Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN
I.I Latar Belakang
Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan, tidak
adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.akibat yang serius adalah
kerusakan retina, yang kadang kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan bahkan kebutaan.
Anatomi mata
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata bagian
depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan
2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan
retina. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan
bagian terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan
uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot
dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan
otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan
akomodasi. Otot melingkari badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan
mengendornya Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.(3)
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal dari
divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian
berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam
perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan
membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon
sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.(3)
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri dari dua
lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan
1

epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel
berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora
serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0,4
mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah
macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus
optikus.(4,5)
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari
arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada
permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1
mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang
utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan
nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah,
tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada
diskus optikus.(4,5)
Secara histologis retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi dalamnya yaitu:(4,5)
1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari 3rd neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)
8. Membrana limitans eksterna
9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
2

10.Retinal Pigment epitelium

Gambar 1. Anatomi mata

Gambar 1.2 lapisan retina

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap oleh
fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi
fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia
akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.(4,5)
1.2 Tujuan
Memperoleh informasi ilmiah mengenai retinopati diabetikum, retinopati hipertensi dan
retinopati pada bayi premature atau retinopati prematorius ( ROP ) yang meliputi deskripsi,
pathogenesis, gejala klinis, diagnose, dan penatalaksanaanya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Klasifikasi Retinopati
2.1 Retinopati diabetik
( a ).definisi
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati
progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau
perubahan penglihatan secara perlahan.1 retinopati (kerusakan retina) yang disebabkan oleh
komplikasi diabetes mellitus, yang akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.
Ini adalah manifestasi okular dari penyakit sistemik yang mempengaruhi hingga 80% dari semua
pasien yang telah menderita diabetes selama 10 tahun atau lebih. Meskipun statistik ini
mengintimidasi, penelitian menunjukkan bahwa setidaknya 90% dari kasus ini baru bisa
dikurangi jika ada pengobatan yang tepat dan waspada dan pemantauan mata.
Diabetic retinopathy adalah hasil dari perubahan retina mikrovaskuler. Hyperglycemia-akibat
kematian pericyte intramural dan penebalan membran basement menyebabkan inkompetensi
dinding pembuluh darah. Kerusakan ini mengubah pembentukan penghalang darah-retina dan
juga membuat pembuluh darah retina menjadi lebih permeabel.
Kematian pericyte adalah karena "hiperglikemia terus-menerus mengaktifkan protein kinase C(PKC-, dikodekan oleh Prkcd) dan p38 mitogen-diaktifkan protein kinase (MAPK) untuk
meningkatkan ekspresi dari target yang sebelumnya tidak diketahui PKC-sinyal, Src homologi- 2
domain yang mengandung fosfatase-1 (SHP-1), sebuah protein tirosin fosfatase. kaskade sinyal
ini mengarah ke PDGF reseptor-defosforilasi dan penurunan sinyal dari reseptor hilir ini,
sehingga dalam apoptosis pericyte ... "

Pembuluh darah kecil - seperti yang di mata - sangat rentan terhadap gula darah yang buruk
(glukosa darah) kontrol. Sebuah overaccumulation glukosa dan / atau kerusakan fruktosa
pembuluh darah kecil di retina. Selama tahap awal, yang disebut retinopati diabetes
nonproliferative (NPDR), kebanyakan orang tidak melihat adanya perubahan dalam visi mereka.
Beberapa orang mengembangkan kondisi yang disebut edema makula. Hal ini terjadi ketika
pembuluh darah yang rusak kebocoran cairan dan lipid ke makula, bagian dari retina yang
memungkinkan kita lihat detail. Cairan membuat membengkak makula, yang mengaburkan visi.
Sebagai penyakit berlangsung, retinopati diabetes parah nonproliferative memasuki stadium,
maju, atau proliferasi. Kurangnya oksigen dalam retina menyebabkan rapuh, baru, pembuluh
darah untuk tumbuh di sepanjang retina dan dalam humor, yang jelas seperti gel vitreous yang
mengisi bagian dalam mata. Tanpa penanganan yang tepat waktu, pembuluh darah baru bisa
berdarah, visi awan, dan menghancurkan retina. Fibrovascular proliferasi juga dapat
menyebabkan ablasi retina tractional. Pembuluh darah baru juga dapat tumbuh menjadi sudut
ruang

anterior

mata

dan

menyebabkan

glaukoma

neovascular.

Retinopati

diabetik

Nonproliferative tampak sebagai bintik kapas, atau kelainan mikrovaskuler atau sebagai
perdarahan retina dangkal. Meski begitu, proliferatif diabetic retinopathy maju (PDR) dapat tetap
asimtomatik untuk waktu yang sangat lama, sehingga harus dipantau secara ketat dengan
pemeriksaan rutin.

( b ).Gejala Retinopati Diabetik

Pandangan kabur

Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4

Vision of normal and diabetic people


Tanda Retinopati Diabetik
Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4

SKEMA PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK


7

( c ).Patofisiologi Retinopati Diabetik


Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4
proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan
timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi
karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina,
8

lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan
suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan
tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol
yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD + sehingga menurunkan uptake
mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat
menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja
menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik
diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati. 3, 5, 6
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat
peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari
glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan
komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang
saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan
menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk
jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan
aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7
3)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)


9

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut
pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan
efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut
tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM
dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan
akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel. 8
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen
peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa
pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya
stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)


10

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi
pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf
di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang
cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan
penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan
kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina,
yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai
akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt
Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit
intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus
terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa
11

mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi
bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada
penglihatan. 2-4, 9

Kebutaan pada Retinopati Diabetik


Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan
jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik
karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di
koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3

12

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi
vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi
parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus
sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka
tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas
ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya
dinding vaskular yang lemah. 3, 4
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami
penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke
retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis
akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya
kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat. 3, 4
3)

Glaukoma
13

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur
menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan
neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.

2.2 RETINOPATI HIPERTENSI


( a ). definisi
Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi
retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh
Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.
Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal,
perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan
blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan
bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien
hipertensi.(1,2)
( b ). patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan
patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi
spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi
hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi
yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

14

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan


intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini
akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena
yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya
arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai
copper wiring.(1,2,4,5,7,8)
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan
yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi
mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahanperubahan lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)
(c ). klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh
Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi
yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.
Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati
digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)
Stadium
Stadium I

Karakteristik
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi
15

Stadium II

ringan, asimptomatis
Penyempitan definitif,

konstriksi

fokal,

sklerosis,

dan

nicking

arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala


Stadium III

dari hipertensi
Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah
terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo,

Stadium IV

kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal


Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia,
penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ

jantung, otak dan fungsi ginjal


WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)


Stadium
Stadium 0
Stadium I

Karakteristik
Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks

Stadium II

arterioler retina
Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda

Stadium III
Stadium IV

penyilangan arteriovenous
Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries
Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology


Stadium
Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV

Karakteristik
Tiada perubahan
Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium III + papilledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi


tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)
16

Retinopati
Mild

Deskripsi
Satu atau lebih dari tanda berikut :
Penyempitan arteioler menyeluruh atau
fokal, AV nicking, dinding arterioler

Moderate

penyakit

stroke,

dengan
penyakit

jantung koroner dan mortalitas

kardiovaskuler
lebih padat (silver-wire)
Retinopati mild dengan satu atau lebihAsosiasi berat dengan penyakit
tanda berikut :
Perdarahan retina (blot, dot atau flameshape), microaneurysme, cotton-wool,

Accelerated

Asosiasi sistemik
Asosiasi
ringan

stroke, gagal jantung, disfungsi


renal

dan

mortalitas

kardiovaskuler

hard exudates
Tanda-tanda retinopati moderate denganAsosiasi

berat

dengan

edema papil : dapat disertai denganmortalitas dan gagal ginjal


kebutaan

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah
hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).
(dikutip dari kepustakaan 1)

17

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).
Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip
dari kepustakaan 1)

( d ). diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.
Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri
terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di
belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.
(2,3,4,5,6,9)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan


funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi
retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan
gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada
18

tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan
reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan
lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini
dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan
level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame
shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/
atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan
waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas
terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan
anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain
itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel
sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan
kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang
terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2
mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan
koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain
percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan
tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke
dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag
yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat
dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan.
Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk
radier.(2,3,4,5,6,9)
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan
darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,
pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin,
19

profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk
angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.(2)
( e ).penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus
akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah
terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi.
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati
hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah
pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur
mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding
arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh
darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan
kegiatan olahraga yang teratur.(1,2,4,6)
Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi
walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah,
evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi
komplikasi ke target organ yang lain.(1,2,4,6)
( f ). komplikasi
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler
sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat,
dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina
sentralis (CRAO).(5,10)

20

Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau
hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh
darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali
terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen
terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas
emboli yang diketahui adalah:(9)
i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid
ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar
iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung
Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara
tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf
dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di
bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red
spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)
Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari
retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom
okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang
berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat
menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi
inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam
kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan
penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.
( g ).prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi
vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa
21

papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka
hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak
terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.(2,4,5)

2.3. Retinopati Prematuritas ( ROP )


( a ). Definisi
Retinopati prematuritas adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada
pembentukan pembuluh darah retina pada bayi prematur. Retinopati yang berat ditandai
dengan proliferasi pembuluh retina, pembentukan jaringan parut dan pelepasan retina.
Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan pembuluh darah retina di masa
perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi (kondisi ketika oeonatus hams
bertahan akibat ketidakmatangan paru). Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hlperoksia)
mengakihatkan tingginya tekanan oksigen retina sehingga memperlambat perkemhangan
pembuluh darah retina (vaskulogeuesis). Hal ini menimbulkan daerah iskemia pada
retina5
ROP terjadi bila pembuluh darah normal tumbuh dan menyebar ke seluruh retina,
jaringan lapisan bagian belakang mata. Abnormal pembuluh ini rapuh dan bisa bocor,
jaringan parut retina dan menariknya keluar dari posisi. Hal ini menyebabkan ablasi
retina. detasemen retina adalah penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan pada
ROP9
Epidemiologi
Frekuensi. Penelitian di Korea melaporkan insidensi 20.7% (88 dari 425 bayi
prematur) dan melaporkan bahwa usia gestasi 28 minggu dan berat lahir 1000 gr
adalah faktor risiko yang paling signifikan. Penelitian lainnya melaporkan insidensi
29.2% (165 dari 564 bayi dengan BBLASR). Usia median dari onset ROP adalah 35
minggu ( range 31-40 minggu).

22

Mortalitas dan morbiditas. Setiap tahunnya, 500-700 anak mengalami kebutaan


akibat ROP di Amerika Serikat, 2100 bayi akan mengalami gejala sisa sikatrisial,
termasuk miopia, strabismus, kebutaan, dan ablasio retina. Terdapat kurang-lebih 20%
dari semua bayi prematur yang mengalami suatu bentuk strabismus dan kelainan refraksi
pada usia 3 tahun. Hal inilah mengapa bayi dengan usia gestasi kurang dari 32 minggu
atau berat kurang dari 1500 gr harus melakukan kontrol kesehatan mata setiap 6 bulan,
terlepas dari ada atau tidaknya ROP.
Ras kulit hitam menderita ROP yang lebih ringan dibanding ras Kaukasian.
Insidens sedikit lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki. ROP adalah penyakit bayi
prematur. Semua bayi yang memiliki berat lahir kurang dari 1500 gr dan usia gestasi
kurang dari 32 minggu memiliki risiko untuk menderita ROP. Maka dibuat semacam
screening protocol sesuai dengan usia gestasi.

Bayi yang lahir pada usia gestasi 23-24 minggu, harus menjalani pemeriksaan

mata pertama pada usia gestasi 27-28 minggu


Bayi yang lahir pada usia gestasi 25-28 minggu , harus menjalani pemeriksaan

mata pertama pada usia kehidupan 4-5 minggu


Bayi yang lahir pada usia gestasi 29 minggu, pemeriksaan mata pertama
dilakukan sebelum bayi tersebut dipulangkan

( b ). Patofisiologi
ROP merupakan kelainan vascular retina imatur. Pembuluh darah retina belum
berkembang penuh sampai sekitar kehamilan 34-36 minggu. Semakin bayi kurang bulan,
semakin besar resiko menglami ROP. Vasokontriksi arteri retina terjadi sebagai respon
terhadap peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2), vasokontriksi ini merupakan respon
protektif dan tidak mebahayakan bagi retina yang sudah berkembang penuh, tetapi
hipoperfusi dan hipoksemia setempat pada retina dengan vaskularisasi tidak lengkap
merangsang proliferasi pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) sebagai
upaya mensuplai daerah yang kurang mendapat perfusi. Perdarahan selanjutnya ke dalam
badan kaca dan retina menyebabkan proliferasi fibrosa, retraksi parut dan pada kasus
terburuk lepasnya retina dan kebutaan.6
23

Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hiperoksia) mengakibatkan tingginya tekanan


oksigen retina sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina
(vaskulogenesis) Hal ini menimbulkan daerah iskemia pada retina. Pada kondisi normal,
retina mempunyai kepekaan terhadap kerusakan oksidatif yang disebahkan tiga hal, yaitu
1. berlimpahnya substrat untuk reaksi oksidatif dalam bentuk asam lemah tak jenuh
ganda
2. retina memproses cahaya sedangkan cahaya merupakan inisiator pembentukan
oksigen radikal hebas, dan
3. adanya aliran oksigen lintas membran yang relatif tinggi.
Pada bayi prematur, kepekaan retina terhadap stres oksidatif disebabkan oleh (1)
retina mempnnyai kepekaan yang tinggi terhadap reaksi kimia yang mampu
merambatkan kerusakan oksidatif sesuai jaringan yang ditunmkan, (2) bayi prematur
mengalami hiperoksia tidak hanya diakibatkan oleh pembahan konsentrasi oksigen di
utrerus ke udara behas, tetapi juga akibat peningkatan oksigen inspirasi, dan (3) bayi
prematur tidak mempunyai pengganti komponen antioksidan retina. Retinopati prematur
merupakan manifestasi alamiah akibat toksisitas pemherian oksigen pada bayi prematur5
Retinopati prematuritas terutama terjadi pada bayi dengan Berat Badan Lahir
Amat Sangat Rendah (BBLASR). Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa berat
badan lahir rendah, usia gestasi yang rendah, dan penyakit penyerta yang berat ( misalnya
respiratory distress syndrome, displasia bronkopulmoner, sepsis) merupakan faktor-faktor
yang terkait. Bayi yang lebih kecil, lebih tidak sehat, dan lebih immatur memiliki risiko
yang jauh lebih tinggi untuk menderita penyakit ini.10
( c ).Patogenesis
Prematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh retina
normal. Terdapat dua teori yang menjelaskan patogenesis ROP. Sel-sel spindel
mesenkimal, yang terpapar kondisi hiperoksia, akan mengalami gap junction. Gap
junction ini mengganggu pembentukan pembuluh darah yang normal, mencetuskan
terjadinya respon neovaskular, sebagaimana dilaporkan oleh Kretzer dan Hittner.
menjelaskan akan adanya dua fase pada proses terjadinya ROP. Fase pertama, fase
hiperoksik, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh retina dan destruksi sel-sel

24

endotel kapiler yang irreversibel. Keadaan hyperoxia-vasocessation ini dikenal sebagai


stadium I dari retinopati prematuritas.

Gambar 2.3 ROP Stadium I

Seiring area ini mengalami iskemik, faktor angiogenik, seperti vascular


endothelial growth factor (VEGF), dibentuk oleh sel-sel spindel mesenkimal dan retina
yang iskemik untuk membuat vaskularisasi yang baru. Vaskularisasi baru ini bersifat
immatur dan tidak berespon terhadap regulasi yang normal.
Segera setelah itu, nutrisi dan oksigen dapat dikirim ke retina melalui difusi dari
kapiler-kapiler yang berada pada lapisan choroid. Retina terus tumbuh semakin tebal dan
akhirnya melebihi area yang dapat disuplai oleh pembuluhnya. Seiring waktu, terjadilah
hipoksia retinal yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya pertumbuhan pembuluh
darah yang berlebihan; keadaan hypoxia-vasoproliferation ini dikenal sebagai ROP
stadium II.8

25

Gambar 2.4 ROP Stadium II

Klinis7
Sistem klasifikasi ini membagi lokasi penyakit ini dalam zona-zona pada retina
(1, 2, dan 3), penyebaran penyakit berdasarkan arah jarum jam (1-12), dan tingkat
keparahan penyakit dalam stadium (0-5). Dalam anamnesis dari bayi prematur, harus
mencakup hal-hal berikut ini :

Usia gestasi saat lahir, khususnya bila lebih kurang dari 32 minggu
Berat badan lahir kurang dari 1500 gr, khususnya yang kurang dari 1250 gr
Faktor risiko lainnya yang mungkin ( misalnya terapi oksigen, hipoksemia,
hipercarbia, dan penyakit penyerta lainnya)
Pemeriksaan Fisik. ROP dikategorisasikan dalam zona-zona, dengan stadium

yang menggambarkan tingkat keparahan penyakit. Semakin kecil dan semakin muda usia
bayi saat lahir, semakin besar kemungkinan penyakit ini mengenai zona sentral dengan
stadium lanjut.

Pembagian zona.
26

Zona 1
o Zona 1 adalah yang paling labil. Pusat dari zona 1 adalah nervus optikus. Area ini
memanjang dua kali jarak dari saraf optik ke makula dalam bentuk lingkaran.
ROP yang terletak pada zona 1 (bahkan pada stadium 1, imatur) dianggap kondisi
o

yang kritikal dan harus dimonitor dengan ketat.


Area ini sangat kecil dan perubahan pada area dapat terjadi dengan sangat cepat,
kadangkala dalam hitungan hari. Tanda utama dari perburukan penyakit ini
bukanlah ditemukannya neovaskularisasi tetapi dengan ditemukan adanya
pembuluh darah yang mengalami peningkatan dilatasi. Vaskularisasi retina
tampak meningkat mungkin akibat meningkatnya shunting ateriovena.

Zona 2
o Zona 2 adalah area melingkar yang mengelilingi zona 1 dengan nasal ora serrata
sebagai batas nasal.
o ROP pada zona 2 dapat berkembang dengan cepat namun biasanya didahului
dengan tanda bahaya (warning sign) yang memperkirakan terjadinya perburukan
dalam 1-2 minggu. Tanda bahaya tersebut antara lain : (1) tampak vaskularisasi
yang meningkat pada ridge (percabangan vaskular meningkat); biasanya
merupakan tanda bahwa penyakit ini mulai agresif. (2) Dilatasi vaskular yang
meningkat. (3) tampak tanda hot dog pada ridge; merupakan penebalan vaskular
pada ridge; hal ini biasanya terlihat di zona posterior 2 (batas zona 1) dan

merupakan indikator prognosis yang buruk.


Zona 3
o Zona 3 adalah bentuk bulan sabit yang tidak dicakup zona 2 pada bagian
temporal.
o Pada zona ini jarang terjadi penyakit yang agresif. Biasanya, zona ini mengalami
vaskularisasi lambat dan membutuhkan evaluasi dalam setiap beberapa minggu.
o Banyak bayi yang tampak memiliki penyakit pada zona 3 dengan garis demarkasi
dan retina yang nonvaskular. Kondisi ini ditemukan pada balita dan dapat
dipertimbangkan sebagai penyakit sikatrisial. Tidak ditemukan adanya penyakit
sequelae dari zona ini.

27

Gambar 2.5 zona ROP


Stadium
1. Stadium 0
Bentuk yang paling ringan dari ROP. Merupakan vaskularisasi retina yang imatur.
Tidak tampak adanya demarkasi retina yang jelas antara retina yang tervaskularisasi
dengan nonvaskularisasi. Hanya dapat ditentukan perkiraan perbatasan pada
pemeriksaan.
Pada zona 1, mungkin ditemukan vitreous yang berkabut, dengan saraf optik
sebagai satu-satunya landmark. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang setiap

minggu.
Pada zona 2, sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap 2 minggu.
Pada zona 3, pemeriksaan setiap 3-4 minggu cukup memadai.

2. Stadium 1
Ditemukan garis demarkasi tipis diantara area vaskular dan avaskular pada retina.
Garis ini tidak memiliki ketebalan.
Pada zona 1, tampak sebagai garis tipis dan mendatar (biasanya pertama kali pada
nasal). Tidak ada elevasi pada retina avaskular. Pembuluh retina tampak halus,
tipis, dan supel. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap minggu.
28

Pada zona 2, sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap 2 minggu


Pada zona 3, pemeriksaan dilakukan setiap 3-4 minggu
3. Stadium 2
Tampak ridge luas dan tebal yang memisahkan area vaskular dan avaskular retina.

Pada zona

1, apabila ada sedikit saja tanda kemerahan pada ridge, ini

merupakan tanda bahaya. Apabila terlihat adanya pembesaran pembuluh,


penyakit dapat dipertimbangkan telah memburuk dan harus ditatalaksana dalam

72 jam.
Pada zona 2, apabila tidak ditemukan perubahan vaskular dan tidak terjadi

pembesaran ridge, pemeriksaan mata sebaiknya dilakukan tiap 2 minggu.


Pada zona 3, pemeriksaan setiap 2-3 minggu cukup memadai, kecuali

ditemukan adanya pembentukan arkade vaskular.


4. Stadium 3
Dapat ditemukan adanya proliferasi fibrovaskular ekstraretinal (neovaskularisasi)
pada ridge, pada permukaan posterior ridge atau anterior dari rongga vitreous.
Pada zona 1, apabila ditemukan adanya neovaskularisasi, maka kondisi ini

merupakan kondisi yang serius dan membutuhkan terapi.


Pada zona 2, prethreshold adalah bila terdapat stadium 3 dengan penyakit plus.
Pada zona 3, pemeriksaan setiap 2-3 minggu cukup memadai, kecuali bila

ditemukan adanya pembentukan arkade vaskular.


5. Stadium 4
Stadium ini adalah ablasio retina subtotal yang berawal pada ridge. Retina tertarik ke
anterior ke dalam vitreous oleh ridge fibrovaskular.
Stadium 4A : tidak mengenai fovea
Stadium 4B : mengenai fovea
6. Stadium 5
Stadium ini adalah ablasio retina total berbentuk seperti corong (funnel).
o Stadium 5A : corong terbuka
o Stadium 5B : corong tertutup
Prosedur Pemeriksaan7
Standar baku untuk mendiagnosa ROP adalah pemeriksaan retinal dengan menggunakan
oftalmoskopi binokular indirek. Dibutuhkan pemeriksaan dengan dilatasi fundus dan depresi
skleral. Instrumen yang digunakan adalahs:
1)

spekulum Sauer (untuk menjaga mata tetap dalam keadaan terbuka),


29

2)

depresor skleral Flynn (untuk merotasi dan mendepresi mata),

3)

lensa 28 dioptri (untuk mengidentifikasi zona dengan lebih akurat).


Bagian pertama dari pemeriksaan adalah pemeriksaan eksternal, identifikasi rubeosis

retina, bila ada. Tahap selanjutnya adalah pemeriksaan pada kutub posterior, untuk
mengidentifikasi adanya penyakit plus. Mata dirotasikan untuk mengidentifikasi ada atau
tidaknya penyakit zona 1. Apabila pembuluh nasal tidak terletak pada nasal ora serrata, temuan
ini dinyatakan masih berada pada zona 2. Apabila pembuluh nasal telah mencapai nasal ora
serrata, maka mata berada pada zona 3.

( d ). Penatalaksanaan
Terapi Medis
Terapi medis untuk retinopati prematuritas (ROP) terdiri dari screening oftalmologis
terhadap bayi-bayi yang memiliki faktor risiko. Terapi terapi lainnya yang pernah dicoba dapat
berupa mempertahankan level insulinlike growth factor (IGF-1) dan omega-3-polyunsaturated
fatty acids (PUFAs) dalam kadar normal pada retina yang sedang berkembang.
Terapi Bedah

a. Terapi bedah ablatif (Ablative surgery)


Dilakukan apabila terdapat tanda kegawatan
Terapi ablatif saat ini terdiri dari krioterapi atau terapi laser untuk

menghancurkan area retina yang avaskular


Biasanya dilakukan pada usia gestasi 37-40 minggu
Apabila ROP terus memburuk, mungkin dibutuhkan lebih dari satu

tindakan
b. Krioterapi
Krioterapi merupakan terapi utama ROP sejak era 1970an. Prosedur ini dapat
dilakukan dengan anestesi umum ataupun topikal. Karena tingkat stress prosedur
yang cukup tinggi, maka mungkin dibutuhkan bantuan ventilator setelah prosedur ini
selesai. Komplikasi yang paling umum terjadi adalah perdarahan intraokuler,
hematom konjunctiva, laserasi konjunctiva, dan bradikardia.
c. Terapi Bedah Laser
Saat ini, terapi laser lebih disukai daripada krioterapi karena
dipertimbangkan lebih efektif untuk mengobati penyakit pada zona 1 dan
30

juga menghasilkan reaksi inflamasi yang lebih ringan. Fotokoagulasi


dengan laser tampaknya menghasilkan outcome yang kurang-lebih sama
dengan krioterapi dalam masa 7 tahun setelah terapi. Sebagai tambahan,
dalam data-data mengenai ketajaman visus dan kelainan refraksi, terapi
laser tampaknya lebih menguntungkan dibandingkan krioterapi, dan juga
telah dibuktikan bahwa terapi laser lebih mudah dilakukan dan lebih bisa
ditoleransi oleh bayi.
Setelah intervensi bedah, oftalmologis harus melakukan pemeriksaan setiap 1-2
minggu untuk menentukan apakah diperlukan terapi tambahan. Pasien yang dimonitor ini
harus menjalani pemeriksaan sampai vaskularisasi retina matur. Pada pasien yang tidak
ditatalaksana, ablasio retina biasanya terjadi pada usia postmensrual 38-42 minggu.
Selain itu, 20% dari bayi-bayi prematur menderita strabismus dan kelainan
refraksi, karena itu penting untuk melakukan pemeriksaan oftalmologis setiap 6 bulan
hingga bayi berusia 3 tahun. Dan juga, 10% bayi-bayi prematur juga dapat menderita
galukoma dikemudian hari, maka pemeriksaan oftalmologis harus dilakukan setiap tahun.
Prevensi
Pencegahan yang benar-benar bermakna adalah pencegahan kelahiran bayi prematur.
Dapat dicapai dengan perawatan antenatal yang baik. Semakin matur bayi yang lahir, semakin
kecil kemungkinan bayi tersebut menderita ROP.
Selain itu penggunaan terapi oksigen tepat indikasi dan tepat pemberian baik frekuensi,
lama pemberian, maupun kualitas pemberian juga mempengaruhi angka kejadian retinopati
prematuritas.
( f ). Komplikasi
. Myopia, strabismus, anisometropia dan amblyopia berkaitan dengan kondisi ROP akut.
Kehadiran temuan ini menyebabkan peningkatan risiko ablasi retina.
( g ). Prognosis
Prognosis ROP ditentukan berdasarkan zona penyakit dan stadiumnya.

31

32

BAB III
KESIMPULAN

Diabetic retinopathy adalah hasil dari perubahan retina mikrovaskuler. Hyperglycemia-akibat


kematian pericyte intramural dan penebalan membran basement menyebabkan inkompetensi dinding
pembuluh darah. Kerusakan ini mengubah pembentukan penghalang darah-retina dan juga membuat
pembuluh darah retina menjadi lebih permeabel
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan
vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan
funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina,
infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran
Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena
infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan
terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan
menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking
arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena
retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat
terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya
berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri
papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)
Retinopati prematuritas (ROP) digambarkan untuk pertama kalinya oleh Terry pada tahun 1940
sebagai Retrolental Fibroplasia, yaitu penyakit / gangguan perkembangan pembuluh darah retina pada
bayi yang lahir prematur, hal tersebut terkait dengan penyediaan oksigen yang tinggi dan tidak
terkendali.
Retinopati prematuritas penyebab utama kebutaan pada hayi berat lahir rendah/ berat badan lahir
sangat rendah. Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan pembuluh darah retina di masa
perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi. Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hiperoksia)
33

mengakibatkan tingginya tekanan oksigen retina sehingga memperlambat perkembangan pembuluh


darah retina sehingga menimbulkan daerah iskemia pada retina
Prematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh retina normal. Terdapat
dua teori yang menjelaskan patogenesis ROP. Sel-sel spindel mesenkimal, yang terpapar kondisi
hiperoksia, akan mengalami gap junction. Gap junction ini mengganggu pembentukan pembuluh darah
yang normal, mencetuskan terjadinya respon neovaskular
Terapi medis untuk retinopati prematuritas (ROP) terdiri dari screening oftalmologis terhadap
bayi-bayi yang memiliki faktor risiko. Satu-satunya pencegahan yang benar-benar bermakna adalah
pencegahan kelahiran bayi prematur. Dapat dicapai dengan perawatan antenatal yang baik. Semakin
matur bayi yang lahir, semakin kecil kemungkinan bayi tersebut menderita ROP

34

DAFTAR PUSTAKA

1.

Gargely K,2010. Retinopathy of prematurity-epidemics, incidence, prevalence, blindness.

2.

Faculty of medicine, comenicus university Bratistava, Slovakia


Ilyas sidarta,2004. Retina. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Indonesia,

3.

Jakarta.
Alvin K Behrman. Prematuritas dan Retardasi pertumbuhan intrauterine. Dalam: Nelson

4.

Ilmu Kesehaan Anak: bayi berisiko-tinggi. Edisi 15. Jakarta : Penerbit EGC,2000.
Setiawan bambang, 2007. Peroksidase lipid dan penyakit terkait stress oksidatif pada bayi

5.

premature. Dalam: majalah kedokteran Indonesia vol.57 no.1, Jakarta 2007


Benson C Ralph. Retinophati prematuritas. Dalam: Obsteri dan Ginekologi. Jakarta:

6.

EGC,2004.
Bashour M. Retinopathy of Prematurity. Emedicine. November 3, 2008. Cited November

7.

16 , 2010. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1225022-diagnosis


Kretzer FL, Hittner HM. Retinopathy of prematurity: clinical implications of retinal

8.

development. Arch Dis Child. Oct 1988;63(10 Spec No):1151-67.


Ali farrukh. Retinophaty of prematurity. Department of ophthalmology arrow park

9.

hospital.2010
Anjli Hussain, 2004. Management of retinopathy in a tertiary care center. Dalam: Journal
of the Bombay ophtamologists association vol.3 no.1

35