Anda di halaman 1dari 44

SEMINAR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK SEPSIS


DI RUANG IGD RSUP DR. KARIADI SEMARANG
Disusun untuk memenuhi tugas praktik klinik Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh :
Yoga Irnantoyo
Alin Asmira K
Muhammad Faisal Affandi

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN XXV


JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO, SEMARANG
2015

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Manusia selalu berinteraksi dengan segala macam mikroorganisme yang
ada di sekitar mereka, baik di air, udara, dll. Pada dasarnya manusia memiliki
suatu mekanisme pertahanan tubuh yang kuat, tetapi ada suatu keadaan
dimana suatu kekuatan pertahanan tubuh menjadi berkurang dalam
menghalangi antigen yang masuk ke dalam tubuh. Jika antigen dalam tubuh
mengalami pembelahan maka fungsi tubuh akan terganggu, bisa juga
mengalami syok yang diakibatkan oleh adanya bakteri dalam tubuh yang
terlalu banyak atau yang paling buruk adalah kematian.
Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme yang
mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini.
Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam
kehidupan (Brunner & Suddarth, 2002). Kondisi medis ini ditandai dengan
tekanan darah rendah berbahaya yang terjadi akibat infeksi bakteri berat di
dalam darah. Sejumlah besar racun yang dilepaskan bakteri ke dalam aliran
darah menyebabkan peradangan dan darah menggumpal, menyebabkan
kerusakan jaringan dan fungsi organ yang buruk. Hal ini merupakan kondisi
yang mengancam jiwa yang memerlukan perhatian medis segera karena hal ini
dapat secara cepat menyebabkan henti nafas dan gagal jantung.
Syok sepsis merupakan bentuk paling umum syok distributive yang
disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas dan suatu masalah klinis yang
kompleks yang sering terjadi pada pasien dengan kondisi yang kritis. Meski
telah terjadi peningkatan kecanggihan dari terapi antibiotik, insiden syok
sepsis ini terus meningkat selama 50 tahun terakhir yang timbul pada kirakira satu dari setiap 100 pasien yang dirawat dirumah sakit, dan syok sepsis ini
timbul pada sekitar 40% dari pasien tersebut. Tingkat mortalitas pada pasien
dengan syok sepsis adalah sekitar 50%.

Angka mortalitas yang tinggi pada syok sepsis mengharuskan pengenalan


cepat serta tindakan dini. Perawat di unit keperawatan kritis, dengan
pemahaman yang cermat mengenai sepsis dan syok sepsis, dapat memainkan
peranan yang penting dalam mendeteksi dan penatalaksanaan klinis dari
pasien- pasien tersebut.
B. TUJUAN
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada
pasien dengan Syok Sepsis
2. Tujuan khusus
a.Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan Syok
Sepsis
b.

Mahasiswa mampu menentukan masalah keperawatan pada pasien


dengan Syok Sepsis

c.Mahasiswa mampu menetapkan dan menerapkan perencanaan asuhan


keperawatan pada pasien dengan Syok Sepsis
d.

Mahasiswa mampu melakukan evaluasi dan menganalisa kasus


pada pasien dengan Syok Sepsis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Sepsis adalah kondisi dimana tubuh telah terkena infeksi dan infeksi
tersebut telah menyebar luas. Syok adalah istilah umum yang dipergunakan
untuk menggambarkan sirkulasi atau perfusi yang tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme didalam jaringan. Syok sepsis adalah syok
yang terjadi pada sepsis yang diakibatkan oleh serangkaian peristiwa
hemodinamik dan metabolik yang disebabkan oleh mikroorganisme yang
masuk dan sistem pertahanan tubuh yang menurun. Syok sepsis yaitu
masuknya beberapa organisme ke dalam aliran darah dan mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan
ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner &
Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome) yang disebabkan oleh proses infeksi yang dibuktikan dengan
pemeriksaan kultur darah ataupun dengan pemeriksaan prokalsitonin. SIRS
adalah respon inflamasi sistemik terhadap suatu kondisi klinis yang ditandai
oleh 2 atau lebih gejala berikut ini:
a. Suhu >38oC atau <36oC
b. Denyut Nadi >90 kali per menit
c. Respirasi >20 kali per menit
d. PaCO2 <32 mmHg
e. WBC Count >12.000 cells/mm3, <4.000 cells/mm3 atau >10%
band cells

Dikatakan SEPSIS Berat bila terdapat hipotensi yang berat atau tanda sistemik
hipoperfusi; asidosis laktat, oligouria, perubahan status mental (Matthew
Brenner, MD, p-67; 2006). Sepsis disebabkan oleh mikroorganisme yang
bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif,
jamur, dan virus (Linda D.U, 2006).

B. PATOFOSIOLOGI
Sebelum terjadinya syok sepsis biasanya didahului oleh adanya suatu
infeksi sepsis. Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan
gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida
(LPS).

Suatu

protein

di

dalam

plasma,

dikenal

dengan

LBP

(Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui


berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi,
sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein,
kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan
dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks
CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor
kappaB (NFkB), tyrosin kinase (TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks
LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui Toll Like
Receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri
berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor
sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme:
eksotoksin sebagai super antigen dan komponen dinding sel yang
menstimulasi imun. Super antigen berikatan dengan molekul MHC kelas II
dari antigen presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian akan
mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin
proinflamasi yang berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai
dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga

terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi


komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel,
aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi
ke berbagai jaringan dan disfungsi/ kegagalan organ multiple. Penyebaran
infeksi bakteri gram negatif yang berat potensial memberikan sindrom klinik
yang dinamakan syok sepsis. Dalam syok sepsis terjadi 2 fase yang berbeda
yaitu:
a. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai
oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat
panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung
dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap
dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti
mual, muntah, atau diare.
b. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandai
oleh

curah

jantung

yang

rendah

dengan

vasokontriksi

yang

mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang


disebabkan oleh kehilangan volume intravsakular melalui kapiler. Pada
fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat.
Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung
dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat
terjadi kegagalan organ multipel.

C. TANDA DAN GEJALA


Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh
tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala
konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan. Terminologi
dalam sepsis menurut American College of Chest Physicians/ Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference Committee: (Critical Care
Medicine, 1992)

a. Infeksi: Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon


inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan
tubuh yang steril.
b. Bakteriemia: Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
c. SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome): Respon inflamasi
secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam kondisi
klinis yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari
gejala khas berikut ini: Suhu badan> 380C atau < 360C, Heart Rate >
90x/menit, RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, WBC >
12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
d. Severe Sepsis: Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ,
hipoperfusi atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin
juga disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status
mentas secara mendadak.
e. Syok sepsis: Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi
walaupun telah dilakukan resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya
hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau
penurunan status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan
inotropik atau vasopresor mungkin tidak tampak hipotensi walaupun
masih terjadi gangguan perfusi.
f. Sepsis Induce Hipotension: Kondisi dimana tekanan darah sistolik < 90
mmHg atau terjadi penurunan sistolik > 40mmHg dari sebelumnya tanpa
adanya penyebab hipotensi yang jelas.
g. MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma): Munculnya penurunan
fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat
dijaga tanpa adanya intervensi.
1) Kardiovaskuler

Terjadi

vasodilatasi

pembuluh

darah

tepi,intravaskuler

hipovolemia,penurunan kontraksi miocard,akibatnya terjadi gangguan


ferfusi jaringan. Gangguan ferfusi ditunjukkan adanya peningkaytan
asam laktat dalam darah. Peningkatan permiabilitas, kerusakan
dinding kapiler,hipotensi yang memacu kegagalan multi organ.
2) Paru-paru
Terjadi syndrom kegagalanpernafasan akut (ARDS) disertai kelelahan
kontraksi otot pernafasan ,kerusakan pertukaran gas hipoksia.
3) Ginjal
Akibat hipotensi dan ferfusi ginjal abnormal maka akan terjadi
kerusakan epitel yang menyebabkan gagal ginjal akut.
4) Otak
Stadium awal biasanya masih sadar,selanjutnya dapat terjadi
kekaburan mental,delirium,kesadaran menurun sampai terjadi koma.
5) Gastrointestinal
Terjadi ulcus (strees ulcer) dan perdarahan.
6) Respon Hemostatik
Terganggunya komponen darah ,aktifasi sistemik koagulasi dan
aktifasi dini hambatan fibrinolisis . menyebabkan koagulasi intra
vaskuler yang menyeluruh (DIC ). DIC sangat mendukung terjadinya
MODS (Multi Organ Dysfungtion Syndrome) kemudian terjadi MOF
(Multi Organ Failury)
7) Respon metabolic
Adalah hiperdinamik dengan tujuan peningkatan cardiac output
,konsumsi oksigen,keton body,lactat,glukosa darah,kehilangan protein
akibat proeolitik dan katabolisme jaringan tubuh.
Tanda Klinis Syok Sepsis

Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan
kering.

Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi


keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada
palpasi, dan ekstremitas hangat.

Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,


perubahan status mental.

Tanda-tanda Syok Sepsis ( Linda D.U, 2006) :


-

Peningkatan HR
Penurunan TD
Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)
Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR
Crakles
Perubahan sensori
Penurunan urine output
Peningkatan temperature
Peningkatan cardiac output dan cardiac index
Penurunan SVR
Penurunan tekanan atrium kanan
Penurunan tekanan arteri pulmonalis
Penurunan curah ventrikel kiri
Penurunan PaO2
Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan

PaCO2
Penurunan HCO3

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Biakan darah, urine, sputum hasil positif. Kultur (luka, sputum, urin,
darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab sepsis.
Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP:

Ht

mungkin

meningkat

pada

status

hipovolemik

karena

hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,


diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan

pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur


dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit: penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT: mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum: Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum: hiperglikemia yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler
dalam metabolisme
8. BUN/Kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.
9. GDA: Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.
Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis
metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

E. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Kepatenan jalan napas, alat bantu napas jika perlu (guedel atau
nasopharyngeal, adanya penurunan fungsi pernapasa
2. Breathing

Kaji jumlah pernapasan, lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk
mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100%
oksigen melalui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui
adanya infeksi di dada, periksa foto thorak
3. Circulation
kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler,
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan
koloid (gelofusin atau haemaccel), pasang kateter, lakukan pemeriksaan
darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan kultur, catat temperature,
kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC, siapkan
pemeriksaan urin dan sputum.
4. Disability
Kaji GCS, kekuatan otot pasien. Bingung merupakan salah satu tanda
pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat
dan baik).
5. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
F. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Biodata Klien
Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin,
suku/bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat). Identitas
penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,
status, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat) dan
catatan masuk (tanggal, waktu masuk, caranya, diagnose medis, no register
dan tanggal pengkajian

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Biasanya adalah demam, sesak napas, muntah darah
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan
keluhan utama
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak
berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan
klien.
3. Riwayat Sosial Ekonomi
Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat ini.
Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.
4. Pengkajian Pola fungsi dan Pengkajian Fisik.
a. Pengkajian pola fungsi
1) Aktifitas/istirahat:
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
2) Integritas ego:
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
3) Eliminasi:
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi.
4) Makanan/cairan:
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum
5) Hygiene:
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

6) Nyeri/kenyamanan:
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
7) Stres koping:
Bagaimana klien menerima kondisinya.
b. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress,
sikap dan tingkah laku klien.
Tanda-tanda Vital:
1) Tekanan Darah
Nilai normalnya bergantung: umur dan jenis kelamin
Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik: 80-90 mmHg
2) Nadi
Frekuensi
Regularitas
Isi (volume)
Batuk
Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)
3) Pernapasan
Frekuensi: apakah bradipnea, atau takhipnea.
Keteraturan
Amplitudo
4) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
5) Pemeriksaan fisik:
a) Kepala
b) Mata: konjungtiva anemis, ikterik atau tidak
c) Mulut: apakah ada tanda infeksi, warna, kelembapan
d) Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
e) Muka: ekspresi, pucat, bentuk
f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
g) Dada: gerakan dada, deformitas.
h) Abdomen: ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa

i) Ekstremitas: lengan-tangan: reflex, warna dan tekstur kulit,


edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
6) Pemeriksaan khusus:
a) Inspeksi
Mid Sternal line.
Mid clavikular line.
Anterior aksilar line.
Para sternal line.
b) Palpasi Jantung
Pulsasi ventrikel kiri.
Pulasasi ventrikel kanan.
Getar jantung.
c) Auskulatsi
Bj I dan II, Bj Tambahan.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan suhu tubuh: Hipertermi berhubungan dengan
sepsis
2. Bersihan jalan napas tidak efektif
3. Kelebihan volume cairan
4. Kerusakan integritas jaringan kulit
5. Resiko penyebaran infeksi
6. Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod,
penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit
volume cairan.
7. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang
tidak mencukupi.

8. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan


ventilasi, edema pulmonal.
9. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot
pernafasan.

H. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya perfusi jaringan b/d vasodilatasi ,penurunan curah
jantung dan defisit volume cairan.
Tujuan: Perfusi jaringan adekuat.
Intervensi :
a. Observasi status cardiovascuker :frekuensi denyut jantung ,irama.
b. Observasi status hemodinamik : vital sigh,CVP.
c. Pantau intake output dan balance cairan.
d. Kaji warna kulit ,suhu,sianosis, capilary refill.
e. Pantau asidosis dan koreksi ketidakseimbangan
f. Kolaborasi medis : pemberian cairan dan obat-obatan.
2. Gangguan pertukaran gas b/d odema pulmo, ARDS, peningkatan sekresi
Tujuan : Pertukaran gas efektif
Intervensi :
a. Pantau fungsi paru dalam upaya bernafas
b. Kaji tanda distres pernafasan ( frekuensi, irama, sianosis, bunyi nafas,
berkeringat)
c. Pantau status oksigenasi ( SaO2 ) dan irama jantung
d. Pantau kadar haemoglobin

e. Pertahankan jalan nafas adequat ( posisi kepala, isap lendir,


orofaringeal tube, naso faringeal tube, ETT, trakeostomy )
f. Berikan oksigen yang adequat ( nasal mask, juction ress, ventilator )
g. Pantau analisa gas darah dan koreksi ketidakseimbangan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan
tubuh mempertahankan status nutrisi, respon sepsis syok, sakit yang
berat ( metabolisme anaerob)
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Intervensi :
a. Evaluasi status nutrisi
b. Kaji kebutuhan nutrisi klien
c. Pantau parameter nutrisi : albumin, elektrolit, gula darah, ureum,
kreatinin dll dan koreksi terhadap ketidakseimbangan
d. Berikan nutrisi enteral : oral, NGT dan nutrisi parenteral sesuai
program
4. Defisit volume cairan b.d haemoragia, peremesan darah
Tujuan : Mempertahankan keseimbangan volume cairan yang adequate
Intervensi :
a. Monitoring haemodinamik : tanda vital (T, N,S,P), CVP, MAP
b. Pantau tanda-tanda defisit cairan : Turgor kulit, kelembaban, keringat
c. Pantau kemampuan / kecukupan intake cairan
d. Pantau produksi urine dan output cairan lainnya
e. Berikan cairan sesuai program / kebutuhan ( enteral, parenteral )
5. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit b.d penurunan perfusi jaringan,
odema, syok, hemoragia

Tujuan : Integritas kulit dapat dipertahankan


Intervensi :
a. Lakukan personal hygiene : mandi, oral hygiene
b. Cegah tekanan dengan kasur anti dekubitus
c. Lakukan alih baring jika klien memungkinkan
d. Masage area yang tertekan

Pathways Syoke Septik


Bakteri/ virus

Rangsangan
endo/
eksotoksin

Imunologi
tubuh

Infeksi/
inflamasi

Sel mengalami
hipoksia (metabolism
anaerob)

Asidosis
laktat

Penurunan
produksi ATP
(energy)

Kegagalan
pompa Na-K

- Gangguan perfusi kapiler


- Gangguan penggunaan
dalam sel

Pembengkakan
sel

oksigen

Rupture
lysosomal

aktivasi makrofag
sekresi berbagai sitokin &
mediator
aktivasi komplemen & netrofil

- disfungsi dan kerusakan endokel


- aktifasi system koagulasi dan
trombosit
Sel mati/
infak

Multi Organ
failure

BREATH

BLOOD

BRAIN

BLADDER

BOWEL

BONE

endotoksin

Bakteri/
toksin

suplai
darah &O2

hipoksemia

suplai
darah &O2

suplai
darah &O2 ke
sel-sel otot

Aktivasi
komplemen

Iskemik
jaringan otak

bronkokontriksi

-Hipertensi
pulmonal
-kerja
pernafasan

PCO2

hipoksemia
Sel-sel mast
melepas
histamin

Histamine

infak

kesadaran
Gangguan
persyarafan

Ginjal
mengkompensasi
sebagian

Iskemik jaringan
otak dan perifer
juga di organ
pencernaan

Peristaltik
usus

kelemahan

Gangguan
mobilitas fisik

-mengaktivasi
neutropil
-menginfiltrasi
jaringan pulmonal
dan vaskuler

-merangsang
vasodilatasi
-permeabilitas
kapiler

Akumulasi
air
ekstra
vaskuler
paru- paru

Perubahan
sirkulasi
dalam
volume

Komplians
pulmonal

hioksemia

Gangguan
Persepsi
Sensori

HCO3

Penggeluaran
urine sedikit

Edema intersitial

Resiko
gangguan
integritas kulit

Gangguan
pertukaran gas
Gangguan
perfusi perifer
jaringan

Gangguan keseimbangan
termoregulasi: hipotermia

Balance cairan

Resiko
ketidakseimbangan
cairan elektrolit

Gangguan
eliminasi
fekal

BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
Tanggal masuk IGD
Tanggal Pengkajian

: 7 November 2015 jam 17.30 WIB


: 7 November 2015 jam 17.30 WIB

1. Identitas Pasien
a. Nama
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Pendidikan
e. Pekerjaan
f. Alamat
g. Agama
h. Diagnose medis
i. No. RM
j. Jaminan kesehatan

: Ny. E
: 35 tahun 8 bulan
: Perempuan
: S1
: Guru
: Sembung Jambu, Bojong, Pekalongan
: Islam
: Syok Sepsis
: C523490
: BPJS Non PBI

Identitas Penanggung Jawab


a. Nama
: Tn.D
b. Usia
: 38 tahun
c. Pendidikan
: S1
d. Pekerjaan
: Guru
e. Alamat
:
f. Hubungan dengan klien : Suami

2. Pengkajian Primer
a. Airway
Terdengar hembusan nafas dari hidung dan mulut klien, klien mampu
berbicara dengan spontan. Tidak terdengar suara gurgling, snoring
dan stidor dari jalan nafas klien.
b. Breathing
Klien mengatakan dada terasa sesak.
Inspeksi

: Frekuensi napas klien 28 kali/menit; reguler; napas


lambat dan dalam; tidak ada napas cuping hidung;
tidak ada retraksi intercostalis; tidak ada gerakan

otot

bantu

pernapasan

saat

klien

bernapas;

pengembangan dada simetris antara dada kanan


Palpasi
Perkusi
Auskultasi

dan kiri.
: : Terdengar bunyi timpani pada seluruh lapang paru
: Terdengar bunyi napas ronchki basah kasar pada
paru inferior kanan kiri

c. Circulation
Tekanan darah klien tidak dapat dikaji, nadi teraba cepat dan dangkal,
capillary refill ekstremitas atas dan bawah lebih dari > 2 detik, akral
atas dan bawah teraba dingin, mukosa bibir berwarna pucat, wajah
pucat, turgor kulit tidak elastis. Klien mengatakan badannya lemas.
d. Disability
GCS klien: 14 (E3M6V5). Pupil isokor dengan diameter 2 mm di mata
kanan dan di mata kiri.
e. Exposure
Kulit teraba dingin, dengan suhu 36oC dan tidak terdapat jejas
diseluruh tubuh klien.

3. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan Utama
Klien mengatakan sesak nafas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
2 hari sebelum masuk rumah sakit pekalongan klien mengeluh batuk,
mengeluarkan lendir, sesak nafas, dan perut membesar. Kemudian
pasien dibawa ke rumah sakit pekalongan. Pasien di diagnosa anemia
dan splenomegali. Selama perawatan di RS Pekalongan klien
mendapatkan terapi ceftriaxon, ambroxol, dan tranfusi packed red
cell 2-3 kantong. Setelah menjalani 7 hari perawatan klien
mengalami penurunan kondisi hemodinamik meliputi tekanan darah,

peningkatan nadi, dan nilai pemeriksaan hematologi yang tidak


normal. Pada tanggal 7 November 2015 klien dirujuk ke RSDK dan
masuk IGD dengan triage Merah.
Pada saat di IGD RSDK Semarang, tekanan darah = 70/50 mmHg,
suhu = 360C, HR = 132x/menit, CRT > 2 detik, SPO2 = 99%, Hb : 7,2
mg/dl, leukosit : 3100/uL, trombosit : 46000, hematokrit : 22,7%
serta GCS = 15 E4M6V5, akral teraba dingin, kulit terlihat pucat,
bibir terlihat pucat dan kering dan konjungtiva anemis.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
2 bulan yang lalu klien post partum. Pada kehamilan 3 bulan klien
menjalani pemeriksaan BMP di RSDK Semarang dan dinyatakan
Myelofibrosis.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti klien, tidak
ada riwayat darah tinggi, kencing manis, asma, dan jantung.
e. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran: Somnolen
GCS: (E3M6V5)
2) TTV
TD

: 70/50 mmHg

Nadi : 132x/menit
RR
Bagian
Kepala
Mata

Telinga

SpO2 : 99%
Suhu : 36C

: 28x/menit
Keterangan
Kepala mesocephal, tidak terdapat luka pada kulit
kepala, penyebaran rambut merata, warna rambut hitam
keputihan.
Mata kanan dan kiri simetris, refleks pupil terhadap
cahaya (+/+), konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik,
pupil isokor, tidak ada luka atau perdarahan mata.
Diameter pupil 2 mm/2 mm.
Telinga klien bersih, tidak ada secret yang keluar, telinga
kanan dan kiri simetris, tidak ada luka pada telinga.

Mulut
Gigi

&

Mukosa bibir kering dan pucat

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe, tidak ada


luka, trachea di tengah
I : Ictus cordis tampak
Jantung
Pa : tidak terkaji
Pe : Pekak
Au : tidak ada suara jantung tambahan, bunyi jantung III, tidak ada gallop.
I : ada penggunaan otot bantu pernafasan, ada retraksi
Dada dan
dada, dada kanan dan kiri simetris,
Paru
Pa : tidak terkaji
Pe : timpani di seluruh area paru kanan dan kiri
Au : Ronkhi basah kasar pada paru inferior kanan dan
kiri
I
: Kulit abdomen berwana sawo matang, warna
Abdomen
merata, perut cembung, tidak ada jejas
Au : Bising usus 4x/menit
Pa : Pe : Timpani seluruh lapang paru
Dextra: edema, piting edema 2+, akral dingin, kapiler
Ekstremitas refill > 2 detik.
Sinistra: edema, piting edema 2+, akral dingin, kapiler
refill > 2 detik.
Genetalia
terpasang DC (sejak 1 november 2015)
turgor kulit tidak elastik tampak oedem, tidak ada
Integument
sianosis, warna kulit kekuningan
Leher

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit
RDW
MPV

7,2 (L)
22,7 (L)
2,3 (L)
31,7
100,0
31,7
3,1
46,0
23,0
8,3

g/dL
%
106/uL
Pg
fL
g/dL
103/uL
103/uL
%
fL

12.00-15.00
35-47
4.4-5.9
27.00-32.00
76-96
29.00-36.00
3,6-11
150-400
11.60-14.80
4.00-11.00

KIMIA KLINIK
Ureum
Kreatinin
GDS
Albumin

51 (H)
0,9 (L)
166
2,7

mg/dL
mg/dL
mg/dL
g/dl

0.6-1.2
15-39
80-160
3,4-5,0

ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Chlorida

137
4,2
105

mmol/L
mmol/L
mmol/L

136-145
3.5-5.1
98-107

BGA KIMIA
Temp
HB
FiO2
pH
PCO2
PO2
pH (T)
PCO2 (T)
PO2 (T)
HCO3TCO2
BEecf
BE (B)
SO2C
AaDO2
RI
Interpretasi

37.0
7,2
52,0
7,40 (N)
19 (L)
187 (H)
7,40 (N)
19 (L)
187
11,8 (L)
12,4
-13,0
-10,7
100
160
0,9
asidosis
metabolik
terkompensasi
sempurna

C
mg/dl
%
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
%
mmHg

7,37-7,45
35-45
83,0-108,0
7,35-7,45
18-23
-2 3
95-100

4. Terapi Medis
5.

Nama
Obat

6.

D
osis

11.

Infus RL

12.
5
00cc/jam

17.

Vascon

18.
0,
05
ug/kgBB/
jam

23.
e

Ceftriaxon 24.
gr/
25.

2
2

7.

Car
a
8.
Indikasi
Pemberian
13.
Intr 14.
Mengembalikan
avena
keseimbangan elektrolit pada
keadaan dehidrasi dan syok
hipovolemik. Ringer laktat
menjadi kurang disukai karena
menyebabkan hiperkloremia dan
asidosis metabolik, karena akan
menyebabkan penumpukan asam
laktat yang tinggi akibat
metabolisme anaerob.
19.
Syri 20.
Mengendalikan TD pada
ng pump
kondisi hipotensi akut tertentu.
Terapi penunjang pada gagal
jantung dan hipotensi akut.

26.
Intr
avena

27.
Untuk mengobati berbagai
jenis infeksi bakteri, termasuk
keadaan parah atau yang

9.

Kontra indikasi

10.

Efek samping

15.
Hipernatremia, kelainan
ginjal, kerusakan sel hati,
asidosis laktat.

16.
Edema jaringan pada
penggunaan volume yang besar,
biasanya paru-paru.

21.
Trombosis vaskular
perifer atau mesenterik, pasien
mengalami hipotensi akibat
kekurangan darah, kecuali
sebagai penanganan darurat
untuk memelihara perfusi arteri
koroner dan otak sampai proses
penggantian vol darah
berlangsung lengkap. Selama
pemberian anestesi siklopropan
dan halotan.
28. Hipersensitif
terhadap
cephalosporin dan

22.
Sakit kepala sementara
dan mendadak, bradikardi,
aritmia, cedera iskemik,
ansietas, kesulitan bernapas,
ekstravasasi, nekrosis yang
meluas pada tempat Inj, deplesi
vol plasma (pada penggunaan
jangka panjang).

1. Reaksi hipersensitivitas
(urticaria, pruritus, ruam,

4jam

mengancam nyawa seperti


meningitis.

penicillin (sebagai
reaksi alergi silang).
29.
30.

reaksi parah seperti


anaphylaxis bisa terjadi);
Efek GI (diare, N/V,
diare/radang usus besar);
Efek lainnya (infeksi
candidal)
2. Dosis tinggi bisa
dihubungkan dengan efek
CNS (encephalopathy,
convulsion); Efek
hematologis yang jarang;
pengaruh terhadap ginjal
dan hati juga terjadi.
3. Perpanjangan PT
(prothrombin time),
perpanjangan APTT
(activated partial
thromboplastin time), dan
atau hypoprothrombinemia
(dengan atau tanpa
pendarahan) dikabarkan
terjadi, kebanyakan terjadi
dengan rangkaian sisi
NMTT yang mengandung
cephalosporins.
31.

32.
cin

Ciprofloxa 33.
4
00mg/
34.
1
2jam

35.
Intr
avena

36.
Untuk mengobati infeksi
yang disebabkan oleh kuman
patogen yang peka terhadap
ciprofloxacin, antara lain pada :
- Saluran kemih termasuk
prostatitis.
- Uretritis dan serpisitis gonore.
- Saluran cerna, termasuk demam
thyfoid dan parathyfoid.
- Saluran nafas, kecuali
pneumonia dan streptococus.
- Kulit dan jaringan lunak.
- Tulang dan sendi.

37.
- Penderita yang
hipersensitivitas terhadap
siprofloksasin dan derivat
quinolone lainnya
- tidak dianjurkan pada wanita
hamil atau menyusui,anak-anak
pada masa pertumbuhan,karena
pemberian dalam waktu yang
lama dapat menghambat
pertumbuhan tulang rawan.
- Hati-hati bila digunakan pada
penderita usia lanjut
- Pada penderita epilepsi dan
penderita yang pernah mendapat
gangguan SSP hanya digunakan
bila manfaatnya lebih besar
dibandingkan denag risiko efek
sampingnya.

38.
Efek samping
siprofloksasin biasanya ringan
dan jarang timbul antara lain:
- Gangguan saluran cerna :
Mual,muntah,diare dan sakit
perut
- Gangguan susunan saraf
pusat : Sakit
kepala,pusing,gelisah,insomnia
dan euforia
- Reaksi hipersensitivitas :
Pruritus dan urtikaria
- Peningkatan sementara nilai
enzim hati,terutama pada pasien
yang pernah mengalami
kerusakan hati.

B. ANALISA DATA
39.
No
.
44.
1.

40.

Data Fokus

45.
DS:
46.
Klien mengatakan sesak nafas.
47.
DO:
- TD
: 70/50 mmHg
- SpO2
: 99%
- Nadi
: 132x/menit
- Suhu
: 36C
- RR
: 28x/menit
- Terdapat penggunaan otot bantu
pernapasan
48. Hasil BGA
49.
50. 7,
p
4
0
(
N
)
51.
52. 1
P
9
(
L
)
53.
54. 1
H
1,
8
(
L
)
55.
56. B
1
3,
0
57.
58. B
1
0,
7
59.
60. 1
S
0
0
61. Asidosis
metabolik
terkompensasi sempurna

41.

Masalah

63.
Gangguan
pertukaran gas

42.

Etiologi

64.
ventilasi
perfusi dan
perubahan
membrane
alveolar

43.
T
TD
65.

66.
2.

73.
3.

80.
4.

62.
67. DS:
68. Klien mengatakan sesak nafas.
69. DO:
a. Orthopnea
b. Terdapat retraksi dinding dada
c. Terdapat penggunaaan otot bantu
pernafasan (intercosta).
d. RR: 28 x/menit, cepat, dangkal
74. DS :

Klien mengatakan sesak nafas


75. DO :

Klien tampak lemah

Bibir klien tampak pucat

Konjungtiva anemis

Capillary refill > 2

Ekstremitas atas dan bawah


teraba dingin

Hb : 7,2 mg/dl

TTV
(HR:132x/mnt,
R:
28x/mnt)
76.
81. DS :
82. Keluarga
mengatakan
selama di perjalanan pasien
mengeluarkan
keringat
dingin
83. DO :
- TD= 70/50 mmHg
- Mukosa bibir kering dan pucat
- Akral dingin
- Konjungtiva anemis
- Capillary refill > 2
- Tampak keringat dingin di sekitar
dahi dan leher
- Turgor kulit tidak elastis
- Warna urine terlihat pekat
- Kesadaran klien somnolen
84. (GCS E3M6V5)
85. Balance Cairan Dalam 1
Jam
86. Intake
87. Minum = 0 cc
88. Air Metabolik = 5x 52 /24 =
10,83 cc/jam

70.
Pola nafas
tidak efektif

71.

Kelelaha
n otot
pernafasan

72.

77.
Gangguan
perfusi jaringan

78.
Penurun
an komponen
seluler untuk
pengiriman
oksigen/nutrisi
ke sel

79.

96. Keg
agal
an
mek
anis
me
peng
atur
an

97.

95.
Defisit
volume cairan

89. Output
90. Urine = 50 cc
91. IWL =15 x 52/ 24 =
32,5/jam
92. Balance Cairan = Intake
Output
93.
= 10,83 (50 +
32,5)
94.
= - 71,67 cc/jam
98.
C. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi perfusi dan
perubahan membrane alveolar
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
4.

komponen seluler untuk pengiriman oksigen/nutrisi ke sel


Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
pengaturan
99.

D. RENCANA INTERVENSI KEPERAWATAN


100. Diagnosa
Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi

101.

105. Gangguan
Pertukaran
gas
berhubungan
dengan
ventilasi
perfusi dan
perubahan
membrane
alveolar

108. Pola nafas


tidak efektif
berhubungan
dengan
kelelahan
otot
pernafasan

103. Tujuan dan


Kriteria Hasil
106. Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1x60
menit
Gangguan
pertukaran
pasien teratasi
dengan
kriteria hasi:
Mendemonstrasikan
peningkatan
ventilasi
dan oksigenasi yang
adekuat
Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari
tanda tanda distress
pernafasan
Tanda tanda vital dalam
rentang normal
AGD dalam batas normal
109. NOC:
110. Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1x60
menit pasien
menunjukkan
keefektifan
pola nafas,
dibuktikan
dengan
kriteria hasil:
Menunjukkan
jalan
nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,

Rencana keperawatan
104. Intervensi
107. NIC :
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipnea,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
Observasi sianosis khususnya membran mukosa
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat
tambahan (O2, Suction, Inhalasi)
111. NIC:
Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
Pertahankan jalan nafas yang paten
Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Monitor vital sign
Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
Ajarkan bagaimana batuk efektif

112. Gangguan
perfusi
jaringan
perifer
berhubungan
dengan
penurunan
komponen
seluler untuk
pengiriman
oksigen/nutri
si ke sel

116. Defisit
Volume
Cairan
berhubungan
dengan
kegagalan
mekanisme
pengaturan
117.

tidak ada suara nafas


abnormal)
Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
113. NOC :
114.
Setelah dilakukan
asuhan
selama 1x60
menit
ketidakefektif
an perfusi
jaringan
perifer
teratasi
dengan
kriteria hasil:

Tek
anan
systole
dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan

AG
D

Kel
elahan yang ekstrim
tidak ada
118. NOC:
119.
Setel
ah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1x60
menit defisit
volume cairan
teratasi
dengan
kriteria hasil:

Tekanan
darah, nadi, suhu tubuh
dalam batas normal

Tidak
ada
tanda
tanda
dehidrasi,
Elastisitas

Monitor pola nafas

115.

Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan


faktor-faktor presipitasi)
Observasi perubahan ECG
Monitor irama dan jumlah denyut jantung
Monitor elektrolit (potassium dan magnesium)
Monitor status cairan
Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi
Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan
Kelola pemberian obat-obat: analgesik, anti
koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.

120.

NIC :

NIC :

Pertahankan catatan intake dan output yang


akurat
Monitor status hidrasi ( kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik), jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan
retensi cairan
Monitor vital sign setiap 15menit 1 jam
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan oral
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi
Monitor intake dan urin output setiap 1 jam

122.

turgor
kulit
baik,
membran
mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
Jumlah
dan irama pernapasan
dalam batas normal
Elektrolit
, Hb, Hmt dalam batas
normal
Intake
oral
dan
intravena
adekuat

121.

123.
124. Tgl/
125. Wa
ktu
130. 7/11
/2015
131. 18.3
0
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138. 18.3
7
139.
140.
141. 18.3
9
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149. 18.2
3
150.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

126. Di
agnosa
213. 1
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221. 1
222.
223.
224. 1
225.
226.
227.
228.
229.
230.
231.
232. 1
233.

234.
235.
236.
237. 3,4

238.

127.

Implementasi

Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental


296.
297.
298.
299.
300.
301.
302.
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
303.
304.
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
305. Monitor respirasi dan status O2 : memasang O2 NRM
8lpm.
306. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
307. Monitor suara nafas, seperti dengkur
308. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
309.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan
310.
311.
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan :

128.

Respon Pasien

129.
Ttd

382.
S: 348.
O: TD: 70/50 mmHg, HR
132x/menit, RR: 28x/menit, T: 36C, SpO2
99%. Terdapat penggunaan otot bantu
pernapasan. Hasil AGD asidosis metabolik
terkompensasi sempurna. Klien somnolen
dengan GCS E3M6V5.
349.
350.
S : klien mengeluh sesak napas.
351.
O : klien diposisikan fowler 90
derajat.
352.
S : klien mengeluh sesak napas.
353.
O : terdengar ronkhi basah kasar
pada paru inferior kanan dan kiri saat
auskultasi. RR 28x/menit. SaO2 99% dalam
BGA 100%. Napas orthopnea, hiperventilasi.
Tidak terdengar snoring. Terdapat penggunaan
otot tambahan interkosta.
354.
S : keluarga mengatakan menyetujui segala
tindakan untuk penyelamatan klien.
355.
O: keluarga dan klien kooperatif
saat diedukasi tindakan yang akan dilakukan.

151.
152.
153.
154.
0
155.
156.
157.
158.
159.
5
160.
161.
162.
163.
6
164.
165.
166.
167.
5
168.
169.
170.
171.
172.
7
173.
174.
175.

18.4

19.0

19.0

19.1

19.2

239.
240.
241.
242. 1,2
,3,4
243.
244.
245.
246. 2
247.
248.
249.
250. 2
251.
252.
253.
254.
255. 3
256.
257.
258.
259. 3
260.
261.
262.
263.
264. 3
265.
266.
267.

memasang IV line 2 jalur RL 500 cc dan NaCl 0,9% 500 cc


habis dalam 1 jam.
312. Kolaborasi medis : pemberian norepinephrine 0,05
ug/kgBB/jam jalan 0,5 cc/jam via syringe pump. Target TD
90/70 mmHg
313.
Observasi sianosis khususnya membran mukosa
314.
315.
316.
Informasikan pada pasien tentang tehnik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas.
317.
318.
319.
Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor
presipitasi)
320. Auskultasi suara jantung dan paru
321.
Observasi perubahan ECG
322.
323.
324.
Monitor elektrolit
325.
326.
327.
Monitor status cairan
328.

356.
S:357.
O : tampak keringat di sekitar dahi
dan leher klien. Akral dingin. Turgor tidak
elastis.
358.
359.
360.
361.
S :362.
O : tidak terdapat sianosis. Capillary
refill > 2 detik. Konjungtiva anemis.
363.
S : klien mengatakan bertambah rileks setelah
diberikan O2
364.
O : klien kooperatif saat diberikan
edukasi mengenai relaksasi.
365.
S : klien mengatakan tidak nyeri dada.
366.
O : pemeriksaan fisik pada jantung
tidak terdapat abonormalitas.
367.
S:368.
O : Kesan pembacaan EKG terdapat
iskemik, T abnormal, dan takikardi.
369.
S : pasien mengatakan lemas.
370.
O : hasil pemeriksaan elektrolit
dalam darah dalam batas toleransi.

176.
0
177.
178.
179.
180.
181.
5
182.
183.
184.
185.
0
186.
187.
188.
189.
190.
5
191.
192.
193.
194.
5
195.
196.
197.
198.
199.
200.

19.3

19.1

19.0

19.1

19.3

268. 3
329.
269.
330.
270.
331.
271.
Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi
272.
332.
273. 3
333.
274.
334.
275.
335.
276.
Kelola pemberian obat-obat: kolaborasi pemberian
277. 3,4
diuresis, antibiotik, anti inflamasi dan pemberian PRC 1
278.
kolf.
279.
336.
280.
337.
281.
338.
282.
339.
283.
340.
284.
341.
285. 4 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
286.
342. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa,
287.
nadi adekuat, tekanan darah ortostatik), jika diperlukan
288.
343.
289.
344.
290.
345.
291.
346.
292.
Monitor status nutrisi
293. 4
347.
294.
295.

371.
S : klien mengatakan tidak mengkonsumsi
minuman apapun selama satu jam.
372.
O : balans cairan sebelum dilakukan
hidrasi -71,67 cc/jam.
373.
S : klien mengatakan masuk IGD dalam
keadaan kedua kaki bengkak dan perut
membengkak.
374.
O : pitting edema +2 pada
ekstremitas bawah, klien ascites, albumin 2,7
g/dl, Hb 7,2 g/dl, trombosit 40 ribu/uL.
375.
S:376.
O : diberikan furosemide 1 ampul
post hidrasi 1 kolf RL dan NaCl 0,9%.
Diberikan antibiotik ciprofloxacin 400 mg dan
ceftriaxone 2 gr/ 24 jam. Diberikan transfusi
PRC 1 kolf golongan darah AB+ premedikasi
10 mg dexamethasone.
377.
S : klien mengatakan lemas berkurang.
378.
O : klien sedang mendapatkan terapi
hidrasi 500 cc RL dan 500 cc NaCl0,9%. Urine
tampung : 500 cc dan terus bertambah setelah
diberikan furosemide. Membran mukosa masih
kering, turgor tidak elastis.
379.
S : klien mengatakan merasa haus.
380.
O : klien mengkonsumsi 300cc air

201.
202. 20.1
0
203.
204.
205.
206.
207.
208.
209. 20.1
2
210.
211.
212.

mineral dalam satu jam perawatan.


381.

383.

E. EVALUASI KEPERAWATAN
384. Tang
gal/Jam
388. 7/11/1
5
389. 22.00
390.
391.
392.

404.
405.
406.
407.
408.
409.
410.
411.

22.00

385.

Diagnosa

393. Gangguan Pertukaran


gas berhubungan dengan
ventilasi perfusi dan
perubahan membrane
alveolar

416. Pola nafas tidak efektif


berhubungan dengan
kelelahan otot pernafasan

386.

Evaluasi Sumatif

387.
TTD
394. S :
403.
395. Klien mengatakan sesak napas berkurang dengan posisi setengah duduk. Sesak faisal
bertambah jika posisi terlentang.
396.
397. O :
- TTV : TD 100/80 mmHg, RR 122 x/menit, RR 24 x/menit, T 36,8 C, napas reguler.
- Masih terdengar ronchi basah kasar. Hasil X foto thorax AP terdapat pneumonia.
Tidak terdapat penggunaan otot bantu napas (interkosta), saturasi 100%, O2 NRM
8lpm. Klien mampu diposisikan semi fowler.
398.
399. A :
400. Masalah gangguan pertukaran gas belum teratasi.
401.
402. P : Lanjutkan intervensi
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Monitor respirasi dan status O2
- Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
- Observasi sianosis khususnya membran mukosa
417. S :
428.
418. Klien mengatakan sesak nafas berkurang. Klien juga tidak merasa tercekik saat faisal
bernafas
419.
420. O:
- TTV : TD 100/80 mmHg, RR 122 x/menit, RR 24 x/menit, T 36,8 C, napas reguler.
421. Masih terdengar ronchi basah kasar. Hasil X foto thorax AP terdapat pneumonia.
Tidak terdapat penggunaan otot bantu napas (interkosta), saturasi 100%, O2 NRM

412.
413.
414.
415.

22.00

429.
22.00

430. Gangguan perfusi


jaringan perifer
berhubungan dengan
penurunan komponen
seluler untuk pengiriman
oksigen/nutrisi ke sel

444.

445. Defisit Volume Cairan

8lpm. Klien mampu diposisikan semi fowler.


422.
423.
424. A :
425. Masalah gangguan pertukaran gas belum teratasi.
426.
427. P : Lanjutkan intervensi
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Monitor respirasi dan status O2
- Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
- Observasi sianosis khususnya membran mukosa
431. S:Klien tidak merasakan reaksi alergi selama tranfusi
432.
433. O:
- Klien sedang tranfusi PRC 1 kolf dan sedang mendapat terapi norepinephrin
- TD = 100/80 mmHg, RR=24x/menit HR=122x/menit
- Klien tidak sianosis
- Capilarry refill < 2 detik
- Pasien Composmentis (E4M6V5)
434.
435. A:
436. Gangguan perfusi jaringan perifer belum teratasi
437.
438. P:
439. Monitor AGD, elektrolit dan Hematologi
440. Monitor Status mental
441. Monitor TTV
442.
447. S:

443.
faisal

461.

22.00

berhubungan dengan
kegagalan mekanisme
pengaturan
446.

448. Klien mengatakan merasa haus dan telah minum air mineral setengah botol faisal
Aqua
449.
450. O:
- Balance Cairan dalam 2 jam
451.
Intake = Infus (1000 cc) + Minum (300 cc) + Air metabolik (21,66 cc) =
1321,6 cc/2jam
452.
Output = Urine (1600 cc) + IWL (65 cc) = 1665 cc/2jam
453.
Balance Cairan = -343,34 cc/2jam
454.
- Maintanance cairan RL 20 tpm dan tranfusi PRC 1 kolf
- Turgor kulit elastis
- Konjunctiva anemis
- Akral tidak teraba dingin
- Membran tidak terlihat kering
- Hasil elektrolit dalam batas normal
455.
456. A:
457. Defisit volume cairan belum teratasi
458.
459. P:
460. Lanjutkan intervensi
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik), jika diperlukan
- Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (albumin dan total protein )
- Monitor vital sign setiap 15menit 1 jam
- Kolaborasi pemberian cairan IV
- Monitor status nutrisi
- Berikan cairan oral

- Dorong keluarga untuk membantu pasien makan


- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
- Atur kemungkinan tranfusi
- Persiapan untuk tranfusi
- Monitor intake dan urin output setiap 1 jam
- Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
- Tidak ada tanda tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
tidak ada rasa haus yang berlebihan

462. Daftar Pustaka


463.
464. Brunner & suddarth, 2002, Patologi Kesehatan, EGC Jakarta
465. Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi
466.

VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta


Ibnu Masud. 1989. Dasar- Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta:

EGC.
467. M. A Handerson, 1992, Anatomi dan Fisiologi, EGC : Jakarta
468. Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III,
469.

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.


Nicola Cooper, Kirsty Forrest, and Paul Cramp. 2006. Essential Guide

470.

to Acute Care Second Edition. Australia: Blackwell Publishing.


R. Irma Rachmawati dkk. Fungsi Adrenal pada Sepsis di Unit
Perawatan Intensif Pediatrik. Departemen Ilmu Kesehatan Anak,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia- Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo, Jakarta

471.
472.

Anda mungkin juga menyukai