisme

patologi,

Ekspansi

tumor;

produksi

osteoclast

kompresi saraf, lesi

activating

litik

OAF)

osteoporosis,

tulang,
nyeri

tulang
Gagal ginjal

factors

oleh

sel-sel

tumor
Light

chain

Efek toksik produk

proteinuria,

tumor,

light

chain,

hiperkalsemia, urate

OAF,

nephropathy,

kerusakan DNA

akibat

glomerulopati
amiolodi (jarang)
Pielonefritis
Infeksi

hipogammaglobuline

mia
Hipogammaglobuline Penurunan produksi
mia,

penurunan yang

migrasi neutrofil

berkaitan

dengan

tumor

induced suppression,
peningkatan
Gejala neurologic

Hiperviskositas,

katabolisme IgG
Produk tumor ; sifat

krioglobulin, deposit protein

amiloid,

light

chain OAF

hiperkalsemia,
kompresi saraf
Perdarahan

Berhubungan
dengan

Produk
factor antibody

tumor

terhadap

pembekuan,
kerusakan

factor pembekuan ;
amiloid light chain, lapisan

endothelium,

antibody platelet

disfungsi platelet
Massa lesi

Ekspansi tumor

C. Etiologi
Belum diketahui penyebab pasti dari multiple myeloma. Ada
beberapa penelitian yang menunjukan bahwa faktor-faktor risiko
tertentu

meningkatkan

kesempatan

seseorang

akan

mengembangkan penyakit multiple myeloma, diantaranya:

1) Umur diatas 65 tahun: Tumbuh menjadi lebih tua meningkatkan
kesempatan mengembangkan multiple myeloma. Kebanyakan
orang-orang dengan myeloma terdiagnosa setelah umur 65
tahun. Penyakit ini jarang pada orang-orang yang lebih muda
dari umur 35 tahun.
2) Ras (Bangsa): Risiko dari multiple myeloma adalah paling tinggi
diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan paling
rendah diantara orang-orang Amerika keturunan Asia. Sebab
untuk

perbedaan

antara

kelompok-kelompok

ras

belum

diketahui.
3) Jenis Kelamin: Setiap tahun di Amerika, kira-kira 11.200 pria
dan 8.700 wanita terdiagnosa dengan multiple myeloma. Tidak
diketahui mengapa lebih banyak pria-pria terdiagnosa dengan
penyakit ini.
4) Sejarah
perorangan

dari

monoclonal

gammopathy

of

undetermined significance (MGUS): MGUS adalah kondisi yang

tidak membahayakan dimana sel-sel plasma abnormal membuat
protein-protein M. Biasanya, tidak ada gejala-gejala, dan tingkat

yang abnormal dari protein M ditemukan dengan tes darah.

Adakalanya,

orang-orang

dengan

MGUS

mengembangkan

kanker-kanker tertentu, seperti multiple myeloma. Tidak ada

perawatan, namun orang-orang dengan MGUS memperoleh testes laborat regular (setiap 1 atau 2 tahun) untuk memeriksa
peningkatan lebih lanjut pada tingkat protein M.
5) Sejarah multiple myeloma keluarga: Studi-studi

telah

menemukan bahwa risiko multiple myeloma seseorang mungkin

lebih tinggi jika saudara dekatnya mempunyai penyakit ini.
D. Klasifikasi
Saat ini ada dua derajat multiple myeloma yang digunakan yaitu
Salmon Durie system yang telah digunakan sejak 1975 dan the
International

Staging

System

yang

dikembangkan

oleh

the

International Myeloma Working Group dan diperkenalkan pada

tahun 2005.
Salmon Durie staging :
a) Stadium I
Level hemoglobin lebih dari 10 g/dL
Level kalsium kurang dari 12 mg/dL
Gambaran radiograf tulang normal atau plasmositoma
soliter
Protein M rendah (mis. IgG < 5 g/dL, IgA < 3 g/dL, urine <
4g/24 jam)
b) Stadium II
Gambaran yang sesuai tidak untuk stadium I maupun
stadium III
c) Stadium III
Level hemoglobin kurang dari 8,5 g/dL
Level kalsium lebih dari 12 g/dL
Gambaran radiologi penyakit litik pada tulang

Nilai protein M tinggi (mis. IgG >7 g/dL, IgA > 5 g/dL,
urine > 12 g/24 jam)
d) Subklasifikasi A meliputi nilai kreatinin kurang dari 2 g/dL
e) Subklasifikasi B meliputi nilai kreatinin lebih dari 2 g/dl
International Staging System untuk multiple myeloma
a) Stadium I
2 mikroglobulin 3,5 g/dL dan albumin 3,5 g/dL
CRP 4,0 mg/dL
Plasma cell labeling index < 1%
Tidak ditemukan delesi kromosom 13
Serum Il-6 reseptor rendah
durasi yang panjang dari awal fase plateau
b) Stadium II
Beta-2 microglobulin level >3.5 hingga <5.5 g/dL, atau
Beta-2 microglobulin <3.5g/dL dan albumin <3.5 g/dL
c) Stadium III
Beta-2 microglobulin >5.5 g/dL

E. Manifestasi Klinis
Insiden puncak adalah 50 hingga 60 tahun. Gambaran klinis yang
utama berasal dari infiltrasi sel-sel plasma neoplastik ke dalam
organ tubuh (khususnya tulang), produksi immunoglobulin yang
berlebihan (sering dengan sifat fisikokimiawi yang abnormal) dan
supresi imunitas humoral yang normal.
Infiltrasi tulang, nyeri tulang dan

fraktur

patologis

yang

disebabkan oleh resorpsi tulang. Hiperkalsemia sekunder turut

menimbulkan

penyakit

ginjal

serta

poliuria

dan

dapat

menyebabkan beberapa manifestasi neurologis yang meliputi

kebingungan, kelemahan, letargi serta konstipasi.
Infeksi bakteri yang rekuren terjadi karena berkurangnya
produksi immunoglobulin yang normal.
Sindrom hiperviskositas kadang-kadang terjadi karena produksi
dan agregasi protein M yang berlebihan.
Insufisiensi ginjal (hingga 50% pasien) bersifat multifaktorial.
Proteinuria Bence Jones agaknya menjadi tanda terpenting
karena light chains yang diekskresikan bersifat toksik bagi sel-sel
epitel tubulus ginjal.
Kelainan sumsum tulang

yang

luas

menyebabkan

anemia

normositik normokromik dan kadang-kadang pensitopenia yang

moderat. (Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, 2008)
F. Pemeriksaan Diagnostik
Terdapat emeriksaan penunjang untuk multiple myeloma , antara lain :
1. Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70% kasus.
Jumlah leukosit umumnya normal. Trombositopenia ditemukan
pada sekitar 15% pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada
apusan darah tepi jarang mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan
leukemia sel plasma. Formasi Rouleaux ditemukan pada 60%
pasien.

Hiperkalsemiadite

mukan

pada

30%

pasien

saat

didiagnosis. Sekitar seperempat hingga setengah yang didiagnosis

akan

mengalami

gangguan

fungsi

ginjal

dan

80%

pasien

menunjukkan proteinuria, sekitar 50% proteinuria Bence Jones

yang dikonfirmasi dengan imunoelektroforesis atau imunofiksasi.
2. Radiologi
1. Foto Polos X-Ray

Gambaran foto x-ray dari multiple myeloma berupa lesi

multipel, berbatas tegas, litik, punch out, dan bulat pada
tengkorak, tulang belakang, dan pelvis.
2. CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada multiple
myeloma. Namun, kegunaan modalitas ini belum banyak
diteliti, dan umumnya CT Scan tidak dibutuhkan lagi karena
gambaran pada foto tulang konvensional menggambarkan
kebanyakan lesi yang CT scan dapat deteksi.
3. MRI
MRI potensial digunakan pada multiple multiple myeloma
karena modalitas ini baik untuk resolusi jaringan lunak. Secara
khusus, gambaran MRI pada deposit multiple myeloma berupa
suatu intensitas bulat, sinyal rendah yang fokus di gambaran
T1, yang menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.
Pada pasien dengan lesi ekstraosseus, MRI dapat berguna
untuk

menentukan

tingkat

keterlibatan

dan

untuk

mengevaluasi kompresi tulang.

4. Radiologi Nuklir
Multiple myeloma merupakan penyakit yang menyebabkan
overaktifitas pada osteoklas. Scan tulang radiologi nuklir
mengandalkan aktifitas osteoblastik (formasi tulang) pada
penyakit dan belum digunakan rutin. Tingkat false negatif
skintigrafi

tulang

untuk

mendiagnosis

multiple

multiple

myeloma tinggi. Scan dapat positif pada radiograf normal,

membutuhkan pemeriksaan lain untuk konfirmasi.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang bisa diberikan:

1. Obat pereda nyeri (analgetik) yang kuat dan terapi penyinaran

pada tulang yang terkena, bisa mengurangi nyeri tulang.
2. Penderita yang memiliki protein Bence-Jones di dalam air
kemihnya harus bayak minum untuk mengencerkan air kemih
dan membantu mencegah dehidrasi, yang bisa menyebabkan
terjadinya gagal ginjal.
3. Penderita harus tetap

aktif

karena

tirah

baring

yang

berkepanjangan bisa mempercepat terjadinya osteoporosis dan

menyebabkan tulang mudah patah. Tetapi tidak boleh lari atau
mengangkat beban berat karena tulang-tulangnya rapuh.
4. Pada penderita yang memiliki tanda-tanda infeksi (demam,
menggigil, daerah kemerahan di kulit) diberikan antibiotik.
5. Penderita dengan anemia berat bisa menjalani transfusi darah
atau

mendapatkan

eritropoetin

(obat

untuk

merangsang

pembentukan sel darah merah). Kadar kalsium darah yang tinggi

bisa diobati dengan prednison dan cairan intravena, dan kadang
dengan difosfonat (obat untuk menurunkan kadar kalsium).
Allopurinol diberikan kepada penderita yang memiliki kadar
asam urat tinggi.
6. Kemoterapi memperlambat

perkembangan

penyakit

dengan

membunuh sel plasma yang abnormal. Yang paling sering

digunakan adalah melfalan dan siklofosfamid. Kemoterapi juga
membunuh sel yang normal, karena itu sel darah dipantau dan
dosisnya disesuaikan jika jumlah sel darah putih dan trombosit
terlalu banyak berkurang. Kortikosteroid (misalnya prednison
atau

deksametason)

kemoterapi.

juga

diberikan

sebagai

bagian

dari

7. Kemoterapi

dosis

tinggi

dikombinasikan

dengan

terapi

penyinaran masih dalam penelitian. Pengobatan kombinasi ini

sangat beracun, sehingga sebelum pengobatan sel stem harus
diangkat

dari

darah

atau

sumsum

tulang

penderita

dan

dikembalikan lagi setelah pengobatan selesai. Biasanya prosedur

ini dilakukan pada penderita yang berusia dibawah 50 tahun.
peneliti dari Klinik Mayo melaporkan 67 persen pasien yang
menggunakan Revlimid (plus steroid dexamethasone) sebagai
terapi utama, mencapai reaksi yang dikategorikan lengkap atau
sangat baik, dengan tingkat perkembangan penyakit rendah yang
berlanjut bahkan setelah dua tahun.
8. Perawatan pasca-radiasi dan pasca-kemoterapi diberikan pada
kasus yang berat. Selain itu, pasien juga dipantau kalau-kalau
ada

infeksi,

perdarahan,

dan

ketidakseimbangan

elektrolit.

Pasien dianjurkan untuk memantau gejala yang muncul di rumah,

termasuk gejala yang timbul dari patah tulang, kejang, dan batu
ginjal.
H. Komplikasi
1) Dapat terjadi gagal ginjal akibat pengendapan protein Bence
Jones di tubulus ginjal.
2) Pasien mungkin menjadi anemic berat
I. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

DAFTAR PUSTAKA
Margan

Speer,

Kathleen.

2007.

Rencana

Asuhan

Keperawatan

Pediatrik dengan Clinical Pathway Edisi 3. Jakarta: EGC

Patel, Pradip R. 2005. Lecture Notes Radiologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga. p. 205-206
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Waugh,Anne, Allison Grant. 2001. Anatomi and Physiology in Health
and Illness. New York : Churcill Livingstone. p. 388-392