Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN
Gagal ginjal konis merupakan salah satu masalah kesehatan yang dianggap
penting diseluruh dunia. Dimana penyakit ini kian hari kian meningkat jumlahnya.
Insidensi kasus gagal ginjal kronis yang baru setiap tahunnya 337 di Amerika, 90 di
Australia, 107 di New Zealand, dan 95 di Inggris kasus baru per satu juta penduduk.1
Gagal ginjal kronis dapat disebabkan karena bermacam-macam penyakit yang
menimbulkan kerusakan nephron pada ginjal yang besifat perlahan, irreversible, dan
melalui proses yang progresif terjadi selama bertahun-tahun, sehingga sering
menimbulkan kematian. Penyebab utama gagal ginjal kronis adalah Diabetes Mellitus,
hipertensi, dan glomerulonephritis kronis serta penyakit lain termasuk ginjal polycystic,
Sistemic Lupus Erythematosus, neoplasama dan AIDS.2,3
Selama perjalanan penyakit gagal ginjal kronis dan terapinya menimbulkan
muncul berbagai manifestasi klinis pada seluruh system organ tubuh dan 90% dari semua
pasien gagal ginjal kronis terjadi manifestasi di rongga mulut seperti uremic stomatitis.1,4
Banyaknya manifestasi gagal ginjal kronis dalam rongga mulut ini menyebabkan
dokter gigi harus lebih berhati-hati dan penuh pertimbangan dalam memberikan terapi,
terutama bila ada efek samping terapi dan pemberian terapi yang tepat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 GAGAL GINJAL KRONIS
2.1.1 DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah keunduran yang progresif pada fungsi ginjal yang
berhubungan dengan adanya penurunan Glomerularfiltration rate (GFR) kurang dari
60ml/min/1.73m2 atauadanya kerusakan ginjal (mikro/makroalbuminuria, persisten
hematuri, kelainan radiografi).1,4 Hal disebabkan karena bermacam-macam penyakit yang
menimbulkan kerusakan nephron pada ginjal yang besifat perlahan, irreversible, dan
melalui proses yang progresif terjadi selama bertahun-tahun, sehingga sering
menimbulkan kematian. Kebanyakan terjadi juga kerusakan pada parenkim ginjal.
Kerusakan pada ginjal ini dapat terjadi pada glomerulus (glomerulonephritis), tubulus
ginjal (pyelonephritis) dan nephrosclerosis. 2
2.1.2 ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal adalah Diabetes Mellitus 44,4%, hipertensi kronis 26,6%,
glomerulonephritis 12,2%, Systemic Lupus Erythematosus dan obstructive uropathy
9,6%, serta interstitial nephritis, pyelonephritis, dan polycystic kidney 7,2%. 2,4
2.1.3 EPIDEMIOLOGI
Insidensi gagal ginjal kronis persatu juta penduduk adalah 337 di USA, 90 di
Australia, 107 di New Zealand dan 95 di Inggris. Hal ini meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Pria lebih banyak menderita gagal ginjal kronis dibandingkan
wanita.Angka kematian dari gagal ginjal kronis setiap tahunnya 178 di USA, 189 di
Australia, 217 di New Zealand, dan 209 di Inggris per 1000 pasien.4
2.1.4 MANIFESTASI KLINIS
Secara umum manifestasi klinis gagal ginjal kronis disebut sebagai uremia. Gagl
ginjal kronis menyerang seluruh system tubuh seperti tulang, paru-paru, gastrointestinal,
jantung, pembuluh darah, dan hormone.1 Gambaran klinisnya tergantung dari tingkat

keparahan dan organ tubuh yang diserang. Pada awal gagal ginjal kronis akan terjadi
Nocturia, Polyuria, dan anoreksia. Apabila semakin parah, maka timbul gejala anemia
dan terlihat pucat, kuku kecoklatan, anoreksia, nausea, vomiting, diare, pembengkakan
kaki, sesak napas, kehilangan libido, osteodystrophy dan koma.4
Manifestasi pada rongga mulut berupa :
a.

Gingival Enlargement pada papilla interdental bagian labial dan dapat meluas
mengenai marginal gingival, lingual dan palatal karena efek terapi cyclosporine
atau Calcium Channel blockers.

Gambar 1. Ginggiva hyperplasia.


Diakses dari http// www.medical-dictionary.thefreedictionary.com
b.

Xerostomia dapat terjadi pada pasien dengan terapi hemodialisis, penurunan


cairan, efek samping obat. Xerostomia berkepanjangan menyebabkan karies dan
inflamasi gingival, candidiasis, acute suppurative sialadenitis

Gambar 2. Lidah xerostomia, angular cheilitis, dan bibir


pecah-pecah. Diakses dari http://www.medscape.com

Gambar 3. Karies menyeluruh. Diakses dari


http://www.theanswer2oralcare.com/sitebuilder/images

Gambar 4. Candidiasis dan mucositis pada xerostomia.


Diakses dari http://www.medscape.com
c.

Uremic pasien menyebabkan munculnya lidah berwarna kecoklatan dan ammonia


like oral odor, dimana terjadi pada beberapa pasien dengan terapi hemodialisis.
Pasien gagal ginjal kronis juga merasa pada mulutnya menjadi metallic taste dan
lidah seperti menebal.

d.

Lichenoid reaction karena terapi obat diuretics dan beta blockers

e.

Leukoplakia dapat terjadi karena penggunaan obat imunosupresi.

f.

Uremic stomatitis

g.

Keganasan seperti Squamous Cell carcinoma pada rongga mulut, Kaposis


sarcoma, Non hodgkins limfoma

h.

Infeksi jamur seperti candidiasis, infeksi virus seperti herpes simplex yang terjadi
pada pasien cangkok ginjal dengan terapi mmunosupresan.

Gambar 5. Lidah dengan ulserasi dan thrush.


Diakses dari http://www.opt.indiana.edu
i.

Peningkatan karies pada gigi karena xerostomia terutama pada cervical gigi-gigi

j.

Mukosa mulut yang pucat.1,4,5

2.1.5 DIAGNOSIS
Pemeriksaan :
a. Sodium, Chloride, glukosa, potassium (normal 3,8-5mgEq/L), Phosphate (normal
2,5-4,5 mg/dL), serum kreatinin ( normal 0,6-1,2mg/dL ) dan Blood Urea
Nitrogen (BUN nilai normal 8-18mg/dL). Apabila terjadi peningkatan
menunjukkan makin parahnya disfungsi ginjal
b. Urine dimana terjadi hematuria dan proteinuria (normal 150 mg per hari)
c. Creatinine Clearance Test.
d.

IVP (Intra Venous Pyelography)

e. Renal Ultrasonography
f.

Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging

g. Biopsi 1,2

2.1.6 TERAPI
Terapi pada gagal ginjal kronis adalah perubahan pola makan, koreksi komplikasi
sistemik, dan dialysis atau cangkok ginjal. Pasien perlu pengaturan pola makan dan
penurnan konsumsi cairan untuk menyesuaikan kapasietas fungsi ginjal dan perlu
peningkatan asupan makanan kaya potassium seperti pisang dan penurunan jumlah
sodium pada makanan untuk mengontrol hipertensi, selain itu perlu penurunan jumlah
protein dala makanan untuk mengurangi jumlah sisa nitrogen. 4

2.2 UREMIC STOMATITIS


2.2.1 DEFINISI
Uremic stomatitis adalah komplikasi yang jarang tejadi. Hal ini dialami pasien
dengan gagal ginjal yang parah, berupa lesi putih, merah, atau abu-abu pada mukosa
rongga mulut. Pada pasien terdapat bentukan papula kemerahan yang terdiri dari
pseudomembran abu-abu diatas erythema patches yang sakit atau dapat pula berbentuk
mukosa kemerahan atau ulserasi.4,6,7,8
2.2.2 ETIOLOGI
Etiologinya belum diketahui. Hipotesis patogenetiknya adalah diduga sebagai
reaksi dari mukosa rongga mulut terhadap racun atau amoniak atau urea yang dihasilkan
dari mikroflora karena sekesi urea yang berlebihan dalam saliva.6
2.2.3 EPIDEMIOLOGI
Uremic stomatitis jarang terjadi, biasanya terjadi pada kedaan gagal ginjal yang
parah. Angka kejadianya hanya 14% dari pasien dengan terapi hemodialisis. Diperkirakan
hanya 8 dari 562 penderita gagal ginjal kronis yang menderita uremic stomatitis3,4,9
2.2.4 PATOGENESIS
Uremic stomatitis juga dianggap sebagai chemical burning akibat dari
peningkatan kadar amoniak. Amoniak dibentuk melalui bakteri yang menghasilkan urea
memodifikasi urea saliva yang meningkat pada pasien gagal ginjal kronis. Uremic
stomatitis terlihat pada level urea darah yang lebih tinggi dari 300mg/mL, meskipun

dilaporkan adanya perubahan mukosa pada level urea kurang dari 200 mg/mL dan
diperkirakan sudah ada perubahan pada mukosa pada level diatas 55 mg/dL. (keadaan
normal 18-21 mg/mL) j2 Pada keadaan uremia, glomerular filtration menjadi progressif
terjadi retensi sisa produksi nitrogen, hal ini dapt dikonfermasi dengan pemeriksaan
Blood Urea nitrogen (BUN) dan serum keratin. Glomerular Filtration Rate (GFR)
menjadi deteksi derajat keparahan dari gagal ginjal.2
2.2.5 MANIFESTASI KLINIS
Bermacam macam manifestasi klinis yang tampak uremic stomatitis, antara
lain:
a.

Ulserasi superficial yang sakit ditutupi oleh pseudomembran yang nekrotik

Gambar 6. Ulserasi ditutupi pseudomembran nekrotik.


Diakses darihttp://3.bp.blogspot.com/
b.

Kemerahan difus yang edematous dan sakit ditutupi oleh pseudomembran abuabu yang tebal

c.

Perdarahan local, ptechie dan ekimosis pada mucosa labial dan bucal, palatum
mole, pinggiran lidah, serta gingival

Gambar 6. Lidah dengan echimosis.


Diakses dari www.merckmedicus.com

Gambar 7. Perdarahan pada gingival


Diakses dari http://img.tfd.com/mosby/thumbs/500099-fx7.jpg
d.

Plak hyperkeratosis multiple yang sakit

Gambar 7. Plak hiperkeratosis multiple yang sakit. Diakses dari


http://www.nephrohus.org/s/IMG/jpg/uremic_stomatitis.jpg

e.

Penurunan jumlah saliva yang menyebabkan xerostomia, rasa terbakar, rasa tidak
nyaman, candidiasis, infeksi virus dan bakteri

f.

Mukosa mulut yang pucat karena anemia

Gambar 8. Mukosa yang pucat.


Diakses dari https://inside.dental.upenn.edu
g.

Warna pipi dan mukosa yang merah agak oranye karena peningkatan deposit
pignen karotin karena fungsi filtrasi ginjal yang menurun

h.

Bau mulut seperti amoniak karena peningkatan kadar urea dalam saliva.

i.

Rasa sulit menelan dan terbakar dalam mulut baik pada bibir dan lidah.3,6,7
Dari bermacam-macam bantuk uremic stomatitis dapat digolongkan menjadi 4

tipe, antara lain : erythemo-pultaceous, ulcerative, hemorrhagic, dan hyperkeratotic.


Lesinya sering terdapat pada permukaan ventral lidah dan permukaan mukosa anterior.
Hal ini akan terjadi pada gagal ginjal kronis yang parah.1
2.2.6 DIAGNOSIS
Diagnosisnya ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan urin dan
pemeriksaan level urea dalam darah.6
2.2.7 TERAPI
Secara umum perlu adanya kerjasama dengan spesialis ginjal sebelum dilakukan
pemberian terapi pada pasien uremic stomatitis baik local atau sistemik. Lesi pada rongga
mlut harus dilakukan perawatan setelah dilakukan hemodialisis.6

Terapi local yang diberikan pada pasien uremic stomatitis adalah perluya kontol
oral hygene, pemberian obat kumur Hidrogen Peroksida 10% (1:1 dengan air) 3-4 kali
sehari selama 1-2 minggu, pemberian antijamur topical seperti mikonazole oral gel 3-4
kali sehari atau nistatin oral suspensi 3-4 kali sehari bila tampak adanya candidiasis, dan
penggunaan saliva buatan pada pasien xerostomia.6,7
Pasien dengan uremic stomatitis merespon perawatan yang dilakukan pada gagal
ginjal kronis dan akan sembuh spontan setelah 2-3 minggu pasca terapi.1,7

BAB III
HUBUNGAN
UREMIC STOMATITIS DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS
Manifestasi klinis gagal ginjal kronis terlihat setelah fungsi normal berkurang
hingga hanya menjadi 20-25%.5 Hal ini disebabkan karena terjadi kerusakan dari fungsi
nephron yang meliputi glomerulus, tubulus, dan vasculature. Jika nephron rusak, maka
tidak dapat regenerasi melainkan timbul hipertropi.3
Pasien dengan gagal ginjal yang parah akan menjadi uremia yang menyebabkan
kematian jika tidak mendapat penanganan yang baik. Ginjal tidak dapat menyaring
sodium, cairan menjadi menumpuk, hipertensi dan beresiko sakit jantung.3
Pasien dengan gagal ginjal kronis menunjukkan peningkatan level urea dan sisa
nitrogen pada aliran darah. Ada 8 orang dari 562 penderita gagal ginjal kronis yang
menderita uremic stomatitis. Komplikasi ini sangat jaarang terjadi. Uremic stomatitis
sangat sakit. Penyebab lesi rongga mulut ini tidak jelas, diduga karena adanya urease,
yang berasal dari enzyme produksi mikroflora rongga mulut yang menyebabkan
peningkatan urea pada saliva.9

DAFTAR PUSTAKA
1. Roda, Soriano, Bagan Cervero. Dental Management in renal failure : Patients on
dialysis. Journal Med Oral patol oral Cir Bucal. 2008 Jul 1;13 (7) : E419-26
2. Lynch, Brightman, Greenberg. Burket: Ilmu Penyakit Mulut, Diagnosa dan
Terapi, Edisi Sembilan, Binarupa Aksara, 2003 ; p.408-27
3. Rhodus, Miller, Falace, Little. Dental management of the Medically
Compromised Patient. Ed 6th . Mosby , Missouri, 2002 ; p. 147-59
4. Porter, Moles, Stein, Kumar, Proctor. Oral and Dental Aspects of Chronic Renal
Failure.http://jdr.sagepub.com. Journal of Dental Research. 2005; 84 (3) : 199205
5. Wray D, Lowe, Dagg, Felix, Scully. Textbook of General And Oral Medicine,
Churchill Livingstone, 2001 ; p.152-5.
6. Laskaris George. Treatment of Oral Disease : A Concise Textbook, Thieme, 2005 ;
p.14-5.
7. Porter, Barrett, Carvalho, Segundo, Gueiros, Leao. Uremic Stomatitis In Chronic
Renal Failure. Journal Clinics. 2005 ; 60 (3) :259-62
8. Silverman, Eversole, Truelove. Essentials of Oral Medicine. BC Decker Inc, 2001
; p. 36-41
9. Neville, Damm, Allen, Bouquot. Oral and Maxillofacial Pathology, 2
Saunders, 2002 ; p. 735-6

nd