CUESTIONARIO

Qu cuadro clnico produce la destruccin aguda de la vlvula artica o de la vlvula

mitral?
Edema agudo de pulmn
Qu procedimientos en especial favorecen la endocarditis?
Procedimientos odontolgicos
Cul es el factor fisiopatolgico ms importante en la estenosis mitral?
La gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda
ENFERMEDAD DEL PERICARDIO
El pericardio es un saco de doble hoja o es un y la cavidad pericrdica es una cavidad
virtual no es cierto? que est delimitada fundamentalmente por dos hojas: una, la
visceral; y la otra, la parietal; y ambas estn separadas por una cantidad de lquido,
afortunadamente, de 15 a 50ml y esta cantidad de lquido resulta de un ultrafiltrado
del plasma.
El pericardio tiene muchas funciones. Les digo que ejerce una fuerza restrictiva sobre el
corazn, y entre ellas est la de prevenir una dilatacin sbita de las capas cardiacas,
especialmente en la aurcula y el ventrculo derecho, por ejemplo, durante el ejercicio o
durante la hipervolemia o la sobrehidratacin. Por la fuerza que ejerce mantiene al
corazn en su posicin normal, minimiza el roce del mismo con las estructuras vecinas
y probablemente impide la expansin de infecciones o la expansin de infecciones
pulmonares, infecciones pleurales hacia la cavidad pericrdica o hacia el propio
corazn.
A pesar de todas estas funciones buenas, la ausencia total del pericardio, ya sea
congnita o quirrgica, no es incompatible con la vida. Si podemos sacar el pericardio
en la persona, va venir igual libre de sntomas, inclusive, a pesar de todas esas
funciones adecuadas. La inflamacin del pericardio, la pericarditis, es decir La
inflamacin del pericardio, y dentro de stas la pericarditis aguda, es el proceso que
con mayor frecuencia nos produce problemas. Es decir, la inflamacin pericrdica y

especialmente la inflamacin aguda es el proceso que con mayor frecuencia afecta al

pericardio.
CLASIFICACIN
Podemos clasificar a las pericarditis o a las inflamaciones del pericardio desde un punto
de vista clnico y entonces ah les presentamos como:
1. Pericarditis aguda.- Cuando tiene menos de 6 semanas de evolucin. Esta
puede ser de dos tipos:
a. fibrinosa
b. o con derrame.
2. Pericarditis subaguda.- de 6 semanas a 6 meses. Esta tambin puede ser de
dos tipos:
a. Efusiva: con derrame
b. Constrictiva
3. Pericarditis crnica: cuando tiene una duracin mayor de 6 meses. Ah
podemos estar hablando de:
a. Pericarditis constrictiva
b. Pericarditis con derrame
c. O una pericarditis adhesiva no constrictiva. no?
Esa es la clasificacin clnica de la pericarditis. En otras palabras, hablamos de una
pericarditis aguda cuando estamos frente a un proceso inflamatorio que dura menos de
6 semanas; subaguda, entre 6 semanas a 6 meses; y crnica con una duracin mayor
de 6 meses.
Ahora bien, la pericarditis tambin la podemos clasificar desde un punto de vista
etiolgico y desde el punto de vista etiolgico vamos a clasificar la pericarditis de
origen infeccioso. La afeccin del pericardio ms frecuente es precisamente sta, la
pericarditis de origen infeccioso y el origen infeccioso ms frecuente es el de origen
viral. De modo que la afeccin, la inflamacin, ms frecuente del pericardio es una
infeccin de origen viral. Dentro de los virus comprendidos en la etiologa dnde
tambin dice est el coxsackie A y B, adenovirus, el virus de las paperas,
citomegalovirus, el virus de la hepatitis e incluso el HIV. Luego tenemos la pericarditis
pigena, dentro de los cuales los grmenes ms frecuentes son el neumococo, el
estreptococo, el estafilococo, mucho menos frecuente la neisseria y la legionela. De
modo que los grmenes Gram+ vienen a ser los que con mayor frecuencia nos
producen pericarditis pigena, pero esta es mucho menos frecuente an que la
pericarditis viral. En pases como el nuestro la pericarditis tuberculosa ocupa un lugar
preponderante dentro de las etiologas que producen inflamacin pericrdica, entonces
tambin estn. Y de ah, ya que cualquier germen es capaz de producir inflamacin del
pericardio como los hongos e incluso los parsitos.
Las causas no infecciosas de pericarditis son bastante ms abundantes no? Dentro de
estas causas no infecciosas esta pericarditis del infarto agudo de miocardio. Es
diferente la pericarditis del infarto agudo de miocardio a la pericarditis post infarto
agudo de miocardio. La pericarditis del infarto agudo de miocardio se produce dos a
tres das despus, mientras que la pericarditis post infarto de miocardio puede ocurrir
hasta meses despus por un fenmeno inmunolgico. Luego est la pericarditis
urmica que es muy frecuente, la pericarditis neoplsica; son bastante frecuentes. Es
decir, la inflamacin del pericardio secundaria a la insuficiencia renal y a neoplasias. La
pericarditis tipo tumor por neoplasias, las ms frecuentes estn, generalmente las
malignas no? Y se producen por metstasis de pulmn, de mama, linfoma, leucemia.
Los tumores primarios del corazn, es decir propios del corazn, y malignos del
corazn son muy poco frecuentes. Generalmente las inflamaciones neoplsicas del

neoplsicas del pericardio son de origen metastsico, como les deca: pulmones,
cncer de mama, linfoma y leucemia. De ah tenemos una serie de causas: el
hipotiroidismo, la dislipidemia, el tirotaquicardio trauma, etc Son todas causas de
pericarditis de inflamacin del pericardio no infecciosa no? Y tenemos otras causas no
infecciosas de inflamacin del pericardio, son aquellas presumiblemente debidas a un
mecanismo de hipersensibilidad o a autoinmunidad (o fenmenos auto inmunolgicos
no? Dentro de estas, una de las ms comunes de nuestro medio, la pericarditis de la
fiebre reumtica. Hemos dicho que la carditis de la fiebre reumtico. Hemos dicho que
la carditis de la fiebre reumtica es una pancarditis que afecta al endocardio epicardio
y pericardio, rara vez produce un derrame pleural importante. Sin embargo la debemos
considerar como una probabilidad.

La pericarditis asociada a enfermedades del colgeno es relativamente frecuente.

Especialmente aquella relacionada al lupus eritematoso sistmico, pero como ustedes
ven otras enfermedades del colgeno pueden estar implicadas como la artritis
reumatoide, la espondilitis anquilosante, la granulomatosis de Wegener.

Aquellas drogas que inducen un sndrome tipo lupus tambin son capaces de producir
la inflamacin del pericardio

y cules son las drogas que inducen un sndrome tipo lupus?

La procainamida
La isoniacida
La hidralacina
La fenitoina
El minociclin

Hay que tener cuidado con el uso de anticoagulantes cuando confundimos el dolor, por
ejemplo con un infarto, podemos utilizar anticoagulantes y ocasionamos una
pericarditis con derrame pericrdico, inclusive.
Otra patologa relativamente importante que es capaz de producir inflamacin del
pericardio debida a injuria cardiaca y por un mecanismo de autoinmunidad,
probablemente, es la injuria post cardiaca y esto se ve en la pericarditis post infarto del
miocardio o sndrome de Dressler. Como deca, hay que diferenciar la pericarditis del
infarto y la pericarditis que ocurre post infarto del miocardio post perocardiotoma. Es
decir aquellos pacientes que son sometidos a ciruga cardiaca, les cortan el pericardio y
post traumtica. Si ustedes se dan cuenta actan y estas condiciones tienen un
denominador comn Cul es el denominador comn? Sangre en cavidad pericrdica.

CUADRO CLNICO
Muy bien, cualquiera sea el origen de la pericarditis en la mayora de los casos estos
cuadros se caracterizan por manifestaciones que son comunes.
Dolor torcico.- el dolor torcico es bastante comn en las pericarditis infecciosas y
en las
pericarditis post injuria cardiaca o aquellas pericarditis que son de
origen inmunolgico no? Que son de origen inmunolgico o de probable origen
inmunolgico. El dolor, por ejemplo, est ausente en la pericarditis urmica y en la
pericarditis neoplsica; pero es muy frecuente en las pericarditis infecciosas, ya sea
virales o pigenas y en aquellas pericarditis en las cuales el mecanismo inmunolgico
podra excitar la inflamacin pericrdica.
El dolor de la pericarditis es caracterstico no es cierto? puede ser un dolor,
incluso opresivo, retroesternal muy similar al dolor de la isquemia miocrdica. Es
sumamente intenso e incapacitante, puede irradiarse a ambos hombros (a ambos
brazos) lo cual nos puede hacer confundir con un sndrome coronario agudo (con un
infarto agudo de miocardio). Sin embargo, caractersticamente el dolor de la
pericarditis se irradia hacia los trapecios, que es un sitio hacia donde no se irradia el
dolor de la isquemia miocrdica. Por otro lado el dolor de las pericarditis tiene una
naturaleza pleurtica por lo que se suele asociar a inflamacin pleural qu quiere decir
de naturaleza pleurtica? que puede doler como una punzada o puede incrementarse
con los movimientos inspiratorios, puede incrementarse con la inspiracin o puede
incrementarse con la tos. Eso por ejemplo no pasa con el dolor que se produce por
isquemia miocrdica.
Otra caracterstica de ste dolor es que el dolor mejora cuando el paciente se sienta y
empeora cuando el paciente se hecha. Entonces, en el decbito dorsal el dolor es ms
intenso y cuando el paciente se sienta o se para el dolor desaparece o disminuye. Esta
es una caracterstica fundamental que debemos tener en cuanta porque no es
imposible confundir este cuadro clnico con un infarto agudo de miocardio. Aqu vamos
a tener un paciente que tiene un dolor sumamente intenso y como les digo casi
incapacitante no?
Otra caracterstica de la pericarditis y que puede presentar cualquiera de las formas de
pericarditis hasta en el 80% de los casos en algn momento de la evolucin es el frote
pericrdico.
Frote pericrdico.- el frote pericrdico es un ruido de alta frecuencia que lo
auscultamos mejor con
la membrana del estetoscopio. Es un ruido de
naturaleza rasposa, de naturaleza bien ruda y que se puede parecer al ruido que hace
cuando nosotros arrugamos un papel u otros lo comparan al ruido que uno escucha
cuando frotamos nuestro cabello a la altura del odo, es un ruido rasposo.
Puede simular un soplo con clic porque puede tener incluso ms de tres
componentes durante todo el ciclo cardaco. Puede tener sistlico, diastlico,
protositlico, protodiastlico o puede simular un soplo continuo. La caracterstica de
este frote tambin es que es inconstante, a veces ustedes lo escuchan en la maana y
en la tarde ya no lo escuchan y en la noche lo vuelven a escuchar, es inconstante. Sin
embargo, en algn momento de su evolucin, como les digo hasta en el 80% de los
pacientes lo presentan. Es inconstante, no es constante.

Para escucharlo mejor se lo escucha con el paciente sentado o de pie,

ligeramente inclinado hacia adelante ms o menos a la altura del tercio inferior de la
lnea paraesternal izquierda, del borde interior paraesternal izquierdo.
Otras manifestaciones de la pericarditis aguda son las manifestaciones
electrocardiogrficas
Manifestaciones electrocardiogrficas.- que junto con el dolor nos pueden hacer
confundir con un
sndrome coronario agudo. Entonces
hay que saber evaluar bien las alteraciones electrocardiogrficas y la clnica del dolor
en un paciente con pericarditis aguda porque sino lo podemos someter a un
tratamiento que lo va a perjudicar.
De manera que, por ejemplo, caractersticamente en la pericarditis aguda la
elevacin del segmento ST es con concavidad hacia arriba, en cambio en el infarto de
miocardio es con concavidad hacia abajo o es convexa. La elevacin del segmento ST
en la pericarditis aguda es difusa, se presenta en dos a tres derivaciones de los
miembros y de V2 a V3. Observen, aqu est elevado en DI, pero tambin est elevado
en D2 y en AVF. Asumiramos por ejemplo que si D1 tiene elevacin del segmento ST
qu arteria est comprometida? La circunfleja, por supuesto que s y si est elevado
en D2 y en AVF qu arteria est comprometida? La coronaria derecha. Entonces ya
tendra dos arterias comprometidas, lo cual es bastante difcil, muy pia para un mismo
paciente no cierto? que dos arterias se le estn ocluyendo en el mismo sitio y adems
tiene elevacin del segmento ST en dos a tres derivaciones de los miembros y de V2 a
V6, observen. Si est elevado de V2 a V6 qu arteria est comprometida? Pues la
descendente anterior o el tronco de la coronaria izquierda, cualquiera de las dos.

Entonces, tres arterias obstruidas al mismo tiempo, bastante difcil.

De modo que ustedes tienen que saber bien: una elevacin con concavidad hacia
arriba del segmento ST, elevacin difusa del segmento ST con afecciones de dos a tres
derivaciones de los miembros y de V2 hasta V6. Eso nos debe hacer sospechar que ah
hay algo ms que un infarto de miocardio porque recuerden cuando hablamos del
electrocardiograma en cardiopata isqumica les dije bien claro que la cardiopata

isqumica es una patologa regional no? Y que esa segmentariedad se ve reflejada en

el electrocardiograma. De modo que por eso debemos recordar:
a. Si II, III y AVF son las afectadas, entonces es la coronaria derecha.
b. Si DI, AVL, V5 Y V6 son las afectadas, entonces es la circunfleja.
c. Si de V1 a V4, V5 son las afectadas; estamos frente a una descendente anterior.
Entonces esto es muy importante, la elevacin no es difusa sino es regional
segmentaria en la cardiopata isqumica.
Otra cosa que es tpico de la cardiopata isqumica son las imgenes en espejo no
cierto? sobre todo cuando habamos hablado de compromiso de la coronaria derecha,
una elevacin del segmento ST en II, III y AVF como en ste caso debera producirnos
infradesnivel en V1 y en V2 cierto? por imagen en espejo o al revs una elevacin de
V1 y V2 debera producirnos infradesnivel de II, III y AVF. De modo que eso, por
ejemplo, las imgenes en espejo o los infradesniveles recprocos no son tpicos de la
pericarditis aguda.
Podemos observar infradesnivel en AVR, como en este caso, miren aqu: infradesnivel
en AVR y a veces se ve infradesnivel en V1, nada ms, pero AVR no tiene relacin con
ninguna de las otras derivaciones. Entonces podemos observar infradesnivel en AVR.
A veces se puede ver infradesnivel del segmento PR como consecuencia de
compromiso auricular, tambin puede estar inflamado.
Entonces todos estos cambios se deben fundamentalmente a la inflamacin del
miocardio que se encuentra debajo del pericardio lo que se conoce como
epimiocarditis. De todas maneras hay lesin miocrdica pero no es producida por
obstruccin de una arteria sino por el compromiso inflamatorio del miocardio que se
encuentra inmediatamente por debajo del pericardio.
Qu otra cosa ocurre en la pericarditis aguda? : ocurre que das a semanas
despus el segmento ST recin cae, en cambio en el infarto de miocardio es en el
mismo da dentro de las horas el segmento ST comienza a caer, en cambio en la
pericarditis aguda estos cambios no pasan sino hasta das a semanas despus .
Clnicamente cuando esto ha ocurrido y el segmento ST cae, la onda t se vuelve
negativa solamente despus de que el segmento ST caiga, eso no ocurre en el infarto
de miocardio en el cual a las horas el segmento ST comienza a caer y en uno o dos
das ya est isoelctrico y la onda T comienza a hacerse negativa a las horas del
evento, lo cual no pasa en la pericarditis
La otra caracterstica es que semanas despus tiempo la onda t se vuelve positiva
pero a veces puede permanecer negativa en forma indefinida
La otra caracterstica es que la pericarditis a pesar de la elevacin del segmento ST no
ocasiona aparicin de ondas Q, en cambio en el IAM, a las horas parecen ondas Q y la
amplitud de las ondas R disminuye lo cual se conoce como amputacin de las ondas R.
Entonces la pericarditis no produce aparicin de ondas Q, ni produce disminucin de la
amplitud de las ondas R (amputacin)
ES MUY IMPORTANTE DISTINGUIR PORQUE EN EL INFARTO SE TROMBOLIZA PERO EN
PERICARDITIS SI LO TROMBOLIZAS SOLO LE CAUSARIAS DAO AL PACIENTE.
La otra caracterstica o manifestacin clnica es que los paciente pueden desarrollar
derrame pericrdico, es decir, la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica es
posible por la inflamacin del pericardio aqu interesa como se acumula el lquido
puesto que un acumulo muy rpido de lquido en cavidad pericrdica nos lleva a un
taponamiento cardiaco,

Cmo diagnosticamos derrame pericrdico?: FUNDAMENTALMENTE POR ESTAS 2

SITUACIONES: Los ruidos cardiacos se torna alejados y el choque de punta resulta no
palpable. Pero a veces estas manifestaciones no son claras.
Pero si tenemos un paciente con caractersticas de pericarditis previas: el dolor y el
frote y cambios electrocardiogrficos y en su evolucin resulta que los ruidos cardiacos
se vuelven alejados o suaves o inaudibles y el choque de punta se vuelve no palpable,
entonces podemos decir que el paciente ha desarrollado DERRAME PERICRDICO.
Por eso es importante conocer la evolucin temporal del infarto de miocardio, para no
confundirlo con pericarditis
Otra caracterstica del derrame pericrdico, es que el EKG PUEDE mostrar una
condicin llamada alternancia elctrica, la cual puede afectar la amplitud del QRS o la
altitud de las ondas P
Algunos pacientes desarrollan el signo de Ewart, que consiste en una zona de matidez
y egofona, que se encuentra por debajo del ngulo de la escapula izquierda.
Y la radiografa puede mostrar una silueta en CANTIMPLORA, incluso uno puede ver una
doble densidad y una radiopacidad compatible con derrame pericrdico.

LA FORMA MAS UTIL O GOLD ESTANDAR DE DIAGNOSTICAR EL DERRAME PERICARDICO

ES EL ECOCARDIOGRAMA, donde el derrame pericrdico se caracteriza por ser una
zona llena de ecos y todo est lleno de lquido.
El frote pericrdico se produce por el roce de ambas membranas pericrdicas
inflamadas. y a veces el frote pericrdico desaparece como consecuencia del derrame.
El derrame pericrdico de rpida instauracin generalmente causa clnica de
taponamiento cardiaco, y el taponamiento cardiaco puede ser secundario o debido a
pericarditis idioptica (que es muy frecuente)o a la pericarditis de origen neoplsico o
por IRC , o pericarditis urmica, cirugas cardiacas, traumatismo, la tuberculosis
tambin es una causa muy frecuente en de taponamiento cardiaco

El hemo pericardio, puede resultar de una diseccin aortica qu se abra a la cavidad

pericrdica ,de un traumatismo o puede resultar cuando nos confundimos al
diagnosticar un infarto agudo de miocardio en vez de pericarditis aguda (porque le
has trombolizado y anti coagulado como si fuera infarto y solo era pericarditis
aguda).Porque el hemopericardio resulta del uso de anticoagulantes en una
pericarditis aguda ,pues nunca se usan en esa patologa.
El cuadro clnico del TAPONAMIENTO CARDIACO depender de la velocidad con la que
se acumule el lquido en la cavidad pericrdica:

Si se acumula rpidamente , pueden ser suficientes 200ml para producir el

cuadro clnico caracterstico
Si el lquido se acumula lentamente pueden ser necesarios ms de dos litros
para producir el cuadro clnico caracterstico

El cuadro clnico se conoce caractersticamente como LA TRIADA DE BECK

Esta triada
resulta de la
acumulacin de
lquido en la cavidad
pericrdica;
cuando la cantidad es
tan importante
que llega a impedir el
llenado
adecuado de los
ventrculos y
cae el volumen de
eyeccin y esto hace caer el gasto cardiaco, por eso hay hipotensin.
Por esa misma razn al estar impedido el llenado ventricular se produce ingurgitacin
yugular, esta se produce por ondas especficas, dentro de ellas la onda x se vuelve
prominente i la onda y disminuye su profundidad (precisamente la onda y representa la
fase de llenado ventricular rpido)
Ya dijimos que le volumen para producir el cuadro clnico es variable, entre las otras
condiciones para que un paciente desarrolle taponamiento cardiaco son el grosor del
miocardio y el grosor del pericardio parietal , COMO ASI??, Se ha visto que los
pacientes que tienen hipertrofia ventricular tienen menos posibilidades de desarrollar
taponamiento porque por el grosor de sus paredes resisten mucho mejor la presin,
mientas que aquellos pacientes que ya han tenido pericarditis y han quedado con la
secuela de un pericardio grueso y cicatrizal , ya ese pericardio no es distensible

entonces ese pericardio no distensible se va a favorecer con mayor facilidad la

aparicin del taponamiento
La radiografa que nos va a mostrar?
Muestra una gran cardiomegalia en el taponamiento que se debe al acumulo de una
gran cantidad de lquido .Es lo ms comn que los pacientes con taponamiento
cardiaco tengan cardiomegalia
Pero tambin pueden haber causas, traumticas, iatrognica quirrgicas, etc. que nos
produzcan taponamiento sin esa gran cardiomegalia (debido al acumulo notable de
cantidad de lquido y que ha llegado a ser importante que altera adecuada llenado
ventricular)
TAPONAMIENTO CARDIACO CRNICO O SUBAGUDO.
Estos pacientes tambin tienen la triada de Beck y aparte se aade signos a falla
ventricular derecha (con hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferiores y la
ingurgitacin caractersticas
Cuando tengas un paciente con cardiomegalia, falla de corazn derecho y sin casi
congestin pulmonar como se ve en la radiografa de la diapositiva, entonces debemos
plantear el diagnostico de taponamiento cardiaco o derrame pericrdico importante.
Entonces estamos hablando de dos tipos de taponamiento

Un tipo 1: taponamiento muy agudo por acumulacin rpida de lquido

Un tipo 2: taponamiento subagudo o crnico que tambin tiene la triada de
Beck + Falla de corazn derecho y ausencia de congestin importante en la
radiografa

AMBAS SON SITUACIONES QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE,

SON DE VIDA O MUERTE , IDENTIFICADOS LOS CASOS EL PACIENTE DEBE SER
ATENDIDO INMEDIATAMENTE ..
Y cuando le hacemos una ecocardiografa a los pacientes, podemos ver la gran
cantidad de lquido acumulado, pero hay casos en los que no veremos grandes
cantidades y el nico signo que nos guie ser el prolapso diastlico.
Entonces un signo de taponamiento inminente sin grandes volmenes es el prolapso
diastlico visto por ecocardiografa, porque a pesar de que la cantidad de lquido no
es muy grande, es suficiente la tensin intrapericardica para impedir que el ventrculo
se llene adecuadamente, esa es una situacin de vida o muerte.
Y si se colapsa el ventrculo, tambin se puede colapsar la aurcula y el lquido ni
siquiera es muy grande .entonces la cantidad de lquido para producir el taponamiento
es variable porque depende de la velocidad con que se acumule le mismo
La ecocardiografa es el examen de eleccin para el taponamiento cardiaco
Que otro signos clnicos nos pueden orientar para un taponamiento cardiaco
?
Es el PULSO PARADOJICO, que se presenta por reduccin de 10mmhg de la presin
arterial sistlica, en un paciente respirando lentamente, y si la situacin e seria se nota
el pulso paradjico solamente palpando sobre todo si la presin supera los 15mmhg de
diferencia, pero normalmente debes tomar la presin. El PULSO PARADOJICO se debe a
que durante la inspiracin el ventrculo derecho se expande y al expandirse ,empuja el

septum IV hacia el lado izquierdo disminuyendo an ms el llenado del ventrculo

izquierdo , nuevamente le gasto del VI cae , cae el gasto cardiaco, cae la presin
arterial y aparece el pulso paradjico
Pero, el PULSO PARADOJICO no es exclusivo del taponamiento cardiaco .Lo podemos ver
en pericarditis constrictiva en un tercio de los casos, en embolia pulmonar, en
problemas pulmonares crnicos, en algunos casos de hipovolemia severa, en infarto
ventrculo derecho, etc. Por lo cual debemos hacer las diferencias clnico laboratoriales
caractersticas adecuadas para diagnosticar taponamiento cardiaco.

EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA PERICARDIOCENTESIS con gua ecogrfica

que se puede hacer por diferentes vas:

Por va esofgica anterior (la que ms usa el Dr. Gamio)

Por va subxifoidea (la ms frecuentemente usada por otros mdicos )

A veces el acumulo de lquido es tan importante que no importa por donde entres sino
que saques el lquido
Pero lo ms importante y que siempre deben recordar es que: la periacardiocentesis
solo se hace si hay una inminencia de taponamiento cardiaco, entonces si hay
evidencia de derrame cardiaco pero sin taponamiento cardiaco, no le hagan
pericardiocentesis (no se aconseja)
No confundan con la toracentesis, que es diferente a la pericardiocentesis porque se
practica como examen de rutina para descartar problemas infecciosos (SOBRETODO
DE TUBERCULOSIS), neoplsicos, etc.
Y la pericardiocentesis solo se realiza si el paciente tiene taponamiento cardiaco
porque les garantizo que despus de punzar y sacar, se va a volver a acumular el
lquido por eso este procedimiento se usa para salvarle la vida al paciente y de hecho
lo hacen, claro que la retirar el lquido lo mandan a analizar el lquido (estudios
qumicos, citoqumicos, infecciosos, bioqumico, etc.)
En el derrame solamente no se usa la pericardiocentesis porque inflamas ms el
pericardio al punzar al paciente, y se acumular otra vez.
Y todos se preguntan, para que le hago la pericardiocentesis si igual se
vuleve a acumular el liquido??....es para salvar la vida del paciente en ese
momento y despus a ese paciente se le realiza una ventana pleuropericardica y un

drenaje especial para que siga drenando el lquido, sobretodo en pacientes que tienen
derrames malignos por neoplasias, porque la pleura tiene mayor superficie de
absorcin.

Preguntas para los orales:

1.-Qu consecuencias tiene la estenosis mitral a nivel pulmonar?
.- genera aumento de la presin pulmonar =hipertensin pulmonar
La hipertensin pulmonar se produce por

aumento de presin a nivel de los capilares pulmonares

Aumento de la presin a nivel arteriolar, este aumento de presin causa Vaso
contricin arteriolar y SE CONOCE como segunda estenosis.
Remodelacin arteriolar
Edema intersticial

2.-Que alteraciones funcionales de la respiracin produce de la estenosis

mitral se conoce?
-DISMINUYE:

Capacidad pulmonar total,

Capacidad de ventilatoria mxima
Capacidad de intercambio gaseoso por unidad ventilatoria

3.-Qu pasa con el ventrculo derecho en la estenosis mitral severa?

.-SE DILATA EL VENTRICULO DERECHO.
OJO el ventrculo izquierdo no falla en estenosis mitral tiene buena contraccin y
precarga.
4.-Porque se dilata el ventrculo derecho en estenosis mitral?
.-Por HTPULMONAR. Aumenta la post carga del ventrculo derecho
5.- el 1 er ruido intenso de que le informa en la estenosis mitral?
.-De que las valvas son mviles y no estn calcificadas.

LA PERICARDITIS AGUDA.
Es frecuente el antecedente de un proceso infeccioso viral generalmente previo al
proceso de pericarditis
y es muy probable que ambos fenmenos (EL
PROCESO INFECCIOSO Y LA PERICARDITIS ) estn relacionados porque es muy
probable que sea el mismo agente que produjo el proceso respiratorio el
que nos va a producir una pericarditis , ya que en algunas oportunidades los
virus respiratorios han sido aislados del fluido durante la pericarditis o, se han
encontrado ttulos de anticuerpos circulantes contra los virus en forma significativa .
Entonces es muy frecuente la asociacin de la pericarditis aguda con un proceso
respiratorio viral previo .
Tambin se ha visto por ejemplo que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH ) es
capaz de producir la pericarditis o favorecer por lo menos las pericarditis infecciosa,
producidas por mico bacterias tuberculosis o por neoplasias (linfomas) .
Y cuando el paciente con SIDA desarrolla un derrame peri cardtico con una
pericarditis aguda esto correlaciona con un mal pronstico del mismo.
En otras oportunidades tambin no se puede demostrar una etiologa viral y a pesar
de que existe el antecedente de una infeccion respiratoria previa y el paciente
desarrolla un cuadro clnico de pericarditis, no se ha podido demostrar etiologa viral.
Porque?
1
2

porque no se han podido aislar los virus del lquido pericrdico , o

porque tampoco sea podido determinar ttulos de anticuerpos significativos
circulantes en sangre contra determinados virus como el virus coxaquie, el
adenovirus, el adenovirus, el virus de la de la papera, etc. que causen
infeccin previa .

Por esta razn y muchas otras, s no se puede mostrar una etiologa viral cuando
hablamos de pericarditis aguda, la denominamos pericarditis aguda viral o
idioptica . Se considera que en este momento los trminos de viral o idioptico
equivalen al mismo cuadro clnico.
Esta pericarditis aguda viral o idioptica se puede presentar a cualquier edad sin
embargo es bastante ms frecuente en personas como ustedes, adultos
jvenes y muy frecuentemente est asociado a pleuritis y neumonitis
La pericarditis viral aguda de las manifestaciones que hemos revisado muy
frecuentemente a presenta:
- Fiebre.
- dolor precordial.
- frote
Casi siempre la fiebre el dolor que hemos estudiado aparecen juntos y en algn
momento es frecuentemente que tambin los pacientes desarrollen derram
pericrdico , el taponamiento cardiaco no es muy frecuente pero puede ocurrir.
En general la pericarditis viral aguda o idioptica puede tener una evolucin de
unos das hasta cuatro semanas y puede entra en una fase recurrente y esta
recurrencias ocurren hasta en el 25% de casos.

De modo que fundamentalmente las complicaciones son las recadas.

Otras complicaciones fundamentales son:

Pleuritis
La neumonitis
Derrame pericrdico
Taponamiento cardiaco(que rara vez se puede producir )

EL TRATAMIENTO
Ya no est orientado al uso de gama globulinas hiperinmumes contra el adenovirus,
citomegalovirus, etctera porque son tratamientos muy caros y adems como dije
en la mayora de vez es difcil de demostrar la etiologa viral.
El tratamiento en pericarditis aguda est dirigido fundamentalmente entonces >
1
2

Al reposo y
Al uso de antiinflamatorios

Que son la base del tratamiento y que son mucho ms baratos que los anticuerpos.
i
ii

iii

iv

Podemos utilizar el antiinflamatorio bsico Aspirina entre 2 o 4 gr. por da

Si el paciente no responde el siguiente paso es utilizar AINES tipo ibuprofeno
o Indometacina.( Ibuprofeno entre 400 y 600mg 3 veces al da o
Indometacina entre 25 y 50mg, 3 veces al da )
Y si el paciente no responde ni a la Aspirina ni a otro tipo de AINES se
aconseja utilizar Colchicina 0.5 mg 2 veces al da, porque tiene la ventaja
aparente de evitar las recurrencias de la pericarditis sin embargo hay que tener
en cuenta que la colchicina est contra indicada en pacientes que tienen
insuficiencia renal y que tiene insuficiencia heptica.
Si los pacientes no responden ni a Aspirina ni a otro tipo de AINES ,ni a la
colchicina se aconseja utilizar corticoides , el problema actual de usar
corticoides se aconseja utilizar en dosis de 1 o 2 mg. Generalmente 1 mg/kg
peso de Prednisona ,pero no se aconseja ms all de los 5 das por los efectos
colaterales, adems porque sabemos que esta patologa puede durar el
tratamiento de unos das hasta 4 semanas o un mes y no podramos darle
corticoides tanto tiempo. Entonces los efectos colateral hacen que los
corticoides sean utilizados por periodos muy cortos .Pero en general los
pacientes responden bien al uso de corticoides.

Hay que evitar como ya les dije el uso de Anticoagulantes por como ya hemos
hablado la pericarditis se puede confundir con el IAM y tratarlo con anticoagulantes
o antitromboliticos y el paciente puede desarrollar taponamiento cardiaco entonces
est contraindicado los anticoagulantes en pacientes con pericarditis de modo muy
importante que nosotros hagamos el diagnstico adecuado.
Las recurrencias pueden llegar a ser muy frecuentes e incapacitantes , y si son
frecuentes hasta los 2 aos post pericarditis viral aguda , ser necesario la
pericardiectomia que en la mayora de casos obviamente acaba con la enfermedad.

Un sndrome muy parecido a la pericarditis aguda es el que se produce en

aquellas condiciones que tienen un comn denominador : sangre en la
cavidad pericrdica ,que puede producirse
consecuencia de un traumatismo cerrado o abierto de trax
como consecuencia de ciruga o
como un infarto del miocardio
Estos antecedentes son fundamentales para diferenciarlo de la pericarditis viral
aguda o idioptica
En todas estas condiciones hay sangre en la cavidad pericrdica (ese es el comn
denominador ) este sndrome que produce pericarditis se conoce como SNDROME
POST INJURIA CARDIACA
EL SD POST INJURIA CRDICA se presenta aproximadamente 1 a 4 semanas
despus del evento antecedente, en el paciente con IAM se presenta 1 o 3 das
despus del IAM
Lo caracterstico es aqu es que el dolor precede a la fiebre(antecedente ms
importante) a diferencia que la pericarditis aguda la fiebre y el dolor y el frote se
presenta al mismo tiempo .
Aqu el dolor precede a la fiebre eso es importante y adems los antecedentes y es
un sndrome que se caracteriza por recurrencias frecuentes.
CAUSAS> El paciente que presenta pericarditis el mecanismo exacto no se conoce,
se sospecha que pueda ser inmunolgico y se han visto o se detectaron anticuerpos
ANTISARCOLEMICOS circulantes en la sangre de estos pacientes que sufren sndrome
pos injuria cardiaca , sin embargo el rol exacto de estos anticuerpos no se conoce.
Otros siguen defendiendo la posibilidad que se a un problema viral , el que nos est
produciendo tambin la pericarditis
Sin embargo el TRATAMIENTO DEL SINDROME POST INJURIA CARDIACA es
similar AL DE PERICARDITIS AGUDA y seguimos con la terapia escalonada que tome
aspirina sino le damos ibuprofeno sino responden le damos colchicina si no responden
le damos corticoide. pero sin embargo la mayora de vez responden bien al uso
nico de AINES, a pesar de que las recurrencias son bastante frecuentes
DIAGNOSTICO DE PERICARDITIS AGUDA
Como no existe entonces un examen auxiliar que nos apoyen en el diagnstico exacto
de pericarditis aguda, se dice que es un diagnstico diferencial o de
descarte .Y como es un diagnstico de descarte antes de decir que estamos frente a
una Pericarditis viral aguda o idioptica lo que tenemos que hacer es>

Descartar todas las otras posibilidades de inflamacin del pericarditis y

Descartar las otras situaciones que se asocien a dolor torcico (y entre las
situaciones asociadas a dolor torcico lo ms remarcable es el iam )

De hecho cuando ustedes estn frente a un paciente con dolor torcico se debe
pensar en 3 o 4 patologas probables, Adems no todo dolor torcico es infarto XD.
Tienen que pensar a parte del infarto del miocardio en:

Pericarditis
Osteocondristis

Diseccin aortica
Embolia pulmonar

Tienen que descartar esas 5 cosas

Para hacer el diagnstico diferencial con el infarto del miocardio versus pericarditis
aguda debemos evaluar
los cambios electrocardiogrficos
la elevacin enzimtica (queno es muy alta )
el dolor de la pericarditis aguda (es Importantsimo porque tiene sus propias
caracteristicas)
se intensifica cuando el paciente se hecha y disminuya
cuando el paciente se sienta
es de naturaleza pleurtica
aumenta con la espiracin o con la tos
hay pleuritis con neumonitis en estos casos
OJO> hay que tener mucho cuidado porque de todas manera probablemente no
hay ningn cardilogo que no haya trombolisado a una pericarditis por eso puede
ser muy perjudicial para el paciente con pericarditis pos injuria cardiaca que
acabamos de diferenciar
la clave para diferenciar la pericarditis aguda idioptica y la post injuria
cardiaca es el antecedente de traumatismo o el antecedente IAM y
tambin el tiempo (evolucin temporal de los sntomas ya que en la post
injuria el dolor precede a la fiebre mientras que en la pericarditis viral
aguda o idioptica el dolor y la fiebre se presenta al mismo tiempo )
Las enfermedades del colgeno tambin son causas frecuente inflamacin
pericrdica y dentro de estas hay tener en consideracin fundamentalmente al
lupus eritematoso sistmico (LES) que nos produce inflamacin del pericardio,
derrame pericrdico y pericarditis
Es muy importante antes DE dar un diagnstico de pericarditis viral, tratar de
descartar lupus para lo cual sern tiles los antecedentes y los exmenes
auxiliares como los anticuerpos anti nucleares.
Otras enfermedades como la artritis reumatoide o espondilitis anquilosante
tambin son capaces de producir derrame pericrdico.
La pericarditis pigena es una pericarditis muy agresiva generalmente se produce
por:
-

La extensin de infecciones del saco pleural hacia el pericardio ,

Por perforacin del esfago hacia el pericardio
Porque una infeccin del anillo artico en una endocarditis se abre
hacia el saco pericrdico

En esta pericarditis pigena los pacientes estn sumamente comprometidos,

sumamente spticos y el pronstico es bastante sombro.
La pericarditis urmica
pacientes:

de la insuficiencia renal puede presentarse en 2 tipos de

En aquellos pacientes que tienen insuficiencia renal pero que todava no

han sido sometido a hemodilisis y
Puede presentarse con mayor frecuencia en pacientes que tiene
insuficiencia renal y han sido sometidos a hemodilisis,
En ambas situaciones suele estar ausente la fiebre y el dolor a veces el dolor est
presente un poquito la fiebre suele estar ausente precisamente por la insuficiencia
renal y suelen desarrollar derrame pericrdico que suele ser de naturaleza
sanguinolenta (como la pericarditis neoplsica).A veces, no muy frecuentemente se
puede producir taponamiento cardiaco
El tratamiento es similar al de una pericarditis aguda con el uso antiinflamatorios pero
adems se instala dilisis frecuentes y recordar que pacientes con pericarditis en
dilisis tienen derrames ms frecuentemente, paradjicamente el tratamiento es
hacerles ms dilisis y con eso van bien. Ocasionalmente estos pacientes pueden
hacer taponamiento cardiaco.
La pericarditis neoplsica tambin se caracteriza por ausencia de dolor ausencia
fiebre y lo que presenta el paciente fundamentalmente es derrame, las neoplasias que
produce afeccin del pericardio generalmente son metastasicas; rara vez se
producen por tumores primarios del corazn
Las metstasis ms frecuentes provienen fundamentalmente del pulmn de la
mama ,linfoma leucemia as como tambin del melanoma son los que producen
afeccin
pericardio esto se caracteriza tambin por derrame pericrdico de tipo
hemtico .
De modo que cuando puncen pericardio y saquen sangre, piensen en insuficiencia
renal o neoplasia.
Las causa ms infrecuentes de afeccin pericrdica son la sfilis, pericarditis
micticas y parasitarias.
Tambin puede producirse derrames pericrdicos crnicos :en pases como el
nuestro tuberculosis es una causa frecuente sin llegar a producir el cuadro clnico de
taponamiento lo mismo pasa con el hipotiroidismo o el mixedema , entre otras
circunstancias que nos pueden producir derrames pericrdicos crnicos como el quilo
pericardio o las mismas neoplasias , enfermedades del colgeno, radioterapia y otras .
Sin llegar a hacer taponamiento y sin necesitar ningn tipo de procedimiento.
Cul sera el tratamiento un derrame pericrdico crnico por tuberculosis
Pues darle tratamiento para tuberculosis y el tratamiento para derrame pericrdico de
hipotiroidismo y mixedema darle tratamiento para tiroides: es decir son tratamientos
especficos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRONICA
Este proceso resulta cuando la curacin de una pericarditis aguda , de una
pericarditis fibrinosa ,de pericarditis serofibrinosa , de un derrame pericrdico crnico
resulta en la formacin de un tejido de granulacin que produce
obliteracin(cierre) de la cavidad pericrdica.
Luego de la formacin de este tejido de granulacin se forma una cicatriz firme que
encasilla o que encarcela al corazn dentro de una cavidad poco distensible esta
cicatriz ocasiona que el pericardio se engrose muchsimo hacia el pericardio que es

una cavidad no distensible y el corazn queda sometido en esa cavidad no

distensible.
Las causas de pericarditis constructiva crnica en este caso son muy variables en
pases como el nuestro todava la tuberculosis est dentro de las causas que lideran
pericarditis constrictiva.
Cualquier tipo de pericarditis viral aguda, idioptica neoplsica o pericarditis pigena,
pericarditis por colgeno, por radiacin etc. La curacin de cualquier forma de
pericarditis nos puede producir cualquier tipo de pericarditis constrictiva.
Y observen cono s que se transforma el pericardio normal, que solo tiene un grosor
de 1 o 2mg mientras que la pericarditis constructiva la cicatrizacin hace que el
pericardio alcance aproximadamente 10 veces ms su grosor : 1 a 2 cm y eso es lo
que se encuentra en pacientes en pericarditis constrictiva y esto es lo que se
encuentra en los pacientes: un pericardio sumamente grueso , no distensible en
casilla el corazn dentro de una cavidad que restringe su dilatacin que limita su
dilatacin y limita la distole.
De modo que la caracterstica fisiopatolgica fundamental de la pericarditis
constructiva es una alteracin de la funcin diastlica ,o sea la distole y llenado
ventricular est impedido lo mismo que en taponamiento cardiaco( hemos dicho que
en taponamiento cardiaco dentro de su fisiopatologa se caracteriza por que distole
el llamado ventricular est impedido)
OJO: La diferencia entre ambas radica en que en la pericarditis constructiva el lenado
ventricular no est impedido en su fase de llenado rpido pues continua hasta que
el corazn se ve limitado en su distencin debido a la presencia de un pericardio que
impide su ltima fase de distole a diferencia del taponamiento pericrdico en donde
toda la distole est impedida
Esto da como resultado que cuando nosotros trzanos la presin interventricular en
la pericarditis constrictiva, tenemos una imagen de raz cuadrada. Entonces lo que
ocurre en la pericarditis constrIctiva es una alteracin de la ltima fase del llenado
ventricular, Y LA PRIMERA FASE (FASE DE LLENADO RAPIDO) NO ESTA IMPEDIDA.
Esta alteracin hace que los volmenes de fin de distole de ambos ventrculos estn
reducidos , sin embargo la presin de fin de distole de ambos ventrculos esta
incrementado, y por lo tanto aumenta la presin a nivel auricular izquierdo y derecho
y tambin se incrementa un poco la presin capilar pulmonar as como la presin
venosa central , este incremento de aproximadamente es de 5 mmhg de presin de
llenado ventricular izquierdo en si no tiene tanto significado, por lo tanto estos
pacientes no se quejan tanto de congestin pulmonar y el cuadro clnico de falla
ventricular agudo o edema agudo de pulmn es bastante raro en los pacientes con
pericarditis constrictiva aguda .
Pero el aumento de 5mmhg de la presin de fin de distole del ventrculo derecho y
la aurcula derecha es suficiente para producir alteraciones en la presin venosa
sistmica por lo tanto estos paciente se pueden quejar de disnea y fundamentalmente
se quejan de molestias compatible falla del ventrculo derecho:

Hay ingurgitacin yugular,

Congestin venosa sistmica,
Hay hepatomegalia,
Ascitis ,
Edema de miembros inferiores.

CARACTERISTICAS DE LA INGURGITACIN YUGULAR

Si trazamos las presiones del ventrculo derecho como del ventrculo izquierdo vamos a
tener una imagen en raz cuadrada porque el llamado rpido no est impedido pero si
en llenado final, si trazamos la curva de pulso venoso a nivel yugular esa
ingurgitacin se caracteriza fundamentalmente por una onda Y profunda (colapso de
Y)
Las dos ondas x e y son muy importantes, se acuerdan que en el taponamiento
cardiaco no exista la onda Y i la X era la importante, en pericarditis la x es importante
pero mucho ms importante es la y (colapso de y) significa que el llenado rpido no
est impedido pero si el llenado final ventricular.
EL CUADRO CLINICO
Estos paciente pueden tener fatiga , disnea de esfuerzo ,ortopnea pero no son signos
muy importantes de lo que se quejan fundamentalmente es de falla del
ventrculo derecho : edema, ascitis y la ingurgitacin yugular no desaparece en la
inspiracin esto lo conocemos como signo de kussmaul, el cual es ms frecuente en la
pericarditis constrictiva que en el taponamiento cardiaco, a pesar que tampoco es
patognomnico de la pericarditis constrictiva.
Aparte de eso el paciente tiene aspecto de enfermo crnico , gana de eso pero sus
msculos(masa muscular) estn disminuidos, el peso es por ascitis muy importante y
porque tiene edema de miembros inferiores ,pero en realizada tiene caquexia y el
problema es que la ingurgitacin yugular NO se reduce ni siquiera con diurticos o
restriccin de sal y no desaparece en la inspiracin y esto es traduccin del aumento
de la presin sistmica como consecuencia de la pericarditis constrictiva , algunos de
estos pacientes puede presentar pulso paradjico que no es exclusivo del
taponamiento cardiaco, pero el pulso cardiaco se presenta solo en el 30% de los
pacientes con pericarditis constrictiva.
Si auscultamos a nuestro paciente vamos a encontrar ruidos cardiacos pericrdicos de
tipo chasquido, una cosa que se debe escuchar en pacientes con pericarditis es el
golpe pericrdico .El golpe pericrdico que es un ruido que nos puede hacer
confundir con el tercer ruido y en realidad es el golpe de las paredes ventriculares
contra el pericardio engrosado.
Cmo diferenciamos el golpe pericrdico del tercer ruido? fcil, nos damos
cuenta que estamos enfrentando golpe pericrdico cuando vemos colapso de Y , El
colapso de Y coincide con el golpe pericrdico.
Entonces no estamos frente a un tercer ruido sino frente al colapso de Y,
EL ECG.
Suele ser inespecfico a los pacientes pueden tener ECG con:

complejos de voltajes pequeos

ST rectificado ,
y la onda T plana
Y es frecuente la fibrilacin auricular.

RX de Trax.Se va encontrar calcificacin pericrdica o derrame pleural como consecuencia de falla

ventricular derecha especialmente.

ECOCARDIOGRAFIA
Nos sirve para hacer el diagnstico de pericarditis constructiva?: la respuesta
es NO , no ser el examen Gold estndar pero si nos puede orientar en el diagnstico
de pericarditis constrictiva ,porque ?: porque fundamentalmente lo que se busca
aqu es una alteracin en la velocidad de los flujos transvalvulares tanto de la vlvula
mitral como tricspide .
En la inspiracin el flujo a nivel de las venas cavas y a nivel de la vlvula tricspide
aumentan notablemente su velocidad ,mientras que el flujo a nivel de las venas
pulmonares y de la vlvula mitral se reduce y lo contrario ocurre en la espiracin ,
aparte de eso en la espiracin de la pericarditis constructiva el septum se mueve o es
desplazado o protruye hacia el ventrculo izquierdo y en la espiracin protruye hacia
la el ventrculo derecho.
En la espiracin ocurre lo contrario el flujo de la vlvula mitral se incrementa
muchsimo y el flujo a nivel de la vlvula tricspide se reduce; esas alteraciones que
ocurren con el ciclo cardiaco tanto a nivel del flujo de la vlvula mitral o tricspide y la
alteracin del desplazamiento del septum ventricular es caracterstico de la
pericarditis constrictiva.
Los exmenes Gold estndar para hacer el diagnostico son la TOMOGRAFIA Y LA
RESONANCIA MAGNETICA de modo si sospechamos pericarditis constrictiva
debemos de pedir al paciente una tomografa de trax o una resonancia magntica.
En la figura se ve una tomografa con el pericardio sumamente engrosado, incluso hay
un poco de derrame alrededor del corazn
Y esto es una resonancia magntica donde vemos un poco de derrame pero tanto el
pericardio visceral como parietal sumamente engrosados, muy muy gruesos como
consecuencia de la afeccin.
TRATAMIENTO DE LA PERICARDIDIS:
POR QU ES IMPORTANTE? Es importante hacer el diagnostico de pericarditis porque
no tiene tratamiento medicamentoso, el tratamiento definitivo es hacer una
pericardiectomia lo ms extensa posible y hay que pensar en la posibilidad
diagnostica porque cuanto ms tardemos es posible que a pesar de la
pericardiectomia, el paciente no mejora Y PORQUE? Porque si tardamos mucho el
ventrculo se des adapta o se acostumbra a una precarga reducida, lo operamos y va
volver a tener una precarga normal, y lo otro puede ser que a veces el proceso
cicatrizal del pericardio invade el musculo cardiaco.
Entonces si no hemos hecho un diagnostico precoz a pesar de que sea correcto, el
paciente no va a mejorar
Y obviamente si la pericarditis es producida por cualquier tipo de afeccin: neoplasias,
infecciosas, radiaciones o tuberculosis, hay que darle el tratamiento de la causa.
La pericarditis constrictiva entonces se trata con una pericardiectomia lo ms extensa
posible.

MIOCARDITIS
Habamos dicho que la cardiomiopata es determinada genticamente hasta en un
30%. Dentro de los procesos inflamatorios que son capaces de producir cardiomiopata
dilatada esta la miocarditis.
La miocarditis es un proceso inflamatorio que puede ser producida casi por cualquier
agente, pero la mayora de veces es atribuido a un organismo infeccioso, a casi
cualquier organismo infeccioso; sin embargo la mayora de veces es atribuido al origen
viral, a los virus; y estos organismos infecciones pueden producir lesin miocrdica ya
sea por invasin directa del miocito o miocardio por la generacin de cardiotoxinas o
por el desencadenamiento de respuestas inflamatorias crnicas con o sin la presencia
del organismo infectante o desencadenante del proceso inflamatorio. En la mayora de
los casos la miocarditis resulta de infecciones virales, de parasitosis como el caso del
trypanosoma cruzy tan frecuente en Sudamrica y la fibrosis endomiocardica no es una
miocarditis.
Desde el punto de vista fisiopatolgico cuando sospechamos que un paciente este
sufriendo miocarditis debemos tener en cuenta que existen numerosos fenmenos que
pueden explicar el desarrollo de la inflamacin miocrdica. En general se dice que
cuando estamos frente a un paciente con un proceso infeccioso y falla cardiaca no
debemos pensar necesariamente que sea una miocarditis; porque en general cualquier
agente infeccioso sptico es capaz de desencadenar falla cardiaca, porque durante la
sepsis se producen factores depresores del miocardio y estos son obviamente mucho
ms activos en aquellos pacientes que tienen enfermedad cardiaca previa.
Cmo es que los virus acceden a atacar al miocardio? El virus puede acceder a la
sangre por va respiratoria o gastrointestinal y se une al miocardio a travs de
receptores especficos que expresa el musculo cardiaco; el musculo cardiaco expresa
receptores tanto para el adenovirus como para el virus coxakie, de modo que los virus
se unen a estos receptores; a partir de esa unin pueden desencadenar una serie de
fenmenos que van a resultar en la destruccin o en el compromiso del miocito

cardiaco. Ustedes saben que los virus son organismos intracelulares, entonces pueden
lesionar el miocito simplemente por la reproduccin intracelular y producen lisis
miocitica. Ahora la introduccin o la penetracin de los virus a nivel celular puede estar
favorecida por una serie de causas por ejemplo que la proteasa 2A de origen
enteroviral lesiona a la distrofina y hemos visto que la alteracin de la distrofina se
asocia a cardiomiopata dilatada, esta proteasa produce lesin de la distrofina y
favorece la entrada del virus al miocito lesionndolo. Por otro lado el simple hecho de
unirse al receptor del husped desencadena la produccin de tirosin kinasas, estn
alteran el citoesqueleto del miocito y favorecen mayor entrada de los virus.
Cmo es que se produce el dao mediante cardiotoxinas? Cuando un paciente sufre
una miocarditis se desencadena una respuesta inflamatoria primaria inespecfica, esta
respuesta esta mediada por receptores TOLL LIKE unos receptores tipo peaje, que en
realidad evoca la participacin de clulas T, cel B y diferentes citokinas; esta respuesta
primaria mediata es muy importante para frenar la infeccin, pero si esta respuesta se
mantiene durante el tiempo y no va reducindose esta respuesta se vuelve
contraproducente y termina lesionando al miocardio, a partir de que la constante
inflacin de citokinas proinflamatorias favorece la generacin de metaloproteinasas y
estas destruyen el citoesqueleto del miocito debilitando an ms la clula cardiaca
favoreciendo la aparicin de cardiomiopata dilatada. Despus de que ocurre la
respuesta primaria inespecfica se desarrolla la respuesta secundaria ms especfica,
con anticuerpos especialmente dirigidos contra los antgenos virales y con clulas T
que actan especialmente contra los virus, sin embargo si esta respuesta tampoco es
guiada tambin favorece el desencadenamiento de fenmenos inmunolgicos que
pueden ocasionar dao miocrdico por reaccin cruzada (antgenos miociticos
parecidos a los antgenos de los virus son atacados por anticuerpos que genera la
respuesta inflamatoria secundaria). Es por eso que pueden estar involucrados no solo
la replicacin viral, la expresin de protenas sino tambin puede estar involucrado la
infeccin persiste o latente, pero no est bien determinado. Entonces esta respuesta
tanto primaria como secundaria tiene que estar bien orientada para que el paciente no
sufra cardiomiopata dilatada como consecuencia de una miocarditis.
Factor gentico
Existe cierta predisposicin familiar a sufrir MV porque los virus se unen a receptores
especficos que expresa el miocito cardiaco, existen familias que expresan con mayor
avidez estos receptores para virus que otras familias por eso que de todas maneras
existe cierto grado de predisposicin familiar a sufrir MV.
Cuadro clnico
El paciente clsico con MV es un paciente joven que presenta disnea, debilidad
asociada a fiebre y malestar general. El cuadro clnico puede ser muy variado,
puede caracterizarse solo por dolor torcico que puede ser tpico como del IAM o
atpico o de naturaleza pleurtica si esta combinado con una pericarditis. El paciente
puede tener taquiarritmias que pueden ser ventriculares o supraventriculares o el
paciente
puede
tener
fenmenos
embolicos
tanto
sistmicos
como
tromboembolicos. En otras ocasiones y con mayor frecuencia la MV se manifiesta
como insuficiencia cardiaca. Ya no se describe tanto la presentacin subaguda; otra
forma de presentarse es la forma de miocarditis aguda fulminante que est
caracterizada por un compromiso multisistemico, falla orgnica multisistemica, shock
cardiogenico, falla cardiaca, falla renal, coagulacin intravascular diseminada y puede
morirse como consecuencia a eso; generalmente estos pacientes han venido das antes
a emergencia y han sido tratados o con antibitico por una problema respiratorio o les

han dado oseltamivir para un problema viral y luego regresan completamente

chocados.
Diagnostico
En general las herramientas para diagnosticar MV son bastante inespecficas sobre
todo si hablamos del cuadro clnico, debemos de tener en mente a la MV para poder
diagnosticarla. El EKG nos ayuda, suele mostrar complejos de bajo voltaje y
alteraciones de la repolarizacion en el segmento ST y en la onda T. El
ecocardiograma nos muestra disminucin global de la contractibilidad no una
disminucin regional dela contractibilidad como en la cardiopata izquemica, cada de
la fraccin de eyeccin; es fundamental en un paciente con sospecha de la miocarditis.
ltimamente la resonancia se est usando mucho porque muestra el edema producto
de la inflamacin del musculo cardiaco. La biopsia endomiocardica es la ideal (Gold
estndar) para hacer el diagnostico sin embargo resulta negativa hasta en el 80-90%
de los casos inclusive en pases tan desarrollados como EE.UU. y esto se debe a que el
procedimiento es un poco difcil de realizar y a que la toma puede mostrarse de
cualquier sitio y no necesariamente del sitio afectado, cuando logramos una buena
muestra lo que se ve es una notable infiltracin de linfocitos como consecuencia del
fenmeno inflamatorio.
De modo que en la actualidad se hablan de criterios, hablamos de miocarditis posible
que tiene las manifestaciones clnicas, la insuficiencia cardiaca, cada de la fraccin de
eyeccin y trastornos de la motilidad en el ecocardiograma; hablamos de miocarditis
probable si a esto le agregamos el edema que se ve en la resonancia magntica y de
miocarditis definitiva cuando encontramos infiltrados en la biopsia.
Tratamiento
No existe un tratamiento especfico porque siendo un problema viral esto es auto
limitado, el tto es sintomtico, de modo que depende de la condicin del paciente para
recibir tto. Si estamos ante un paciente con una miocarditis aguda fulminante lo que
hacemos es internarlo en Uci y darle tto de soporte inotrpico por va endovenosa,
puede necesitar marcapasos; hasta esperar que solo en forma espontnea el paciente
se reponga. Si estamos frente a un paciente con IC como consecuencia de la
miocarditis tenemos que darle todo el tto de IC (IECA, ARAII, diurticos...) estabilizar su
estado hemodinmico. La inmunosupresin no est indicada nunca porque es
perjudicial, lesiona ms el miocardio. Y algunos pacientes pasaran su miocarditis
caminando, ser como un resfro y nadie se dar cuenta y pasara su miocarditis, es por
eso que su pronstico es desconocido; lo que s se sabe es que no todo paciente con
miocarditis se quedara con cardiopata dilatada; muchos pacientes con MV desarrollan
insuficiencia cardiaca, se dilata el corazn temporalmente y posteriormente vuelve a lo
normal especialmente con tto neurohumoral indefinido (IECA, ARA II, b bloquedorres,
espironolactona). Entonces a los pocos que podemos captar y que sufrieron IC le
damos tto neurohumoral indefinido, en muchos de ellos se ha visto una regresin
espotaneo, en otros no, est en estudio.
La enfermedad de Chagas es otro problema infeccioso que produce miocarditis, de
hecho es la 3ra causa a nivel mundial que produce parasitosis, es una infestacin
porque es un parasito que es prevalente en Per, Mxico, parte norte de sudamerica,
Arequipa, Argentina, Brazil. El tryatoma infestans (vinchuca, chirimacha) es el vector
del Trypanosoma cruzy, este tiene varios estadios el amastigote(intracelular),
epimastigote y tripomastigote; el tripomastigote circula en sangre, el amastigote
intracelular produce destruccin de miocitos. Se transmite mediante el contacto con
deposiciones de la vinchuca que contienen al Trypanosoma, esto produce una lesin

irritativa en la piel nos rascamos y el parasito entra en circulacin sangunea. La forma

aguda de la enfermedad de Chagas se ve solo en el 3-5%, la mayora de veces la etapa
aguda de la enfermedad pasa desapercibida y se manifiesta de 10-30 aos de que el
paciente fue infestado, uno de los signos de la forma aguda es el signo de romaa que
consiste en edema y equimosis palpebral, otras veces la forma aguda se manifiesta por
meningoencefalitis y el paciente est muy enfermo. En brazil a la vinchuca le dicen
barbeiros porque la vinchuca pica en la cara por eso el signo de romaa.
Despus de casi 30 aos el paciente presenta las repercusiones de la enfermedad que
se manifiesta por compromiso neurolgico autonmico, que desencadena mega
esfago y megacolon tambin lesin microvascular izquemica. A nivel del corazn la
lesin est en relacin a la capacidad del parasito de replicarse intracelularmente y
producir miocitolisis (destruccin del miocito), pero tambin se ha visto que es
probable es desencadenamiento de reacciones inmunolgicas cruzadas para antgenos
del miocito. Lo cierto es que el parasito casi nunca se elimina, queda apresado en la
circulacin linftica, porque en algunos pacientes que se ha hecho transplante cardiaco
y se les ha inmunosuprimido aparecen erupciones cutneas que contienen el parasito,
porque la inmunosupresin favorece an ms la infestacin. Entonces a nivel del
corazn la disfuncin autonmica, el compromiso de la vasculatura y la destruccin
miocitica favorecen la dilatacin del VI, entonces se favorece la cardiomiopata
dilatada. Esta cardiomiopata dilatada tiene ciertas caractersticas importantes, los
ventrculos son muy trombogenicos de modo que la aparicin de fenmenos
tromboembolicos sistmicos y pulmonares son muy frecuentes; estos pacientes
tambin desarrollan arritmias, compromiso del sistema de conduccin por lo tanto
desarrollan bloqueos auriculoventriculares por lo que necesitan marcapasos,
desarrollan bradiarritmias y tambin es muy caracterstico que tengan bloqueo
completo de rama derecha (es un criterio muy importante para sospechar
enfermedad de chagas en un paciente con cardiomiopata dilatada que viene de una
zona endmica), puede tener extrasstoles.
El tto es muy decepcionante, se trata la IC y sus complicaciones, pero se ha visto que
los pacientes que desarrollan IC o manifestaciones clnicas de la enfermedad de
Chagas la mayora han fallecido antes de los 5 aos, y como les dije el transplante no
es una opcin poruqe produce rebrote de la parasitosis. Sin embargo an ahora en
fases crnicas se est insistiendo en el uso de antiparasitarios tipo nifurtimox o
bensnidazol, ambos son muy efectivos sin embargo tienen muchos efectos colaterales,
podran ayudar a que el paciente viva un poco ms.
Otras enfermedades como la toxoplasmosis tambin puede causar afeccin cardiaca,
pericarditis, miocarditis y pericarditis constrictiva; es transmitida por las heces del
gato, carne, transfusiones sanguneas, de madre a feto el tto es con dibetamina,
clindamicina; la triquinelosis tambin puede afectar al corazn pero es mucho ms
raro, generalmente afecta al musculo esqueltico.

Cardiomiopatia dilatada(CMD)

La cardiomiopatia dilatada puede deberse a problemas toxicas, dentro de estas

esta el alcoholismo, la ingesta cronica de OH se relaciona con CMD, el alcoholismo es

el toxico directo del corazon, en algunas sociedades representa hasta el 10% de

todas las causas de IC.
La toxicidad del alcoholismo esta relacionado tanto al propio alcohol como a su
metabolito activo que es el acetaldehido.No todas las personas estan predispuestas
a desarrollar CMD por consumo de alcohol, hay personas que estan geneticamente
protegida pero tambien hay personas que estan geneticamente desprotegida.
Hay personas que tienen mas probabilidades de desarrollar CMD por alcohol y estos
son aquellos que tienen polimorfismos en los genes que codifican la enzima que
degrada el OH que es la alcoholdeshidrogensa, puede haber mutaciones en la
enzima que degrada el OH,y otros polimorfismo que implican a la ECA , estos
pacientes tambien estan mas predispuestos a desarrollar CMD por la toxicidad
alcoholica.
Para que una persona desarrolle CMD por alcohol es necario que consuma
aproximadamente 5-6 tragos todos los dias eso equivale mas o menos a 4 onzas de
etanol puro diario por 5-10 aos.
Sin embargo el consumo racial en aquellas que estan predispuestas puede ser
suficiente para que desarrolle CMD por alcohol y el paciente va a desarrollar todos
los signos y sintomas de IC producida por una CMD..
El tratamiento esta fundamentalmente orientado a la abstinencia total del consumo
de OH, en algunas sociedades y en algunos sistermas de salud incluso recomiendan
que primero se haga un tratamiento de rahabilitacion al paciente antes de ponerle
un dipositivo como un desfibrilador implantable o un marcapaso que puede ser una
complicacion de su CMD, porque a veces la abstinencia total de OH es suficiente
para mejorar el pronostico de estos pacientes, ya no se necesita ningun tipo de
tratamiento, de modo que la piedra angular
del tratamiento es que deje de beber, aunque podamos podemos utilizar todo el
tratamiento de IC( IECA,BB,diureticos,diureticos tipo espironolactona,le podemos
anticoagular si desarrolla FA,etc), sin embargo es que es un alcoholico,es bastante
dificil ya que no se confiaria,a pesar de eso si el paciente sigue bebiendo su
pronostico de vida no llega a superar 3 aos cuando ya desarrolla CMD.
El alcohol tambien puede producir una toxicidad aguda y se conoce como el
sindrome de corazon festivo.
Otra causa de CMD es la cardiomiopatia periparto, que es una falla cardiaca como
consecuencia de la dilatacion del VI que se suele presentar en el ultimo trimestre de
la gestacion o en los 6 primeros meses que siguen al parto, en realidad puede
afectar cualquier raza y existe factores de riesgo: la edad mayor, multiparas,
embarazo gemelar tienen mayor predisposicion o si recibio tratamiento tocolitico
para evitar el parto prematuro o si desarroll preeclamsia.El origen de esta
cardiomiopatia no esta muy bien conocido antes se decia que es muy frecuente de
mujeres africanas.Algunos aducen que es una miocarditis viral y otros que es un
problema de clivaje de la prolactina y en otros estudios se ha probado el uso de la
bromocriptina como tratamiento, pero lo que parece mas probable es que se deba a
la aparicion de factores antiangiogenicos en la circulacion materna como en la
preeclampsia, estos factores angiogenicos producen problemas en el corazon.Se ha
visto en animales de experimentacion cuando se corrige esta alteracion mejora la
cardiomiopatia periparto, lo cierto es que esta alteracion existe y el tratamiento es el

de IC, y si la mujer esta gestando y hace IC la droga que evitamos es IECA y ARA y si
deja de gestar usamos cualquier tipo de droga.
El diagnostico de la cardiomiopatia periparto es de descarte, porque es muy probable
que la gestrante tenga
una cardiopatia que nadie ha descubierto y como la
gestacion implica un aumento de la volemia, aumento del GC puede ser que la
gestacion descompense una cardiopatia previa que no fue diagnosticado, hay que
estar seguros que la paciente no tenga una cardiopatia de fondo por ejemplo una
estenosis mitral.
Otra causa son las distrofias neuromusculares, que se asocian afeccion cardiaca
especialmente la distrofia de Duchenne en donde hay alteracion de la distrofina
cuya alteracion genetica o adquirida
favaroce CMD de modo que es muy
responsable evaluarlos desde el punto de vista cardiologico porque pueden tener
compromiso del corazon de CMD
No solo la distrofia de Duchenne es capaz de asociarse a CMD sino tambien la
distrofia muscular de Becker, recuerden que el corazon es un musculo con
especiales caracteristicas que comparte muchas caracteristicas con el musculo
esqueletico.
La CMD puede ser producto del uso de medicamentos y en ese caso producimos
toxicidad cardiaca, los quimioterapicos son farmacos que producen con mayor
frecuencia toxicidad cardiaca,son verdaderos raticidas. Los ancologos tienen que
evaluar,poner en la balanza el riesgo/ beneficio de usar un quimioterapico para tratar
un determinado tipo de cancer, porque si le produce IC que es muchas ocasiones
tiene un pronostico mucho mas severo que muchos otros canceres
conocidos.Entonces antes de usar algun quimioterapico se tienen que poner en la
balanza la posibilidad de producir IC.
Los quimioterapicos mas relacionados con toxicidad cardiaca son las antraciclinas, la
doxorrubicina especialmente, relacionadas con el desarollo de cardiomiopatia, de
IC, son capaces de producir toxicidad cardiaca de tres formas:
La primera forma se produce de forma aguda, tras la admistracion unica de

una quimioterapia, es una reaccion aguda en la cual el corazon falla como

consecuencia del uso de antraciclinas, pero se recupera generalmente
rapidamente, en semanas.
La otra forma es la toxicidad de reciente inicio que se presenta en aquellos que

estan recibiento antraciclinas pero se presentan luego de un tiempo breve de

estar recibiento tratamiento por antraciclinas, este tipo de toxicidad se
recupera tambien en buena forma aunque dicen no siempre al 100% como la
anterior.
La tercera forma depende si el paciente recibio antraciclinas durante su
crecimiento o despues de su crecimiento, cuando recibe las antraciclinas
durante su creciemiento el pronostico es muy malo, por que afecta el
desarrollo es decir cuando recibio en la pubertad afecta el desarrollo de su
corazon y cuando se le da despues de la pubertad y hace toxicidad el
pronostico tambien no es bueno aunque puede ocurrir algun grado de
recuperacion.Antes se asumia que la toxicidad por antraciclinas era irreversible
y de muy mal pronostico, los estudios han demostrado que no todos los

pacientes evolucionan mal y que algunos de ellos recuperan en algo su funcion

especialmente si son tradados por IECA y con BB.

La toxicidad por antraciclinas se caracteriza por que estas producen degeneracion

vacuolar y perdida de miocitos(miocitolisis) y esto remplazado por colageno y fibra,
de manera que los pacientes con cancer que hacen toxicidad por antraciclinas tienen
el corazon dilatado pero no es mucho, porque lo principal es que no es un ventriculo
remodelado sino es un ventriculo fibrotico, un ventriculo que ha perdido musculo
liso por miocitolisis y por degeneracion vacuolar y ha sido reemplazado por fibra, de
esta forma estos pacientes con FE de 30 o 40% y aun asi tener cuadro clinico muy
severo, porque hay fibra, la FE no interesa tanto en este caso, hay que tener mucho
cuidado con las antraciclinas.
Otra droga antineoplasica que es capaz de producir toxiciad cardiaca es el
trastuzumab que se utiliza para el tratamiento especialmente de cancer de mama
aunque, es capaz de producir toxicidad cardiaca en menos incidencia que las
antraciclinas, cuando se usa junto con las antraciclinas la toxicidad cardiaca puede
ser muy importante, aunque no produce toxicidad cardiaca muy frecuentemente a
veces cuando la produce la recuperacion no es muy buena y el pronostico es malo.
Otros agentes quimioterapicos que son capaces de producir toxicidad cardiaca son
las sustancias alquilantes como por ejm el 5-fluoracilo.? , la ciclofosfamida, etc. Estos
agentes alquilantes son capaces de producir vasoespasmo, y pueden producir
vasoespasmo coronario o reduccion de la luz de la microcirculacion y pueden
producir cardiomiopatia dilatada por microinfartos diseminados o pueden producir un
IAM por vasoespasmo, pero no solamente producen toxicidad cardiaca, pueden
producir tambien vasoespasmo cerebral , como el cisplantino que es un alquilante,
estos efectos colaterales se ven en menos del 3% pero se ven y cuando a ti te toca
es un problemon ..
El interferon alfa que se utiliza aveces para el tratamiento de la hepatitis es capaz de
producir hipotensin y taquicardia cuando se usa en forma aguda, y hay otras drogas
que nos pueden producir toxicidad cardiaca de diferente forma, una forma mas leve
como los broncodilatadores (salbutamol) nos produce taquicardia; los
antidepresivos triciclicosnos producen taquicardia , aumento del intervalo QT; los
antihistaminicos (clorferinamina) que esta proscrita en los aviadores no solo
porque produce sueo, sino porque prolonga el intervalo QT, y la prolongacin del
intervalo QT favore arritmias, torsin de punta, entonces si es cierto que estas son
las drogas con mayor incidencia de toxicidad cardiaca, debemos tener en cuenta que
hay otras drogas de uso comun que nos pueden afectar al corazn, la cocana es una
droga que afecta al corazon que fundamentalmente nos puede producir crisis
hipertensivas , vasoespasmo coronario, taquiarritmias, de hecho la principal causa
de IAM en personasa menores de 30 aos en el Brasil es el abuso de cocana.
Entonces todas estas situaciones nos puede producir cardiomiopatia diltada
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

La cardiomiopatia hipertrofica, de los tres tipos de cardiomiopatias que vamos a

estudiar es la que desde el punto de vista genetico esta caracterizada mejor, es
indiscutible la naturaleza gentica, congnita de la cardiomiopatia hipertrofica y,
antes se la conocia con otros nombres como: estenosis hipertrofica subaortica,
cardiopatia hipertrofica, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva cronica, actualmente
solo hablamos de cardiomiopatia hipertrofica.
Dos caracteristicas de esta cardiomiopatia han llamado siemprela atencion:

1 La hipertrofia ventricular: que no responde a la presencia de ninguna patologia

que genere hipertrofia ventricular, osea que no se debe ni a HTA, ni a estenosis
aortica; es una hipertrofia inadecuada, esta hipertrofia ventricular es
carcteristicamente asimetrica-> lo que quiere decir que afecta a una porcin del
ventriculo ; generalmente es el VI el afectado pero pudiera ser el VD, la mayoria de
veces es el VI el afectado y dentro de las porciones que se afecta del VI es el tabique
interventricular el que con mayor frecuencia se afecta., puede afectar el apex o a
todo el ventriculo en forma concentrica
2obstruccindinmica del tracto de salida de VI: es obstruccion dinmica porque no
se debe a una obstruccin fija valvular , sino se debe al desplazamiento durante la
sistole de la valva anterior de la mitral hacia el septum, y eso produce obstruccin
del tracto de salida. Se dice dinmico porque el grado de obstruccion varia de
latido a latido , entonces es una hipertrofia sin causa obvia, es asimetrica y la otra
caracteristica es que existe una obstruccin del tracto de salida del Vi que genera
una gradiente de presin dinmica, dinamica porque esta gradiente de presion varia
de latido a latido
La prevalencia de esta patologia es relativamente alta ocurre en 1 de 500 personas,
es relativamente frecuente.
Recordemos que la hipertrofia siempre nos condiciona disfunsin diastlica, desde el
punto de vista funcional son ventriculos que tienen dificultad para su llenado , no
solamente porque la hipertrofia es intensa que reduce la cavidad del ventriculo
izquierdo, sino tambien porque la hipertrofia altera la relajacion de ventriculo y esto
favore la disfuncion de tipo diastolico.
Entonces la hipertrofia la mayoria de veces afecta el septum, y el proceso
obstructivo se produce porque la valvula mitral generalmente es redundante y
durante la sistole se desplaza hacia el septum interventricular, ahora la obtruccion
en reposo ocurre en el 30% de los casos y cuando el paciente hace ejercicio ocurre
hasta en el 60% de los casos, de modo que la obstruccin se procuce hasta en 2/3 de
los pacientes con CMH , a diferencia de la hipertrofia que se produce en la estenosis
aortica o HTA, que aumenta el numero y tamao de fibras miocardicas, este aumento
de tamao ocurre en forma ordenada, estructurada; en la CMH el miocito del
miocardio esta desestructurado, el aumento del numero y tamao de fibras
miocardicas es absolutamente desordenado, por lo tanto tambien existen notables
zonas de fibrosis, entonces estos pacientes no solo tienen una hipertrofia sin causa

obvia, pero esa hipertrofia es inadecuada que afecta la estructura del miocito del
corazon.
Esta patologia de lastres que hemos mencionado es indiscutiblemente de origen
genetico y es la que mejor estudiada esta desde el punto de vista genetico y se ha
implicado la presencia de mas de 1000 mutaciones en 9 cromosomas, existen
numerosas mutaciones de las proteinas sarcomericas , de estas mutaciones son
favorecidas por los genes MIH7, . Todas estas mutaciones favorecen 2 cosas: a
parte de la hipertrofia favorece el aumento de esa clula miocardica hipertrofica a la
sensibilidad al Ca2+, el aumento a esa sensibilidad al calcio hace que esos
corazones tenga una fuerza contractil muy intensa, entonces tambien su
distensibilidad esta disminuida , por eso que la disfunsion diastolica , su capacidad
de llenado esta disminuida, son ventriculos que se contraen con mucha fuerza y se
relajan muy poc, a parte de eso ya sabemos que existen numerosas zonas de fibrosis
porque ademas las celulas miocardicas estan muy predispuestas a sufrir muerte
celular o apoptosis por lo que no es imposible una CMH evoluciona a CMD pero
puede pasar no es muy frecuente, por que se produce fibrosis y muerte celular.
Una serie de mutaciones de las proteinas sarcomericas favorecen el desarrollo de
CMD, sin embargo 2 0 3 mutaciones explican hasta el 70% de los casos, la mutacion
mas comun es la mutacion que afecta a la cadena pesada de la beta-miosina, esa
ocurre en un 35%, otra mutacion comun es la proteina C que se une a la miosina, y
otra es la mutacion de la troponina T, estas mutaciones explican mas del 60% de
causas de CMH, entonces la mas afectada es la cadena pesada de labeta de la
miosina , luego seria la proteina C, y luego la troponina T, ustedes ven una serie de
proteinas que pueden afectarse l a troponina I, la alfa tropomiosina, la cadena ligera
de miosina, cuanto menos frecuente, y mas rara sea la mutacion mas severa es la
expresion de la enfermedad, es cierto que esta enfermedad se transmite de
generacion en generacion, pero tambien puede aparecer como mutacion aislada
Reespecto a la fisiopatologia dos cosas deben llamarnos la atencin:
La alteracion de la diastole: debido a la hipertrofia y el aumento de la sensibilidad al
Ca2+
El fenomeno obstructivo del tracto de salida de VI y que es dinamico
Recuerden que la valvula mitral en la CMH es algo anormal por eso tambien en la
CMH se produce insuficiencia mitral, este movimiento anterior de la valva anterior de
la mitral durante la sistole se conoce como SAM en el ecocardiograma.
Desde el punto de vista clinico: la CMH es la causa principal de muerte en los
deportistas profesionales
La expresion clinica de esta enfermedad varia. Las arritmias que produce esta
patologia son malignas: taquicardia ventricular y fibrilacion ventricular,
especialmente en relaacion al esfuerzo , rara vez hacen FA porque dependen mucho
del ritmo sinusal, porque la auricula contribuye mucho al llenado del ventriculo.
ENtoncess hacen arritmias malignas por las zonas de fibrosis que tienen en el
ventriculo y eso favorece las arritmias. De modo que la muerte subita no es un
evento inesperado ,pero no es muy frecuente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Entonces nos habamos quedado en manifestaciones clnicas y habamos dicho que
aparte de las manifestaciones clnicas comunes que conocemos en estos pacientes,
comunes a todas las cardiomiopatas que son: la disnea, las arritmias, las embolias,
etc. aparte de esas situaciones, esta patologa est muy predispuesta a desarrollar
muerte sbita, precisamente, o especialmente en los deportistas de alta competencia
habamos dicho que es la primera causa de muerte, tambin habamos dicho que tiene
problemas diastlicos, de relajacin, y esto aumenta la presin intraventricular y estos
pacientes tambin pueden hacer insuficiencia cardiaca. Otra cosa que hemos
manifestado es que no es frecuente, no es imposible que estos pacientes puedan
evolucionar hacia la cardiomiopata dilatada, o hacia la disfuncin sistlica porque es
frecuente que estos pacientes presenten notables reas de fibrosis debido a que los
miocitos estn dispuestos anormalmente y se altera la conexin entre ellos se altera la
sealizacin entre ellos tambin estn muy predispuestos isquemia, etc., tambin
pueden evolucionar a cardiomiopata dilatada.
Desde el punto de vista clnico cuando examinamos A un paciente con cardiomiopata
hipertrfica, debemos estar atentos a:
Lo que caracteriza es el soplo, que es un soplo mesosistolico artico muy parecido
al soplo de la estenosis aortica, pero en qu se diferencia del soplo de estenosis
aortica, en que es de intensidad variable porque la gradiente, y por qu es de
intensidad variable? Porque la gradiente de presiones, la diferencia de presiones es
tambin variable, tiene una gradiente dinmica, no responde a una obstruccin fija,
entonces la intensidad del soplo varia de latido a latido, a pesar de que es un soplo
mesosistolico artico, a diferencia de la soplo de la estenosis aortica este soplo
mesosistolico artico, rara vez irradia a las cartidas o no se irradia en absoluto a las
cartidas, sino ms bien se irradia hacia el tercio inferior del esternn a nivel de la lnea
paraesternal izquierda, ose se escucha ms bien a lo largo del borde paraesternal
izquierdo hasta abajo, otra caracterstica de este soplo es que su intensidad disminuye
con todas aquellas manobras que aumentan la pre y la postcarga, es decir: si yo a mi
paciente lo echo, lo ausculto echado en decbito, y va aumentar la precarga, va a
disminuir el soplo ; si yo mi paciente lo ausculto de cuclillas cuando aumenta tanto la
pre como la post carga tambin la intensidad del soplo disminuye, pero si a este
paciente lo ausculto de pie la intensidad del soplo aumenta porque disminuye la
precarga, si de la posicin de cuclillas lo llevo bruscamente a posicin de pie, tambin
va a aumentar la intensidad del soplo porque disminuyo la precarga si le doy
vasodilatadores, tambin va aumentar la intensidad del soplo porque disminuyo la
precarga, si le mando a hacer la maniobra de valsalva o lo persigo hasta el bao y
cuando est haciendo sus deposiciones lo ausculto la intensidad del soplo va aumentar
porque est haciendo la manobra de valsalva.
Ahora es comn que en estos pacientes auscultemos cuarto ruido, porque
auscultamos cuarto ruido en estos pacientes, que significa cuarto ruido? Alteracin de
la distensivilidad del ventrculo izquierdo, disfuncin de tipo de tipo diastlica, lo que
nos dice, dos cosas nos dice que el paciente tiene cuarto ruido (en cualquier paciente):
1

Que el llenado ventricular de este paciente depende mucho del ritmo sinusal de
la contraccin auricular porque el ventrculo es rgido, y que otra cosa nos dice

Que muy probablemente tenga hipertrofia y que tenga problemas con su

distensivilidad

Para el diagnostico, tiene que existir la sospecha clnica, porque podemos decir: tiene
estenosis aortica, pero si no encontramos irradiacin a cartidas, si en vez de un pulso
parvus encontramos pulso bisferiens, si en vez de eso de las caractersticas de
estenosis aortica le encontramos las caractersticas de una cardiomiopata hipertrfica,
pues tenemos que auscultarlo de pie hacindole las maniobras, y luego sospechamos
lo que mi paciente tenga. Si le tomamos un ECG, males y en el ECG el 15% son
normales, el 85% presentan algn tipo de anormalidad, las anormalidades son muy
sugestivas de problemas isqumicos porque estos pacientes simulan el infarto de
miocardio, tiende ondas Q muy frecuentemente, porque tienen reas de fibrosis, no
necesariamente ha habido necrosis, sino hay reas de fibrosis, la Q no solamente
significa necrosis, sino significa inactividad elctrica y cuando hay fibrosis estos
pacientes pueden tener ondas Q patolgicas sin haber sufrido nunca infarto de
miocardio, obviamente estos pacientes tienen en su ECG, criterios electrocardiogrficos
de hipertrofia ventricular, entonces: el eje elctrico est a la izquierda, hay arritmias
ventriculares hasta en el 75% de los casos, hay fibrilacin auricular 10% de casos. A
estos pacientes no les conviene las taquiarritmias, y por qu no les conviene? Si yo
tengo un ventrculo rgido que ya tiene problema para su llenado, le produzco la
taquiarritmia, que pasa, la taquicardia disminuye el tiempo de llenado diastlico, si
arranca con un llenado diastlico inadecuado y aparte de eso le produzco una
taquiarritmia entonces estos pacientes van a descompensarse incluso pueden
desarrollar edema agudo de pulmn, simplemente porque su llenado se compromete
an ms y esto aumenta notablemente las presiones de fin de distole, por eso rara
vez tienen fibrilacin auricular o taquiarritmias, sin embargo cuando las tienen no las
soportan adecuadamente, generalmente lo que uno puede ver en el ECG son arritmias
ventriculares y a veces uno puede ver arritmias ventriculares malignas, entonces
tenemos esto:

Evidencia de hipertrofia ventricular izquierda

Sobrecarga ventricular
ST infra desnivelado
Onda T negativa, etc.

La RX de trax, puede mostrarnos un corazn de tamao normal, la silueta cardiaca

puede variar de normal hasta cardiomegalia, y la cardiomegalia es a predominio del
ventrculo izquierdo, observen el borde redondeado del ventrculo, donde ustedes
pueden observar o eso nos hace sospechas de que el paciente tenga una hipertrofia
ventricular izquierda. Ustedes podran observar congestin pulmonar? Si porque la
rigidez del ventrculo aumenta las presiones de llenado, esa presin de llenado
ventricular incrementado se transmite a la aurcula izquierda al lecho circulatorio
venoso pulmonar, congestin pulmonar y el paciente hace disnea.
Esta por ejemplo es una insuficiencia cardiaca de tipo diastlico, no s si se acuerdan?
A estos paciente es fundamental hacerles el Holter, algunos de ustedes habrn visto e
practica la lectura del Holter, el Holter se utiliza fundamentalmente para evaluar las
arritmias, y en estos pacientes resultan vitales, porque? Porque en estos pacientes
estn predispuestos a muerte sbita, la muerte sbita, porque se da? Se da porque
desarrollan arritmias malignas, taquicardias ventricular o fibrilacin ventricular y es de
particular importancia en pacientes con lipotimias y sincope, si ustedes tienen un
paciente con cardiomiopata hipertrfica y se desmalla, pierde el conocimiento,
sospechen que eso no es un desmallo comn y corriente, un sincope vasovagal, lo ms

probable es que sea una arritmia maligna, en otras palabras estos pacientes se mueren
y resucitan, cada sincope en estos pacientes significa una muerte y resucitan
Muy bien el diagnstico definitivo en la actualidad lo da el ECOCARDIOGRAMA porque
como habamos visto cuando empezamos, el captulo de cardiomiopatas habamos
dicho que estas se clasificaban inicialmente en base a los hallazgos de la mesa de
autopsia, luego apareci el ecocardiograma que nos permiti adelantar el diagnostico
en base a las imgenes, entonces el ecocardiograma es el examen Gold estndar para
el diagnstico definitivo de la cardiomiopata hipertrfica, e incluso de la
hipercardiomiopatia hipertrfica? Que puede estar asociada a estos pacientes, lo que
hemos dicho es que existen tres tipos de cardiomiopata hipertrfica segn le expresin
fenotpica, es decir segn la forma: una cardiomiopata hipertrfica septal asimtrica,
que es la ms frecuente, luego tenemos la cardiomiopata concntrica y luego tenemos
la apical, la ms frecuente es la cardiomiopata hipertrfica septal asimtrica que muy
frecuentemente se asocia a obstruccin, entonces el ecocardiograma nos dice que tipo
de cardiomiopata hipertrfica estamos enfrentando y nos dice adems cules son las
caractersticas del proceso obstructivo: como est la vlvula mitral, cuan redundante
es, que hay insuficiencia mitral, y cuan severo es el proceso obstructivo, entonces el
examen Gold estndar para el diagnstico es el ecocardiografa, entonces ustedes
tienen aqu un cardiomiopata que esta afecta el pex, pero aqu se ve mejor tiene una
cardiomiopata hipertrfica que est afectando al tabique interventricular y la pared
libre del ventrculo izquierdo mientras el pex esta libre, esta es una cardiomiopata
hipertrfica que afecta preferencialmente al septum interventricular, y hay otras
cardiomiopatas que afectan preferencialmente el pex
Muy bien entonces cual es TRATAMIETO de estos pacientes
El tratamiento es por dems o es principalmente sintomtico, es decir, no existe
tratamiento curativo para estos pacientes, y el objetivo del tratamiento de estos
pacientes es:
1
2

Mejorar la calidad de vida por un lado

Disminuir las probabilidades de muerte sbita,

Sin embargo la mortalidad global no se reduce con ningn tratamiento. Y para mejorar
la calidad de vida, podemos utilizar los bloqueadores y los calcio antagonistas tipo
porque damos diltiasen y verapamilo. Por que usamos bloqueadores? Que efecto
tienen los bloqueadores? Bradicardisan, les acabo de decir que el paciente no
tolera las taquicardias, y al bradicardisarlo prolongan el tiempo de llenado diastlico y
mejoran el gasto cardiaco a pare de eso reducen la fuerza de contraccin, porque son
inotrpicos negativos, entonces al ser inotrpicos negativos disminuyen la fuerza de
contraccin y disimulen el fenmeno obstructivo, los calcio antagonistas tipo diltiacen
y verapamilo tambin se utilizan con el mismo objetivo: bradicardisar al paciente
disminuir la fuerza de contraccin y con eso los pacientes mejoran sintomticamente,
los sntomas, se sienten mejor, su calidad mejora, se ha sujerido como dice all que
disminuye la muerte sbita, pero eso no se ha comprobado nunca.
Para pacientes con cardiomiopata hipertrfica es recomendable tratarlos, bueno eso
dice de su hipertensin, no hay nada til ah perdn.
Aqu s: las drogas bloqueantes sin la indicacin para la clase1, lo mismo que los
calcio antagonistas; esto es de la gua de manejo cardiomiopata hipertrfica.
A veces los pacientes no mejoran ni con calcio antagonistas ni con bloqueadores, se
les puede dar una droga que se llama visopiramida (no hay en Per) es una una droga
sumamente inotrpica negativa, es un antiarrtmica muy inotrpico negativo, entonces

a parte que me elimina las arritmias, disminuye la fuerza de contraccin del corazn, y
si no mejoran con eso se pueden hacer procedimientos invasivos, esta diapositiva trata
de mostrarles un procedimiento invasivo que consiste en ablacin con alcohol, que
quiere decir ablacin? Destruccin, eliminar.
Lo cierto es entonces lo que se quiere es abladir, en realidad lo que se hace es producir
pequeos infartos en el septum interventricular, se produce pequeos infartos del
septum, se obstruye las arterias y se produce infarto al septum, y como hemos visto,
cuando los pacientes sufren un infarto, que pasa con el ventrculo normal: se
inicialmente se hipertrofia y luego se adelgaza. Y con eso se destruye parte del septum
y se libera el fenmeno obstructivo y el paciente suele mejorar, pero eso no se puede
hacer en todos los pacientes, se tiene que seleccionar al paciente que de eso, porque
no todos tienen arterias limpias, algunos estn con arterioesclerosis, no todos tiene los
criterios para hacer ablacin, pero la ablacin con alcohol es una posibilidad, observen
aqu esto es antes de la ablacin, hipertrofia septal, y esto es post ablacin, observen
como el tracto de salida del ventrculo izquierdo y aqu como ha ocurrido la reduccin
de la obstruccin del tracto de salida, entonces se puede hacer eso tambin

El otro objetivo es reducir la muerte sbita entonces esto por qu se produce en esta
patologa? por el desarrollo de arritmias malignas como la taquicardia ventricular o
fibrilacin ventricular y estn predispuestos a estos porque tienen zonas de fibrosis y
los deportistas hacen ms estas arritmias.
Cul es el medicamento que mejora estas arritmias que disminuye la mortalidad, que
medicamento, hay?? Que medicamento mejora la sobrevida en el tratamiento de las
arritmias ninguno mejora la sobrevida de modo si yo hago Holter en paciente y hace
arritmias malignas taquicardia ventricular no doy ningn medicamento solo la
amilorodona tiene efecto neutro ni mejora in empeora; la mayora empeora.
Por qu no hay ni un solo antirarritmico que no tenga efecto pro arrtmico entonces el
protocolo est destinado a poner un desfibrilador implantado el uso de este dispositivo
si previene y disminuye la muerte sbita por que el desfibrilador capta lo que est
haciendo la desfibrilacin ventricular lo choca y salva vida en ese momento entonces
es el nico protocolo.
No podemos poner a todos porque esto cuesta 90mil soles. No se pone a todos
tenemos que escoger a que paciente; porque tenemos que escoger el riesgo de muerte
sbita y esto en estos pacientes est en relacin a las historia por ej. si tiene historia
de haber sufrido un paro o sincope o un arresto cardiaco; tiene un factor que favorece
la muerte sbita, si sufri sincope si tienes historia familiar con muerte sbita.
Si tiene taquicardia ventricular no sostenida en el Holter no sostenida? Es cuando no
dura ms de 30 seg . El grosor del septum es ms mayor o igual a 30mm este paciente
tiene otro factor y cuando hace hipotensin con el esfuerzo tiene otro factor
No a todos se da o indica desfibrilador esto es en base a un cuadro indican s o no la
necesidad de un desfibrilador implantado
Antes se deca que esta patologa es de muy mal pronstico, una sobrevida mala
depende de la edad manifiesta la enfermedad mientras ms precoz peor es el
pronstico pero la mayora lo manifiesta en la 5ta o 6ta dcada de la vida aun as su
pronstico de vida es muy similar a la poblacin en general siempre y cuando tenga los
cuidados
que hemos mencionad no suba de peso, que se trate , use beta
bloqueadores, siempre y cuando este en vigilancia.

Mientras ms precoz yo he visto en nios con cardiomiopata hipertrfica nacidos y se

mueren a los 2 3 aos tu dile a un nio que no corra si se acuerdan el ao pasado
acusaron aun policlnico de essaslud que no atendieron una nia de 10 aos se levant
a tomar desayuno y se cay y llego al hospital y nadie le dijo nada su pediatra saba
que tena cardiomiopata hipertrfica ellos saban que tena cardipata hipertrfica en
las historia pusieron; pero nadie dijo a la familia que estaba predispuesta a morirse;
mas precoz manifiesta la enfermedad peor es el pronstico.
Hay personas como nosotros que estamos tranquilos y a cierta edad se prende la
computadora, el archivo y te empiezas a enfermar y si ese archivo gentico se activa
precozmente el pronstico es peor, la mayora siempre tiene un buen pronstico.
Y si la paciente entra dentro de los criterios tiene 10 aos ej. tuvimos un paciente se
trataba por cardiomiopata hipertrfica un nio de 10 aos un da bajando del micro le
da paro tenia taquicardia ventricular lo chocamos y salvamos entonces ,la mama llama
al dr y dice que ese nio tiene cardiomiopata hipertrfica y entonces hacemos
referencia a desfibrilador implantado ya tena criterios: sincope, muerte sbita,
arresto pero no sabemos cunto va a vivir hicimos la referencia pero esta tardo pero
yo le dije a la mama que su hijo va a morir y el nio otra vez le dio la taquicardia lo
agarro lejos del hospital y falleci; el problema es cunto
va a vivir pero
probablemente no se muera pronto se le puede poner desde 10 - 12 aos el problema
a esa edad es que el nio va a seguir creciendo y los cables del desfibrilador son fijos y
tienes que volver a operar
Algunos pacientes hacen trasplante cardiaco teniendo en cuenta el pronstico es
bueno el trasplante cardiaco no es muy frecuente; si se hara en una persona joven con
problemas de sincope y muerte sbita recuerden que el trasplante cardiaco no es
regalo para nadie pero quedara limitado al paciente que tiene manifestaciones de esta
enfermedad ms precoz que otros ej. Si yo tengo el gen de cardiomiopata
hipertrfica y con el concepto actual puedo vivir como cualquiera siempre y cuando me
cuide.
El trasplante cardiaco es para personas ms jvenes que tienen peores repercusiones
de esta enfermedad

Cardiomiopata restrictiva
Ms rara de las tres como dije al inicio tiene sobre posicin de caractersticas
morfolgicas con las otras por que tiene cierto grado de dilatacin pero la mayora no
supera los 6 cm no est muy dilatado y suele tener cierto grado de HVI por otro lado la
FE no esta tan comprometida como la cardiomiopata dilatada que esta entre 30%
50% y no esta elevada como cardiomiopata hipertrfica en esta est ms del 70%
80% por que se contrae con mucha fuerza porque estas cel. estn sensibilizadas al Ca.
Esta cardiomiopata desde el punto de vista morfolgico no es fcil distinguir; lo que
caracteriza es el punto de vista fisiolgico lo cual es el notable crecimiento de
aurculas estn muy crecidas, una notable dilatacin auricular y esto se debe a la
caracterstica principal de esta cardiomiopata la alteracin de la distensibilidad lo que
caracteriza esta cardiomiopata no es la alteracin morfolgica es la fisiolgica la
disfuncin diastlica porque los ventrculos estn rgidos no se relajan adecuadamente
si bien es cierto en la cardiomiopata hipertrfica tambin tiene disfuncin diastlica
por hipertrofia por disminucin de su calidad; esta no tiene hipertrofia no hay

disfuncin de la cavidad; esta cardiomiopata si tiene la pared de los ventrculos muy

rgidos y que las presiones de fin de distole estn elevada al mismo nivel en las 4
cavidades casi como en
la pericarditis constrictiva por eso hay que hacer el
diagnstico diferencial entre pericarditis por que la elevacin de presin de fin de
distole es similar en VI y VD de modo que a pesar de que la presin de fin de distole
esta elevada en VI no es muy significativo y rara vez hace evidencia de congestin
pulmonar, edema de pulmn; lo que hace el cuadro clnico que predomina es el cuadro
de insuficiencia
VD igual que pericarditis constrictiva estos pacientes tienen
insuficiencia d VD: ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembro
inferiores, todas las caractersticas de fallas del VD caractersticas a parte de las
manifestaciones comunes
a las cardiomiopatas
que hemos dicho que hacen
arritmias, intolerancia al ejercicio, fenmenos embolicas lo que caracteriza entonces
desde el punto de vista fisiopatologa es la disfuncin diastlica ventricular con
paredes muy rgidos y aumento de presin venosa sistmica en especial con falla en
VD desde el punto de vista morfolgico nos llama la atencin el notable el crecimiento
de ambas aurculas porque creen que aumentas el tamao de aurculas? por el
ventrculo rgido
Las fibrilaciones auricular en estos paciente es una arritmia muy frecuente, la muerte
sbita no es esperado en esta patologa no es muy frecuente como en cardiomiopata
hipertrfica como deca esta patologa se caracteriza por disfuncin diastlica por
paredes ventriculares rgidas en etapas avanzados puede haber disfuncin sistlica y
a qu se debe este problema? Entonces este problema se debe a fenmenos
primarios de causas desconocidas y alteraciones genticas estos fenmenos primarios
de causa desconocida implica infiltracin de sustancias entre miocitos o implica
depsito de sustancias dentro de miocitos todo eso produce alteracin.
Cul es la causa ms frecuente de estos problemas?
La causa ms frecuente de cardiomiopata restrictiva con infiltracin de sustancias
entre miocitos es la amiloidosis primaria de causa desconocida por depsito de
cadenas ligeras de inmunoglobulina dentro de miocitos esta amiloidosis primaria es
una enfermedad multisistemica que vamos a estudiar en renal; tambin esta
amiloidiosis puede ser secundaria a enfermedades crnicas como artritis reumatoide o
como mieloma mltiple.
Lo cierto es que la amiloidosis primaria es la causa ms frecuente de cardiomiopata
restrictiva por que se deposita dentro de las miocitos cadenas ligeras de
inmunoglobulina.
La amiloidosis familiar: depsito de transfiretina normal se encarga del transporte de
tirosina y retinol es una protena transportadora; pero cuando esta es anormal produce
amiolidosis familiar por depsito de transfiretina entre los miocitos.
Lo otro es la amiloidosis senil las dos primeras produce el cuadro clnico de
cardiomiopata restrictiva; la primaria y la familiar por alteracin de tranferitina pero
existe de amiloidosis senil por depsito de transferitina normal o pptido natriuretico o
cerebral pero esta ultima la mayora de veces de un 99.9% no tiene manifestacin
clnicas
La otra causa es el depsito de sustancias, almacenamiento dentro del miocito y una
causa muy frecuente de esto es la hemocromatosis; la causa principal de
cardiomiopata restrictiva por deposito dentro de miocitos es la hemocromatosis
favorece la entrada de Fe intracelular sin embargo la hemocromatosis puede

manifestar como cardiomiopata dilatada pero es una enfermedad que se manifiesta

como cardiomiopata dilatada o restrictiva porque es producida por depsito de Fe.
Finalmente la cardiomiopata restrictiva puede ser resultado de lesin fibrotica como
ocurre con un paciente que es sometido a radiacin del mediastino por tumores
mediastinales por ej. En el
linfoma a veces dan radioterapia paciente hace
cardiomiopata restrictiva o secundaria a enfermedad a esclerosis sistmica progresiva
o esclerodermia
Existen patologa que sin afectar el miocardio simulan una cardiomiopata restrictiva
dentro de estas estn:

Fibrosis endomiocardico o endocarditis de befber

Existen otras patologas como fibrosis endomiocardico, enfermedad eosiniflica
que simulan una cardiomiopata restrictiva sin serlo lo que hace fibrosis
endomiocardica afecta el endocardio duro, fibrotico y ocasiona un cuadro
parecido a la cardiomiopata restrictiva
Desde punto de vista morfolgico, es de consistencia de tipo gelatinosa,
septum hipertrfico lo mismo que la pared libre pero no tanto como la
cardiomiopata restrictiva y el ventrculo no est muy dilatado como
cardiomiopata dilatada
disminucin de tipo diastlica y ver notable crecimiento de AI, no se ve AD
porque diseccionaron cuando nosotros hacemos un ecocardiograma lo que
caracteriza es este reflejo tipo vidrio esmerilado como tipo de vidrio catedral
observen la ligera hipertrofia y casi no hay dilatacin
Es una liberacin de marcapaso de VD porque estos pacientes la sustancia el
amiloide o transferritina suele depositarse muy cerca el tejido de conduccin y
estos pacientes desarrollan bradiarritmia; Bloqueo AV y necesita implante de
marcapaso cardiaco

Habamos dicho que el amiloide se deposita principalmente en las arterias coronarias y

tambin en el sistema de conduccin lo que ocasiona trastornos de conduccin y es
muy frecuente que estos pacientes necesiten marcapaso, antiguamente se asuma que
el dao del amiloide era porque este se depositaba entre las fibras cardiacas q
impeda el adecuado acoplamiento, hoy en realidad se sabe que el depsito de esta
sustancia tiene efectos txicos sobre en musculo cardiaco y los miocitos.
Desde el punto de vista macroscpico:
-

El miocardio ligeramente engrosado

Ligeramente dilatado
Notable dilatacin de ambas aurculas(por la rigidez de
ventrculos)
Desde el punto de vista anatomopatologico:

Depsito de amiloide zona rosada media gris

La zona rosada son celulas cardiacas
La zona gris es el amiloide
Para hacer el Dx de cardiomiopatia restrictiva hay que tener en cuenta:

los

1. La clinica: que se caracteriza por insuficiencia ventricular a predominio derecho sobre

todo
2. El electrocardiograma: donde hay bloqueos AV y por presencia de complejos de baja
amplitud(complejos de pequeo voltaje), complejos QRS de pequeo voltaje

Entonces si tenemos a un paciente con insuficiencia ventricular derecha mas complejos

de bajo voltaje debemos sospechar en un paciente con CMRestrictiva.
Si queremos verificar esto la resonancia magnetica esta siendo mas utilizada para
determinar de forma no invasiva si el paciente tiene CMR o no
La
ecocardiografia tambien da manifestaciones inespecificas(cierto grado de
hipertrofia, de dilatacion, patron esmerilado pero que no se ve necesariamente en
todos los pacientes
De modo que el exmane auxiliar no invasivo ultimamente usado para hacer el
diagnostico de CMR es la resonancia magnetica, sin embargo debemos saber que tipo
de amiloidosis esta afectando al paciente( si es una primaria o una por mutacion de la
transtiretina o es una senil que en realidad rara vez produce problemas cardiacos). Por
esta razon lo que necesitamos lamentablemente e indefinidamente en una biopsia
cardiaca para descartar esta patologia
De modo que el Dx definitivo lo va a dar la biopsia endomiocardica (para ver si es
por deposito de amiloide, por transtiretina, por deposito de hierro) eso ya lo da la
biopsia amiloide

Disnea e intolerancia al ejercicio

Insuf. Ventricular derecha
Signo de Kussmaul
3R y 4R

Otra vez lo que vemos

el
.son las
Clulas
miocrdicas
y el verde es el
Elcuadro
clnico
ya lo hemos mencionado
:

Estos tresfenmenos
tambin
nos da la
pericarditis constrictiva que esalel princip
diagnstico
diferencial a
mar
to n
e cuenta
Lapericarditis constrictiva
tambin
nos da
3R (en
realidad es el golpe
pericrdico
) pero no nos da
4R y tampoco pex
choque
o de puntacilmente
f
palpable
, tampoco nossoplo
da deinsuf. Mitral
pero en cardiomiopata
la
restrictiva si hay

 pex fcilmente palpable Soplo de insuf. Mitral

Exmenes auxiliares:

Estosson los complejos

de bajo voltaje

Estoes elpatrnen vidrio esmerilado,

nos hace pensar
en CMR
. Lafase de
llenadorpido
tiene na
u velocidad muy
alta >70cm
/seg
, tambin
hay una
ondaE
grande u una A muy pequea que es un
patrnde CMR
-

La RM cada vez cobra ms importancia para el Dx de CMR

El Dx etiolgico de la CMR nos los da la biopsia endomiocardica
La TAC tambin ayuda a diferenciar si estamos frente a una CMR o una pericarditis
restrictiva, la diferencia puede ser crucial porque la pericarditis restrictiva tiene
solucin quirrgica y puede significar salvarle la vida al paciente, porque una vez que
el paciente con CMR empieza a desarrollar signos y sntomas de ICDerecha su
pronstico de vida no suele superar los 6 meses, entonces hacer el Dx diferencial
puede ser crucial para salvar la vida del paciente
La biopsia endomiocardica es el Gold Estndar No para hacer el diagnstico de CMR
sino para hacer el diagnostico etiolgico, osea para saber lo que ha producido la CMR
Tratamiento:
Suele ser decepcionante, no hay nada probado al respecto porque una vez realizado el
Dx la muerte sobreviene a los 6 meses y el tto para la IC no sirve, no est probado que
el tto neurohormonal ni neurohumoral de la IC sirve, ni siquiera la digoxina, porque la
digoxina suele unirse al amiloide y alcanzar niveles txicos por lo que no se aconseja
utilizar digoxina.

Solo nos queda el uso de diurticos y ver cmo va el paciente, de modo que el tto
medicamentoso de esta patologa es decepcionante, la digoxina no se aconseja porque
no sirve.
La anticoagulacin si mi paciente hace fibrilacin auricular o hace trombos en cavidad
tengo que anti coagularlo para que esos 6 meses no le d un DCV.
En algunas condiciones el tto de la CMR puede extender un poco la vida:
-

Si la CMR se debe a una amiloidosis por mieloma mltiple se intenta usar prednisona,
melfalan o corticoides o quimioterapicos, porque como Uds. saben el mieloma multiple
produce amiloideas, y si la CMR se debe a mieloma el pronstico sigue siendo malo.
En las amiloidosis secundarias a enfermedades crnicas como: artritis reumatoide,
espondilitis anquilosante que producen fenmenos de amiloides se puede usar la
colchicina
En la amiloidosis producida por la transtiretina normal lo que se promueve es el
trasplante cardiaco y heptico seriados(esta situacin no es factible) lo peor es que
esta situacin persiste en el corazn traspalantado, entonces el pronstico es muy
malo
En la CMR debida a amiloidosis primaria se promueve el trasplante cardiaco y de
medula osea, en ambas situaciones tambin tiende a recidivar la CMR.
De modo que el pronstico de la CMR es una.

A veces la CMR se debe a radiacin : a veces la terapia que usamos para el Ca de

mama, pulmn o linfoma mediatinico es capaz de producir CMR , lesionando el musculo
cardiaco y engrosamiento del pericardio de modo que es muy posible que los
pacientes que son sometidos a radioterapia pueden coincidir con una CMR y una
pericarditis constrictiva.
La esclerodermiaaaaa

En las amiloidosis secundarias a enfermedades crnicas como por ejemplo la artritis

reumatoide, la espondilitis anquilosante; que producen amiloidosis se puede intentar
usar la colchicina. En cambio en la amiloidosis inducida por la trasthyretina normal, lo
que se promueve es el trasplante cardiaco y el trasplante heptico; adems
trasplantes seriados, lo que no es tan posible; adems que esta anormalidad persiste
en el corazn trasplantado, es decir que otra vez enferma, estos pacientes tienen un
pronstico muy malo
En la cardiopata restrictiva debida a amiloidosis primaria se promueve el trasplante
cardiaco y el trasplante de medula sea, en ambos situaciones tiende a registrar
amiloidosis, por lo que el pronstico de la cardiopata restrictiva es muy malo.
La cardiopata restrictiva tambin puede deberse a radiacin, es decir a veces la
terapia que se usa para el cncer de mama, de pulmn, de linfoma medistinico es
capaz de producir cardiopata restrictiva, es capaz de lesionar el musculo cardiaco,
pero tambin es capaz de producir engrosamiento del pericardio; es decir que los
pacientes que son sometidos a radioterapia puedan coincidir una cardiopata
restrictiva, con una pericarditis constrictiva.

La esclerodermia es una enfermedad sistmica del tejido conectivo, que cursa

fundamentalmente produciendo vasoespasmos de la microcirculacin coronaria
entonces produce microinfartos, que produce microcicatriz, con esto hay un corazn
fibrosado, y simula una cardiopata restrictiva, adems puede simular todo el cuadro
porque la esclerodermia produce hipertensin pulmonar, favoreciendo a falla del
ventrculo derecho.
Los quimioterapicos, especialmente las antraciclinas representados por la
Doxorrubicina, son cardiotoxicos, producen fibrosis del musculo cardiaco, por eso si su
fraccin de eyeccin esta ms o menos baja, los ventrculos no se contraen
adecuadamente porque estn reemplazados por fibra??, porque hay degeneracin
vacuolar y perdida de miocitos, como consecuencia de la toxicidad.
Hay algunos cuadros clnicos, algunas enfermedades que se dan fundamentalmente en
pases como el nuestro, ecuatoriales (que estn muy cerca al ecuador tanto en el frica
como en Sudamrica) que simulan una cardiopata restrictiva; es decir un ventrculo
rgido, que no se dilata adecuadamente, con una disfuncin diastlica muy importante,
pero que no tienen afeccin de miocardio, lo que ms bien tienen es afeccin del
endocardio.
Dos tipos de enfermedades, que aparentemente serian la misma enfermedad pero en
diferente estadio, producen este problema y se llama fibrosis endomiocardica. Una de
ellas es la enfermedad endomiocardiaca eosinofila o endocarditis de loeffler, se
produce una reaccin hipereosinofilica en el paciente, aproximadamente esta reaccin
tiene que consistir en ms de 1 500 eosinofilos circulante por ms de 6 meses, y estos
eosinofilos se encargan de producir lesin del endocardio, lo trasforman en fibrotico, en
duro, por que aparece tanta reaccin eosinofila nadie lo sabe, probablemente sea un
fenmeno inmunolgico o alrgico, una reaccin a un parasitismo intenso o puede ser
una reaccin paraneoplsica, es decir que signifique un sntoma de un problema
maligno escondido. Lo cierto es que estos pacientes tienen lesin del endocardio
producida por los eosinofilos, se caracteriza por fibrosis endocardica, se ocluyen el
pex del ventrculo izquierdo, afecta las vlvulas auriculo-ventriculares (mitral y
tricspide), estos ventrculos son muy trombogenicos (tienen muchos trombos) de
modo que los fenmenos tromboembolicos son muy intensos.
En algunos pases ecuatoriales esta patologa puede representar cerca del 15% de
muertes en nios y personas jvenes de origen cardiaco; es una patologa muy seria.
La otra causa de fibrosis endomiocardica es por la enfermedad que se llama
propiamente fibrosis endomiocardica, cuya etiologa no se sabe; porque no hay
infiltracin de eosinofilos sino los pacientes desarrollan fibrosis endomiocardica se
parece mucho a la que afecta las valvas, se ocluye el pex, hay trombos, pero se
diferencia en que la fibrosis endomiocardica muy frecuentemente se asocia a derrame
pericrdico.
En ambas condiciones el tratamiento es bastante fastidioso y el pronstico tambin es
malo; se puede usar Glucocorticoides, Quimioterapia, manejar la insuficiencia cardiaca
con diurticos, porque los ventrculos son muy trombogenicos recibiendo la
Anticoagulacin y tambin es una opcin la Ciruga de la vlvulas AV cuando se
encuentran afectadas, sin embargo todo el tratamiento es relacionado a alta
mortalidad incluyendo la ciruga, por lo que el pronstico tambin es malo.
Son enfermedades un poco raras, pero en algn momento nos podemos topar con
ellas.

Otra causa de la cardiopatia restrictiva es la hemocromatosis; que consiste en el

depsito de hierro, pero a diferencia de la amiloidosis que es alrededor de los miocitos,
de las clulas miocrdicas; el hierro se deposita dentro de las clulas miocrdicas,
alrededor del ncleo.
La hemocromatosis puede tener un origen gentico o congnito y un origen adquirido,
en general la hemocromatosis se debe a una infiltracin del hierro obtenido, sin
embargo no solo es factible la presentacin como una cardiopata restrictiva es decir
intolerancia al ejercicio y falla del ventrculo derecho; tambin se puede presentar
como una cardiomiopata dilatada; es decir que la hemocromatosis tiene 2 formas de
presentacin como cardiomiopata restrictiva y cardiomiopata dilatada.

El origen gentico tiene 3 caractersticas: una piel broceada, diabetes e

hipogonadismo. Y la forma adquirida de hemocromatosis est dada por el hecho de que
algunas personas puedan sufrir anemia hemoltica crnica y ser sometidas a
transfusiones seguidas, el hecho de recibir transfusiones continuas favorece el depsito
de hierro intracelular, alrededor del ncleo.

Cuando se hace el diagnostico precozmente de hemocromatosis, es posible ayudar al

paciente, de modo que de las cardiomiopatas restrictivas, esta es la nica que se
puede en alguna medida ayudar, con sangras ms o menos repetidas (sacar sangre al
paciente). Si los depsitos de hierro son muy intensos se puede utilizar quelantes de
hierro como la deferoxamina y el deferasirox.
El diagnostico de hemocromatosis es sencillo, se mide la concentracin de hierro en
sangre y se mide la saturacin de transferrina; y el tratamiento es: se le hace sangra o
se le da quelantes de hierro como la deferoxamina y el deferasirox.

LA ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es la causa ms importante de incapacidad (que produce
incapacidad) y que produce muerte en los pases desarrollados. Se calcula que de ac
a 5 aos sea la causa ms frecuente de enfermedad, de muerte y de incapacidad a
nivel mundial.
La ateroesclerosis, si bien es cierto, es un proceso que afecta preferencialmente a
determinadas regiones vasculares; es un proceso que est en relacin a enfermedades
sistmicas. Es decir, es un proceso que est favorecido por enfermedades sistmicas
como la hipertensin, la diabetes. Sin embargo, a pesar de que est relacionada con
enfermedades sistmicas, la ateroesclerosis afecta preferencialmente a determinadas
regiones vasculares. Por lo tanto, dependiendo de qu lecho vascular afecte la
ateroesclerosis, las manifestaciones clnicas van a afectar a ese lecho vascular. En
otras palabras, las alteraciones clnicas de la ateroesclerosis dependen del lecho
vascular afectado. La ateroesclerosis afecta preferencialmente el lecho vascular
cerebral, coronario, los miembros inferiores el lecho esplcnico y el lecho renal. De
manera que, por ejemplo, al nivel del lecho vascular coronario la ateroesclerosis nos
produce obstruccin de los vasos sanguneos y nos predispone ya sea a problemas
coronarios crnicos como la angina de pecho estable o a sndrome coronario agudo con
ST elevado, sin ST elevado del cual vamos a hablar posteriormente. Si la
ateroesclerosis afecta el lecho vascular cerebral o el lecho circulatorio cerebral, nos
predispone a stroke, es decir a infarto cerebral. Si la ateroesclerosis afecta las arterias
de los miembros inferiores nos predispone a lo que llamamos enfermedad arterial
perifrica y esta enfermedad puede poner en riesgo la integridad del miembro o la
viabilidad del miembro. La ateroesclerosis tambin (como ya les mencion) puede
producir afeccin del lecho esplcnico y si produce afeccin del lecho esplcnico puede
producir infarto mesentrico y el infarto mesentrico es a veces de necesidad mortal
porque se afecta la arteria mesentrica principal, todo el lecho mesentrico se necrosa
y el paciente fallece. Si la ateroesclerosis afecta (esto ya lo vimos antes) la circulacin
renal nos produce la hipertensin arterial reno-vascular no cierto? la afeccin, dijimos
que se da ms frecuentemente en pacientes varones, mayores de 55 aos con
evidencia de ateroesclerosis en otros lechos vasculares y que la lesin generalmente es
unilateral y al inicio o proximal no cierto? Es decir pegada a la aorta es decir observen
esta aorta: tiene lesiones ateroesclerticas, observen la aorta ah.
Ahora, la ateroesclerosis no solamente produce lesiones que ocasionan estenosis o
impedimento del flujo sanguneo u obstruccin del flujo sanguneo. La aterosclerosis
tambin puede producir oclusiones caracterizadas por dilatacin de las arterias como
en el caso de la aorta. Nos predispone entonces, a la aterosclerosis, a favor a producir
aneurismas de aorta y cuando el paciente tiene aneurisma de aorta puede producir

este fenmeno que se llama ateroembolia. Aqu no necesariamente la embolia

producida por un cogulo sino por desprendimiento de un material ateroesclertico que
contiene el aneurisma. Otras veces tambin contiene un trombo y nos puede producir
fenmenos emblicos. Entonces, nos produce fenmenos de ateroembolia y tambin
nos producen fenmenos de dilatacin o aparicin de aneurismas especialmente en la
aorta.
Bien, hemos dicho entonces que a pesar de que la ateroesclerosis es una enfermedad
favorecida por otros procesos patolgicos que nos afectan sistmicamente (como
hipertensin, diabetes, dislipidemia, etc...), afecta preferencialmente determinados
lechos vasculares no cierto? acabamos de decir eso. Dentro de esos lechos vasculares
la ateroesclerosis tambin muestra determinada predileccin por afectar ciertas
arterias. De modo que; por ejemplo, a nivel coronario, la ateroesclerosis tiene
predileccin por afectar a la descendente anterior y cuando hablamos de
electrocardiografa e isquemia miocrdica dijimos que la descendente anterior es una
de las mejores arterias del lecho circulatorio coronario porque irriga dos tercios del
ventrculo izquierdo no cierto? la descendente anterior es la mejor y la ateroesclerosis
tiende a afectar esta y a las arterias renales. Y si hablamos de la sangre que llega al
cerebro, la bifurcacin carotidea est especialmente favorecida o atacada por la
aterosclerosis.
Si nosotros vemos esos lechos circulatorios nos vamos a dar cuenta que estas zonas
del nacimiento de la descendente anterior o estas zonas de las arterias renales u
obviamente la bifurcacin carotidea son regiones de ramificacin de las arterias y en
las regiones de ramificacin hay disturbio del flujo. Es decir, el flujo laminar se
transforma en flujo turbulento y es el flujo turbulento, entre otras cosas, el que
favorece el desarrollo de aterosclerosis porque por otro lado tambin se ha visto que el
flujo laminar impide, retarda o previene el desarrollo de ateroesclerosis. De manera
que, incluso dentro de determinados lechos vasculares la aterosclerosis ataca
especialmente a determinadas arterias.
Ya dijimos que la ateroesclerosis no solamente se manifiesta por fenmenos
obstructivos al flujo sanguneo, sino por el desarrollo de aneurismas (dilataciones
arteriales, especialmente de la aorta {no?}).
Ahora bien, la aterosclerosis para su desarrollo lleva dcadas. No es un proceso
continuo, no es un proceso que lleve meses, no es un proceso incluso que lleve das. El
desarrollo de aterosclerosis lleva dcadas. De modo que, por ejemplo, se ha visto que
uno puede empezar con su proceso de ateroesclerosis en etapa infantil no? En
algunos casos se ha visto evidencia de ateroesclerosis en algunos lactantes {estamos
hablando de bebes ah!.. jaja, no de lactantes mayores por si acaso). De modo que s es
cierto que incluso en etapa infantil uno puede empezar el proceso de ateroesclerosis o
hay evidencia de ateroesclerosis. Eso se vio en los soldados de Vietnam. Ustedes saben
que en la guerra de Vietnam llegaron a mandar a gente de 16, 17, 18 aos y cuando
les hicieron las autopsias encontraron evidencia de aterosclerosis en sus coronarias. De
modo que, por ejemplo, ustedes pueden apostar que yo tengo ateroesclerosis,
evidencia de ateroesclerosis. No s si la tengo activa o no. Entonces pueden rezar
todos los das para que subiendo las gradas me d un infarto y ustedes tranquilos no?
Y pueden apostar que algunos de ustedes ya tienen evidencia de ateroesclerosis. Sobre
todo si se van a comer cochinadas aqu al real cierto? de vez en cuando hay que ir,
pero no todos los das ni todos los sbados {o hay que ir a chapar al cine no cierto?
Muy bien, entonces la aterosclerosis, el desarrollo de aterosclerosis, el desarrollo del
fenmeno obstructivo del cual hemos hablado es debido a dcadas y es un proceso
discontinuo Qu quiere decir discontnuo? Es un proceso que se caracteriza por etapas

en las cuales la actividad de la enfermedad est casi nula, por etapas inactivas de la
enfermedad, por esas etapas que los gringos dicen de quiescencia {no?}, de
inactividad de la enfermedad. Sin embargo por qu razones en nadie se salva?
Probablemente porque expongamos a nuestro organismo a estmulos que favorezcan la
ateroesclerosis (consumamos colesterol alcohol, desarrollamos hipertensin, diabetes,
etc.) porque ahora incluso estn diciendo que la contaminacin ambiental es otro
factor de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis. Incluso eso estn diciendo, que
nosotros mismos nos estamos matando estamos creando enfermedades no? Con el
ambiente. Por favor cuiden su ambiente ah! El otro da he visto un documental muy
interesante que dice que si ustedes se preocupan en desenchufar vuestro cargador de
celular estn contribuyendo al cuidado del ambiente y si es una situacin
esperanzadora no cierto? dicen que el agujero de ozono que antes se deca que nunca
se va reparar si se puede reducir si logramos cuidar nuestro ambiente. As que, todo
est en nuestras manos. Muy bien, ahora estn diciendo que todos esos factores
favorecen el desarrollo de aterosclerosis. Entonces por qu razones el paciente entra
en una etapa de inactividad y luego entra en actividad? No se sabe. Lo cierto es que en
todo caso este proceso, el desarrollo de placas ateroesclerticas en los vasos
sanguneos lleva dcadas y se caracteriza por un proceso discontinuo. Ahora bien, la
ateroesclerosis ya puede estar presente en vuestras arterias sin que se note. Si a
ustedes les hacen un cateterismo, de repente, toditos tienen las coronarias limpias (por
decir) ninguno tiene ni una plaquita, pero ya pueden tener ateroesclerosis. Por qu?
Porque la ateroesclerosis puede estar a nivel intimal y ser no oclusiva. Entonces tienen
que cuidarse, tienen que cuidar sus hbitos de vida.
Cmo es que se produce la ateroesclerosis y cul es la lesin inicial que se
produce en la ateroesclerosis?
Cul es la lesin que caracteriza y que puede decirseor, Uds. tiene aterosclerosis
aunque no sea oclusiva La lesin que caracteriza a la aterosclerosis, o la lesin inicial
de la aterosclerosis es la estra grasa. Y cul es el proceso inicial, o la alteracin inicial
que favorece la aterosclerosis, es la disfuncin endotelial. El endotelio normo
funcionante es un aparato, endocrino, autocrino y paracrino, y encargado de mantener
la homeostasis cardiovascular, as como mencionamos la disfuncin endotelial en la
hipertensin arterial, tambin la tenemos que mencionar en la aterosclerosis, y es por
eso que la hipertensin arterial es una condicin que favorece aterosclerosis, porque se
produce disfuncin endotelial. El endotelio normal no permite la trombosis, no permite
la vasoconstriccin exagerada, no permite la vasodilatacin exagerada, ni permite el
paso de sustancias de la sangre hacia la regin subendotelial.
Entonces todos sabemos que los vasos sanguneos estn formados porque, por
el endotelio no cierto, o por la ntima, la ntima que incluye al endotelio, la lmina
elstica interna y la regin subendotelial; luego est la media en la cual est el
musculo liso vascular, y luego est la adventicia en la cual estn las vasa vasorum y los
nervi vasorum. El endotelio sano entonces no nos va a permitir el paso de ninguna
sustancia hacia la regin subendotelial, ni sustancias ni clulas.
El endotelio entonces, la primera alteracin que va favorecer el desarrollo de
aterosclerosis es la disfuncin endotelial, que va a disfuncionar por diferentes
condiciones patolgicas como HTA, dislipidemia, tabaquismo. Es por eso que estas
condiciones se conocen como factores de riesgo mayores, y hay otras personas que
tienen predisposicin congnita a una dislipidemia exagerada y por eso disfunciona su
endotelio, entonces esa es la situaciones, es por eso que estas situaciones HTA,
diabetes, dislipidemia y tabaquismo se conocen como factores de riesgo aterosclertico
mayores porque estn directamente relacionadas con la disfuncin endotelial.

Y que pasa cuando disfunciona el endotelio, cuando este disfunciona deja pasar
molculas ricas en colesterol; esa es la clsica prueba de fisiologa no cierto?pongan
una gota de aceite en un vaso de aguano se disuelve cierto, no se junta, de modo
que, para que las grasas puedan ser transportadas a nivel sanguneo (y la sangre 90%
agua), tienen que unirse a protenas para poder ser solubles en el agua, estas
protenas estn representadas, por la LDL, VLDL o la HDL, y por los triglicridos que
transportan todas las grasas que comemos, los triglicridos son como grandes
camiones que transportan toda la grasa que comemos, a partir de los triglicridos ya
van apareciendo los LDL, y otras series de molculas que pueden estudiarse en
algunas formas de dislipidemia. Lo cierto es que de estas formas de molculas que les
acabo de mencionar, las LDL (lipoprotenas de baja densidad) son las ms ricas en
colesterol, y por eso son las ms aterognicas, es por eso que se les conoce a las LDL
como el colesterol malo, porque son las protenas ms aterognicas. De modo que el
endotelio disfunciona y permite el paso de las LDL a la regin subendotelial, sin
embargo, el acumulo de las LDL a la regin subendotelial est representada aqu por
los crculos amarillos (diapo), no solamente depende del paso de la LDL, o sea no solo
depende de la cantidad de LDL que pasa a la regin subendotelial, sino tambin
depende del tiempo, del tiempo que permanezcan las LDL en la regin subendotelial, y
el tiempo que permanecen las LDL en la regin subendotelial, depende de su unin a
molculas de la matriz extra celular subendotelial, all las LDL se suelen unir a
proteoglucanos, y estos proteoglucanos son molculas de la matriz extra celular, esta
unin hace que permanezcan ms tiempo en la regin subendotelial, y este hecho de
permanecer ms tiempo en regin subendotelial, predispone a las LDL a sufrir
fenmenos de oxidacin.
Entonces las LDL se oxidan a nivel de la regin subendotelial como
consecuencia de su permanencia prolongada en la regin subendotelial, como
consecuencia de unin de molculas de la matriz extra celular, cierto? La oxidacin de
las LDL, tambin es un fenmeno crucial en el proceso de aterosclerosis, porque los
productos de la oxidacin de las LDL, como los oxiesteroles, lo hidroperxidos o los
residuos aldehdicos que resultan de la ruptura de cidos grasos y de otras molculas,
desencadenan la liberacin de citoquinas, como la IL-1 y el FNT. Estas citoquinas
liberadas, o las propias clulas del endotelio, debido a la accin de los productos de
oxidacin de las LDL, hacen que las clulas endoteliales expresen molculas de
adhesin, entre ellas estn las V-CAM y la I-CAM, que significan molculas de adhesin
celular vascular, y molculas de adhesin celular intercelular no? Lo cierto es que
entonces las clulas endoteliales, los productos de oxidacin de la LDL, hacen que se
liberen citoquinas, IL-1 y FNT, y estos hacen que estas clulas expresen molculas de
adhesin, a parte expresan molculas quimio atrayentes, atrayentes de qu?
atrayentes de monocitos, de leucocitos, especialmente de monocitos.
De modo que los monocitos se ven atrados hacia la clula endotelial y all se
fijan a las molculas de adhesin celular (V-CAM, I-CAM), y a travs de ellas, por este
mecanismo rotatorio (diapo), se introducen en la regin subendotelial. En la regin
subendotelial no solamente se van a atraer monocitos, tambin se atraen linfocitos T,
linfocitos B, clulas plasmticas y clulas dendrticas, estas clulas les hace recordad a
algn proceso? Si, la inflamacin. De modo que desde su principal inicio, como dicen
los gringos (desde su very begining), es decir desde el inicio, la aterosclerosis es un
proceso inflamatorio, e implica la actividad de clulas inflamatoria, es un proceso
inflamatorio.
Muy bien, una vez que el monocito ha pasado a la regin subendotelial, el
monocito se transforma en macrfago, y el macrfago dice uy, qu ha pasado ac.
Hay mucho colesterol, esto no debe estar acno cierto? y lo recoge, no digo lo

fagocita, porque el macrfago no tiene la capacidad de fagocitar el colesterol, tampoco

el macrfago tiene receptores para el colesterol, para el LDL, lo recoge lo endocita, a
travs de un receptor inespecfico, que incluso en ingles lo denominan el receptor
SCAVENGER, que quiere decir basurero, es un receptor inespecfico que recoge toda la
porquera por decirlo de alguna forma. Entonces estos receptores inespecficos de
tipo scavenger, son los que le permiten al macrfago recoger las molculas de LDL que
se encuentran en la regin subendotelial. Sin embargo el macrfago no tiene la
capacidad de metabolizar el colesterol. Entonces a lo nico que se dedica es a recoger
todo el colesterol, y debido a esa incapacidad de metabolizar el colesterol, el
macrfago acumula mucho colesterol en su citoplasma, y eso le da el aspecto
espumoso (/pont cell/), la clula espumosa, y el acmulo de clulas espumosas se
conoce como la estra grasa, y all se produjo la primera lesin que caracteriza a la
aterosclerosis, la estra grasa entonces es lo que les he dicho, es la aterosclerosis
intimal no oclusiva. Una vez nosotros tenemos estras grasas en nuestros vasos, en
nuestra regin intimal, podemos decir que tenemos aterosclerosis, a pesar de que la
luz no est obstruida, ni se note macroscpicamente, el acumulo entonces de clulas
espumosas constituye la estra grasa.
Este problema no queda all, ya se constituy la estra grasa cierto?. No todos
los macrfagos cargados de colesterol se quedan ac, algunos macrfagos cargados de
colesterol logran salir de la regin subendotelial, y llevan el colesterol al hgado, y el
colesterol es metabolizado a sales biliares, algunos macrfagos.
Otras LDL, son captadas por el HDL colesterol, y llevadas tambin al hgado para
su transformacin a sales biliares, y esto se conoce como transporte reverso del
colesterol, y es por eso que si el LDL se conoce como el colesterol malo, las HDL se
conoce como el colesterol bueno, porque? porque son las protenas que sacan el
colesterol de la regin subendotelial, de la regin intimal e impiden el desarrollo de
aterosclerosis, es por eso que se sigue estudiando drogas que nos aumenten las HDL,
es por eso que es un factor de riesgo tener HDL bajo, es por eso tambin que hay
enfermedades congnitas deficitarias en HDL que tienen aterosclerosis diseminada,
difusa.
Sin embargo, entonces, unos macrfagos salen de la estra grasa podemos
decir, y otros se quedan all, y como les digo no tienen la capacidad de metabolizar el
colesterol, y como les digo empiezan es escuchar esa voz que ustedes decepcionados
porque no me han elegido como decano del colegio mdico ayer, han escuchado
suicdate, suicdate, y entran en apoptosis, o muerte celular autofgica o de una u
otra manera se mueren, pero antes de entrar en apoptosis, estos macrfagos tragones,
desarrollan factores de crecimiento e interleuquinas y otras interleuquinas nuevamente
como la IL-1, el FNT pero tambin, desarrollan factores de crecimiento, como el factor
de crecimiento derivado de las plaquetas, y el factor de crecimiento de los fibroblastos.
Una vez que mueren entonces los macrfagos liberan estn sustancias y liberan el
colesterol intactito. Cuando liberan el colesterol intacto entonces se forma un ncleo
lipdico o algunos dicen ncleo necrtico (porque contiene clulas muertas), pero
adems como les acabo de decir estos macrfagos que entraron en apoptosis, nos han
liberado factores de crecimiento, y nos han liberado nuevamente citoquinas, IL-1 y FNT,
la IL-1 y el FNT que hacen, hacen que las clulas endoteliales sigan expresando
molculas de adhesin vascular, mientras que los factores de crecimiento que hacen,
son factores que estimulan o sirven como seal para la migracin del musculo liso
vascular que se encuentra en la capa media. El musculo liso vascular que se encuentra
en la capa media, al captar las seales producidas por el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento de los fibroblastos, producidas por
los macrfagos, migran de la capa media a la regin subendotelial.

El musculo liso vascular estimulado por las interleuquinas, comienza a producir

fragmentos de colgeno y comienza a producir los constituyentes, de lo que
posteriormente va ser la capa fibrosa de la placa aterosclertica. Y adems el msculo
liso vascular va a constituir tambin parte de la capa fibrosa aterosclertica. Entonces
podramos decir que la placa aterosclertica completamente desarrollada o madura
est constituida.
La evolucin de la placa aterosclertica continua, no cierto, ya hemos dicho que
el musculo liso vascular migra a la regin subendotelial, forma la capa fibrtica y
tambin el propio musculo forma parte de la capa fibrtica, pero el fenmeno
inflamatorio continua, no es que pasamos de una etapa a otra, no es que se forma la
estra grasa y ya luego se forma el ncleo necrtico, no, el fenmeno continua, es
decir, la disfuncin endotelial continua, de modo que continua pasando monocitos que
se van a transformar en macrfago, continua pasando LDL, porque este endotelio es
disfuncional. Y esto favorece el crecimiento de la placa aterosclertica, favorece el
crecimiento continuo, porque inicialmente la placa aterosclertica, como ven (diapo),
casi no produce obstruccin del vaso sanguneo, es ms existe lo que se llama
remodelacin excntrica del vaso sanguneo, o sea el vaso ya no tiene una
configuracin redonda, esfrica sino, tiene una configuracin elptica, pero la luz del
vaso se conserva casi en su totalidad. Como el fenmeno persiste de reclutamiento de
monocitos, de paso de LDL y todo lo dems, la placa aterosclertica va creciendo, va
aumentado, estamos frente a un crculo vicioso. Adems el crecimiento de la placa
aterosclertica, no solamente se da por aumento del colesterol, porque se acumula
ms colesterol, ms residuo celular, no solamente ocurre por eso, o porque la capa
fibrtica se est volviendo cada vez ms gruesa, lo que ocurre es que el endotelio
disfunciona ms an, y se producen grietas en el endotelio, estas grietas exponen el
interior de la placa aterosclertica que es sumamente trombognica. Y entonces esas
grietas hacen que las plaquetas se agreguen, en esas grietas, las plaquetas agregadas
all, forman trombos o microtrombos, o trombos pequeos, que son luego incorporados
luego a la placa aterosclertica, y tambin los trombos, son los que favorecen el
crecimiento el aumento de tamao de la placa aterosclertica, por eso es que algunas
personas proponen no solamente el trmino de aterosclerosis sino de aterotrombosis.
La incorporacin de trombos a la placa aterosclertica, no solamente se va a
producir por esta ruptura del endotelio y el acumulo de plaquetas, sino que resulta que
la placa aterosclertica, tambin a nivel de la adventicia promueve la
neovascularizacin, es decir, se forman nuevos vasos sanguneos, de modo que a nivel
de la placa aterosclertica hay nuevos vasa vasorum. Estos vasa vasorum nuevos,
estos neo vasos nuevos, en las zonas donde hay aterosclerosis, tambin son
sumamente friables, igual que los vasos que se forman en la retinopata diabtica que
son sumamente friables, igual estos neo vasos son sumamente friables, al ser friables
tambin favorecen la hemorragia, tambin entonces favorecen la formacin de
trombos y tambin favorecen la incorporacin de trombos a la placa aterosclertica.
Entonces, la placa aterosclertica no solo va a crecer como consecuencia del acmulo
de colesterol, sino como consecuencia de estos fenmenos trombticos, de modo que
en las placas ms antiguas en muy comn que nosotros encontremos hemosiderina.
Adems estos neo vasos sanguneos que se producen en las zonas de aterosclerosis
tambin favorecen la circulacin constante de leucocitos. Finalmente, la placa
aterosclertica entra en un proceso de calcificacin, aqu (diapo) vemos cmo es que
crece la placa aterosclertica, con la incorporacin de trombos y eso puede reducir la
luz del vaso sanguneo, ya hemos dicho que intervienen diferentes tipos celulares en la
formacin del musculo, la clula muscular lisa, los linfocitos y los macrfagos.

Muy bien, finalmente entonces, la placa entra en un proceso de calcificacin. De

modo que las placas viejas se caracterizan por una capa fibrosa muy gruesa y notable
contenido de calcio, y este contenido de calcio tiene notable parecido al hueso, de
modo que son placas muy muy duras, muy duras con contenido de protena sea de
naturaleza sea. Las placas viejas entonces tienen una capa fibrtica sumamente
gruesa, un ncleo muy pequeo en colesterol, muy chiquito muy pobre en colesterol.
De modo que las placas jvenes tienen un ncleo muy rico en colesterol y una capa
fibrosas muy muy delgada. Dependiendo de qu tipo de placa aterosclertica estemos
enfrentando nosotros vamos a tener las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Las placas aterosclerticas jvenes que casi no producen obstruccin de la luz
del vaso, generalmente son las responsables de los fenmenos isqumicos agudos, y si
hablamos de la circulacin coronaria, las placas jvenes, son las que se relacionan con
los sndromes coronarios agudos, con la angina inestable y con el infarto de miocardio,
porque?, porque su capa fibrtica es muy delgada, y la capa fibrtica tiende a
romperse muy fcilmente, una vez que se rompe fcilmente la capa fibrtica, nos
puede producir esto, la formacin de un trombo que ocluya la completa luz del vaso. Y
cuando esto ocurre nos puede producir un sndrome coronario agudo, son ST o sin ST
elevado. Entonces las que nos producen problemas de tipo agudo son las jvenes, que
tienen una capa fibrtica muy delgada, en cambio las placas que producimos
sndromes coronarios crnicos como la angina estable o fenmenos obstructivos
crnicos como la enfermedad arterial perifrica somos las placas viejas, que tenemos
una capa fibrtica gruesa, ruda. Solamente el 25% de los casos de los sndromes
coronarios agudos es explicado por placas obstructivas.
La caracterstica de las placas viejas es que, pueden llegar a ocluir
completamente la luz del vaso, pero se desarrollan lentamente, y al desarrollarse
lentamente, favorecen el desarrollo de circulacin colateral, y no producen infarto. La
expresin clnica, ya de las placas viejas, es la angina de pecho estable; mientras que
la expresin clnica de las placas jvenes son los sndromes coronarios agudo, el infarto
de miocardio, la angina inestable o an la muerte sbita.

Estas
fases
la

son
de

las diferentes
evolucin de

ateroesclerosis, es ms o menos as como evolucionan las placas ateroesclerticas,

pero no crean que los pacientes evolucionan en esta forma ordenada, es decir que
primero tenemos esto, y ya despus de unas dcadas tenemos esto, si nosotros
hacemos la autopsia de un paciente que fallece por problemas pulmonares por ejemplo
vamos a encontrar que tiene arterias en diferentes fases de la enfermedad es decir, va
tener arterias completamente ocluidas por placas viejas y otras arterias que estn en
plena actividad de crecimiento de las placas ateroesclerticas, eso es muy importante
tener en cuenta, entonces la ateroesclerosis afecta en forma no desordenada, sino en
forma irregular las diferentes arterias de los diferentes lechos sanguneos y que en los
diferentes lechos sanguneos podamos encontrar evoluciones de las placas
ateroesclerticas en diferentes etapas, recordemos fundamentalmente que la
expresin clnica de las placas jvenes caracterizadas por un ncleo rico en colesterol y
una capa fibrotica delgada son los problemas agudos, si hablamos del lecho coronario
son los SICA. Entonces quienes nos matan? Las placas jvenes, esas son las que nos
matan porque estas se asocian a angina inestable, IAM, muerte sbita, mientras que la
expresin clnica de las placas viejas ya sumamente fibrosadas en las cuales el ncleo
de colesterol es casi nulo o escaso y estas remodelan hacia adentro (son obstructivas),
mientras que estas la mayora remodelan hacia afuera, tienen una remodelacin
excntrica como lo hemos visto antes.
Entonces las placas jvenes tienen una remodelacin excntrica, mientras que las
placas viejas tienen una remodelacin concntrica, antes cuando yo hacia mi
residencia a los pacientes no se les haca tan frecuentemente el cateterismo, se les
haca cateterismo bajo determinadas caractersticas y encontraban esto, y los
hemodinamistas decan parece basurita, no hay que hacer nada, eso es basurita,
mentira esa basurita es la que nos mata, en cambio siempre se solucionaban estos
problemas y estos problemas casi no necesitan solucin quirrgica o de intervencin
salvo afecte la calidad de vida de los pacientes como vamos a ver posteriormente.
La ateroesclerosis entonces como dijimos ayer esta en relacin a enfermedades
multisistmicas, est en relacin a enfermedades que afectan a todo el organismo pero
que sin embargo tienen repercusin en determinados lechos circulatorios y habamos
dicho que estas entidades patolgicas se conocen como factores de riesgo mayores
cierto, estos factores de riesgo mayores los podemos dividir en 2 categoras * Las
modificables y * Las no modificables.

FACTORES DE RIESGO MAYORES MODIFICABLES:

Cigarro (Tabaquismo)
HTA
Dislipidemia
DM

Todos estos factores son modificables que si nosotros manejamos bien obviamente ya
les dije desde el inicio del curso que si alguno de ustedes fuma algo est pasando con
su coeficiente intelectual, debemos de revisarlo porque el cigarro no sirve para nada, la
HTA no solamente la podemos prevenir sino la debemos tratar bien es por eso que nos
tardamos en evaluar los desrdenes hipertensivos, el colesterol o las dislipidemias
tambin la podemos controlar, no solamente con dieta, estilos de vida sino con
medicamentos y la DM incluso es prevenible y debemos tratarla bien, hay factores de
estos, estos se consideran factores de riesgo mayores porque son mayores? Porque
estn directamente relacionados con el desarrollo de ateroesclerosis, son estos factores
los que directamente nos lesionan el endotelio y entonces ocasionan o producen el
primer paso de la ateroesclerosis, cul es? La disfuncin endotelial, estos son los que
hacen que el endotelio disfuncione.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:

Antecedentes familiares, la historia familiar de enfermedad coronaria precoz,

estos ya no son modificables, estos pacientes estn genticamente predispuestos a
desarrollar ateroesclerosis en forma precoz y que pacientes o personas estn
genticamente predispuestas? Hay antecedentes que son importantes, en el caso
de los varones si un varn, un pariente de primer grado ha sufrido un accidente
cardiovascular antes de los 50 o 55 aos, un evento cardiovascular, no solamente
un IAM, o sea evidencia de enfermedad ateroesclertica por ejemplo un desorden
cerebro-vascular, un infarto o angina inestable o enfermedad arterial perifrica
antes de los 55 aos, en el caso de las mujeres antes de los 65 aos, entonces es
importante preguntar a los pacientes por sus antecedentes porque puede venir un
paciente, por ejemplo ngela de ac 40 aos cuando yo ya no este por ac, y le dice
al Dr. Bautista y le dice oye hermano sabes que somos de la misma promocin,
estoy con un dolor de pecho, entonces l le dice si, ya estas jamona, vieja,
hipertensa, diabtica, fumas y todo, si tiene factores de riesgo, y ngela le dice
sabes qu? Mi papa muri de un infarto, entonces a que edad? A los 85 aos, ahh no
importa a esa edad a cualquiera le da un infarto, no es un antecedente que tenga
importancia, pero ngela le puede decir sabes qu? Mi papa tuvo un DCV a los 45
aos, ese antecedente s importa y que quedria decir que ngela probablemente
tiene una carga gentica que favorece enfermedad ateroesclertica, entonces es
muy importante ese antecedente.
Edad (nadie la puede modificar, no importa que cirujano plstico visitemos)
Sexo (si somos varones o mujeres no se modifica, los varones sin embargo antes de
la edad menopasica tienen un riesgo mucho mayor que las mujeres, entonces la
enfermedad coronaria antes que la mujeres entren a la edad menopasica, es
mucho ms frecuente en los varones, entonces tenemos que tener en cuenta un
varn de menos de 40 aos o a veces un poco menos, cada vez estamos viendo ms
frecuentemente problemas de infarto en personas jvenes de 30- 35 aos, en
cambio las mujeres empiezan con el problema despus de los 55 aos, hay otros
factores que tambin influyen pero dentro de los primeros estos son los que ms
interesan, porque son entidades patolgicas directamente relacionadas con

ateroesclerosis y directamente relacionadas con disfuncin endotelial que sabemos

que es el primer paso que permite el desarrollo de ateroesclerosis.
Para evitar la ateroesclerosis tenemos que evitar desarrollar HTA y si es hipertenso lo
tratamos bien, si el paciente fuma debemos decirle que deje de fumar porque no tiene
ningn efecto benfico, que si es diabtico debemos tratar bien su diabetes y que est
en relacin a las dislipidemias, y eso es ms o menos lo que vamos a ver, ya no se
utiliza esta gua para el tratamiento de la Dislipidemia, pero esto interesa para resaltar
2 cosas, que molcula ven ustedes est considerada aqu? La LDL entonces esto quiere
decir que cuando nosotros pedimos el perfil lipdico a un paciente no solo le debemos
pedir colesterol y triglicridos, eso a veces no nos informa de nada, porque hay muy
pocos estudios que demuestren que tratando los triglicridos reducimos mortalidad
cardiovascular, pero si abundan los estudios que bajando la LDL, colesterol
disminuimos la morbimortalidad cardiovascular y disminuimos el fenmeno de
ateroesclerosis y lo otro es que si le piden colesterol-triglicridos, el colesterol total
puede estar dentro de los rangos tericamente normales, en realidad no se sabe cules
son los rangos normales de colesterol, se han hecho estudios en restos parenteologicos
de los hombres primitivos y ellos tenan colesterol muy bajos de 100, nosotros
consideramos normal 200 o menos de 200 de colesterol, pero ustedes pueden tener un
paciente que tenga 190 de colesterol total y 195 de LDL, no pueden decirle que est
bien, entonces lo que tienen que pedir es el perfil lipdico mnimo completo, porque
hay un perfil lipdico completo que involucra como 20 molculas, pero el perfil mnimo
que deben pedir ustedes es:

Colesterol
HDL
LDL
Triglicridos

De la misma forma en que el LDL va a orientar en la actualidad como dira Alan

Garcael tratamiento a la terapia en este momento histrico la evidencia punta que
tenemos que atacar el LDL pero tambin tenemos que saber que el HDL (colesterol
bueno), cuando el HDL es bajo la morbimortalidad cardiovascular tambin es alta, el
HDL bajo se suele correlacionar con triglicridos altos, ese es un perfil muy comn del
paciente diabtico, el paciente diabtico puede no tener LDL muy alto pero si tiene
HDL bajo y triglicridos altos y el HDL bajo que hemos dicho que es la lipoprotena o el
colesterol bueno se asocia con un incremento de la mortalidad, aun as no hay drogas
que nos sirvan para tratar de elevar el HDL, si hay drogas que sirven, pero tienen
muchos efectos colaterales, y los pocos estudios que se han hecho elevando el HDL
tampoco mejoran la sobrevida, algo pasa ah, lo que si es cierto es que la relacin HDL
bajo, triglicridos altos , aumenta la mortalidad cardiovascular, como modificamos
esto? La nica forma en la actualidad est relacionada con la dieta, el sedentarismo y
en relacin a bajar de peso, bajar de peso mejora el HDL hacer ejercicio mejora el HDL
y la dieta mejora el HDL y que quiere decir esto? Que aparentemente al paciente
diabtico lo que tenemos que hacer es cambiarle sus estilos de vida.
Entonces en resumen, lo que tenemos en la actualidad en la evidencia actual es tratar
el LDL o la lipoprotena de baja densidad, antes se deca que cuanto ms alto el LDL
mayor riesgo, cuanto ms bajo menor riesgo, pero eso no es uniforme porque hay
personas que pueden tener el LDL bajo y aun as tener alto riesgo, porque? Por las
condiciones concomitantes o por las enfermedades concomitantes o los antecedentes,
miremos ac se recomendaba bajar el LDL a menos de 70 si mi paciente haba tenido
un SICA o tiene enfermedad coronaria o es diabtico o si tiene mltiples factores de
riesgo, nos ponamos objetivos, bajarlos a menos de 70 de LDL eso significa menos de

1.8 mmol/L, entonces lo que si es cierto es que si estos pacientes los que han tenido un
SICA, cardiopata coronaria, diabticos o tienen mltiples factores de riesgo son
pacientes de muy alto riesgo y que tenemos que bajarle el colesterol, tal vez no tener
ese objetivo pero si tenemos que bajarle, porque? Porque se ha visto que podemos
tener pacientes con 70 de LDL y que hacen infarto de miocardio, por eso les digo que
esta tabla no se utiliza ms, los estudios han demostrado, uno de esos marcianos como
digo siempre que no toman, no fuman y no tiene LDL alto y que de repente se infartan
y terminan con 3 bypass dentro, uno de esos tambin es mi gerente, es muchsimo
ms nerd que yo, porque el solamente se ha casado una vez, solamente ha tenido una
enamorada, no toma, no fuma, no es diabtico, no es hipertenso, camina y tiene 3
bypass dentro, entonces a l a pesar de que el ya arranco con este nivel bajo de LDL
igual le doy tratamiento, en la actualidad esa es la recomendacin y vamos a ver
cmo, lo que si es cierto es lo siguiente, que la nueva gua q sali el 2013 del manejo
del colesterol a orientado el tratamiento a 4 grupos de pacientes, es decir ya no nos
molestamos en determinar objetivos de tratamiento, si es de alto riesgo ni nada por el
estilo en los pacientes, porque la evidencia ha simplificado el tratamiento.
Estos 4 grupos estn representados a quienes debemos de tratar a los individuos con
evidencia de enfermedad cardiovascular, los que han tenido stroke, no embolico no
cardioemblico, sino un stroke isqumico por ateroesclerosis, HTA o diabetes, en ellos
no importa su nivel de colesterol hay que darles tratamiento, a los individuos que no
tienen evidencia de enfermedad cardiovascular pero tienen un LDL mayor o igual a
190, es lo que les deca, mi paciente puede tener de repente un colesterol total de 220,
no es muy alto pero tiene un LDL de 190 por eso tienen que pedir colesterol HDL, LDL y
triglicridos, entonces este mi paciente no tiene nada, no tiene evidencia de
enfermedad cardiovascular pero tiene un LDL mayor de 190, a los individuos entre 40 y
75 aos con diabetes y LDL colesterol entre 70 y 189, es lo que les acabo de decir,
quien es este paciente? mi gerente pero no es diabtico pero tiene un LDL de 70 que
en la anterior gua deca que era el mejor nivel, ahora no se dice que es el mejor nivel,
porque?? Porque se ha visto que los diabticos con LDL en esos niveles su riesgo de
morbimortalidad cardiovascular por ateroesclerosis es muy alta, a esos tenemos que
tratarlos y el ltimo grupo son aquellos que no tienen ni diabetes ni enfermedad
cardiovascular, un LDL entre 70 y 189 pero su riesgo cardiovascular a los 10 aos es de
7.5 %.
Ustedes dirn como yo calculo el riesgo cardiovascular, les vuelvo a repetir, entren a
google, no solo para ver pornografa sino pongan calculador de riesgo cardiovascular,
hay diferente mtodos para calcular el riesgo cardiovascular, desde el punto de vista
solamente clnico por los antecedentes y hay otros mtodos de riesgo cardiovascular
incluso pidiendo algunos anlisis como PROTEINA C REACTIVA DE ALTA
SENSIBILIDAD, etc., est en google y es sencillo, eso lo deberamos hacer en nuestra
consulta pero no lo hacemos, ahora es ms sencillo si se acuerdan de estos 4 grupos a
quienes debo tratar y cuanto tengo que reducir, cual es el objetivo? Porque la ventaja
de esta otra gua es que les da a ustedes cifras objetivos, esa es la ventaja y nosotros
los mdicos nos sentimos seguros cuando nos dicen tienes que bajar hasta ac y ah
vas a estar bien, nos sentimos seguros cuando nos dicen esto es HTA, esto no es HTA,
esto es falla renal esto no es falla renal, y en realidad existe mucha variacin individual
por eso es que siempre les digo lo mismo, la medicina es una ciencia de aproximacin
estadstica, entonces la evidencia ha demostrado que si ustedes le bajan el 50 % del
nivel de LDL que han encontrado estn haciendo un beneficio importante al paciente,
ahora no todos van a recibir la misma dosis, es evidente lo que dice esta diapositiva
que los 4 grupos se benefician del uso de estatinas, pero en otros grupos podemos
considerar otros factores para empezar el tratamiento como evidencia de
hiperlipidemia gentica, historia de enfermedad cardiovascular prematura antes de los

55 aos etc. podemos tener tambin otro tipo de consideracin, en otras palabras otra
vez les digo los mdicos nos dicen que ya estamos seguros con esos 4 grupos de
pacientes, pero existen otros grupos de pacientes que le podemos considerar ciertas
condiciones para empezar tratamiento con estatinas, porque esto es importante??
Porque vern que en la actualidad las estatinas se utilizan mucho y a veces
indiscriminadamente y a veces en personas que no lo necesitan, y si bien las estatinas
tienen un perfil de seguridad muy importante, las estatinas tienen un perfil de
seguridad muy adecuado, las estatinas tambin no en todos los pacientes inducen DM
(en menos del 2%), en 98 pacientes de 100 va bien pero en un 2% pueden inducir DM,
puede que no resulte estadsticamente significativa pero si es mi suegra no me va a
importar pero si es mi mama si me va a importar, esa es ms o menos la idea.
Entonces utilizamos ESTATINAS, cules? La primera que se utilizo fue la lovastatina,
las ms usada y estudiada es la atorvastatina, existe otras como las sinvastatina,
angelastatina, katystatina la rosuvastatina en realidad la que ms se utiliza son la
atorvastatina y la rosuvastatina en la actualidad, todava se usa la sinvastatina
porque tiene una buena evidencia y esta es la evidencia de lo que les estoy diciendo
porque tenemos que enfocarnos en el LDL? miren ustedes aqu, aqu seala la
reduccin proporcional en la frecuencia de eventos vasculares mayores, cuando
hablamos de eventos vasculares mayores estamos hablando de DCV, IAM o muerte
sbita y observen la reduccin del colesterol, si nosotros reducimos el colesterol hasta
en ms de 1.5 mmol la reduccin de eventos es de cerca del 30-40% entonces cuanto
ms reduzcamos el LDL colesterol, mayor beneficio para nuestro pacientes, entonces
esta es la evidencia, est en el libro que les muestra que si ustedes utilizan protena C
reactiva para calcular el riesgo de su paciente, ustedes pueden entrar a google y
pongan score de framingham a 10 aos y aqu les sale la forma de como calcular, si a
ese score ustedes le aaden el dosaje de protena C reactiva de alta sensibilidad que es
un marcador de inflamacin su score de framingham se vuelve ms especfico, mucho
ms sensible para diagnosticar el riesgo, pero si an solo utilizan solo el score de
framingham es til, as es como debiramos hacer y el score de framingham me da
puntaje a la HTA, la DM, la edad, la cintura, solamente criterios clnicos, pero si le
aaden esto, mejora la sensibilidad de vuestro clculo de riesgo de vuestro paciente a
10 aos, muy bien, esto es tambin evidencia de que la ateroesclerosis es un
fenmeno inflamatorio, es una enfermedad inflamatoria, esa es la evidencia, porque la
protena C reactiva es un marcador de inflamacin, lo mismo aqu, si a mi paciente
podemos bajarle el LDL a menos de 70 mg/dl pero si su protena C reactiva de alta
sensibilidad esta alta todava la recurrencia de IAM es ms o menos significativa, que
quiere decir esto? que no solamente la solucin al problema de la ateroesclerosis est
en que se le d solamente ESTATINAS, yo recuerdo a mi madre, ella era una persona
muy especial, ella era diabtica, hipertensa, obesa y tomaba sus pastillas, pero nunca
manejo sus otros factores de riesgo, le importaba un comino, tena un sobrino, un
primo mo que le invitaba toda la vida, l tambin es hipertenso, diabtico y obeso,
toda la vida le invitaba los sbados y le deca, ta luchita ven ac voy a hacer pizza, hay
hijo estoy a dieta, ven nomas ta, y le serva un pedacito de pizza, le deca ta estas a
dieta, si pero srveme un poquito ms y se empujaba media pizza y los 2 coman as, y
q quiere decir esto? que no interesa a veces cuantas pastillas tomes, y mi madre tuvo
una muerte sbita se acost una noche y no despert nunca ms, muri como un
angelito, tal vez eso debo de agradecerle a Dios, no me hizo sufrir ni hizo sufrir a
mucha gente, entonces que quiere decir esto? No interesa cuantas pastillas tomen, no
interesa que a sus pacientes les puedan recetar las mejores pastillas del mundo, lo que
interesa es tambin unir la modificacin de los estilos de vida porque si mi paciente
toma la mejor pastilla, le bajo el colesterol lo ms que puedo pero sigue inflamado, y
porque esta inflamado? porque esta hipertenso, diabtico, obeso, sedentario, por todas

esas cosas, si esta inflamado no voy a obtener tanto beneficio como si le bajara el LDL
y la protena C reactiva bajara a niveles normales observen ustedes la curva mxima
aqu cuando el paciente tiene protena C reactiva muy alta y la curva mnima cuando el
paciente tiene protena C reactiva normal o baja, entonces esto quiere decir que el
tratamiento de la ateroesclerosis as como el de la HTA tiene 2 pilares:
1.- La modificacin de los estilos de vida
2.- La modificacin de los factores de riesgo modificables, el paciente debe dejar de
fumar, dejar de ser sedentario, manejar su HTA su DM, bajar de peso todo eso va a
disminuir la inflamacin y aparte de eso yo manejo su colesterol alto y as voy a
conseguir el mximo beneficio para mi paciente.
Aqu tenemos un 10 % y aqu sin embargo tenemos menos del 2 %, menos del 4% de
afecciones de modo que hay absolutamente evidencia de que tratar el LDL es muy
importante y que modificar los estilos de vida tambin es muy importante, este es un
estudio, estudio jpiter que se hizo hace 6 aos en el cual se demostr lo mismo, se
demostr que si el paciente esta desinflamado con niveles menores de 2 mg de
protena C reactiva de alta sensibilidad y niveles muy bajos de LDL colesterol el
beneficio es muy alto, en cambio a pesar de que le bajemos a 70 mg el LDL colesterol y
tiene la protena C reactiva alta el beneficio es nulo o casi no existe o el beneficio es
neutro, que quiere decir esto? Que 2 pilares, utilizamos estatinas y utilizamos
modificacin de los estilos de vida, y modificamos los factores de riesgo que sea
modificables, muy bien, ahora como tratamos a nuestros pacientes? Les damos
tratamiento de alta, moderada o baja intensidad? Esto simplemente es una diapositiva
de la gua del2013 donde la aceptacin y el nivel de evidencia de esta recomendacin
es sumamente fuerte y alta, que quiere decir? El tratamiento con estatinas de alta
intensidad debe iniciarse y continuarse como terapia de primera lnea en varones y
mujeres menores de 75 aos y que tienen evidencia de enfermedad cardiovascular a
menos que este contraindicado y cuando hablo de evidencia de enfermedad
cardiovascular estoy hablando no solamente de IAM, angina inestable, angina estable
sino tambin estoy hablando de enfermedad arterial perifrica y DCV, entonces en
ellos tambin tenemos que dar terapia, porque es evidencia de enfermedad
cardiovascular, otra indicacin con aceptacin universal y evidencia mltiple en
aquellos pacientes con evidencia de enfermedad cardiovascular que se le da una
terapia de alta intensidad con estatinas o cuando tienen caractersticas
predisponentes, si est contraindicado se tiene que tratar igual, a menos que este
contraindicado si no podemos usar ESTATINAS porque este contraindicado igual
tenemos que tratar de bajar su colesterol con otros frmacos pero esta situacin no es
muy comn, las otras no hay indicaciones de nivel 1A, tambin se puede dar
tratamiento con estatinas de moderada intensidad solamente veamos la evidencia 1A,
moderada intensidad debe ser dada en aquellos pacientes entre 40-75 aos con DM,
entonces a los pacientes diabticos tenemos que darle estatinas, todo el mundo est
de acuerdo que la evidencia que apoya esta afirmacin que les acabo de hacer es
bastante fuerte, ahora a los pacientes que tienen un LDL de 70 a 189 sin enfermedad
cardiovascular o que tienen diabetes o un riesgo estimado mayor a 7.5 debemos darle
terapia de moderada a alta intensidad con estatinas esta tambin es una evidencia que
todo el mundo acepta y existe una notable evidencia al respecto.
Simplemente esto es para enfatizarles, como ustedes estn viendo son los 4 grupos
que se benefician:
Los que tienen enfermedad cardiovascular
Los que tienen LDL 190 o ms
Los que no tienen enfermedad cardiovascular pero son diabticos

 Los que no tienen enfermedad cardiovascular ni son diabticos pero tienen riesgo
calculado mayor a 7.5 a esos les damos tratamiento de moderada a alta intensidad.
Ustedes dirn cul es el tratamiento de moderada a alta intensidad? El tratamiento
de alta intensidad lo utilizamos con atorvastatina y rosuvastatina, atorvastatina de
alta intensidad significa que debemos dar 40 u 80 mg por da, en el seguro solo hay de
10 mg y cuando un paciente tiene un IAM los pobres estn tragando 8 pastillas todos
los das, o rosuvastatina entre 20-40 mg, lo mnimo que le debo dar a un paciente que
tiene evidencia de enfermedad cardiovascular es de 40 mg de atorvastatina o 20 mg
de rosuvastatina eso es lo mnimo que le debo dar, eso es terapia de alta intensidad,
terapia de moderada intensidad, ah tenemos atorvastatina mnimo 10 mg o mx.
20 mg y rosuvastatina min. 5 mg y mx. 10 mg. Ah tienen ustedes otras estatinas
como la sinvastatina, pravastatina la veneroestatina, todo est ah, pero las ms
utilizadas son la atorvastatina y la rosuvastatina, y la de baja intensidad, ah
podemos utilizar sinvastatina, pravastatina, lovastatina etc.
Observen que el objetivo en los pacientes que tienen enfermedad cardiovascular o son
de alto riesgo es bajarles el LDL en un 50%, en los pacientes que ameritan tratamiento
de moderada o baja intensidad un 30%, no hay cifras, porque mi paciente puede tener
un LDL de 150 y ser de alto riesgo o tener evidencia de enfermedad cardiovascular, si
tiene 150 tengo q bajarle a 75, pero puede ser de alto riesgo y tener un LDL de 100,
entonces tengo que bajarle a 50 de LDL.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Una de las causas ms comn de enfermedad e incapacidad en los pases
desarrollados , por ejemplo se calcula q en EEUU se calcula que 13 millones de
personas sufren de cardiopata isqumica, 6 millones de estas tienen angina estable y
7 millones han soportado un infarto agudo de miocardio, como ya vimos ayer la

ateroesclerosis es favorecida por factores genticos, lo mismo que la cardiopata

isqumica, la dieta rica en grasas saturadas, el tabaquismo, y hbitos de vida como el
sedentarismo favorecen el desarrollo de cardiopata isqumica, estos habito de vida o
condiciones se ve en sociedades altamente urbanizadas, en aquellos pases con
economas emergentes como la nuestra la cardiopata isqumica tiene a hacerse ms
prevalente, o la prevalencia de la cardiopata isqumica tiende a aumentar, de manera
que por ejemplo la prevalencia de la cardiopata isqumica en la costa de nuestro pas
donde el nivel de vida es superior al que nosotros tenemos, la prevalencia de la misma
es casi similar a la de los pases desarrollados, en los pases desarrollados han logrado
retrasar la aparicin de cardiopata isqumica , sin embargo este xito esta revertido
por la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus, es decir por
caractersticas del sndrome metablico que hemos visto que tambin es prevalente, la
cardiopata isqumica o la isquemia miocrdica se produce fundamentalmente por un
desbalance entre el aporte y la demanda miocrdica de oxgeno, fundamental para
entender la fisiopatologa de la isquemia miocrdica es el hecho de que debemos
saber de qu existen condiciones que disminuyen el aporte miocrdico de oxgeno y
existen otras condiciones que incrementan la demanda miocrdica de oxgeno, el
desbalance de estas condiciones favorecen la isquemia miocrdica .
La causa ms frecuente de isquemia miocrdica sin embargo es la obstruccin de las
arterias coronarias debido a ateroesclerosis no es cierto,
Cules son los principales determinantes del consumo miocrdico de oxigeno?
Son la frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocrdica y la tensin de la pared, de
modo que todas aquellas condiciones que aumenten la frecuencia cardiaca, que
aumenten la contractibilidad miocrdica y que aumenten la tensin de la pared nos
van aumentar las necesidades miocrdicas de oxgeno y van a predisponer al
miocardio , al musculo cardiaco, a sufrir de isquemia miocrdica, entonces cualquier
condicin que aumente la tensin de la pared, la contractibilidad o la frecuencia
cardiaca, predispone al musculo cardiaco a sufrir de isquemia miocrdica.
Por otro lado est involucrado el aporte miocrdico de oxgeno, y el aporte miocrdico
de oxigeno depende fundamentalmente de la capacidad de la sangre de transportar
una adecuada cantidad de oxgeno, y esta capacidad de la sangre esta en relacin a la
concentracin de hemoglobina, est en funcin a la adecuada funcin de la
hemoglobina, est en relacin a la cantidad de oxgeno en el aire inspirado, y est en
relacin a la buena funcin pulmonar,
El otro factor que influye en el aporte miocrdico de oxigeno es el flujo coronario,
entonces por un lado tenemos los factores q gobiernan la demanda miocrdica de
oxigeno como es la tensin de la pared, la contractibilidad y fundamentalmente la
frecuencia cardiaca, y por otro lado tenemos los factores que gobiernan el aporte
miocrdico de oxigeno como es la cantidad de oxigeno inspirado, como es la presencia
de una hemoglobina adecuada y funcional en sangre, como es una adecuada funcin
pulmonar, y adems de esto est el flujo sanguneo coronario
El flujo sanguneo coronario est gobernado fundamentalmente por el miocardio, y este
flujo sanguneo coronario ocurre fundamentalmente en distole, es un flujo que ocurre
en fases, es fasico, el 75% del flujo sanguneo coronario ocurre durante la distole, que
ms debemos recordar con respecto al flujo sanguneo coronario?, debemos recordar
que al flujo sanguneo coronario se le presenta una resistencia por parte de las arterias
coronarias, esta resistencia se ofrece a 3 niveles, a nivel de las arterias epicardicas,
arterias prearteriolares, a nivel de las arteriolas y vasos intramiocardicos, cuando hay
ausencia de la obstruccin de las arterias coronarias la resistencia que ofrece estas es

despreciable, para no tenerla en cuenta, y quienes gobiernan entonces el flujo

sanguneo coronario? Las resistencias ofrecidas por las arteriolas y por los vasos
prearteriolares, as como los vasos intramiocardicos, de modo que cuando el miocardio
ve sus necesidades de oxigeno incrementadas, la resistencia de las arteriolas, de los
vasos prearteriolares e intramiocardicos disminuye y se dilata, eso es lo que se conoce
como reserva coronaria, las arteriolas, los vasos prearteriolares e intramiocardicos se
dilatan de modo que estas resistencias disminuyen. En qu situaciones por ejemplo
puede ocurrir esto? En situaciones de estrs fsico o estrs emocional, cuando el
paciente hace algn tipo de esfuerzo entonces se reducen o se vaso dilatan los vasos
prearteriolares, las arteriolas y los vasos intramiocardicos, y eso se conoce como
regulacin metablica , es decir en otras palabras frente a incrementos de las
necesidades de oxigeno la circulacin coronaria se dilata especialmente a nivel de los
vasos prearteriolares, vasos arteriolares e intramiocardicos, y esto se conoce como
regulacin metablica
Tambin sabemos que cuando hay incrementos de la presin o cadas de la presin
ocurre lo mismo y eso se llama autorregulacin , cuando hay incrementos de la presin
se produce vasoconstriccin para mantener el flujo sanguneo constante y cuando hay
cada de la presin se produce vasodilatacin,
La causa ms frecuente entonces de isquemia miocrdica como habamos dicho es una
reduccin del aporte miocrdico de oxigeno cuando hay obstruccin de una arteria
coronaria epicardica, les acabo de decir que si no hay obstruccin de las arterias
coronarias la resistencia que ofrecen estas no tienen ningn tipo de importancia, pero
cuando se produce obstruccin importante de un vaso coronario se produce una
gradiente de presin a nivel de esta obstruccin , y esta gradiente de presin ocasiona
que la presin de perfusin distal a esta gradiente , la presin de perfusin distal a esta
obstruccin, caiga , es decir se vuelva dependiente de la presin en la arteria coronaria
a pesar de que haya una mxima vasodilatacin en las arteriolas , en los vasos
prearteriolares e intramiocardicos, entonces cuando la obstruccin es importante lo
que les quiero decir es que cae la perfusin miocrdica, y a veces no interesa si est
muy dilatado las arteriolas, los vasos prearteriolares y los vasos intramiocardicos, por
eso es que se produce isquemia miocrdica en los pacientes que tiene problemas de
ateroesclerosis o ateromas,
Muy bien, como les acabo de recordar entonces la principal causa de isquemia
miocrdica es la ateroesclerosis , tanta cosa para decirles que lo que ocurre es que la
obstruccin hace que se caiga la presin de perfusin distalmente a la obstruccin,
recuerden sin embargo el hecho de que la isquemia miocrdica producida por la
ateroesclerosis es un problema regional, no es un problema generalizado, entonces la
severidad del compromiso miocrdico depender de la arteria comprometida, no es lo
mismo entonces que se afecte la descendente anterior o el tronco de la coronaria
izquierda a que se afecte la descendente posterior o la circunfleja, recordemos tambin
como ya lo hemos hecho los personajes que interviene en la ateroesclerosis coronaria,
el endotelio con su disfuncin endotelial, el colesterol principalmente el LDL que se
deposita en la regin subendotelial, las plaquetas que favorecen el crecimiento y la
aterotrombosis, la trombina , los leucocitos, los macrfagos, los linfocitos t, las clulas
dendrticas y las clulas plasmticas hemos dicho que es un proceso inflamatorio, y el
factor tisular (es una sustancia contenida en los macrfagos que se transforman en
clulas espumosas y es altamente trombogenico ) hemos dicho que las clulas
espumosas perecen por accin de apoptosis celular autofagica y liberan todas estas
cosas que producen en algn momento y se acumulan en lo que se ha venido a llamar
el ncleo necrtico .

Entonces el dao al endotelio produce entrada del LDL, atraccin de leucocitos,

depsito de capa de plaquetas, y hemos dicho tambin que la ateroesclerosis puede
tener dos tipos de evolucin , una evolucin hacia la placa llamada vulnerable, la placa
vulnerable es la placa joven con una capa fibrosa delgada y con un ncleo lipdico
sumamente rico en colesterol , mientras que la placa estable es aquella vieja de
evolucin larga con una capsula gruesa, una capa fibrosa gruesa , colesterol
cristalizado y adems que tiene calcio. Estas son las placas vulnerables cuya
manifestacin clnica en el caso de la circulacin coronaria son los sndromes
coronarios agudos y en el caso mismo de la circulacin coronaria las placas viejas nos
dan problemas estables, problema de angina estable, nuevamente recordemos esto, la
placa vulnerable sumamente rica en colesterol, el lumen casi no est afectado, y estas
son las que se rompen fcilmente , y esta es la placa estable con la capa fibrosa
sumamente gruesa un ncleo lipdico escaso y la luz del vaso disminuye, una
remodelacin excntrica corresponde a estas placas mientras una remodelacin
concntrica correlaciona con las placas estables o maduras, nuevamente, cul es el
problema de las placas vulnerables? Estas son las q suelen sufrir el llamado accidente
de placa, que incluye la fisura, la fractura o la erosin de la placa, cuando eso ocurre se
produce lo que se llama la placa complicada que expone el ncleo lipdico de esta
placa a la circulacin sangunea , y este ncleo lipdico es altamente trombogenico ,
especialmente por el factor tisular , entonces la placa vulnerable por estas
caractersticas se suele transformar en una placa complicada y por estas
caractersticas es que correlacionan con los sndromes coronarios, con la formacin de
un trombo,
La isquemia miocrdica tiene diferentes consecuencias a nivel de corazn, tiene
consecuencias mecnicas, metablicas , elctricas a nivel del corazn, dentro de las
consecuencias mecnicas, cuando se produce isquemia miocrdica aguda lo primero
que se altera como consecuencia de la isquemia miocrdica es la capacidad del
corazn de relajarse, es decir lo primero que se compromete como consecuencia de
isquemia miocrdica es la distole, por eso es muy comn que en personas que sufren
ataques agudos de angina por ejemplo , aunque es muy raro que los atrapemos en
pleno ataque de angina, pero si lo atrapan y le auscultan el corazn van a escuchar
cuarto ruido , por eso tambin es comn que nosotros escuchemos en los pacientes
con sndrome coronario agudo cuarto ruido porque lo primero que se afecta es la
distole inclusive antes de que aparezcan cambios electrocardiogrficos .
Y la distole se afecta principalmente por que el musculo se hace ms rgido, porque
por la isquemia aumenta el calcio intracelular, entonces lo primero que se afecta es la
capacidad del ventrculo a relajarse, si la isquemia continua, si la isquemia se hace ms
severa, o dura por mucho ms tiempo, la isquemia miocrdica compromete la sstole, y
esta alteracin mecnica puede traducirse en hipoquinesia, en aquinesia, o en
disquinesia
Hipoquinesia que puede ser leve moderada o severa, hipo quiere decir que se mueve
poco , aquinesia que no se mueve para nada, el ventrculo puede no moverse, y
disquinesia es el desplazamiento contrario de la pared miocrdica , contrario o hacia
afuera de la pared miocrdica, ya lo vimos cuando hablamos de electrocardiografa , se
acuerdan que di el ejemplo del globo , si ustedes aprietan un globo a medio llenar de
agua, sale o protruye, esa protuberancia lo mismo pasa en el corazn y eso se conoce
como aneurisma ventricular que es la caracterstica de la disquinesia del corazn
Dentro de las alteraciones metablicas , el corazn que normalmente se alimenta de
cidos grasos y de glucosa, no puede transformar estos cidos grasos a co2 y agua,
sino, la glucosa es transformada en lactato y los cidos grasos no son metabolizados

adecuadamente , la isquemia miocrdica prolongada produce una reduccin de la

produccin de energa , produce una reduccin de atp y de la creatinfosfoquinasa ,
entonces los cidos grasos no se metabolizan adecuadamente y la glucosa es
transformada en lactato de manera que al transformarse la glucosa en lactato el ph
intracelular disminuye , la forma de compensar esta reduccin de ph intracelular de
cualquier clula especialmente la clula miocrdica es que aumente el sodio
intracelular , y hace que se pierda tambin el potasio intracelular, sabemos que el
sodio es un ion extracelular , el sodio entra a la clula y el potasio sale , esto no es
normal , entonces la clula reacciona tratando de eliminar sodio intercambindolo por
calcio y esto trae un incremento del calcio intracelular , el incremento del calcio
intracelular va asociado con el dao de las protenas de la cromatina y finalmente se
produce muerte celular
Entonces lo que ms produce la isquemia en resumen a nivel metablico es un
aumento del calcio intracelular , aumento del sodio intracelular , una reduccin de las
reservas de energa , del atp y de la creatinfosfoquinasa, una reduccin del ph y todo
ello se va traducir n muerte celular dependiendo del tiempo que dure la isquemia
miocrdica
Dentro de las alteraciones elctricas que se producen como consecuencia de la
isquemia miocrdica , recuerden que lo primero es la disfuncin diastlica , luego viene
alteraciones elctricas y luego viene la disfuncin de tipo sistlico, esto es lo que se
conoce como la cascada isqumica, las alteraciones elctricas pueden ser arritmias
malignas, fundamentalmente de arritmias ventriculares malignas, de manera que una
manifestacin clnica de la isquemia miocrdica puede ser la muerte sbita , a veces el
infarto es muy pequeito pero desarrolla una arritmia maligna y el paciente se muere
como consecuencia de taquicardia o fibrilacin ventricular, entonces estas alteraciones
ocasionan inestabilidad elctrica y el paciente desarrolla arritmias malignas ,
taquicardia y fibrilacin ventricular. Otras alteraciones elctricas son las alteraciones
del segmento ST, los desplazamientos hacia arriba o hacia abajo del segmento ST, las
alteraciones de la onda t, como la inversin de la onda t, y cuando hay necrosis ya
hemos dicho que hay aparicin de ondas q, o amputacin de las ondas R,
Esas son las consecuencias de la isquemia miocrdica, mecnicas, metablicas y
elctricas, dependiendo de la duracin de la isquemia vamos a tener diferentes
repercusiones a nivel celular y a nivel de la funcin contrctil, 1 a 2 minutos hay una
disminucin del atp y hay un trastorno de la capacidad de relajacin, 10 minutos ya
hay edema celular, disminucin del potencial de membrana y riesgo de arritmias, 20
min ya hay injuria celular irreversible
Esto es muy importante que ustedes lo recuerden , porque cuando vayamos a tratar un
sndrome coronario agudo tiene que saber q si ya ha pasado 20 min ese paciente ya
tiene injuria celular irreversible, y que ese paciente tiene otra cantidad de miocardio en
riego alrededor de la zona q ya se infarto, y q cuando ms tiempo pase mayor va ser la
lesin, y cuanto mayor sea la lesin peor ser su pronstico , pro que recuerden lo que
hemos hablado de insuficiencia cardiaca al inicio del curso , y cuando hablamos de IC
dijimos que las principales causas de IC a nivel mundial son HTA enfermedad coronaria
y diabetes, y que cuando dijimos q el paciente tiene IC el pronstico de estos pacientes
en mucho peor que muchas formas de cncer conocido, de modo que de ah viene el
aforismo que en cardiologa decimos, en caso de infarto de miocardio tiempo es
musculo y musculo es vida, cuanto ms tiempo tardemos peor va ser su pronstico y
menor ser la ayuda que podamos brindar, cuando ustedes vean cambios
electrocardiogrficos pueden asumir que ese paciente ya tiene algn grado de injuria
celular irreversible ,

y esto es lo que estbamos diciendo lo de la cascada isqumica , esto es el caso de

una obstruccin crnica y obstruccin aguda, en caso de obstruccin aguda hay
disfuncin diastlica , disminucin segmentaria de la perfusin, alteracin de la
motilidad del parietal, y luego disfuncin sistlica , observen en caso de disfuncin
aguda la disfuncin sistlica(parece q es un error del doctor por que minutos antes
dice q es diastlica) es lo primero q se produce , en caso de obstruccin crnica puede
haber una serie de variables
Entonces como hemos dicho la cardiopata isqumica puede tener dos tipos de
manifestacin. Unas agudas y otras crnicas, la manifestacin crnica de cardiopata
isqumica es la angina de pecho estable, la angina de pecho estable entonces
podemos asumir que se produce por obstrucciones coronarias fijas y ya vimos que
estas obstrucciones coronarias fijas con capa fibrtica gruesa nos produce un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno , en situacin en las cuales
aumenta la demanda de oxigeno como por ejemplo el ejercicio, el estrs emocional,
nos aumentan la demanda miocrdica de oxgeno, ya dijimos que al existir una
obstruccin fija disminuye la presin de perfusin a nivel distal donde se encuentra la
obstruccin de la arteria que puede ser responsable de la irrigacin de determinada
regin de miocardio , el clsico paciente con angina estable es un paciente varn , el
70% de pacientes con angina estable son varones , incluso este porcentaje puede
incrementarse ms cuando la angina ocurre antes de los 50 aos , despus de los 55
aos aumenta el porcentaje de esta enfermedad en las mujeres , sin embargo hay q
tener en cuenta que las mujeres conforman un grupo de pacientes que pueden hacer
dolores atpicos en el corazn, o cuadros clnicos de angina estable atpicos, pero
podemos tener ventaja en que la mayora de paciente con angina estable son varones ,
el clsico paciente es un paciente varn de 50 aos que viene a consultorio
manifestado que tiene molestias , a veces un disconfor, rara vez es referido como un
dolor claro , un disconfor torcico que se agrava por el esfuerzo o por la emocin y
que mejora con el reposo y con la nitroglicerina

Y que Mejora con el reposo y la nitroglicerina Aun esfuerzo claramente conocido por el
paciente, es decir el paciente ya sabe por ejem. El doctor Gamio de 50 aos sabe que
si persigue a ngela dos cuadras le a empezar a doler el pecho, entonces el Dr. Gamio
va han de la Dra. Margaret y le dice q presenta dolor de pecho cada vez q persigue a
ngela. Caractersticamente este dolor, tiene sensacin de opresin subesternal,
retroesternal o aplastamiento, en eso tenemos que ser acucioso con el paciente por
que el paciente viene con diferentes manifestaciones de dolor torcico, pude ser de
opresin, pesadez, etc. Algunos vienen con corbata y nos dicen que ; siento que la
corbata me ajusta mucho, o que siento que tengo una pierna de elefante que me
aplasta el pecho o que tienen la suegra sentada en el pecho, en realidad es una
sensacin de opresin que es retro esternal, subesternal, es al centro del pecho, de
modo que estos dolores de punzada son dolores atpicos, como yo suelo decir dolor
tipo estudiante de medicina, por que un paciente viene y nos dic que tiene un dolor de
pecho y le preguntamos cmo es?, cmo es?, tipo sonso, de repente un dolor mal
definido esos son dolores atpicos , dolores precordiales, hay que tener en cuenta
fundamentalmente esto es retroesternal y mal ubicado, y si le preguntas al paciente te
dice ac y le pone la mano as o le pone el puo cerrado y eso se conoce como signo
de LEVIN, y el dolor es, por que pone la mano as?, porque es mal ubicado , y por qu
es mal ubicado? Por qu el corazn no tiene inervacin somtica sino tiene inervacin
autnoma nicamente y el sufrimiento producido por la isquemia del corazn es
trasmitida por las fibras del nervio vago por lo tanto el dolor es mal ubicado, algunos
pacientes pueden tener la sensacin de indigestin no explicada por que simplemente

un dolor epigstrico, es muy importante que nosotros sepamos la irradiacin del dolor,
recurdenos que la irradiacin es de la superficie el corazn desciende al segundo y
tercer del arco braquial y es pariente de las estructuras del cuello, del hombro, de la
oreja, asta por encima del ombligo de modo que es poco probable que tenga dolor de
cabeza en la angina o tener molestias abdominales en la angina , que ocasionalmente
el dolor de angina de pecho se irradia al cuello, al maxilar inferior, a lo hombros, a la
espalda, al brazo, no todo al brazo sino especialmente a la regin cubital, la molestia
del dolor el disconfor torcico es la que se trasmite, no se trasmite adormecimiento,
hay muchos pacientes q dicen que se me ha trasmitido adormecimiento . Existen otras
irradiaciones bastante menos frecuentes pero existen como, al lbulo de la oreja, al
paladar, a los alveolos dentarios, al epigastrio, al hipocondrio derecho, a la regin
interescapular, donde hay que hacer diagnstico diferencial con la diseccin de aorta
ocasionalmente el dolor se asocia a nauseas vmitos sudoracin fra , eso hay que
tenerlo muy en cuanta , eso puede ya no estar asociado a una simple angina, o el
cuadro ya es muy severo o est haciendo un infarto cuando vean un paciente varn de
cualquier edad con un dolor opresivo a nivel del pecho irradiado a lo que les acabo de
mencionar, probablemente ya no sea una simple angina sino que este presentando un
infarto, entonces estas son las zonas donde se irradia con mayor frecuencia al
cuello, al maxilar inferior, a lo hombros, a la espalda, al brazo, no todo al brazo sino
especialmente a la regin cubital ahora bien .
Entonces tenemos clsicamente paciente varn que puede venir a la consulta diciendo
Dr. cada vez que camino 5 cuadras me duele el pecho y si me siento me pasa,
entonces ustedes es ms si saben que es eso es angina le pueden dar nitroglicerina , y
le dicen haber pruebe con esto si le pasa, si Dr.
Clsicamente el ataque de angina no dura mas de 2 a 5 minutos y de hecho si no pasa
el dolor las medidas que les acabo de decir en reposo de 2 a 5 minutos o con
nitroglicerina en 1 a 5 minutos entonces hay que replantear el diagnostico, eso es el
paciente clsico , de modo que el diagnostico de angina estable es clsicamente
clnico, anamnesico, simplemente con la anamnesis podemos hacer el diagnostico,
muy poco probable que encuentren al paciente con angina estable en pleno ataque del
corazn, ahora bien siendo prcticamente clnico anamnesico el diagnostico, uno
puede determinar cul es la severidad del paciente esto se hace en base a la
clasificacin de la sociedad de cardiloga canadiense, es sencillo:
Clase I. aparicin de la angina no ocurre con el trabajo habitual, sino con esfuerzo
mayor que lo habitual. Angina leve a un esfuerzo mayor a lo habitual.
Clase II. Hay una limitacin mnima de la actividad diaria.
Clase III. Hay una marcada limitacin a la actividad cotidiana.
Clase IV. El paciente tiene una incapacidad casi total, para realizar cualquier esfuerzo
sin sentir dolor, es decir el siente dolor al peinarse, al almorzar, al cepillarse los
dientes.
Al igual que la clasificacin de la . Asociention: cuanto mayor sea su case funcional,
peor ser su pronstico de su enfermedad, de modo que aquellos pacientes de la case I
de la sociedad canadiense de cardiologa su pronstico es mejor y su enfermedad es
leve a diferencia de los pacientes que se encuentran en la clase IV. Donde la
enfermedad es ms severa y su pronstico es ms serio, son pacientes casi incapaces
de hacer cualquier esfuerzo, sus condiciones eran muy serias, existen pacientes
especialmente ancianos que pueden hacer los llamados equivalentes anginosos, con
disnea y los sitios de irradiacin pueden hacerse equivalentes al anginoso .

Es muy importante que cuando nosotros planteemos el diagnostico de angina estable

veamos la presencia o no de factores de riesgo, porque la enfermedad es ms
prevalente en aquellos que tienen factores de riesgo, y cules son los factores de
riesgo mayores? .tabaquismo, diabetes, HTA, LDL, HDL bajos en varones menores de
75 aos.
En otras palabras si un paciente joven viene con dolor de trax cada vez que camina
4 , 5 o 10 cuadras dependiendo , entonces es poco probable el diagnostico de angina,
entonces hay que buscar antecedentes.
Hay que examinar bien al paciente es muy poco probable que encontremos a un
paciente en pleno ataque de angina estable, pero puede pasar, entonces sin embargo
el examen tiene dos objetivos
1.- tendencia de arterioesclerosis en el paciente, eso se ve en las extremidades
inferiores , esto indica que si tiene enfermedad arterial perifrica tambin puede tener
enfermedad en las arterias coronarias, buscar evidencias de los factores de riesgo,
diabetes , si es hipertenso, tomar bien la presin, ver fondo de ojo para ver cmo estn
los cruces arteriovenosos.
2.- Otro objetivo es tratar de descartar otras condiciones que nos pueden llevar a la
isquemia, que puede ser indistinguible de la angina estable, que sera la estenosis
aortica solo o concomitante a una enfermedad coronaria, otra seria presencia de
trombos.

Buscar tendencias de arterioesclerosis.

Buscar evidencia de factores de riesgo
Otras condiciones indistinguibles de angina estable.

Ocasionalmente podemos estar frente aun paciente mujer, que viene con un dolor de
pecho atpico tipo punzada, precordial no retro esternal y que tiene factores de riesgo,
me explico, por ejm ngela joven q esta flaquita, no toma, no fuma , pero esta
hipertensa y viene y le dice Dr. me duele el pecho en toda esta regin precordial,
entonces le decimo q este tranquila. Pero si viene de 40 aos donde ya toma, fuma,
dislipidemica y ya est a un paso de la diabetes, si viene otra vez con dolor tipo
punzada a nivel precordial ah ya no vamos a pensar que es normal o que alguien le
haya mordido el pecho, entonces pensamos que tiene muchos factores de riesgo que
esta con sndrome metablico, que fuma, que esta hipertensa, entonces para ver si
est afectado el corazn tenemos que ver la relacin de los factores de riesgo con los
antecedentes, entonces ngela a los setenta y tantos aos ya ngela tiene factores de
riesgo y antecedentes aun as le tomamos un ecocardiograma, entonces ya tiene
factores de riesgo ya no lo podemos dejar ir sino que tenemos q someterle a algunos
estudios en otras palabras hay pacientes sobre todo mujeres, ancianos y diabticos a
quienes hay q tener en cuenta y en los cuales el diagnstico de angina estable y/o
inestable pueden ser tan fciles, en esos casos, echamos mano de exmenes auxiliares
o mtodos de diagnstico auxiliares que pueden ser invasivos o no invasivos.
Y eso por qu ocurre?, por que como ven ustedes , dolor torcico en la HC puede la
punta del aisberg de toda la carga que lleva el paciente, sobre todo si mi paciente
tiene hipertensin, antecedentes y factores de riesgo que favorezcan arterioesclerosis
coronaria, por lo tanto debemos hacer ciertas pruebas clnicas diagnsticas, para tratar
de llegar al diagnstico correcto y para tratar a nuestro paciente, como les dije existen
estudios que son considerados estudios no invasivos, cuyo objetivo es abarcar la
isquemia miocrdica, y el otro es la estratificacin del paciente, estratificacin quiere
decir determinar si mi paciente tiene bajo o alto riesgo de morbimortalidad

cardiovascular es decir bajo o alto riesgo de que se muera de un infarto o que tenga
muerte sbita, eso es la razn de estos exmenes, 1.- demostrar a ngela que viene a
los sesenta y tantos aos tenga factores de riesgo pero no todava tenga diagnstico
de isquemia miocrdica, entonces podemos hacer , una prueba para demostrar que si
tiene isquemia miocrdica o para demostrar lo contrario, y si tiene isquemia
miocrdica lo otro ser estratificar y decirle, sabes q ngela estas frita, te tengo que
hacer una angioplastia.
Dentro de esas pruebas no invasivas podemos encontrar cambios elctricos, cambios
en la motilidad cardiaca, alteraciones en la perfusin con estudios de medicina nuclear
y tambin podemos hacer pruebas invasivas.
Dentro de la pruebas no invasivas tenemos el EKG en reposo, la electrocardiografa
ambulatoria o holter y a la prueba de esfuerzo que con algunos de ustedes hemos
visto.
El ekg e reposo ocasionalmente puede ser suficiente para saber si mi paciente tiene
enfermedad coronaria y que la molestia que est teniendo es por enfermedad
coronaria, en la angina estable la sensibilidad es del 50 %, que cambios podemos
encontrar en una paciente que tiene angina estable:
El electro puede estar normal pero tambin puede haber algunos cambios como la
deplecin Del segmento ST, inversin de la onda T, bloqueo de rama izquierda,
extrasstoles, o lo otro es que el paciente pueda tener evidencia de infarto, hay
personas que se infartan caminando, puede tener evidencias de necrosis de evolucin
antigua, entonces el paciente llega a uci y se acab, entonces ya como se conoce nos
importara que cosa?, estratificar. Un ekg puede sencillo puede ser la prueba ms
barata para hacer el diagnstico de enfermedad coronaria. Entonces como les deca en
este ekg se muestran ondas t negativas en V2, V3, V4 y V5 entonces este paciente
pueda que tenga enfermedad coronaria , un ekg en reposo se puede encontrar
evidencias de extrasstoles ventriculares frecuentes, la extrasstole ventricular es
inespecfica con respecto a la enfermedad coronaria, pero muy sugestiva de
enfermedad coronaria en otras palabras si yo tengo una paciente con opresin
retroesternal, tpico, le tomo un ekg y me salen extrasstoles debo pensar que esas
extrasstoles son debido a isquemia o puede tener ya depresin el segmento ST .
EKG... Este paciente parece que ya tuvo un infarto, deplecin de ST en V1, tambin en
V5 y V6,
Holter.- el principal objetivo del holter es el estudio de las arritmias, sin embargo un
segundo objetivo es la posibilidad de determinar si el paciente tiene isquemia
miocrdica, observen este paciente, presenta deplecin del segmento ST y esto puede
estar ocasionado o no por enfermedad coronarias , esto se llama isquemia silente, no
todo paciente presenta dolor cuando hace isquemia, y si encontramos esto en el holter
del paciente entonces el paciente tendra un alto riesgo de infarto, muerte sbita.

Habamos dicho q las pruebas en cardiopata isqumica nos sirven para dos cosas:

Verificar diagnostico
Establecer el riesgo

En cuanto a verificar el diagnostico; la utilidad del EKG sin mayor problema y luego
est la electrografa de esfuerzo (est mal esto, es la prueba de esfuerzo o prueba
ergonomtrica o ergometra). La prueba de esfuerzo electrocardiogrfica en banda o

ergometra es un mtodo simple y econmico sin embargo su sensibilidad y

especificidad puede no superar el 75% , de modo q podemos tener un 25% a 30% de
pacientes q a pesar de tener una prueba de esfuerzo normal tenga enfermedad
coronaria o al revs pueden tener una prueba de esfuerzo anormal y no tener
enfermedad coronaria; sin embargo la ventaja en la prueba de esfuerzo es que cuando
ms severa es la enfermedad mayor es su cesibilidad de manera q si mi paciente tiene
enfermedad de tres vasos su sensibilidad y efectividad aumenta a un 90% si tiene
enfermedad de 2 vasos aumenta a un 80% entonces es ms o menos fiable; q quiere
decir eso , si mi paciente tienen prueba de esfuerzo negativa le puedo decir dos cosas
o q su enfermedad es leve o q no tiene nada , si mi paciente tienen enfermedad
coronaria severa de hecho va tener un prueba de esfuerzo positivo por lo menos en
un 80 o 90% , ah radica la utilidad de esta prueba. El principio es aumentar los
requerimientos miocrdicos de oxgeno y durante la prueba de esfuerzo aprenderse
todos los requerimientos miocrdico de oxigeno, todos los factores q aumentan la
demanda miocrdica de oxigeno, durante la prueba de esfuerzo se aumenta la
demanda miocrdica de oxigeno (q es el principal determinante), durante la prueba
de esfuerzo aumenta la contractibilidad, aumento de la actividad simptica tb aumenta
la tensin de la pared ya q durante la prueba de esfuerzo aumenta la tensin arterial
cuando nosotros hacemos ejercicio normalmente aumenta la presin arterial eso es
una respuesta normal al esfuerzo fsico . Al aumentar la presin arterial aumenta la
tensin de la pared y aumentamos los tres determinantes miocrdicos del consumo
miocrdico de oxigeno eso q quiere decir si yo aumento mi necesidad miocrdico de
oxigeno voy a evaluar la capacidad de aportar sangre y oxgeno al miocardio es decir
voy a evaluar el flujo sanguneo, es decir voy a evaluar la circulacin coronaria ya
hemos dicho q la principal determinante de una reduccin del flujo sanguneo
coronario es la ATEROESCLEROSIS. ESE es ms o menos el principio de la prueba de
esfuerzo.
Lo q nos interesa aqu fundamentalmente es no saber cundo es negativo o positivo
eso no es nuestro trabajo nuestro trabajo como mdico general; si alguna vez nuestro
paciente nos dice me tome prueba de esfuerzo y sali positiva precoz (q ha
presentado cambios compatibles con isquemia antes de los tres minutos o antes q los
4 minutos es o es positiva precoz) y q significa positiva precoz: q el pronstico del
paciente no es bueno es un paciente de alto riesgo; es diferente del paciente q te dice
Dr. me ha salido una prueba de esfuerzo positiva tarda ya cuando est
completando toda la prueba ah va empezar a sentir dolor o hubieron cambios
electrocardiogrficos; ese paciente tiene enfermedad leve su pronstico es bueno y su
riesgo es bajo; en otras palabras quien tiene un riesgo alto Y un pronstico malo? El q
tiene prueba de esfuerzo positiva y precoz. Existen diferentes criterios de positividad,
con angina de esfuerzo sin angina de esfuerzo etc. Existen diferentes criterios ms o
menos para q nosotros sepamos, si paciente viene con angina sin cambios es un
criterio de positividad, depresin del segmento ST , respuesta hipotensora, bloqueo de
rama, depresin persistente, incompetencia inotrpica y arritmia ventriculares todos
son evidencia de positividad pero lo ms comn q nosotros buscamos es la depresin
del segmento ST es la respuesta ms comn en la pruebe de esfuerzo para
diagnstico y pronstico de la enfermedad coronaria y el paciente q haga dolor o no
eso es lo ms comn, no son tan especficos los otros cambios. Esto es lo q buscamos
en la prueba de esfuerzo criterios de positividad una depresin del segmento de un
milmetro a ms la idea es recordar lo q se ha dicho positiva precoz o positiva
tarda; si es positiva precoz el paciente muy probablemente tenga enfermedad
coronaria severa, muy probablemente su pronstico sea malo.
ESTE ES UNA PRUEBA DE ESFUERZO: este es el ECG basal del paciente q es normal
prcticamente lo sometemos una prueba de esfuerzo y se ve q el paciente presenta

infra desnivel del segmento ST y adems hipotensin pero con 78% de su FC, no es
una prueba de alto riesgo; se ve infra desnivel en v2, v3 y v4 infra desnivel del
segmento ST. En el primer minuto de recuperacin sin embargo este paciente
comienza a hacer EXTRASISTOLIA VENTRICULAR q tb es otro criterio de positividad,
entonces es un paciente q probablemente sea de riesgo intermedio pero no es de
riesgo alto y es un paciente cuyo pronstico va ser ms o menos bueno a pesar de
tener enfermedad coronaria, es muy importante determinar si i paciente es de riesgo
alto o de riesgo bajo.
Otra ves ECG normal de un paciente le hacemos la prueba de esfuerzo y se observa
infradesnivel del segmento ST en 2,3 y avf al 3er minuto de la etapa el paciente hace
angina y ms hipotensin arterial, todos son signos o manifestaciones de alto riesgo
porque a los tres minutos adems a hecho hipotensin, la respuesta normal es que
hagan hipertensin.
Este es otra paciente q hace problema de extrasstole ventricular a los 60 segundos de
la 1ra etapa sea recin ha empezado la prueba de esfuerzo y el paciente ya est
empezando a tener problema este tb es un paciente de alto riesgo de: infartarse, o de
tener muerte cardiovascular observen este paciente como hacen taquicardia
ventricular en la primera etapa de la prueba de esfuerzo; para q sirve decir si mi
paciente es de alto riesgo o no? El paciente de alto riesgo se tiene q mandar a
CINECORONARIOGRAFIA a cateterismo cardiaco porque el paciente de alto riesgo
correlaciona con enfermedad de 2 o 3 vasos, enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda, esos pacientes tienen mal pronsticos y son de alto riesgo en cambio
aquellos pacientes q hacen criterios de isquemia tardamente tienen tiene una
enfermedad coronaria si pero correlacionan con la enfermedad de un vaso y
enfermedad ms leve y su pronstico es mucho mejor para eso nos sirve para
indicarle al paciente Sr usted tienen q ir a cateterismo porque con la posibilidad de q
puedan revascularizar, ahora a veces la prueba de esfuerzo nos queda dudosa, no
todas las pruebas de esfuerzo nos van a salir exactamente como del libro a veces nos
queda dudosa o no estamos contentos con la prueba de esfuerzo q hemos hecho al
paciente y el paciente se sigue quejando diciendo una prueba de esfuerzo y sali de
bajo riesgo, Sr usted no tiene nada pero el paciente se sigue quejando, debemos
recordar q la prueba de esfuerzo en esos pacientes tiene una sensibilidad y
especificidad del 70%, podemos echar mano entonces de estudio de imgenes con
esfuerzo, aqu se puede hacer una ECOCARDIOGRAFIA DE ESFUERZO O
ECOCARDIOGRAFA CON ESTRS FARMACOLOGICO en este tipo de ecocardiografa lo q
se hace es inyectar dobutamina q aumenta la contractibilidad y FC DE manera q nos
aumenta 2 determinantes del consumo miocrdico de oxigeno. La ventaja de hacer la
ecocardiografa con dobutamina es que uno est mirando al corazn es decir q es lo q
condiciona la isquemia miocrdica? Trastorno 1ro de la relajacin despus trastorno de
la contractibilidad entonces uno ve q est mirando al corazn y ve trastorno de la
contractibilidad entonces de esa forma uno puede verificar el paciente tenga o tiene
enfermedad coronaria a pesar de q en el ECG no tenga cambios y a pesar q el paciente
tenga dolor de manera q estos sin embargo requieren una experiencia abundante
porque este es operador dependiente (el ecocardiografista aga bien su trabajo y
observe bien). Un ejm burdo es esto en distole por ejm y esto de ac es en sstole se
observa q el dimetro casi no vara; q quiere decir eso? Q no hay contractibilidad; q
quiere decir eso? q hay isquemia miocrdica. Igual el ejm ac esto es en distole y
esto es en sstole miren aqu esto es una respuesta normal, aqu si disminuye la
cavidad pero ac incluso de dilata hemos dicho q la isquemia ns puede producir:
aquinesia , hipokinesia o disquinesia, esto sera una disquinesia por q incluso la punta
se dilata con respecto al basal, esto es una prueba q nos sirve y la sensibilidad y
especificidad aumenta al 95% q quiere decir? Yo con esa prueba ECOCARDIOGRAFA

CON ESTRS FARMACOLOGICO puedo estar seguro en un 95% q mi paciente tiene o no

tiene enfermedad coronaria.
Tb hay otra prueba con ecocardiografa con esfuerzo, se le hace un esfuerzo al
paciente la prueba de esfuerzo resulta negativa e inmediatamente se hace una
ecocardiografa dentro de los 90 segundos de haber terminado la prueba de esfuerzo
eso tb sirve es til cundo no tenemos ECOCARDIOGRAFA CON ESTRS
FARMACOLOGICO. Otro estudio no invasivo con una sensibilidad y especificidad igual a
la ecocardiografa con dobutamina es el estudio con medicina nuclear una prueba
con radionclidos este es una prueba con perfusin normal. Esto es el corazn en
anaranjado en diferentes vistas hay un eje largo y un eje corto; observen cuando es
patolgico en reposo tienen algo de isquemia paciente hace el esfuerzo y la isquemia
aumenta; porque uno sabe q la isquemia aumenta? Porque el musculo q esta en
anaranjado disminuye; igual ac la isquemia aumenta en los diferentes episodios
entonces este tiene una sensibilidad y especificidad del 95% y ah puede decir q el
paciente tiene o no enfermedad coronaria y cul es la severidad; la ventaja del estudio
con radionclidos nos dice q rea est comprometida la ventaja q nos dice tb es si
tienen o no infarto una cosa es infarto y otra cosa es isquemia y nos dice el rea en
riesgo; esto son los predictores de mal pronstico. En resumen si nos informan una
prueba de esfuerzo positiva precoz ese paciente es de mal pronstico, pero si se le
hace una prueba de efusin miocrdica q determina 10% de riesgo de isquemia ese
es una prueba de alto riesgo, con 10% de riesgo de isquemia se considera de alto
riesgo; q quiere decir de alto riesgo? Se tiene q hacer CATETERISMO
CINECORONARIOGRAFIA; con q fin? Con el fin de determinar si va ser revascularizado o
no; q quiere decir revascularizacin? Reponer el flujo sanguneo coronario, restablecer
el flujo sanguneo coronario. Entonces las indicaciones fundamentalmente no confirmar
o descartar cuando van a extensin o gravedad de la enfermedad y posibilidad de
ofrecer tratamiento de revascularizacin q puede ser percutneo o por ciruga entonces
le hacemos la arteriografa se puede hacer va femoral o va radial y lo q queremos es
dibujar la arteria coronaria; el tronco principal de la coronaria izquierda, la descendente
anterior , la circunfleja, las ramas marginales ramas diagonales q son ramas q irrigan al
septum; la coronaria derecha ; entonces todo eso se verifica. Cuando decimos q la
irrigacin es significativa? Cuando tiene una obstruccin del 60 a 85% y critica mayor
del 85%. Observen esta coronaria se le llama coronaria q est colgando; pareciera q
est colgando de un hilito, tremenda obstruccin del 99% de la coronaria derecha.
Cuando le hacemos cateterismo? Paciente con prueba no invasiva de isquemia de
alto riesgo y ya se sabe cul es de alto riesgo: paciente q tiene prueba de esfuerzo
precoz o un paciente con un 10% de medicina nuclear. Porque tenemos q seguir estos
pasos, en USA no pierden el tiempo alguien q tiene dolor de pecho se hace
cateterismo y hacen su CINECORONARIOGRAFIA inmediatamente y no hacen medicina
nuclear de frente se van al cateterismo pero en sus guas ellos dicen: 1.- q es muy caro
porque al mdico q hace cateterismo se le paga 8000 dlares por cateterismo y en el
Per unos 30000 dlares; all se maneja por seguro y es una millonada de plata; ellos
mismos en su gua dicen hay q escoger al paciente para hace cateterismo no a todos
porque eso abarata los costos, no es lo mismo hacer una prueba de esfuerzo o hacer el
cateterismo, la prueba de esfuerzo all les cuesta 800 dlares mientras el cateterismo
es 10 veces; adems el cateterismo no est excentro complicaciones, incluso la muerte
o puede haber infarto o ACV entonces es muy importante; entonces no est excentro
de complicaciones e inclusive la muerte entonces debemos escoger bien a nuestros
paciente bien y es sencillo :es determinar si es de alto o bajo riesgo.
Entonces ya dijimos a los pacientes de alto riesgo, cateterismo y posibilidad de
revascularizacin y se acab, y que hacemos con los de mediano riesgo?? , en realidad
tambin dicen que a los de mediano riesgo le hagamos cateterismo, por eso ya no

dicen de mediano riesgo, O son de alto riesgo o de bajo riesgo, entonces

redundando, pacientes de alto riesgo cateterismo y posibilidad de revascularizacin, y
en pacientes de bajo riesgo le hacemos tratamiento mdico, quiere decir: pastillas,
rgimen higienico-dietetico. AHORA pacientes de alto riesgo que son
revascularizados van a recibir pastillas , ( si) (No) , por supuesto que si ,
por que estn enfermos, recuerden que los By-Pass o angioplastia en sten se
pueden cerrar, esos pacientes estn enfermos, el que se revascularize no significa
que pueden volver fumar o chupar como quieren , estn enfermos y tienen que tomar
tratamiento.
El tratamiento Medicamentoso tiene estos 2 objetivos:
-

Control de los sntomas y evitar el infarto de miocardio

Mejorar la calidad de vida

Eso en caso de la angina estable

Para prevenir el infarto y mejorar la calidad de vida tenemos la TERAPIA
ANTIAGREGANTE:
Aspirina
y
los
otros
antiagregantes,
LA
TERAPA
ANTIANGINOSA: representada por los BB, algunos antihipertensivos, especialmente
los calcio antagonistas, tanto los dihidropiridinicos y los no dihidropiridinicos, los BB, y
las medidas higienico-dieteticas, el paciente debe dejar de fumar, debemos tratar bien
su dislipidemia, la dieta, la diabetes, la educacin y el ejercicio.
La aspirina es de primera lnea Para los pacientes con ANGINA ESTABLE, porque
mejora la sobrevida, el hecho de darle aspirina, le estn reduciendo la posibilidad de
infarto y muerte en un 30%, a veces hay pacientes que son intolerantes a la aspirina o
que son alrgicos a la aspirina o que tienen ulcera, podemos utilizar otros
antiagregantes plaquetarios, como CLOPIDOGREL , PRAZUGREL, TICAGRELOL,
cada uno es ms caro que el otro, pero son alternativas a la aspirina en el tratamiento
de pacientes con ANGINA ESTABLE, de modo que si no puede recibir aspirina, normal
Clopidogrel , Prazugrel, Ticagrelol. Existen otros inhibidores 2B3A, pero esos se utilizan
por va parenteral.
Entonces en angina estable: Aspirina, y si no puedo usar, le doy clopidogrel ,prazugrel,
ticagrelol,
ESTUDIOS: estos son diferentes estudios, un poco antiguos, en caso de angina
estable, no inestable, que mencionan:
Si le doy aspirina a mis pacientes van bien, va mejor que no recibiera terapia
antiagregante, observen que la reduccin del riesgo puede llegar a 29% -30%.
Entonces todo paciente que tiene ANGINA ESTABLE, enfermedad coronaria estable, le
debemos dar aspirina.
La terapia antianginosa est dada tambin por los nitratos, pero sin embargo son
buenos sintomticos, es decir si yo no quiero que mi paciente tenga angina de pecho
cada vez que camina, o quiero que la distancia que camina mi paciente antes de que
sienta dolor se prolongue, aumente, puedo darle nitratos, por eso dicen es la piedra
angular del tratamiento para aliviar y prevenir la recurrencia del dolor, es
decir son buenos sintomticos, PERO NO MEJORAN LA SOBREVIDA.
Un objetivo como les dije es mejorar la calidad de vida, y en mejorar la calidad de
vida, esta tratar la angina de pecho, quieren mejorar la calidad de vida y disminuir el
dolor, podemos utilizar nitratos, el problema de los nitratos es que presentan este
fenmeno que se llama, TAQUIFILAXIA o TOLERANCIA, el paciente comienza a tener

menos efectos con los nitratos. Los BB son buenos antianginosos tambin, en el cual el
efecto favorable de los BB es reducir la frecuencia cardiaca, y la frecuencia cardiaca es
el principal determinante del consumo miocrdico de oxgeno, reducen tambin la
contractibilidad porque son Inotrpicos negativos, y reducen la tensin de la pared
porque tienen efecto antihipertensivo, entonces son buenos antianginosos. La ventaja
sobre los nitratos es que lo BB si mejoran la sobrevida, de manera que hasta
ahora, dos pilares fundamentales en el tratamiento medicamentoso de mi paciente con
angina estable, DARLE ASPIRINA Y BB, salvo mi paciente tenga alguna contraindicacin
para el uso de BB.
Los calcio antagonistas, cualquiera los 3 Dihidropiridinicos: especialmente amlodipino,
fenodipino,
No Dihidropiridinicos: Diltiazen , verapamil; tambin tienen efecto
favorable sobre la angina, pero al igual que lo nitratos no mejoran la sobrevida, de
modo que si yo quiero mejorar an mas el dolor de mi paciente puedo utilizar calcio
antagonistas asociado a nitratos, pero no voy a mejorar la sobrevida, DE modo que
NITRATOS ni CALCIO ANTAGONISTAS son drogas de primera lnea, o de primera
eleccin. Hasta ahora DROGAS DE PRIMERA ELECCION: ASPIRINA Y BB PARA
tratar la angina de mi paciente; el principal mecanismo de los nitratos es producir
vasodilatacin coronaria, pero a pesar de ese efecto favorable, NOOOOO mejoran la
sobrevida, recuerden que son drogas que no estn exentas de efectos adversos. Los BB
ya dijimos como actan, disminuyen el consumo miocrdico de oxigeno por diferentes
mecanismos.
Podemos utilizar cualquier BB, pero dentro de ellos el mejor es METOPROLOL, para
enfermedad coronaria el mejor es el METOPROLOL, de modo que yo puedo utilizar
propanolol, puedo usar nadolol, atenolol tambin, pero si quiero utilizar el mejor
METOPROLOL, pero METOPROLOL en su preparacin de larga duracin, METOPROLOL
SUBSINATO (accin sostenida), No el Tartrato (accin corta). Si no tengo
METOPROLOL puedo utilizar, atenolol, isoprolol, o carbelidol, pero el mejor para tratar
enfermedad coronaria METOPROLOL.
De modo que hasta ahora ASPIRINA Y BB, Calcio antagonistas actan similarmente a
los BB sobre todo Verapamil y Diltiazen.
Los IECA inhibidores sirven para el manejo de enfermedad coronaria, angina de pecho
?? Que dicen ustedes ? Respuesta: NO sirven, entonces por que estn ah ? , la
razn por la que estn que fundamentalmente si mi paciente es hipertenso y adems
tiene angina de pecho, enfermedad coronaria, preferible uso IECA inhibidores, porque
tienen buen efecto sobre la funcin endotelial, y ya hemos visto que primer paso para
la ateroesclerosis es la disfuncin endotelial, entonces solo lo uso cuando mi
paciente coronario sea hipertenso, pero para tratar su angina de pecho no me
sirve para nada.
La RANOLAZINA y el NICORANDIL, son vasodilatadores coronarios que no lo tenemos
en el pas, y que se aconseja utilizarlos cuando el paciente a pesar de estar recibiendo
nitratos, Ca antagonistas, BB, siguen teniendo angina, la ranolazina y el nicorandil, son
vasodilatadores coronarios que no lo tenemos en el pas y son digamos antianginosos
de tercera lnea.
Porque estn los antiinflamatorios no esteroideos ah, no se aconseja el uso
crnico de AINES en pacientes con enfermedad coronaria, ni aguda ni
crnica, no se aconseja.
Que otra droga es de primera lnea para mi paciente que tiene enfermedad coronaria o
angina de pecho: LAS ESTATINAS,

ESTUDIOS: estos son estudios antiguos, si bien es cierto, pero esta diapositiva es muy
importante, porque las estatinas en base a estos diferentes estudios demostraron que
si yo le doy estatinas a mi paciente con enfermedad coronaria su pronstico mejora,
tan simple como eso. Como ustedes ven ah hay diferentes estatinas: Sinvastatina, una
serie de cosas, hay diferentes estatinas. La idea es entonces que yo a mi paciente le
doy ASPIRINA, BB, y ESTATINAS, es lo mnimo que tiene que recibir mi
paciente con enfermedad coronaria para que yo LE MEJORE SU SOBREVIDA, si
yo quiero mejorarle su calidad de vida puedo aadir nitratos, ca antagonistas. Pero
para mejorar su sobrevida bsico, para que ustedes no le digan que bestia, como no
le ha dado, tiene q darle ASPIRINA o cualquier antiagregante, BB de preferencia
METOPROLOL SUBSINATO, y ESTATINAS: dentro de ellas atorvastatina o
rozuvastatina, luego de esto, ese es el tratamiento mdico. De modo que si mi
paciente de alto riesgo le mando a revascularizar, entonces tengo que tratarlo con
antiagregantes, BB y estatinas, que dosis de estatinas ? Dosis mxima de estatinas o
tratamiento intensivo, eso ya lo dijimos cuando hablamos de ATEROESCLEROSIS, si mi
paciente tiene enfermedad cardiovascular tiene q recibir tratamiento intensivo con
estatinas.
Como revascularizamos a nuestro paciente con angina de pecho estable, y a quienes
revazcularizamos, a los de ALTO RIESGO, los de bajo riesgo los dejamos para pastillas,
y los de alto riesgo solamente lo revascularizamos mediante angioplastia y le dejamos
el sten o revascularizamos mediante By-pass aorto coronario. El stn es como esos
resortitos de lapicero que se ponen dentro de la coronaria, la revascularizacin con
Sten evita la ciruga, disminuye la estancia, menos infartos periprocedimientos, sin
embargo la ciruga tiene mayor mejora sintomtica, menos re-revascularizacin, y la
sobrevida es similar, entonces Bien le hacemos angioplastia con sten o le hacemos un
By-pass aorto coronario, a los pacientes de alto riesgo.
Nuevamente, para prevenir el infarto, ASPIRINA o ANTIAGREGANTES, ESTATINAS y BB,
eso es lo que se tiene que quedar en la cabeza, ASPIRINA, BB Y estatinas, ese es el
tratamiento fundamental para cualquier paciente con enfermedad coronaria, estable o
inestable inclusive, de ah podemos utilizar lo que queramos.
Que otras cosas concomitantes tenemos que hacer?? : controlar su diabetes, su
hipertensin, el sndrome metablico, favorecer el ejercicio, suspensin del
tabaquismo, no debemos ser permisivos con el cigarro, sino se va morir:
PREGUNTAS: dosis mxima de las estatinas, RESPUESTA: D max de atorvastatina es
80mg, incluso entre 40-80mg, D max de Rozuvastatina es 20 mg
Si mi paciente tiene enfermedad coronaria y le estoy dando ASPIRINA para prevenir un
infarto, es PREVENCION PRIMARIA O SECUNDARIA? Es SECUNDARIA por que ya tiene
enfermedad.
Prevencin primaria es por ejemplo si a Kathy le doy aspirina para prevenir un infarto,
pero no le va servir, porque no est gorda, no est jamona, no toma, fuma , no hace
nada, no hipertensa, est tranquila.
La aspirina en prevencin primaria, reduce los DCV, creo q no llega al 10%, llega al 8.
%, pero ese efecto benfico de prevencin primaria en alguien que no tiene ningn
factor de riesgo, que solamente esta viejito y tome su aspirina, aconsejan a partir de
los 40 aos toma tu aspirina. Entonces eso no sirve, porque los efectos colaterales de
la aspirina superan los beneficios que se consiguen con ASPIRINA en prevencin
primaria, en cambio en prevencin secundaria estn absolutamente probados.

Los que deben recibir aspirina en prevencin primaria, los pacientes que tienen altos
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, es decir aquel que fuma, es
diabtico, hipertenso, dislipidemico, no ha tenido ningn infarto pero le doy aspirina,
porque tiene los boletos para sacarse la lotera.

Cuando hablamos de Cardiopata Isqumica o enfermedad coronaria hemos distinguido

2 tipos expresin clnica:
1. Angina estable
2. Sindrome Coronario Agudo: De acuerdo a su presentacin electrocardiogrfica lo
podemos dividir:
Sd Coronario Agudo CON ST ELEVADO: Representa la minora de los
casos. Ejm anualmente 300 mil pacientes diagnosticados en
EEUU.
Sd Corronario Agudo SIN ST ELEVADO: Han ido incrementndose en
cuanto a su incidencia, mas que nada en cuanto a su Dx especialmente a
partir de 1998 en donde aparece la oportunidad de registrar valores de
troponina, entonces cada vez fue incrementndose mas los Sd
coronarios agudos sin ST elevado. Representa la mayora de los
casos. Ejm anualmente aprox 1millon de pacientes
diagnosticados en EEUU.
Como ven esto coincide con la posibilidad de diagnosticar Injuria o Lesion miocrdica o
dao miocrdico a partir de la posibilidad de dosar troponinas. Se denomina Sd
coronario Agudo a estos 2 casos porque estas 2 expresiones clnicas tienen una
fisiopatologa comn (Accidente de placa)
Esta diapositiva explica porque le denominamos con ST elevado y sin ST elevado.
Antes se hablaba de Infarto de Miocardio (IM) sin onda Q y de IM con onda Q,
asumiendo q el IM sin onda Q no producia compromiso transmural, es decir no
comprometa todo el grosor de la pared o asumiendo q el IM con onda Q en el 100% de
los casos comprometa todo el grosor de la pared, es decir era transmural, sin embargo
los estudios anatomopatologicos demostraron q no siempre esta relacin de Sd
coronario Agudo con ST elvado y con onda Q significaba compromiso transmural,
no siempre era asi, ocasionalmente aunque en la menor de las oportunidades
significaba compromiso subendocardico y al revs, en la mayora de los casos si bien
es cierto el Sd coronario agudo sin ST elvado significa compromiso subendocardico
en algunos casos puede significar compromiso transmural, entonces en el 100 % de los
casos no existe correlacin electrocardiogrfica con el grado de compromiso del
musculo cardiaco, con el grado de compromiso del musculo miocrdico. En la
actualidad aqui se ve q la flecha es mas gruesa para angina inestable, nos dara a
entender q los casos de angina inestable cuando enfrentamos un Sd coronario agudo
sin ST elevado son mas freucentes y q los IM sin ST elvado son menos frecuentes o el
infarto sin onda Q, en realidad los casos de Angina inestable son menos frecuentes
mientras q los infartos sin ST elvado son cada vez mas frecuentes y eso gracias a q
somos capaces actualmente de dosar las troponinas.
La fisiopatologa o el mecanismo comn de Sd coronarios agudos con ST elvado o sin
ST elevado son el accidente de placa y quienes nos producen? Rta: Las placas
vulnerables (placas jvenes) con una capa fibrosa muy delgada y un ncleo lipdico

sumamente grueso, entonces la placa vulnerable puede sufrir cualquier tipo de

lesiones: fractura, fisura o erosin y se pone en contacto el contenido altamente
trombognico del ncleo lipdico o del ncleo necrtico de la placa ateroesclertica con
la sangre y este nucleo lipidico es altamente trombognico no solamente por la
presencia de colesterol.
Bien como les deca la placa vulnerable sufre una ruptura,
fisura o erosin poniendo en contacto el contenido altamente trombogenico del ncleo
necrtico con la sangre especialmente poniendo en contacto esto q ya se mencion
antes el factor tisular esto desencadena la activacin de las plaquetas, luego la
agregacin de las plaquetas y finalmente la activacin de la cascada de la coagulacin
con la formacin de trombina q va transformar el fibringeno en fibrina esto va a
capturar a los hemates y va producir un trombo. Cuando estamos frente a un Sd
coronario agudo sin ST elevado se produce un trombo q la mayora de veces es
sub oclusivo, es decir q no ocluye completamente la arteria o por otro lado los factores
lticos endgenos del paciente lo destruyen, entonces es un trombo no oclusivo o es un
trombo lbil q se forma y se destruye, se forma y se destruye. La expresin clnica de
eso es el Sd coronario Agudo sin ST elevado y este se puede manifestar por la
expresin clnica: Por la Angina inestable o por IM sin ST elevado cuando el trombo es
completamente oclusivo y estable se produce el Sd coronario Agudo con ST elevado la
mayora de veces, entonces se produce el accidente de placa, las plaquetas se activan,
al activarse las plaquetas se produce adhesin plaquetaria y agregacin plaquetaria. La
activacin de las plaquetas ocasionan 2 cosas fundamentalmente: Se activan y se
produce expresin de receptores polivalentes, receptores q son las glucoprotenas
2B - 3A q le sirven a las plaquetas para unirse a molculas polivalentes como el
fibringeno y a travs de ellas agregarse. Por ejm suponga q Aguirre es una plaqueta y
Yesica es otra, los 2 se quieren agregar pero no se pueden agregar, juntar directamente
entonces la dra Bazan es el fibringeno, ella es promiscua, polivalente entonces se
agregan a travs de la dra Bazan expresando sus receptores 2B- 3, entonces eso trae
la activacion. La activacin de las plaquetas tb trae como consecuencia la produccin
de sustancias: vasoactivas como la serotonina y esto va actuar tb aadiendo otro
fenmeno cual es? la vasoconstriccin, entonces no solamente se produce activacion
plaquetaria, agregacin plaquetaria; ahora bien la activacion plaquetaria favorece la
activacion de la protrombina en trombina y la trombina va ser la q finalmente
transforme el fibringeno en fibrina se desencadene la cascada de la coagulacin y la
formacin de un trombo. La protrombina es transformada en trombina a travs de la
actividad del factor X, activado del factor V, Calcio y la plaqueta activada ya sabemos q
la trombina favorece la transformacin de fibringeno en fibrina. Mientras el trombo
permanesca asi formado por plaquetas activadas, agregadas y por fibringeno es un
trombo lbil porque nuestros factores fibrinoliticos endgenos, por ejm el TPA
nosotros tenemos, el activador tisular del plasminogeno lo tenemos y destruye este
fibringeno, entonces aqu es inestable, este trombo puede ser parcialmente oclusivo o
puede ser lbil y la expresin clnica va ser de eso o la angina inestable o IM sin ST
elevado nuevamente recuerden la placa complicada, activacin plaquetaria, adhesin
plaquetaria, agregacin plaquetaria y activacion de la cascada de coagulacin. Diapo:
esto es lo q ocurre se produce el desgarro del endotelio, se produce la formacin del
trombo, la expresin clnica de este trombo completamente oclusivo es el Sd coronario
agudo con ST elevado, si esto fuera sub oclusivo o labil estaramos frente a un Sd
coronario agudo sin ST elevado, nuevamente se produce el accidente de placa y
podemos estar frente a un trombo parcialmente oclusivo o completamente oclusivo. El
Sd coronario Agudo sin ST elevado est representado por la Angina inestable o por
el IM sin ST elevado.
Ahora bien este Sd coronario Agudo es el mas frecuente de todos los Sd coronarios
Agudos y es bastante ms frecuente en las mujeres q en los varones y por otro lado El

Sd coronario Agudo con ST elevado solamente se presenta en mujeres en el 30% de

los pacientes y el 70% de pacientes con Sd coronario Agudo con ST elevado suelen ser
varones, este entonces es el mas frecuente de los Sd coronarios Agudos y de los Sd
coronarios Agudos sin ST elevado el IM sin ST elevado es bastante mas frecuente
en la actualidad respecto a la Angina inestable (menos frecuente).
Cules son las causas de Sd coronario Agudo sin ST elevado

Podemos estar frente a un trombo completamente oclusivo pero q tiene muchos

vasos colaterales
Un trombo parcialmente oclusivo en una placa preexistente
Microembolismo, a veces el trombo se desprende y hay microembolismo,
existen otros factores q pueden favorecer o producir un Sd coronarios Agudos
sin ST elevado por ejm
un vaso espasmo, una obstruccin dinmica un vaso espasmo como ocurre la
plaqueta activada produce sustancias vasoactivas entre ellas la serotonina q
nos puede producir una vasoconstriccin.
Progresiva obstruccion mecnica al flujo coronario es decir va creciendo la placa
y en algn momento nos obstruye completamente
La inflamacin arterial coronaria
Angina inestable secundaria, se refiere a q hay situaciones en las cuales el
paciente puede tener una enfermedad arterioesclertica leve a moderada,
digamos moderada y es sometido a situaciones en las cuales agudamente
aumente los requerimientos miocrdicos de oxigeno como por ejemplo una
anemia aguda. El paciente pueda tener una hemorragia digestiva pero aparte
de eso tiene ateroesclerosis coronaria, hay anemia aguda y entonces aumentan
los requerimientos miocrdicos de oxigeno, disminuye el aporte miocrdico de
oxigeno por la anemia aguda y si el paciente tiene obstruccin de las coronarias
puede desarrollar Sd coronario Agudo sin ST elevado, puede infartarse.
Otra situacin por ejm una hipotensin, paciente con sepsis y no tenga
manifestaciones de enfermedad coronaria pero si ateroesclerosis, paciente hace
hipotensin, baja la presin de perfusin y el paciente hace IM sin ST elevado o
Sd coronario Agudo sin ST elevado.
Otra situacin una arritmia por ejm una tirotoxicosis q nos puede producir una
fibrilacin Auricular o una Arritmia q se presenta por cualquier otra causa, una
Taquiaritmia, la taquiaritmia aumenta los requerimientos miocrdicos de
oxgeno, el paciente tiene obstrucciones moderadas y como no puede haber un
buen flujo coronario frente a aumentos de requerimientos miocrdicos de
oxigeno el paciente se puede infartar de modo q no necesariamente un infarto
es debido siempre a accidente de placa, la mayora de veces el infarto es
debido a un trombo oclusivo o parcialmente oclusivo pero en otras ocasiones
existen condiciones en q no necesariamente ha habido un accidente de placa,
sino mas bien ha habido condiciones q aumenten los requerimientos
miocrdicos de oxigeno o q agudamente disminuyan el aporte miocrdico de
oxgeno, en muchas situaciones nos encontramos frente a las 2 situaciones
frente a un trombo oclusivo o parcialmente oclusivo y por ejm un aumento de
los requerimientos miocrdicos de oxigeno en muchas situaciones podemos
estar frente a un paciente q ha sufrido una trombosis coronaria y tiene adems
Estenosis Aortica o tiene adems hipertrofia Ventricular Izquierda por ser
Hipertenso y en mas de una situacin se asocia la trombosis con el vaso
espasmo.

Ademas muchos pacientes q tienen Sd coronario Agudo sin ST elevado tienen

el fenmeno de Inflamacion Arterial Coronaria, es decir varias placas en el rbol
coronario en las mismas condiciones q la placa culpable de Sd coronario Agudo
debemos distinguir entonces lo q distinguimos ahora dentro del Sd coronario
Agudo sin ST elevado es la angina inestable y el IM sin ST elevado, hemos dicho
q la Angina inestable es cada vez menos frecuente mientras q el infarto
es cada vez mas frecuente.

Existen diferentes tipos de presentacin de la Angina inestable, la primera es: la

Agina de reposo, aquel paciente q sin ningn tipo de estrs fsico, ni mental comienz
a tener problemas tpicos de un Sd coronario Agudo, opresin retroesternal irradiado
hacia el cuello y todo lo q sabemos del dolor producido por la Isquemia miocrdica,
ocurre en reposo es prolongado y lleva usualmente mas de 20 min esa es la angina con
mayor riesgo de convertirse en un infarto de miocardio.
La angina de reciente inicio es aquella angina q por lo menos tiene una clase 3
(aquel paciente q presenta angina a mnimo esfuerzo o esfuerzos menores q los
habituales) y por lo menos tiene menos de 2 meses de evolucin, entre 2 meses y 2
semanas de evolucin.
La angina progresiva, angina q puede progresar en relacin al tiempo de duracin de
la Angina en relacin a la intensidad y en relacin a las veces en q se presenta, como
asi? Resulta q es un paciente q viene por Angina estable y dice : Dr antes caminaba 10
cuadras sin dolor, desde hace 2 meses camino 8 cuadras y me viene el dolor, ahora
camino 4 cuadras y viene el dolor , entonces es una Angina progresiva en cuanto a la
intensidad del esfuerzo, puede ser tb en cuanto la duracin: Dr ya no me calma en
5min la Angina ahora tarda cerca de 10 min y la intensidad Dr cada vez q me bien la
Angina me duele mas fuerte. Esta angina puede hacerse angina de reposo, progres no
es cierto antes le dolia a 8 cuadras, luego a 6, luego a 4, luego a 1 y se present hasta
angina de reposo.
Angina post Infarto de Miocardio q se presenta despus de las 12 horas de haber
sufrido un infarto, es otra forma de Angina Inestable o Sd coronario Agudo.
El cuadro clnico de paciente con Sd coronario Agudo es el mismo dolor opresivo,
retroesternal, con las irradiaciones habituales solamente q es mas intenso y es mas
duradero el dolor q presenta el paciente con Agina estable no supera los 5 min el
ataque de angina Estable pasa entre 2 a 5min les acabo de decir q por lo menos esto
dura 20 min no es cierto? Entonces el Dx esta basado fundamentalmente en la clnica,
estamos frente a un paciente con dolor opresivo, retroesternal, pero les acabo de decir
q la mayora de las personas q hacen este cuadro clnico son mujeres y las mujeres,
ancianos y diabticos pueden hacer dolores atpicos (dolor tipo punzada, dolor tipo
urente, dolor sonso) Entonces como decidimos en una mujer, un anciano y diabtico q
el dolor ,la molestia q lo trae pueda ser del corazn, en base a que? En base a la
presencia de factores de riesgo. No ser lo mismo ver a Angela ahora y ver a Angela
despus de 40 aos con HTA, dislipidemia, fumadora. Entonces a todos esos factores
de riesgo, en base a los antecedentes de repente a Angela ya le dio un infarto antes
pero viene con dolor atpico, puede ser del corazn, de repente a Angela ya le hicieron
cateterismo y le dijeron si tiene enfermedad coronaria pero no es grave o de repente
Angela ya tiene Dx de Angina Estable o de repente Angela ya sufrio un infarto previo o
de repente Angela ya tiene Insuficiencia Cardiaca (3 principales causas: HTA, Diabetes,
enfermedad coronaria), entonces en base a esas cosas nosotros decidimos q el dolor q
pueda estar fastidiando al paciente sea del corazn o no o la posibilidad. Ahora si es

con un dolor opresivo retroesternal, tpico y es un paciente varon ni hablar ya tenemos

un criterio.
El siguiente criterio es el electrocardiogrfico, por eso les digo el Dx de Sd coronario
Agudo con o sin ST elevado fundamentalmente clnico y electrocardiogrfico y q
cambios electrocardiogrficos esperamos al paciente q tiene Sd coronario Agudo sin
ST elevado? Encontramos lesin subendocardica e isquemia subepicardica es decir
infradesnivel del segmento ST y ondas T negativas. Ocasionalmente podemos tener
solo Isquemia subepicardica, las ondas T son simtricas y profundas; las ondas T son
muy inespecficas pero nos podemos topar con pacientes q incluso tengan un
electrocardiograma normal porque estos cambios en el caso del Sd coronario Agudo sin
ST elevado solamente ocurren en el 20-25% de pacientes, entonces es muy comn q
nos encontremos con electrocardiogramas inespecficos y con electrocardiogramas
normales, es muy comn. De repente nos encontramos con electrocardiogramas
dudosos y con electrocardiogramas normales en la mayora delos casos. En el 20-25%
de los casos nos encontramos con este electrocardiograma q ya es Dx de Sd coronario
Agudo sin ST elevado. Es por eso muy importante q nosotros establezcamos la clnica:
Si es opresivo, retroesternal, irradiado es probable q sea un Sd coronario Agudo sin ST
elevado a pesar de q su electrocardiograma sea normal, pero si estamos frente a un
dolor atpico en una paciente con multiples factores de riesgo o antecedentes
importantes, antecedentes familiares tb es muy probable q sea Sd coronario Agudo sin
ST elevado pero si estamos frente a un paciente con un dolor atpico a Angela, ahora,
tipo punzada, sin factores de riesgo y un electrocardiograma normal nuestras
posibilidades q sea un Sd coronario Agudo es muy o son muy escasos.
Entonces si estamos frente a un Sd coronario Agudo sin ST elevado o estamos frente a
una Angina Inestable o estamos frente a un IM sin ST elevado q la mayora de veces es
un infarto subendocardico como decidimos entonces cual es cual, pues la Angina
Inestable no presenta elevacin enzimtica, mientras q si el paciente se ha infartado
vamos estar frente a un IM sin ST elevado y va elevar las enzimas cardiacas, si el
paciente se ha infartado lo q hace es elevar las enzimas cardiacas, las enzimas
cardiacas son marcadores de lesin miocrdica, entonces en el caso de Sd coronario
Agudo sin ST elevado para q me sirve las enzimas cardiacas para hacer Dx de Sd
coronario Agudo sin ST elevado? NO, no me sirve porque el Dx es clnico y
electrocardiogrfico. El Dx lo hace el cardilogo o el medico basado en la clnica,
basado en los factores de riesgo, en los antecedentes familiares y en el
electrocardiograma. Para q me sirve entonces? Para diferenciar si estoy frente a una
Angina Inestable o a un IM sin ST elevado, entonces cuando ustedes vean un paciente
as en emergencia pueden decir Dx o impresin diagnstica: Sd coronario agudo sin ST
elevado, descartar IM sin ST elevado y eso lo van a saber cundo?? Recin a las 6
horas, por qu?? Porque las enzimas comienzan a elevarse a las 6 horas. Cules son las
enzimas que utilizan en la actualidad?? CK-MB, y las troponinas, las mioglobinas es un
marcador precoz de lesin miocrdica pero es absolutamente inespecfica, se puede
elevar tambin por lesin del musculo esqueltico, CPK MB son ms especificas pero
son mucho ms especficas las troponinas de hecho las troponinas cuando se elevan en
pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado sealan un mayor riesgo de reinfarto,
de muerte sbita, dentro del mes y dentro del ao. Las CPK MB se puede hacer
mediante exmenes rpidos y fiables y deteccin precoz del reinfarto, sin embargo
pierde su especificidad y sensibilidad a las 6 horas, a las 36 horas comienza a
desaparecer, la mioglobina es de alta sensibilidad pero su utilidad es su elevacin
precoz hacia las 2 horas comienza a elevarse pero el problema es que es sumamente
inespecfico, las torponinas en cambio son de mayor sensibilidad y especificidad la otra
ventaja es que duran en sangre hasta 2 semanas y nos puede permitir el Dx
retrospectivo de IM, nos da informacin pronostica y teraputica. Por qu pronostica??

Por lo que les acabo de decir, si un paciente con Sd coronario agudo sin ST elevado
tiene troponinas elevadas es de mayor riesgo, e informacion terapetica?? Porque si es
de mayor riesgo tenemos que tomar acciones inmediatamente. No toda troponina
elevada significa Sd coronario agudo, cuando ustedes estn frente a un paciente
(angela) que viene por su dolor tipo punzada, no fuma no toma ni nada por el estilo
tiene 21 aos, no tiene HTA, no es diabtica, pero por ah algn iluminado le pide
troponinas y para mala suerte de angela le vienen positivos, que significa- que tiene
infarto?? NO, hay que preguntarse porque angela que es una paciente con muy baja
posibilidad de Sd coronario agudo tiene troponinas positivas. Y como ven ustedes
existe ms de una causa de elevacin de troponinas: disfuncin renal, insuficiencia
cardiaca, crisis hipertensiva, taquiarritmias, embolia pulmonar, miocarditis, DCV,
diseccin aortica, contusin cardiaca, hipotiroidismo, etc. En otras palabra si ustedes
estn frente a un paciente con muy baja posibilidad de Sd coronario agudo y para pia
suerte de ese paciente le salen troponinas positivas, tendrn que preguntarse por tiene
troponinas +, NO comiencen a tratarlo como Sd coronario agudo. Entonces es muy
importante saber que el Dx de Sd coronario agudo sin ST elevado es clnico y
electrocardiogrfico. Para que nos sirve las enzimas cardiacas?? Para diferenciar si
estamos enfrentando una angina inestable (es el cuadro menos comn) o estamos
enfrentando un IM sin ST elevado (probablemente del subendocardio), entonces hasta
ah ya tenemos como hacer el Dx del cuadro clnico. Entonces que hacemos frente a un
paciente en emergencia con un dolor torcico, si el dolor es tpico lo tratamos como un
Sd coronario agudo, salvo que el ECG sea normal entonces ah lo observamos, que
hacemos?? Establecemos la posibilidad de que el paciente tenga un Sd coronario
agudo sin ST elevado y la posibilidad la establecemos en base a los factores de riesgo y
a los antecedentes del paciente. Si tiene altas posibilidades en otros sitios los ponen en
una unidad de observacin del dolor bajo monitoreo electrocardiogrfico y enzimtico,
si el paciente tiene altas posibilidades pero no tiene cambios ECG, entonces mnimo lo
observan 2 horas, y a veces 24 horas y le sacan ECG seriados o cada vez que tenga
dolor, lo mismo le sacan enzimas cardiacas seriadas cada 6 a 8 horas. Y si hay cambios
electrocardiogrficos con el dolor y si el paciente desarrolla una curva enzimtica tpica
de un Sd coronario agudo, entonces si es admitido en el hospital como Sd coronario
agudo sin ST elevado. Recuerden que muchos tienen ECG inespecficos o incluso
normales, pero la observacin del monitoreo electrocardiogrfico permite evaluar los
cambios que a veces son muy sutiles. En otros lugares ya no pierden tanto tiempo en
observarlo, sino le hacen una angiotomografia donde se pueden observan trombos
parcialmente oclusivos con la coronaria, entonces el paciente est desarrollando Sd
coronario agudo sin ST elevado, entonces el Dx ya est hecho.
El Sd coronario agudo sin ST elevado es una entidad grave, la mortalidad hospitalaria
de este Sd es inferior que un ST elevado, sin embargo al cabo de 6 meses las cifras se
igualan o incluso son superiores, esto debido a la alta tasa de nuevos eventos
coronarios incluido los infartos, de modo que el Sd coronario agudo sin ST elevado se
complica fundamentalmente con eventos isqumicos, mientras que el Sd coronario
agudo con ST elevado se complica con eventos mecnicos, entonces la posibilidad que
el paciente sufra un evento isqumico al mes y al ao es bastante alto en un Sd
coronario agudo sin ST elevado para descubrir que paciente tiene este problema o est
predispuesto a una alta recurrencia de esos eventos isqumicos, debemos evaluarlo,
tenemos que establecer su riesgo, el riesgo de futuros eventos adversos y esto se tiene
que hacer tan pronto como el Dx de este sd coronario, de angina inestable, infartos sin
ST elevado. Entonces hasta ahora les he enseado como establecer el Dx, como
establecer la posibilidad que es un Sd coronario agudo sin ST elevado y les he dicho
como hacer el Dx de un infarto de miocardio sin ST elevado, nuestro siguiente trabajo
es establecer el riesgo de ese paciente de futuros eventos adversos, y eso se puede

hacer en emergencia, ya hemos establecido el riesgo de los pacientes con angina

estable y para eso hemos usado la prueba de esfuerzo, ECG, historia de medicina
nuclear, y eso lo hemos hecho con el objetico de someterlo a cateterismo. Aqu lo
podemos hacer en emergencia?? SI, si lo podemos hacer. Los estudios de TIMI: si mi
paciente tiene ms de 65 aos es un factor de riesgo, si tiene ms de tres factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular es otro factor, si ya tiene estenosis previa o
cateterismo, el grado de desviacin del ST, si tiene dos eventos anginosos dentro de
las 24 horas, si ha estado utilizando aspirina en los ltimos das y si tiene marcadores
cardiacos elevados, cada uno de estos factores le da 1 punto, entonces si mi paciente
no tiene ninguno de estos factores o tiene 1, la posibilidad de eventos recurrentes no
supera el 10% (es del 5%) si ya tiene 2 es cerca al 10%, si ya tiene 3 es el 13% , si
tiene 4 es del 20%, y si tiene 5, a partir del 10% ya consideramos inadmisible.
Entonces si mi paciente tiene 3 o 4 factores tiene riesgo intermedio, si tiene de 5 a 6
tiene riesgo elevado, los pacientes de riesgo intermedio y alto riesgo tienen que ir a
cinecoronariografia. Entonces lo que debemos hacer en emergencia hasta ahora son 3
cosas: como observarlo y como establecer el riesgo cardiovascular de eventos
recurrentes. Los espaoles tienen otras tablas, usar la escala de Grace, la tabla de los
ingleses dice: si mi paciente
riesgo intermedio o alto su mortalidad tanto
intrahospitalario como a largo plazo (6 meses) se eleva, es muy importante establecer
el riesgo de nuestro paciente. La gua Europea dice: en pacientes con Sd coronario
agudo sin ST elevado el Dx y la estratificacin a corto plazo se debe hacer con la
combinacin de la historia clnica, sntomas, hallazgos fsicos, ECG y biomarcadores, ya
hemos visto como establecer el riesgo, existen otras condiciones que aumentan el
riego, por ejemplo que mi paciente este cursando con insuficiencia cardiaca, falla renal,
insuficiencia mitral, todo eso hace que el paciente requiera cateterismo. Se debe
tomar una muestra de sangre rpidamente para la deteccin de troponinas, los
resultados deben estar disponibles en un max de 60 min, la prueba debe repetirse
cada 6 a 9 horas. La evaluacin inicial no es concluyente es aconsejable repetir la
determinacin 12 a 24 horas despus, si el estado crtico sigue indicando SICA.
En pacientes sin dolor recurrente con ECG normal, troponinas negativas, y
estratificacin de riesgo baja se recomienda una prueba de stres no invasiva para
induccin de isquemia, antes de decirle sobre la estrategia invasiva. Entonces qu
hacemos con los pacientes que vienen con dolor atpico, post menopasica, sin
factores de riesgo: la observamos y le pedimos una prueba de esfuerzo, antes de darle
de alta o de hacer un cateterismo. Por qu es importante eso de decidir un cateterismo
o no?? Es importante porque en pacientes con riesgo intermedio o alto la estrategia
invasiva va mucho mejor, haba un 40% de reduccin de riesgo, si es de riesgo bajo no
le hago cateterismo, porque si le hago el paciente va peor (en cambio s soy
conservador va bien). Ya decidimos cual es el riego de mi paciente, si es de riesgo
intermedio o alto le voy hacer cateterismo dentro de las 72 horas pero mientras tanto
le tengo que dar tratamiento (fisiopatolgico: porque incluye la formacin del trombo,
agregacin plaquetaria, vasoespasmo):
-

Tratamiento anti isqumico: nitratos (mejora la isquemia y flujo coronario

porque produce vasodilatacin coronaria, disminuyen la precarga -tensin de la
pared- consumo de 02), hay que tener cuidado con los pacientes que vienen
con hipotensin arterial, que es otra caracterstica de alto riesgo (necesita
cateterismo inmediatamente), o si ha estado tomando algn inhibidor de la
fosfodiesterasa (Sildenafilo), podemos usar beta bloqueadores para tener FC
de 70 lat/min, no debemos usar si el paciente esta shockado, hipotenso,
bloqueo AV de 2do o 3er grado, si el paciente esta hemodinamicamente
inestable o con falla cardiaca, edema agudo de pulmn tampoco debemos

utilizar, si no hay ninguna de las anteriores condiciones los beta bloqueadores

mejoran la sobrevida de los pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado,
los calcio antagonistas no los podemos utilizar cuando hay falla cardiaca. De
estos solo el beta bloqueador mejoran la sobrevida. Debemos calmarle el dolor
con sulfato de morfina debemos tener cuidado si el paciente tiene hipotensin,
depresin respiratoria, confusin u obnubilacin, es muy importante quitarle el
dolor al paciente por que se le quita la ansiedad se le quita la descarga
adrenrgica, disminuye la FC- el consumo de o2, la morfina adems produce
venodilatacion con lo que reduce la precarga y la tensin de la pared.
Tratamiento antitrombtico: debemos combatir la agregacin plaquetaria
usando aspirina + clopidrogel, el primer da debemos darle aspirina
masticada para alcanzar niveles rpidamente de antiagregantes de aspirina,
podemos dar por ese da 325 mg, posteriormente lo utilizamos de 100-150
mg/d; el clopidrogel se utiliza con una dosis de carga de 300 mg el primer dia, al
da siguiente le damos 75 mg. Esta asociacin se relaciona con una reduccin
de la morbimortalidad cardiovascular. Tambin se puede asociar aspirina+
prasugrel o aspirina + ticagrelor. Los antiagregantes EV no se utilizan en la
actualidad de forma rutinaria, no son los inhibidores de la glucoproteina 2b3a, el
ms usado es el tirofiban, en general estos se usan si se hace una angioplastia
o cuando el paciente no responde a la terapia habiatual.
Tratamiento anticoagulante: podemos hacerla con la heparina no fraccionada,
con la enoxoparina 1mg/kg cada 12 hr subcutneo, si tiene ms de 75
aos o si su depuracin es menor del 50% seda 0.75 mg/kg (ms usado),
fondaparinux.

Ya hemos visto cuales son los criterios de alto riesgo para manejo invasivo: aumentodisminucin de troponinas, cambios dinmicos del ST, DM, IR, falla ventricular, angina
post infarto, angioplastia reciente, previa a la ciruga de derivacin. Entonces el
cateterismo esta recomendado max en 72 horas con al menos 1 criterio de alto riesgo.

Muy bien, la otra manifestacin del SICA, es el SICA con ST elevado que como ya
hemos dicho, cuando hablamos de electrocardiografa la mayora de veces evoluciona
hacia el desarrollo de una onda q y hacia la amputacin de ondas r, en la mayora de
veces, no siempre ocurre, tambin la mayora de veces significa compromiso
transmural, tambin en la mayora de veces, no siempre ocurre. Como dice la
diapositiva, es una de las causas ms frecuentes de hospitalizacin en los pases
industrializados.
Ya en los Estados Unidos donde las estadsticas unos 590 000 pacientes al ao
desencadenan un infarto mientras q 125 000 desencadenan un pre infarto. La
mortalidad en realidad se ha reducido del 10 al 6% en las ltimas dcadas en Estados
Unidos, lo que si, la mortalidad global sigue siendo 30%, eso que quiere decir?, que a
pesar de que, de los avances hechos en el manejo y el tratamiento de los pacientes
con SICA con ST elevado 1 de cada 25 pacientes con IAM de tipo ST elevado fallece
dentro del ao. Es muy importante tambin que la mortalidad es mucho mayor cuanto
ms aos tenemos, entonces, de modo que la mortalidad es 4 veces mayor en
pacientes que tienen 75 aos o ms.

Cuando enfrentamos a un paciente con un dolor torcico en emergencia tenemos que

establecer cul es la posibilidad diagnostica, cual es la posibilidad de que ese dolor sea
del corazn, como dijimos ayer, nocierto, y eso lo hacemos en base a sus factores de
riesgo y en base a sus antecedentes.
De modo, para establecer el diagnostico, al igual que lo habamos hablado ayer, la
clnica, el saber el tipo de dolor tpico que afecta al paciente, y como tambin
habamos dicho ayer tambin, este tipo de SICA se presenta fundamentalmente en
varones, 70% de los pacientes con este tipo de SICA son varones mientras que solo la
cuarta parte o el tercio son mujeres y los varones hacen dolores tpicos, do modo que
para establecer el diagnostico la clnica, los antecedentes y los factores de riesgo son
muy importantes.
El otro examen auxiliar sumamente importante es el EKG, de modo que las 2
herramientas fundamentales para establecer el diagnostico son la clnica y el EKG, ayer
habamos dicho que las enzimas cardiacas las utilizamos para establecer la diferencia
entre angina inestable e IAM sin ST elevado, aqu las enzimas cardiacas no tienen papel
diagnostico,
porque
el
diagnostico
es
fundamentalmente
es
clnico
y
electrocardiogrfico.
Las enzimas cardiacas, Por qu solicitamos enzimas cardiacas?: para evaluar la
magnitud del dao producido por este tipo de SICA y el otro objetivo es para evaluar la
posibilidad de reperfusion cuando el paciente es sometido al tratamiento adecuado de
modo que cuando ya hablamos de electrocardiografa dijimos que este tipo de
pacientes con SICA se caracterizan por una elevacin del segmento ST, nocierto, y es
una elevacin regional, asociada usualmente a imgenes en espejo, una elevacin del
segmento ST. La fase aguda porque se caracterizaba? Por isquemia subendocardica,
ondas T sumamente altas y picudas, esto va seguido de una elevacin del ST y esto va
seguido posteriormente de ondas Q y amputacin de ondas R, cada del segmento ST,
ondas T negativas, ya dijimos que esto tiene una evolucin temporal, en horas,
nocierto. Entonces cuando evaluamos un EKG as, decimos que el paciente tiene un
SICA con ST elevado. Qu arteria estara comprometida ac si tiene elevacin del ST
desde V1 hasta V6 y D1 y aVL?. Cul sera la arteria comprometida? El tronco de la
coronaria izquierda, porque del tronco de la coronaria izquierda sale la descendente
anterior que irriga la cara anteroseptal y adems sale la circunfleja que irriga la cara
lateral, entonces aqu esta DI, aVL y de V1 a V6 , entonces es el tronco de la coronaria
izquierda la que est comprometida. Y eso posteriormente nos deja esto, amputacin
de las ondas R, miren aqu ha quedado qs en V1 V1 V3 hasta V4 inclusiva, solamente
V5 y v6 ha podido recuperar el largo de ondas R, es un infarto anteroseptal con ST
elevado y como les deca usualmente, esto va seguido de la aparicin de ondas Q y
tiene notables imgenes en espejo.
La fisiopatologa del SICA, ayer ya habamos dicho que es comn a los sndromes
coronarios agudos, y este se produce fundamentalmente por una completa oclusin de
la arteria coronaria, aqu ya ha habido accidente de placa y hay una oclusin total por
un trombo, en cambio el SICA sin ST elevado es un trombo suboclusivo, un trombo
lbil, cierto?. Ah tenemos un trombo completamente oclusivo.
La fisiopatologa probablemente es la misma, accidente de placa con ruptura, erosin o
fisura de la placa ateroesclertica que expone el ncleo necrtico sumamente
trombogenico, con rico en factor tisular producido por las clulas espumosas y
desencadena primero la activacin plaquetaria, luego la agregacin plaquetaria
despus la activacin de los factores VII y X, los que junto con las plaquetas favorecen
la transformacin de la protrombina en trombina y la trombina nos va a transformar el

fibringeno en fibrina y el paciente va a desarrollar un trombo estable, y

completamente oclusivo, cuya expresin clnica es el SICA con ST elevado.
La cantidad del dao miocardio, no solamente est en relacin al trombo producido,
sino esta en relacin al territorio irrigado por la arteria culpable. Cmo as?: no es lo
mismo en todo caso que se tape o se ocluya completamente la coronaria derecha a
que como han visto se ocluya la coronaria izquierda, entonces la cantidad del dao
producido por la oclusin de la arteria va a ser mayor cuando se ocluya el tronco de la
coronaria izquierda o la descendente anterior, va a ser mucho menor cuando se ocluya
la circunfleja o la coronaria derecha.
Ya hemos visto que si el vaso est o no completamente ocluido tambin nos produce
determinada cantidad de dao, si el vaso no est completamente ocluido en la mayora
de los casos el dao suele ser subendocardico, si el vaso est completamente ocluido
en la mayora de los casos el dao es transmural.
De la duracin de la oclusin coronaria, obviamente, as como en el DCV (bueno
todava no han llevado neurologa pero cuando lleven) hay un infarto cerebral y
alrededor del infarto cerebral hay una zona en riesgo de tejido neurolgico que se
conoce como la zona de penumbra, igual ocurre un dao miocrdico, una obstruccin o
un infarto miocrdico se produce la zona de infarto y alrededor de esta zona tambin
hay una zona en riesgo de extensin del infarto del miocardio, la extensin del infarto
de miocardio est muy en relacin a la duracin de la oclusin coronaria, cuanto ms
tiempo persista la oclusin coronaria, mayor va a ser el dao producido por esta, de
modo que en cardiologa al igual que en neurologa van a escuchar el aforismo, en caso
de infarto de miocardio: Tiempo es musculo y musculo es vida, es decir cuanto ms
tiempo tardemos, menos beneficio le vamos a hacer al paciente.
De la presencia o no de circulacin colateral, no es lo mismo que le de un infarto a un
paciente que carece de circulacin colateral, a un infarto que tiene notable circulacin
colateral coronaria, la presencia de circulacin colateral, limita el dao producida por el
infarto, de hecho esa es una de las razones por las cuales se sospecha que en la altura
haya menos infarto, por la presencia de notable circulacin coronaria, hay menos
infarto, no significa que no haya infarto para nada
En la demanda de oxigeno miocrdico, de miocrdico afectado, es decir, no es lo
mismo que le de un infarto a un paciente con HTA e hipertrofia ventricular izquierda
cuyas demandas de oxigeno estn incrementadas, que un paciente que no tiene
hipertrofia del ventrculo izquierdo ni tiene HTA
En los factores que producen lisis espontanea, existen condiciones que favorecen la
trombognesis, es decir los pacientes que desarrollan ateroesclerosis coronaria, tienen
un estado, una circulacin, un estado sanguneo protrombotico. Entonces por ejemplo
la diabetes, la dislipidemia, el tabaquismo, todos producen un estado protrombotico,
Por qu? Por disfuncin endotelial, en cambio los pacientes que tienen menos factores
de riesgo, tienen un estado menos protrombotico, y factores de lisis espontanea que
trabajan bien y entonces eso se revascularizara mas rpidamente y el paciente
mejorara.
De la respuesta del miocardio a la restauracin del flujo, si bien es cierto, en este tipo
de SICA el tratamiento de eleccin es restaurar el flujo lo ms rpido posible, el
miocardio presenta lo que se llama una injuria de reperfusion, no es que el miocardio
una vez que est sometido a la isquemia, se alegra inmediatamente y dice que bien
ya llega sangre y oxigeno de nuevo y todos tranquilos no, existe lo que se llama

injuria de reperfusion tambin, y todos estos factores influyen en la cantidad de

miocardio daado en el SICA con ST elevado.
El cuadro clnico es el mismo, nuevamente entonces decimos que el diagnostico
depende de la clnica y la clnica est basada en saber cmo es el dolor anginoso tpico
o isqumico tpico, en los antecedentes y en los factores de riesgo ms el EKG.
El cuadro clnico es el mismo, dolor opresivo retroesternal con irradiacin al cuello,
maxilar inferior, hombro izquierdo, cara cubital del miembro inferior izquierdo, y es
muy importante reconocer que tambin el dolor tiene otro tipo de irradiacin, es tanto
al maxilar inferior, al paladar, al cuello, al epigastrio, etc., Recordemos que la
irradiacin del corazn, nuevamente, es de tipo embriolgico, que el corazn es
pariente de las estructuras del tercer y cuarto arco branquial, es decir pariente de las
estructuras del cuello, y se irradia a las estructuras del maxilar inferior hasta por
encima del ombligo, una forma de reconocer que esto no es del corazn, que el dolor
no es procedente del corazn: es la irradiacin hacia los trapecios, que es propio de la
pericarditis.
Conviene que examinamos a nuestros pacientes con IAM?, por supuesto que si, en
busca de qu? aparte de, este es el famoso signo de Levin, que le preguntamos:
Dnde le duele? Y el paciente tiene la mano en garra (no como le duele sino donde le
duele) porque es mal ubicado, Conviene que lo examinemos?, por supuesto que
conviene, en general el examen debe estar orientado hacia buscar signos de
complicacin del infarto de miocardio, ayer les dije que este tipo de SICA se asocia la
mayora de veces a complicaciones de tipo mecnico, mientras que el otro tipo de SICA
se asocia la mayora de veces a complicaciones de tipo isqumico, es decir, a la
persistencia de isquemia.
Qu complicaciones de tipo mecnico suele tener este paciente? Falla ventricular,
entonces tenemos que buscarle si el paciente tiene falla ventricular, que signos de falla
ventricular conocemos?: tercer ruido, taquicardia, ritmo de galope, congestin
pulmonar, crepitantes, sibilantes, todo eso no? O podemos encontrar soplos, soplos de
comunicacin interventricular, por ruptura del septum interventricular, o soplo de
insuficiencia mitral.
Dentro de los antecedentes que nos conviene mirar, es muy comn que estos
pacientes tengan antecedentes de un esfuerzo, de un estrs, fsico o mental antes de
este, ms de la mitad de los pacientes tienen este antecedente, es comn este
antecedente por ejemplo en personas que van y se echan sus tragos los das viernes y
el sbado van a jugar fulbito, 3 horas de fulbito para eliminar las toxinas seguramente,
y no solamente eliminan las toxinas sino tambin parte de su miocardio, porque
terminan en emergencia con el infarto, es el tipo de ejercicio que ms gente mata,
entonces nos conviene examinar al paciente, y para qu lo examinamos? En busca de
complicaciones mecnicas, falla ventricular, insuficiencia mitral, ruptura de septum
interventricular, etc. Falla cardiaca que son las complicaciones ms frecuentes que
presenta este paciente
Recordemos entonces, nuevamente, la clnica para el diagnstico y el EKG, en caso de
hiperagudo tenemos una onda T sumamente picuda, y alta, lo que se conoce como
isquemia subendocardica, luego ocurre la elevacin del segmento ST eso es lesin
subepicardica, la primera es isquemia subendocardica, lesin subepicardica, a las
horas de esto va disminuyendo el segmento ST y la onda t se va volviendo negativa y
comienza a aparecer la onda q, la onda r se amputa y luego queda una onda q, una
onda r amputada y t negativas, masomenos 4 semanas despus queda la secuela de
infarto curado, la onda q , la onda r amputada y la t positiva.

Entonces debemos tener en cuenta eso, el infarto de miocardio lo podemos dividir, la

evolucin del infarto la podemos dividir entre 1 y 7 das estamos con infarto agudo,
infarto subagudo entre 1 semana y 3 semanas e infarto curado a las 4 semanas, de
modo que a las 4 semanas ya tenemos esto.
Muy bien, que hacemos con el paciente, cuales son las recomendaciones de los
europeos para el diagnstico, que hacemos con el paciente, en otras palabras cuando
estamos en emergencia: primero es la clnica, dolor opresivo retroesternal tpico en un
paciente con factores de riesgo y antecedentes, nos debe obligar no solo a que el
paciente se quede, sino, sobre todo si es varn, pero si tiene 75 aos o ms a que el
paciente se quede y que le tomemos un EKG, y la toma del EKG no debe tardar ni
10minutos, a diferencia del SICA sin ST elevado en que hemos dicho, solamente el 20
al 25% presenta cambios electrocardiogrficos, algunos pueden estar normales, este
ms bien, menos del 5% de los pacientes con este SICA con ST elevado no presenta
cambios, siempre presentan cambios este tipo de SICA, y aparte de eso, de los cambios
que les eh mencionado: elevacin del ST, otro criterio para decir que es un ST elevado
es la aparicin de bloqueo completo de rama izquierda nuevo, pero para eso debemos
estar seguros que el paciente ha desarrollado un nuevo bloqueo completo de rama
izquierda. Despus de eso lo dejamos en monitoreo, y lo instalamos tan pronto como
sea posible. Entonces en emergencia la anamnesis y el EKG son las dos herramientas
fundamentales para hacer el diagnostico de este SICA, porque esto ya se los eh
mostrado el viernes, se los eh mostrado ayer, y esto es lo que ocurre nocierto, las
troponinas sin reperfusion se elevan ya a las 6 horas del inicio del infarto de miocardio,
ya empiezan a hacer diagnostico a las 6 horas del infarto de miocardio y para esto
tenemos que actuar rpidamente, entonces estas no son herramientas diagnsticas,
las troponinas no son herramientas diagnsticas, nos sirven para medir la magnitud del
dao, en este caso la magnitud del dao producida por la oclusin, observen, y si el
paciente ha sido reperfundido, ha sido sometido a la terapia de reperfusion, las
troponinas se elevan ms precozmente y en mayor cantidad, entonces aqu tienen las
troponinas 2 objetivos, 1. Evaluar el dao y 2. Si mi paciente ha sido sometido a terapia
de reperfusion, evaluar la reperfusion, cuando hay reperfusion importante, las
troponinas se elevan ms rpidamente y en mayor magnitud por eso hablamos de
lesin de reperfusion o injuria de reperfusion. Entonces para hacer, les repito por
ensima vez, para hacer diagnstico de este SICA, incluso del otro, el otro tambin lo
podemos hacer con la clnica y con el EKG, incluso en el otro lo utilizamos para
diferenciar entre un infarto de miocardio sin ST elevado y una angina inestable.
Aqu tampoco lo usamos para el diagnstico sino para evaluar la magnitud del dao.
Ocasionalmente podemos enfrentar pacientes con un EKG discutible, o un EKG que no
sea completamente el diagnostico, no estamos seguros, de repente estamos frente a
un bloqueo completo de rama izquierda nuevo y no estamos seguros que el paciente
tenga un SICA con ST elevado, ah podemos echar mano a las tcnicas de imagen, y la
ecocardiografia, esta transtoracica simple que conocemos, nos puede ayudar a
determinar si estamos enfrentando a un paciente con un SICA en ese momento, sobre
todo si tiene dolor, bloqueo de rama izquierda y la hacemos el ecocardiograma y
vemos que tiene una alteracin notable de la motilidad, vemos que tiene ruptura de
septum interventricular, hay ruptura de septum interventricular, o vemos que tiene
ruptura de la pared libre del ventrculo izquierdo, entonces ese trmino antiguo que se
deca: se le revent el corazn es cierto, el corazn se rompe como producto de la
isquemia, entonces, esto lo utilizamos en caso en que los EKGs sean conflictivos, el
EKG sea conflictivo, casos como esos ocurren en menos del 5% de los pacientes, ahora,
la tcnica con color va ayudar a determinar si el paciente tambin tiene insuficiencia
mitral que hemos dicho son complicaciones frecuentes.

El problema de la ecocardiografia, bueno si en la ecocardiografia encontramos ruptura

de pared libre, ruptura de septum interventricular y un EKG con bloque completo de
rama izquierda, eso es un SICA en ese momento, pero puede resultar que no
encontremos ni ruptura de pared libre ni ruptura de septum interventricular,
insuficiencia mitral, y si solamente encontramos trastorno de la motilidad pero no
sabemos si ese trastorno de la motilidad es agudo o crnico, el ecocardiograma no nos
permite saber eso, entonces podemos echar mano a los estudios de medicina nuclear,
en los cuales si se evidencia una isquemia aguda, no se utilizan ya tan frecuentes como
antes, pero puede echarse mano de estos estudios.
Ahora bien, la resonancia magntica tambin se est utilizando para el diagnstico,
precisamente de estos casos conflictivos, la resonancia magntica nos puede ayudar a
determinar si el paciente realmente est cursando con un infarto, porque los pacientes
con infarto de miocardio lo que se determina es edema de la pared, sobre todo con
infarto de miocardio de tipo transmural, edema de la pared ventricular izquierda, as
como en el caso de la miocarditis.
De modo, que, en resumen, para el diagnostico de un SICA fundamentalmente es la
clnica y el EKG, para casos conflictivos ecocardiograma, medicina nuclear y hasta
podra llegarse a la resonancia magntica, cierto?, muy bien, la fisiopatologa es la
misma aunque con algunas caractersticas un poco diferentes, aqu tambin se aade
la posibilidad de vasoespasmo porque las plaquetas liberan serotonina y tambin
tromboxano A2 que no haba sido mencionado ayer, en otros pases existe esto que se
conoce como la cadena de la supervivencia, porque el manejo de este SICA es
dependiente en forma muy importante del tiempo, Por qu es dependiente del
tiempo? Porque les eh dicho, cuanto ms tiempo permanezca ocluida la arteria, mayor
lesin, y les acabo de mencionar tambin que el tratamiento de eleccin es la
reperfusion, en otros sitios entonces se trata de educar a los pacientes, para que
apenas sientan las molestias pidan ayuda, porque ms del 50% de los pacientes que se
mueren por este tipo de SICA es por culpa del paciente porque no piden ayuda, porque
esperan, porque piensan que el dolor se les va a pasar, se echan en la cama, se
revuelcan en la cama, buscan posiciones antalgicas y no las encuentran, entonces
cuando ya ha pasado mucho tiempo el paciente pide ayuda y ese tiempo es crucial
para poderlo ayudar entonces en otros sitios se educa al paciente y luego depende de
todo el sistema hospitalario, es decir depende del transporte, depende de la llegada al
hospital, y depende del tratamiento especfico, la reperfusion, la reperfusion es el
tratamiento especfico.
En otros sitios entonces se llega a reducir estos tiempos, observen lo ideal es que estos
pacientes llame a los 5 minutos que ha sentido el dolor y lo ideal es que la respuesta
de atencin al paciente llegue a lo mximo a los 30 minutos y que el paciente este en
el laboratorio de cateterismo, mximo a los 90 minutos o a las 2 horas
Por eso se dice a esto la hora dorada, por tomar un total de tiempo isqumico de 120
minutos, 2 horas, en otros sitios donde esta es la principal causa de muerte,
especialmente los pases desarrollados, la educacin es constante respecto del dolor, el
paciente no debe tardar ni 5 minutos en solicitar ayuda y la respuesta al paciente debe
llegar mximo en 10 u 8 minutos y el paciente debe llegar al hospital para ser
atendido, mximo en 90 minutos, entre 60 y 120 minutos, con un promedio de 90
minutos.
Nuevamente, inicio del dolor, retraso del paciente no debe ser ms de 5 minutos, la
ayuda y el diagnostico no deben hacerse en ms de 10 minutos, y el paciente debe
llegar a la terapia de reperfusion mximo en 2 horas cuando estamos hablando de un
SICA con ST elevado, los retrasos como ya les mencione, paciente en emergencia para

hacer el EKG para hacer el diagnostico lo tenemos que hacer en menos de 10 minutos,
eso es lo que recomienda la gua, y el paciente debe estar sometido a terapia de
reperfusion en menos de 30 minutos, si va a ser sometido a angioplastia en menos de
60 minutos y el paciente tiene que ir a cateterismo entre 3 y 24 horas, ms o menos
este tiempo.
En resumen cual es el tratamiento de eleccin en pacientes con sndrome coronario
agudo con st elevado? Es la reperfucion, ahora podemos hacer la reperfucion de dos
formas, mediante angioplastia o mediante trombolisis o fibrinlisis. Cul es la forma
que se utiliza ms frecuentemente a nivel mundial? Es la trombolisis o fibrinlisis,
porque la realizacin de la angioplastia requiere de toda una logstica y no solo una
logstica sino de todo un equipo que trabaje 24 horas al da y 7 das a la semana y eso
es difcil de conseguir asta en pases desarrollados, a nivel mundial solo Suiza es el
nico que cumple esos parmetros de trabajar 24 por 7 con equipos y pacientes en
estado infartado, ni EE.UU ni otros pases son capaces de cumplir con esto que es lo
ideal, porque el tratamiento de eleccin de reperfucion es la angioplastia, sin
embargo lo que ms hacemos es la trombolisis o fibrinlisis porque es difcil hacer la
angioplastia a todo mundo, pero si estamos en una ciudad en donde ay angioplastia o
estoy en un hospital donde tengo un laboratorio de angioplastia libre lo ideal es la
hacerle la angioplastia si tiene un Sndrome Coronario con ST elevado. Por eso tienen
segn las guas esto: has el diagnostico de sndrome coronario agudo con st elevado
infarto de miocardio o un sten y hay que hacerle una angioplastia si se tiene todo lo
necesario y en menos de 60 min es lo ideal, en menos de 90 min tambin es lo ideal, lo
ms rpido. En hospital que no tiene capacidad de hacer angioplastia ustedes se
preguntan: es posible que yo lo transfiera dentro de las siguientes 2 horas para que
hagan una angioplastia? Si o no. Si es posible de repente ustedes estn en lima, en el
hospital Grau y ms arribita est el almenara, entonces le hacen el diagnostico de
infarto en el Grau y dicen que vaya al Almenara, entonces llaman y dicen Doctor tengo
un paciente con infarto para angioplastia en cuanto tiempo, - en una hora, GENIAL!!!
Entonces si dentro de las siguientes 2 horas ustedes pueden hacerle angioplastia
dentro de las siguientes 2 horas ustedes les refieren para angioplastia, y esa
angioplastia se llama angioplastia primaria. Si no es posible que lo transfieran al
paciente dentro de las siguientes 2 horas ay que hacerle trombolisis (fibrinlisis), si la
fibrinlisis no a sido exitosa lo mandan a angioplastia de rescate. Esa angioplastia de
rescate puede hacerse entre 3 y 24 hrs despus. Sin no a sido exitosa lo mandan para
cinecoronarioangiografia porque si tiene un vaso enfermo tambin puede tener otros
vasos igual enfermos. En otras palabras siempre este paciente va ir a cateterismo la
idea es en que momento. En resumen yo estoy en el seguro, me viene un paciente asi
ya no pienso en llamar a Lima nada, lo tromboliso porque s que si me consiguen un
pasaje, el paciente viene en la maana y el pasaje es para la tarde, entonces ya va a
pasar mucho tiempo. Entonces lo trombolizo pero si coordino su referencia porque haya
sino o no la trombolisis exitosa igual el paciente necesita cateterismo una
cinecoronarioangiografia est claro, pero si soy residente de Edicor y viene un paciente
con su ST elevado, lo primero que hago es preguntar si esta libre el laboratorio de
cateterismo si esta en ah el laboratorista para hacerle angioplastia ms la colocacin
del sten, entonces se ase el tratamiento de eleccin. Cual es mejor la angioplastia o la
trombolisis? La angioplastia es bastante mejor, pero la trombolisis tambin depende su
efectividad de acuerdo al tiempo en el que tardemos en hacerlo y segn las guas no
ay que tardarnos ms de 10 min en hacerle el diagnostico.
Estn en un hospital que tiene 24X7 no debemos tardarnos ms de 2 hrs en mandarlo
a angioplastia primaria, si no est disponible dentro de 2 hrs tenemos que hacerle
fibrinlisis, si a sido exitosa lo mandamos a cinecoronariografia y si no ha sido exitosa
lo mandamos a angioplastia de rescate que podemos hacerla incluso a las 12 horas.

Mientras ustedes lo mandan ustedes como mdicos generales de emergencia lo

pueden poner en reposo semisentado porque reduce la precarga, reduce la tensin de
la pared, si redujo la tensin de la pared estoy reduciendo el consumo del miocardio de
oxgeno, le ponemos 2 vas endovenosas, una va para ponerle solo el trombolitico, y la
otra para ponerle alguna otra medicacin, a veces durante la evolucin de la
trombolisis el paciente ase paro, bloqueo y entonces lo podemos ayudarlo, monitoreo
cardiovascular porque estos paciente tambin tiene complicaciones elctricas, pueden
hacer arritmias, entonces las complicaciones que hacen pueden ser mecnicas y
elctricas, de echo una arritmia lo puede matar de echo la explicacin de que estos se
mueran 50% en la casa es por un desarrollo de una arritmia maligna complicacin
auricular o complicacin ventricular.
La historia clnica no en ms de 10 min y el examen fsico, entonces no se les ocurra
preguntar si nacin de parto autosico , si recibi toda la lactancia materna o todas las
vacunas ni tampoco le van a hacer tacto rectal para ver como esta su prstata, el
examen tiene que ser absolutamente dirigido y dirigimos a buscar signos de falla
ventricular izquierda o signos de complicaciones ventriculares, luego le tomamos
electrocardiograma, las troponinas, anlisis de sangre, glucograma, hematocrito,
glucosa, urea, creatinina, y los rayos X para la evidencia de congestin (no se le
escucha congestin), y porque es importante ver si mi paciente tiene congestin o no?
Ayer cuando hablbamos de la escala de Greis haba un parmetro que deca clase
Killip, Killip 1 es que el paciente no tiene unidades de congestin, killip 2 hay
congestin leve con presencia de 3er ruido, Killip 3 es cuando el paciente tiene un claro
edema pulmonar y Killip 4 es cuando tiene shock cardiogenico, es decir aparte de todo
eso el paciente esta hipotenso con una presin arterial muy muy baja con shok
cardiogenico. Porque es importante esto de kilip? Porque ustedes ven en killip 1 la
mortalidad es 6% Killip 2 la mortalidad es cerca del 20%, killip 3 cerca del 40% y
cuando killip hiso este su trabajo porque killip es un mdico cardilogo, la mortalidad
en shok cardiogenico era del 81% pero en la actualidad es 50% con todos los manejos
que tenemos, sin embargo 50% sigue siendo bastante alto, quiere decir que un
paciente de cada 2 con shok cardiogenico se va a morir de todas maneras, entonces el
shokc cardiogenico es una situacin de mal pronstico por eso que la clasificacin de
killip nos sirve para evaluar el pronstico del paciente, entonces eso lo podemos hacer
en emergencia tranquilamente .
Terapia de emergencia mientras nos reciben al paciente ya sea en la sala
hemodinmica o nos van a recibir en edicor mandndolo de ac, mientras nos reciban
al paciente pues le damos oxigeno (es de uso controversial puesto que no todos los
pacientes necesitan oxgeno y aqu en el seguro lo puedo decir con vergenza que al
paciente infartado le dan oxigeno hasta que se va de alta y a veces el oxgeno puede
resultar incluso perjudicial ay lesin miocrdica por oxigeno ) entonces el oxgeno debe
utilizarse si no el paciente desarrolla hipoxemia . Usamos aspirina mas clopidroguel,
aspirina mas prasugrel, aspirina mas ticagrelol, ms frecuentemente es aspirina ms
copridroguel a dosis de carga conocida. Los Betabloqueadores tener uidado aki sobre
todo si tiene un infarto de cara anterior o si cursa con inestabilidad hemodinmica , no
usemos betabloqueadores de inicio como en el sndrome coronario agudo sin ST
elevado porque podemos ocasionar shok cardiogenico generalmente se espera una 24
o 48 horas para evaluar cmo est el paciente se le hace su EEC se le evala la
fraccin de eyeccin y si todo est yendo bien le recetamos betabloqueadores lo que si
vamos a utilizar inmediatamente son los nitratos salvo si el paciente este hipotenso
pero si mi paciente esta con insuficiencia cardiaca congestin pulmonar, nitratos son
de eleccin porque le reduzco la isquemia le reduzco la precarga manejo bien la falla
cardiaca. Los analgsicos, morfina como vimos ayer pero la morfina especialmente en
compromiso de cara anterior en compromiso de cara inferior no es muy conveniente

porque la morfina favorece el bloqueo auriculoventricular que con muy frecuentes en

los infartos de cara inferior en estos mejor dar meperidina. Usamos antitromboticos y
los antotromboticos los dividimos como antiplaquetarios y anticuagualntes (heparina,
enoxparina), estatinas a dosis altas (80mgr de atorvastatina es la dosis recomendada o
20mgr se rosubastatina es la dosis recomendada) eso se asocia con una reduccin de
re infarto, los IECA y los antagonistas de la aldosterona tampoco son dregas que vamos
a utilizar inmediatamente pero son drogas que vamos a tener en mente si el infarto es
de cara anterior porque mejora la sobrevida impidiendo la remodelacin cardiaca.
Recuerden el infarto de miorcardio es le insulto inicial para que el paciente desarrolle
insuficiencia cardiaca y esto si mi paciente especialmente refera infarto de cara
anterior mi paciente tiene que salir de alta con ese tipo de medicacin, entonces en
emegencia le damos eso aparte de arle el trombolitico.
Si nosotros no asemos todo esto inmediatamente a los 24 hrs, a los 4 das, al mes, al
ao a dilatado completamente y absolutamente y a perdido el ventrculo y si a
desarrollado insuficiencia cardiaca su pronstico es mucho peor que muchas formas de
cncer.
La reperfucion mejor es la angioplastia que la trombolisis, y la trombolisi tiene:

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:

Una hemorragia intracraneal previa

Una malformacin vascular conocida intracraneal
Hemorragia intracraneal
ACV isqumico pasado 3 meses
Sospecha de diseccin aortica
Sangrado activo
Crisis hemorrgica
Trauma facial importante dentro de los 3 meses

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

HTA previamente controlada

Cuando me arriesgara a trombolizar. Si tengo un infarto con st elevado pero circunflejo

no lo trombolizo porque es chiquito o si tengo un infarto diagracmatico no lo trombolizo
porque es chiquito, pero si tengo un infarto de cara anterior si lo trombolizo porque eso
lo va a daar mucho entonces de debe evaluar al ajuste de las caractersticas clnicas
del paciente por eso son contraindicaciones relativas.
Los diferentes tromboliticos que podemos administrar son: anteplase, reteplase,
teneteplase, los ms utilizados son el teneteplase y el anteplase o TPA. La ventaja del
teneteplase es que se da en bolo por kilo de peso encambio el anteplase se tiene que
aplicar un protocolo y masomenos se aplica en Hora y media, los dos tienen la misma
efectividad. Debemos tomar en cuenta el tiempo, ustedes hacen diagnstico y ya le
deben de estar poniendo el trombolitico, porque ya acaban de ver cunto ms tiempo
pasa es peor para el paciente
La terapia fibrinolitica dentro de la 12 horas (trombolizar lo ms antes posible dentro
de la hora o dentro de los primeros 30 min) del inico de los sntomas del paciente sin
contraindicaciones y en los cuales no se puede hacer angioplastia desde el inicio.

La anticoagulacin est indicada despus de la trombolisis, la angioplastia tambin

est indicada para todos los pacientes despus dela trombolisis.
Despus de que lo trombolizo lo anticalo? Si
Porque la angioplastia es mejor que la trombolisis? Por diferentes estudios, el estudio
prak demostraron que la reduccin en muerte de infarto a los 30 das es mayor con
la angioplastia o en todo caso estas complicaciones muerte de infarto - ACV
discapacitante es mayor en la trombolisis a los 30 das con la trombolisis es 15%, con
la angioplastia es de 8%. En el estudio padmi la trombolisis es 13% y la angioplastia es
8%. Entonces definitivamente la mejor forma de reperfundir es la angioplastia pero
lamentablemente no se puede hacer en todas las personas. Si no puedo hacerle
angioplastia a las personas mi alternativa es la trombolisis pero la trombolisis tiene que
usarse lo mas rpido posible ay guas que dicen asta antes de 12 horas pero si ustedes
los trombolisan antes de las hora la mortalidad se reduce casi al 100%, entonces
cuanto ms rpido acude es mejor, si ustedes trombolizan a las 12 horas la reduccin
de la mortalidad es menos del 10% esto est demostrado por estudios que cuanto ms
rpido actuemos mejor para el paciente. La gua dice la terapia de reperfucion es
indicad en todos los pacientes con sntomas de menos de 12 horas de duracin y st
elevado persistente o un bloqueo de rama izquierda nuevo
pero porque lo
recomiendan hasta las 12 horas? Porque por lo menos si lo trombolisas hasta las 12
horas tienes un 10 % de beneficio a que no hagas nada.
Ejm: la descendente anterior est completamente obstruida y en ekg elevacin en V1,
V2, V3, y V4 hasta V5 inclusive sea toda la cara anterior, no asen la angioplastia y e
corrige,
Entonces existe 3 tipos de angioplastia: la angioplastia primaria y la angioplastia de
rescate, la primaria es el tratamiento , la de rescate es si fallo mi angioplastia, la
angioplastia fasilitada no se utiliza ms consista en ingresar con el trombolitico y el
catter a la coronaria e instalar el trombolitico justo sobre el coagulo y luego hacer la
angioplastia, este procedimiento produjo ms muertes que curaciones, ahora se ase la
primaria y la de rescate o la terapia combinada , es decir yo lo trombolizo e
inmediatamente lo mando a a angioplastia. El paciente luego de esto puede terminar
en una revascularizacin quirrgica por que puede ocurrir que le salvo una arteria
ocluida pero puede tener otras arterias enfermas y puede terminar con un vaipas aorto
coronal
La angioplastia primaria est recomendada como terapia reperfusin antes de las 2
horas si yo se que no voy a poder hacerle angioplastia antes de las 2 horas le
tromboliso. Se tiene que ver si somos capases de hacer angioplastia o no o si se pude
transferir dentro de las 2 horas si no le hago terapia fobrinolitica, si la terapia
fibrinolitica a sido exitosa le mando para que le hagan cateterismo si no a sido exitosa
le mando para que hagan angioplastia de rescate. Ayer dijimos que el sndrome
coronario agudo sin st elevado se complica con complicaciones isqumicas como
angina pos infarto o angina persistente o angina que no predisponga a la terapia
adecuada este se complica con problemas mecnicos y elctricos principalmente
entonces lo que tenemos que buscar en el examen es una disfuncin ventricular infarto
de ventrculo derecho ay inestabilidad elctrica infraventruculares supraventriculares,
puede haber bradiarritmias bloqueos , etc dependiendo del infarto de miocardio
estemos evaluando