Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

LEUKEMIA

A. DEFINISI
Leukemia, asal berasal dari bahasa yunani leukos-putih dan haima-darah.
Mula-mula dijelaskan oleh Virchow pada tahun 1847 sebagai darah putih. Leukemia
adalah jenis kanker yang mempengaruhi sumsum tulang dan jaringan getah bening.
Semua kanker bermula di sel, yang membuat darah dan jaringan lainnya. Biasanya,
sel-sel akan tumbuh dan membelah diri untuk membentuksel-sel baru yang
dibutuhkan tubuh. Saat sel-sel semakin tua, sel-sel tersebut akan mati dan sel-sel baru
akan menggantikannya. Tapi, terkadang proses yang teratur ini berjalan menyimpang.
Sel-sel baru ini terbentuk meski tubuh tidak membutuhkannya, dan sel-sel lama tidak
mati seperti seharusnya. Kejanggalan ini disebut leukemia, di mana sumsumtulang
menghasilkan sel-sel darah putih abnormal yang akhirnya mendesak sel-sel lain. Sel
abnormal ini keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah
perifer&darah tepi.
Leukemia dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, penyakit neoplastik
yangberagam, atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum
tulang dan jaringan limfoid dan diakhiri dengan kematian. Disamping itu leukimia
merupakan penyakitdengan proliferasi neoplastik dan diferensiasi sel induk
hematopoetik yang secara maligna melakukan transformasi yang menyebabkan
penekanan dan penggantian unsur sum-sum yang normal. Pada sebagian kasus sel
neoplastik juga terdapat dalam jumlah yang semakin meningkat didalam darah tepi.
Beberapa pengertian menurut para ahli yaitu sbb:
Leukemia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan
pembentuk darah.(Suriadi,& vita yuliani,;2001 :175).
Leukemia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum
tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smelzer,S C and B.G,2002 :
248)
Nama penyakit maligna yang dikarakteristikkan oleh perubahan kualitatif dan
kuantitatif dalam leukosit sirkulasi(Jan Tambayong,2000)
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam
sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves,2001)
Leukemia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupaproliferasio
patologis sel hemopoietik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang
dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain.
(Arief Mansjoer,dkk,2002;495)
Penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk
hematopoietik yang secara maligna melakukan trasformasi, yang menyebabkan
penekanan dan penggantian sum-sum yang normal (Sylvia,2005)
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan poliferasi
sel induk hematopoietik yang mengalami transfusi dan ganas, menyebabkan supresi
dan penggantian elemen sumsum normal (Baldy,2006)

Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah
putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga
terjadi proliferasidi hati,limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non
hematologis, seperti meninges, traktusgastrointesinal, ginjal dan kulit. Leukemia
adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel leukosit
yang menyebabkan terjadinya kanker pada alatpembentuk darah sehingga
mempengaruhi hematopoesis sel darah normal dan imunitas penderita.
B. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut
hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko
timbulnya penyakit leukemia.
a.
Host
Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA
merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden
antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak
ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur
rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.
Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih)
dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari
setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali
kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering
pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling sering
sebelum usia 4 tahun.
Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles CountyUniversity of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa
penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang
mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center.
Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23,0%), Amerika Afrika
(11,5%), dan Kaukasia (4,6%).
Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia
akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan
kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld, penyakit
seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom
Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam
keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita
naik 2-4 kali.19 Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia

berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang


menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif
leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.
b.
Agent
Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.
Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu
penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik
seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya
leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah
ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus
leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di
tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.
Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar
radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli
radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan
yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup
setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai
20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan
tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderitaankylosing spondylitis yang diobati
dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon)
diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan
dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi
leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case controlmenunjukkan bahwa
orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama
LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia
kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita
leukemia.

Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.
Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama
LMA.

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA.


Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan
bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81;
CI=1,37-10,48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok
lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. Penelitian di
Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan
merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat
dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang
merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.
c. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan
dengan kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang,
sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al
(2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini, pasien termasuk
mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di antara
pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan 17%
adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang
bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35,
CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja
di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.
C. KLASIFIKASI
"Berdasarkan klasifikasi french American British (FAB),leukemia akut
terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute
Myelogenous Leukemia (AML).Sedangkan Leukemia kronis juga dibagi menjadi 2
yaitu Leukemia Mielogenus kronis (CML) dan Leukemia Limfositik kronis (CLL).
Klasifikasi secara khususnya ;
Leukimia Akut (Mansjoer,2001)
leukemia akut merupakan proliferasi sel leukosit yang abnormal,ganas,sering
disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal.Jumlahnya berlebihan, serta dapat
menyebabkan anemia, trombositopenia dan diakhiri dengan kematian.
(Haribowo,2008).
Leukemia akut dihubungkan dengan awitan (onset)cepat, jumlah leukosit tidak
matang berlebihan, dengan cepat menjadi anemia, trombositopenia berat, demam
tinggi,lesi infeksi pada mulut dan tengorokan, perdarahan dalam area
vital, akumulasi leukosit dalam organ vital dan infeksi berat.(Tambayong.2000)
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang
sangat cepat,mematikan dan memburuk. Aabila tidak diobati segera, maka penderita
dapat meninggal.Leukemia juga dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan
tipe sel asal.Menurut maturasinya menjadi akut dan kronis, sedangkan tipe sel asal
dibedakan berdasarkan mielositik dan limfositik
1. Luekemia Limfositik Akut (ALL)
Dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak
(78-80%), laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4tahun,
setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam

sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal.
Leukemia yang mengenai sistem sel hematopoietik yang kelak berdiferensiasi ke
semua sel mieloid,monosit, granulosit (Basofil,Neutrofil, dan Eusinofil), eritrosit dan
trombosit. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65
tahun&lebih.
Keganasan klonal dari sel-sel perkusor limfoit. Lebih dari 80% kasus, sel-sel
ganas berasal dari limfoit " dan sisanya merupakan leukemia sel T. Leukemia jenis ini
adalah leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Lebih sering terjadi pada
anak laki-laki (Handayani,2008).
Acute Limphocytic Leukemia (ALL) sendiri terbagi menjadi 3, yakni:
L1 sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak
menyerang anak-anak. ALL dengan sel limfoblast kecil-kecil dan merupakan 84%
dari ALL.
L2 Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1.
ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa. Sel lebih besar, inti ireguler,
kromatin bergumpal, nukleoli prominen dan sitoplasma agak banyak, merupakan 14%
dari ALL.
L3 Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt,
yaitu sitoplasma basofil dengan banyak vakuola dan hanya merupakan 1% dari
ALL.Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang
buruk.
2. Leukemia Mielogenus (AML)
Mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel
Mieloid:monosit, granulosit, eritrosit dan trombosit.Semua kelompok usia dapat
terkena, insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Insiden AML kira-kira 23/100.000 penduduk, LMA lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%) daripada
anak-anak (15%). Ditemukan lebih sering pada laki-laki daripada wanita.
Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Leukemia Mielogenus
Akut (AML) terbagi menjadi 8 tipe:
Mo (Acute Indifferentiated Leukemia 3%)
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai
AML dengan diferensiasi minimal.
M1 (Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi 15%-20%)
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari
kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan
Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan
tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1dominan di M1.
M2 (Akut Myeloid Leukemia 25%-30%)
sel leukemia pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi
berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi
granulosit matang berjumlah lebih dari 10% . jumlah sel leukemik antara 30-90%.
Tapi lebih dari 50% dari jumlah sel-selsumsum tulang di M2 adalah mielosit dan
promielosit.
MD 3 (Acute promyelocitic Leukemia 5%-10%)

Sel leukemia pada MD 3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi


berat,stain mieloperoksidase yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun
ukuran, kadang-kadang berlobul. sitoplasma mengandung granula besar, dan
beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya
Disseminated intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granulagranula abnormal ini.
M4 (Acute Myelomonocytic Leukemia 20%)
Terlihat 2 type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-selleukemik
lebih dari 30% dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan
dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik,
dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih
dari 5000/uL. Tanda laindari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di
sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4
dengan eoshinophilia. pasien-pasien dengan AML type M4 mempunyai respon
terhadap kemoterapi-induksi standar.
M5 (Acute Monocytic Leukemia 2%-9%)
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah
monoblas,promonosit,dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit
dominan adalah monoblas,sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a
jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.
M6 (Erythroleukemia 3%-5%)
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
gambaran morfoloi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi
abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik
initerkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6
disebut Myelodisplastic syndrome (MDS) jika sel leukemik kurang dari 30% dari
sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap
kemoterapi-induksistandar .
M7 (Acute Megakaryocytic Leukemia 3%-12%)
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.Leukemia
Mielogenus kronis (CML) juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel
stemmieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga
penyakit ini lebihringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun.
D. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih
pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah
normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel darah
normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak
produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel
tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat

meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh


kromosom, atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali),
delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah
bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan
mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan
tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan
genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom mengganggu pengendalian
normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi
ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat
dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bias
menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal,
dan otak.
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia, trombositopenia,
neutropenia, infeksi, kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme.
a.
Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan
sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi,
pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi,
nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada
sternum, tibia dan femur.
b.
Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan
oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk
purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari
100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran, napas sesak, nyeri dada dan
priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia
dan hipoglikemia.
c.
Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang
mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat
badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin parah
sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d.
Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas.
Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan
limpa dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama.
Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie,
ekimosis dan demam yang disertai infeksi.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang.
Pemeriksaan Darah Tepi
Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadangkadang leukopenia (25%). Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan
trombosit. Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm 3,
sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3.
Pemeriksaan Sumsum Tulang
Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan
keadaan hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast),
terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara
(leukemic gap). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.
Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih
dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh
peningkatan limfosit B. Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan
hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.
Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.
G. PENATALAKSANAAN
1. Kemoterapi
a) Kemoterapi pada penderita LLA
Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar
sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi
biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat
menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada
tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin,
prednison dan asparaginase.
Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang
bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga
timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.
Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan
yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada
tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang
dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan
sistem saraf pusat.
Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini
biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.

c)

Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak
hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar
80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan
hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada
sumsum tulang dan SSP.
b) Kemoterapi pada penderita LMA
Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk
mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit.
Walaupun remisi komplit telah tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh
penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi
menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.
Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi
konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat
dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada
fase induksi.
Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup masih
2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%. Kemoterapi pada
penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan
prognosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:
Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3dengan/tanpa gejala
pembesaran hati, limpa, kelenjar.
Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat
konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak diberikan
kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau
II, pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV
diberikan kemoterapi intensif.
Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup
lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10
tahun. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan
hidup kurang dari 2 tahun.
Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan
pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam
obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan
pada tindakan transplantasi sumsum tulang.
Fase Akselerasi,

Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.


2. Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel
leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam
tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau
partikel seperti proton, elektron, x-ray dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini
dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar
getah bening setempat.
3. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang
rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat
disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi
sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.
Pada penderita LMK, hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika
menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan
donor Human Lymphocytic Antigen(HLA) yang sesuai. Pada penderita LMA
transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon
terhadap pengobatan.
4. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit
leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita
leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan
antibiotik untuk mengatasi infeksi.
H. PENCEGAHAN
1. Olahraga yang teratur
Olah yang teratur akan membuat tubuh kita menjadi sehat. Sehat berarti bebas
dari penyakit, termasuk penyakit kanker. Menurut American Cancer Society
(ACS), olahraga teratur terbukti mampu mengurangi risiko kanker. ACS
merekomendasikan minimal 30 menit per hari untuk berolahraga, bisa dilakukan
minimal 5 hari per minggu. Ada banyak yang bisa kita lakukan untuk berolahraga
ini seperti jalan cepat, jogging, latihan kekuatan, atau berenang.
2. DIET
Penelitian juga mengatakan bahwa diet yang sehat dapat membantu mencegah
perkembangan kanker, termasuk kanker darah. Diet ini bisa dilakukan dengan
cara memperbanyak mengonsumsi makanan kaya biji-bijian, buah-buahan, dan
sayuran, serta meminimalkan konsumsi lemak, khususnya lemak hewan.
Menjaga berat badan yang ideal karena obesitas merupakan faktor risiko yang
dapat meningkatkan peluang Anda terkena kanker. Hindari juga makanan siap
saji, karena ini juga berbahaya. Konsumsi sayuran dan buah yang segar sangat
menyehatkan. Selain terhindar dari kanker, anda juga bisa menghindari penyakitpenyakit lainnya.

3. Menghindari rokok dan alkohol


Selain olahraga dan diet, anda juga harus menghindari rokok, baik sebagai
perokok aktif ataupun pasif. Rokok merupakan penyebab sebagian kanker yang
terjadi. Rokok selain menyebabkan kanker paru, bisa juga menyebabkan kanker
jenis lain, seperti kanker darah dan kanker leher rahim. Selain itu, Anda juga
harus menghindari alkohol. Alkohol sama berbahayanya dengan rokok.
4. Menhindari zat karsinogenik
Hindarilah zat karsinogenik, karena juga bisa menyebabkan kanker. Zat
karsinogenik adalah zat penyebab kanker, zat ini juga bisa dihasilkan dari proses
pemasakan dengan cara digoreng, ditumis atau dibakar. Akan jauh lebih baik
memasak dengan cara mengukus atau merebus. Buah dan sayuran non-organik
juga kemungkinan bersifat karsinogen.
5. Deteksi dini
Untuk mencegah kanker darah juga bisa dilakukan dengan deteksi dini. Hal ini
bisa dilakukan sehingga bisa mencegah kanker lebih cepat.

I. PATWAYS LEUKIMIA

DAFTAR PUSTAKA

Abdoerrachman MH, dkk, 2008,Ilmu ksehatan Anak, Jakarta : FK UI


Happy,Hayati.2009, Pengaruh Distraksi.Jakarta:FK UI
Keliat, Anna budi SKP,MSc.,2004,Proses keperawatan,Jakarta :EGC
Marillyn E,Doenges, Mary Prances moorthouse,Alice C.2003,Rencana Asuhan
Keperawtan,Jakarta ;EGC
Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC