Anda di halaman 1dari 21

Mukositis Oral

Pendahuluan

kali rusak dan ini bisa termasuk sel-sel sehat sama seperti sel-sel
kanker. Ketika sel-sel yang sehat dalam rongga mulut rusak, selaput
mukosa dari mulut menipis atau berkurang, menyebabkan mudah

Mucositis Oral adalah keadaan yang menyebabkan rasa sakit,

terserang infeksi atau terbentuk ulserasi. Gejala-gejala mucositis oral

peradangan atau ulcerasi pada lapisan mulut, yang bisa

biasanya berkembang 710 hari setelah permulaan chemotherapi

menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan. Ulser-ulser ini dapat

dan dapat berlangsung sampai dua minggu setelah perawatan

menyebar dan berdarah. Rasa sakit yang lebih parah lagi dapat

berakhir. Jika perlu, perawatan kanker dapat dikurangi atau

menyebabkan kesulitan saat makan atau minum Mucositis Oral

dihentikan sementara.

mengenai hampir semua pasien-pasien yang menerima radioterapi

Pathophysiology dari mucositis dapat dibagi menjadi 5 tahapan;

untuk kanker-kanker kepala dan leher, dan di atas 70% dari pasien-

termasuk tahap inisiasi, tahap generasi pesan, tahap pemberian

pasien tersebut menggunakan chemotherapi dengan dosis tinggi.

isyarat dan pembesaran, tahap ulcerasi dan tahap penyembuhan.


Perbedaan sitokin-sitokin bertanggung jawab atas berbagai tahapan

Etiologi

ini. Tahap inisiasi termasuk pertambahan jenis oksigen yang reaktif

Penyakit berbahaya dan penggunaan chemotherapi dengan dosisi

(ROS) yang disebabkan oleh produksi radikal bebas oleh radioterapi

tinggi adalah 2 faktor penting dalam menentukan kejadian dan

atau chemoterapi, dimana radikal bebas ini akan merusak sel-sel

keparahan dari mukositis oral. Kerusakan pembuluh darah dan

DNA sehingga menyebabkan produksi faktor-faktor transkripsi sel

kelainan stomatotoxic menjurus kepada mukositis oral lebih parah,

seperti NFkB, sitokin-sitokin tidak teratur. Sehingga menyebabkan

tetapi masih banyak factor-faktor yang dapat memodifikasi kejadian

perubahan biologis dan luka pada mukosa oral. Hal ini merupakan

dan keparahan dari mukositis oral.

pertanda dari tahap awal ulcerasi. Sitokin-sitokin terlibat yang


menyebabkan peradangan utama adalah IL-1 dan TNF-alpha. Tahap

Pathophysiology

Upregulation dan generasi pesan terjadi sebagai hasil pengaktifan

Chemotherapi dan radiotherapi menyerang sel-sel ketika mereka

transkripsi factorsby dari kedua terapi radiasi maupun chemotherapi.

sedang dalam proses pemisahan. Sel-sel yang terbagi paling sering

Ketika dikatifkan, mereka mengendalikan sintese dari protein-

protein (sitokin-sitokin), yang mana menyebabkan jaringan target

Mucositis oral sangat menyakitkan. Tingkatan rasa nyeri biasanya

spesifik, mengakibatkan kerusakan jaringan lebih jauh. Selama

berhubungan dengan banyaknya jaringan yang rusak. Penderitaan ini

tahap pemberian isyarat dan pembesaran, adanya kerusakan

sering digambarkan sebagai suatu sensasi nyala yang disertai dengan

langsung pada sel-sel oleh sitokin-sitokin, dengan pengaktifan faktor

kemerahan. Karena rasa nyeri tersebut, pasien mengalami gangguan

nekrosis tumor (TNF)-A, menimbulkan serangan balik yang

pembicaraan, makan, minum atau bahkan membuka mulut.

mengarah pada perubahan pertambahan radang suatu. Kerusakan ini


terjadi di bawah permukaan mucosal. Tahap Ulcerasi secara klinis

A. Erythematous oral mucositis lesion pada mukosa bukal

sangat jelas, meluas dari epitelium ke submucosa, dengan paparan

B. Ulcerative oral mucositis lesion pada mukosa bukal

dari akhiran-akhiran neuron yang merespon terhadap rasa nyeri.

C. Ulcerative oral mucositis lesion pada lateral and ventral

Daerah ulser mengalami kolonisasi yang menembus ke dalam

permukaan lidah

sekitar jaringan, mendorong ke arah rangsangan sitokin-sitokin

D. Ulcerative oral mucositis lesions pada labial mukosa and dasar

proinflammatory. Di dalam tahap penyembuhan, permukaan dari

mulut

ulser menjadi tertutup dengan epitelium, (re-epithelialisasi dari


ulser), mendorong ke arah lapisan sel-sel sehat dan akhirnya
terbentuk mukosa normal kembali.

FaktorResiko
Identifikasi awal dari pasien-pasien yang beresiko terhadap

Manifestasi Klinis

munculnya mukositis oral adalah penting. Pencegahan dan strategi

Sebagai akibat dari kematian sel dalam reaksi kemo atau radio-

penanganan mungkin bisa disatukan ke dalam rencana perawatan.

therapi, lapisan mucosal mulut menjadi tipis, mudah mengelupas

Faktor-faktor resiko tersebut telah digolongkan ke dalam 2 kategori :

dan kemudian menjadi merah, meradang dan terbentuk ulser.. Ulser


tersebut dilapisi oleh suatu gumpalan fibrin putih yang kekuning-

Faktor-fakto rresiko terkait dengan pasien:

kuningan disebut sebagai pseudomembrane. Tampak warna merah

"Umur(lebih beresiko pada orang tua)

disekelilingnya. Ulser ini berukuran 0.5 cm sampai lebih dari 4 cm.

" Seks (bahwa wanita-wanita mempunyai resiko yang lebih

tinggi)Merokok

yang larut dalam air dapat digunakan untuk membasahi permukaan

" Alkohol

rongga mulut. Berkumur dengan air garam dapat mengurangi rasa

" Perawatan kanker sebelumnya

sakit dan menjaga partikel-partikel makanan tetap bersih sehingga

" Fungsi ginjal tidak biasa

mencegah terjadinya infeksi. Pasien-pasien juga didorong untuk

" Buruknya kebersihan rongga mulut lemah(miskin

banyak minum air, sedikitnya tiga liter/hari, dan menghindari

" Berat badan yang dibawah standart

alkohol. Buah-buahan yang asam, alkohol, dan makanan-makanan

" Menurunnya produksi air liur

yang panas, semuanya dapat mempeparah terjadinya mucositis oral.


Obat kumur yang biasa digunakan adalah Chlorhexidine gluconate

Faktor-faktor resiko terkait dengan perawatan

dan Lidocain yag berfungsi untuk menghilangkan rasa sakit.

" Agen-agen chemotherapi spesifik; misalnya, antimetabolit-

Palifermin atau yang dikenal sebagai "Kepivance", adalah Human

antimetabolit, antitumor, antibiotik, agen alkylating

KGF (keratinocyte growth factor) yang memperlihatkan

" Dosis dari agen-agen chemotherapi dan jadwal perawatan

perkembangan sel epitelium, pembedaan, dan migrasi. Terapi-terapi

" Kombinasikan terapi yang digunakan: radiasi dan chemotherapi

sebelumnya telah dilaporkan, termasuk pemakaian sitokin-sitokin

membawa resiko lebih besar

dan pemodifikasi lain dari radang (misalnya, IL-1, IL-11, TGFBETA3), asam amino supplementation (seperti, glutamina), vitamin-

Perawatan

vitamin, faktor-faktor perangsang koloni, cryotherapy, dan terapi

Perawatan yang dilakukan pada mukositis oral hanya dapat

laser. Perawatan-perawatan untuk menghilangkan rasa sakit sudah

membantu mengatur rasa sakit. Tujuannya adalah untuk melindungi

tersedia, termasuk Gelclair, yang tersedia di resep obat NHS. Ketika

area ulserasi, mengurangi rasa nyeri dan mengurangi peradangan.

dikumur-kumur, cairan ini akan membentuk suatu salut pelindung

Kebersihan rongga mulut adalah syarat utama dari perawatan;

terhadap mukosa oral yang ditujukan untuk pemulihan rasa sakit.

dimana pasien-pasien dimotivasi untuk membersihkan mulut mereka

Perlekatan gel pada rongga mulut dapat digunakan sebagai bahan

setiap empat jam terutama saat mau tidur. Karena jika dibiarkan

pembilas. Agen-agen pembentukan film di dalam bungkusan

kondisi ini akan membuat mucositis menjadi lebih buruk. Jeli-jeli

Gelclair melapisi mukosa oral untuk melindungi dari jaringan

ulserasi dan melindungi paparan akhiran saraf.


Komplikasi
Adanya rasa sakit atau ulserasi dapat terinfeksi oleh virus, bakteri
atau jamur Rasa sakit berlebih dan hilangnya persepsi rasa akan

Papula
Adalah bercak putih pada kulit/mukosa, berbatas jelas, ada
peninggian
Ukuran: dari titik sampai < 1 cm
Warna bervariasi: kemerahan, kekuningan, abu2 keputihan
Contoh: Lichen planus (pada mukosa) dan Fordyces spot

semakin menyulitkan saat makan, sehingga mengakibatkan turunnya


berat badan. Ulserasi merupakan lokasi yang terinfeksi secara lokal
dan dapat sebagai pintu gerbang masuknya mikroorganisme lain
dalam rongga mulut, dalam beberapa kejadian, dapat menyebabkan
keracunan darah (terutama pada pasien-pasien yang
immunosuppresif). Kira-kira setengah dari semua pasien yang

Plak
Suatu bentuk variasi dari papula; diameter > 1 cm; warna : putih
keabuan
Mengadakan perluasan ke tepi; timbul bentuk yang melandai
Permukaan halus, menonjol atau bentuk fisura
Contoh: Leukoplakia

menjalani chemotherapi tersebut dapat berkembang menjadi


mukositis oral yang lebih parah lagi jika tidak ada pembatasan dosis
sehingga perawatan kanker pada pasien harus dimodifikasi.
Lesi Primer
Makula
Bercak pada kulit/mukosa, Batas jelas, Bentuk & ukuran bervariasi,
Datar (tak ada peninggian) hanya berupa perubahan warna.
Warna : Merah, coklat keputihan, merah kebiruan, biru kecoklatan
Contoh penyakit :
Hyperemia
petechiae, purpura, ecchymoses

Nodula
Pemadatan massa jaringan yang berbatas jelas dan berisi jaringan
ikat dilapisi epitel
Dasar nodula: Melibatkan submukosa dan daerah dibawah epidermis
Dapat terjadi karena iritasi kronis
Contoh: Iritasi fibroma
Vesikula
Peninggian pada kulit atau mukosa yang berisi bahan cair (serum,
plasma, darah).
Ukuran: dari titik 1 sampai 5 mm; jumlah: bisa tunggal atau banyak.
Bentuk vesikula karena infeksi virus
Contoh: Herpes.

Bula
Adalah bentukan seperti vesikula tetapi diameternya > 5 mm.
Bila pecah dapat menjadi ulser/ulkus yang sembuh dengan jaringan
parut.
Contoh: pemphigus vulgaris.
Pustula
Adalah bentukan yang sama seperti vesikula/bula tetapi berisi nanah
/pus.
Contoh: penyakit impetigo, pada kulit berupa bisul-bisul kecil
Keratosis
Adalah penebalan yang tidak normal dari lapisan terluar epitel
(stratum korneum).
Warna: putih sampai keabuan.
Contoh: linea alba bukalis, leukoplakia, lichen planus.
Wheals
Adalah bentukan yang sama seperti papula, diameter lebih kecil,
cepat sembuh.
Berisi serum.
Contoh: bintil karena gigitan serangga
Tumor
Istilah yang dipakai pada massa padat dari jaringan, diameter > 1
cm.

suatu neoplasma yang pertumbuhan jaringan bebas, baru,


pembelahan sel yang progresif dan tidak terkontrol, tidak punya
kegunaan fisiologis.
Dapat berwarna apapun.
Lokasi: pada jaringan lunak RM manapun.
Klinis: Lesi bulat menimbul dan tumor menetap bertangkai/ulseri
ditengahnya
Gelegata
Gelegata merupakan elevasi sementara kulit yang disebabkan oleh
edema dermis dan dilatasi kapiler sekitarnya. Biasanya berkaitan
dengan respon alergi terhadap bahan asing.
Lesi Sekunder
Yaitu merupakan lesi yang muncul setelah lesi primer muncul pada
jaringan lunak rongga mulut. Ada beberapa macam lesi sekunder,
antara lain :
Erosi
Dapat sembuh tanpa jaringan parut.
Contoh: Lichen Planus tipe erosi
Ulseri
Rasa nyeri bertambah dan bila ditekan menimbulkan perdarahan
karena kerusakan sampai lamina propia
Contoh: ulkus traumatikus; stomatitis aftosa rekuren
Fisura

Ini merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan


memaparkan dermis.
Dapat terjadi pada kulit kering dan pada inflamasi kronik
Sikatriks
Adalah bentukan jaringan baru yang berlebihan pada penyembuhan
luka
Contoh: Keloid
Deskuamasi
Adalah pengelupasan lapisan epitel (stratum korneum)
Bisa fisiologis pengelupasan epitel sehingga kulit mengalami
regenerasi

Contoh: Eritema Multiformis


Sinus
Adalah suatu saluran atau fistula yang memanjang dari rongga
supuratif, kista atau abses ke permukaan epidermis.
Contoh: Aktinomikosis.
Lesi - Lesi lainya
Jenis lesi-lesi lainnya pada jaringan lunak rongga mulut yaitu :
lesi putih, lesi merah dan lesi berpigmen.

Eschars
Adalah cacat atau kerusakan pada kulit / mukosa akibat luka bakar.

Lesi Merah Rongga Mulut


Merupakan lesi yg paling sering terjadi
Penyebab lesi merah rongga mulut:
Inflamasi pada mukosa
Erosi
Atrofi
Purpura
Vaskuler
neoplasma

Krusta
Ini terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada
kulit.
Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah
kehitaman (krusta darah), kuning kehitaman (krusta nanah),
berwarna madu (krusta serum).

Lesi- Lesi Putih


Penyebab utama dari lesi putih rongga mulut:
Leukodema
Penyebab lokal
Keturunan (misalnya nevus spon putih)
Leukoplakia

Pseudomembran
Adalah membran palsu.
Contoh: Kandidiasis Pseudomembran Akut.

Neoplasama
infeksi
Penyakit mukokutan
Lesi Mukus Berpigmen
Merupakan perubahan warna mukosa rongga mulut, dimana daerah
antara warna coklat ke warna hitam.
Jenis: intrinsik dan ekstrinsik
Penyebab dari pigmentasi rongga mulut terdiri dari :
Pigmentasi ras
Inflamasi kronis
Tatto amalgam
Tatto grafit
Obat-obatan

Perawatan dan Pencegahan pada Penderita Lesi Jaringan Lunak


Rongga Mulut
Perawatan Lesi Jaringan Lunak
Untuk kasus ringan, jenisnya bisa berupa obat salep yang berfungsi
sebagai topical coating agent yang melindungi lesi dari gesekan
dalam rongga mulut saat berfungsi dan melindungi agar tidak
berkontak langsung dengan makanan yang asam atau pedas.
Pada kasus yang sedang hingga berat, dapat diberikan salep yang
mengandung topikal steroid.
Pencegahan yang dapat dilakukan antara lain:

Hindari stres yang berlebihan


Perbaiki pola makan
Jaga kebersihan dan kesehatan gigi dan mulut.

Gingivitis adalah radang yang terjadi pada gusi sebagai akibat dari
infeksi bakteri. Penyakit ini adalah salah satu penyakit periodontal,
yaitu bisa menyebabkan kerusakan pada gigi dan gusi. Adapun hal
yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah buruknya
kebersihan mulut. Salah satu cara untuk mencegah penyakit ini
adalah menyikat gigi secara teratur dan penggunaan benang gigi
atau dental floss.
Hal lain yang menjadi masalah bagi kesehatan mulut adalah
sebagian besar masyarakat malas memeriksakan kesehatan mulutnya
hingga akhirnya menimbulkan masalah tertentu. Padahal masalah
mulut juga bisa memicu berbagai penyakit lain bagi tubuh seperti
reumatik, diabetes, jantung, kanker, bahkan masalah pada otak.
Gigi yang rusak akan sangat rentan untuk menimbulkan berbagai
penyakit pada bagian tubuh lainnya, contonya encok pada
persendian. Namun tidak menutup kemungkinan kalau gigi yang
sehat juga rentan untuk terkena infeksi. Pada dasarnya, penyebab
infeksi adalah karang gigi atau plak adalah ketika dia terlalu lama
menempel ataupun sisa dari akar gigi yang masih tertinggal saat gigi
patah atau dicabut.
Seperti yang dijelaskan sebelumnya adalah hal yang paling sering
menyebabkan terjadinya gingivitis adalah buruknya kebersihan
mulut yang kemudian menyebabkan pembentukan plak. Plak sendiri

tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Salah satu cara paling efektif
untuk menghilangkan plak adalah dengan menyikat gigi dengan
benar dan rutin. Plak biasanya akan terbentuk dalam jangka waktu
24 jam, oleh karena itu, Anda harus rajin menyikat gigi. Karena jika
plak menumpuk, maka Anda hal tersebut akan menyebabkan karang
gigi. Jika hal ini terus menerus dibiarkan, maka akan membuat gusi
menjadi lunak, bengkak dan lebih mudah untuk terkena infeksi.

disebabkan tiap mikroorganisme patogen dipengaruhi juga oleh


sejumlah faktor yang berperan saat timbul infeksi. Faktor tersebut
bisa berasal dari mikroorganisme atau hospes.
Faktor Mikroorganisme
Jalan masuk
Untuk menyebabkan penyakit, organisme harus
mendapatkan jalan masuk ke sel dan jaringan tubuh, dan
kebanyakan masuk melalui saluran pernapasan atau tractus
gastrointestinal. Organisme komensal bisa menjadi patogen
bila dipindahkan ke daerah lain, misalnya Streptococcus
viridans yang memasuki sirkulasi darah dapat menyebabkan
endokarditis.

Adapun beberapa gejala dari gingivitis adalah gusi yang


membengkak ; gusi berwarna kemerahan ; gusi menjadi lebih lunak ;
gusi lebih mudah mengalami pendarahan ; dan bentuk gusi berubah
menjadi agak bulat.
Jika Anda mengalami hal ini, maka hal pertama yang akan dilakukan
oleh dokter adalah dengan melakukan scaling atau membersihkan
karang gigi. Setelah dilakukan pembersihan, dokter kemudian akan
kembali memeriksa keadaan gigi Anda sepekan kemudian. Jika
ternyata Anda mengalami masalah, maka dokter akan memberikan
pengobatan tertentu.

Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, spirochaeta, riketsia,


klamidia, mikoplasma, jamur, ragi, dan protozoa dapat menginfeksi
tubuh manusia. Beberapa diantaranya secara normal dan tidak
berbahaya (komensal); beberapa lainnya bahkan menguntungkan
(saprofit). Tetapi, banyak juga yangpatogen, menyebabkan penyakit
dengan merusak jaringan dan sel hospes. Perbedaan ini kendati
berguna, tidak selalu demikian; di bawah keadaan tertentu (misalnya
imunosupresi), organisme komensal dapat menjadi patogen,
menimbulkan infeksi oportunistik.
Jenis, luas, dan beratnya kerusakan mikroorganisme yang

Dosis dan virulensi


Dosis menunjukkan jumlah organisme yang memasuki tubuh
dan virulensi mencerminkan kemampuannya menyebabkan
penyakit. Secara umum, makin besar dosisnya, makin besar
kemungkinan timbulnya penyakit, tetapi makin tinggi
virulensi makin sedikit organisme yang diperlukan. Dalam
spesies, strain yang berbeda akan menunjukkan virulensi
yang berbeda pula.

Kemampuan invasi
Menunjukkan kemampuan untuk berbiak dan menyebar.
Invasi dipermudah oleh produksi enzim ekstraselular dan
endotoksin. Endotoksin, berhubungan erat dengan dinding
sel organisme, dilepaskan saat autolisis untuk menimbulkan

kerusakan sel jaringan hospes enzim ekstraseluler (misalnya


koagulase, kolagenase, dan hialuronidase) menghancurkan
jaringan setempat dan melindungi organisme dari mekanisme
pertahanan tubuh. Selain itu,eksotoksin yang disekresikan ke
sekitarnya oleh organisme dapat menyebabkan efek toksin
jarak jauh atau merata.

Penyebaran
Kelangsungan hidup jangka panjang setiap mikroorganisme
tergantung pada kemampuannya untuk berpindah ke hospes
lain yang lebih sesuai. Jadi, banyak yang ditularkan melalui
hembusan dari saluran penapasan atau yang lain; beberapa
diantaranya membentuk spora penahan, ada pula yang
memerlukan vektor antara spesifik, yaitu binatang; beberapa
lainnya membutuhkan kontak fisik intim.

2.

Faktor Hospes

Barier fisiologis

Respon peradangan
Organisme patogen adalah penyebab utama radang kronis
dan akut, serta respon peradangan adalah salah satu
mekanisme pertahanan alamiah tubuh yang palinng penting.

Respon imunologis
Memberikan perlawanan dan imunitas terhadap agen-agen
penyebab infeksi tertentu.

Barier fisik
Kulit dan membrana mukosa utuh memberikan rintangan
penting terhadap infeksi. Banyak organisme patogen
membutuhkan adanya kerusakan dalam jaringan untuk
mendapatkan jalan masuk. Selain itu, kulit dan banyak
permukaan mukosa lain secara normal ditutupi oleh sejumlah
organisme komensal yang membantu melawan pembentukan
organisme patogen.

Banyak barier fisiologis mencegah organisme patogen


mendapat jalan masuk, termasuk sekresi kulit, enzim saliva
di dalam mulut dan pH asam di dalam perut. Bila organisme
patogen memasuki sirkulasi darah, biasanya dikeluarkan oleh
sel sistem fagosit mononukleus (sel sistem
retikuloendoteliel) yang tersebar di seluruh tubuh.

Faktor-faktor lokal
Gambaran tertentu di tempat masuk organisme patogen akan
membantu infeksi dan menghalangi pemberantasan.
Beberapa organisme adalah anaerob, jadi memerlukan
hipoksia setempat.

Faktor-faktor sistemik
Beberapa kondisi sistemik atau penyakit memudahkan
terjadinya infeksi, dalam hal ini termasuk malnutrisi,
alkoholik kronik, diabetes melitus, sindroma Cushing, dan

keadaan umum lemah seperti penyakit keganasan yang telah


menyebar dan payah ginjal kronik.

Bakteri endogenous terutama terlibat dalam dua penyakit


manusia yang paling umum yaitu penyakit periodontal dan
karies gigi. Walaupun jarang, kondisi-kondisi menular
seperti tuberkulosis, gonorhoe, serta sifilis dapat
menimbulkan pengaruh pada mukosa mulut sehingga
dirasakan sangat penting untuk diketahui.

Usia
Baik orang sangat muda ataupun sangat tua, keduanya
mempunyai kerentanan yang meningkat terhadap penyakit
infeksi.

Obat

Obat antimikroba yang tepat dalam konsentrasi darah


adekuat membantu membasmi banyak mikroorganisme
rentan.
(Lawyer, 1992 : 18-19)
BEBERAPA INFEKSI SPESIFIK
Rongga mulut dihuni oleh berbagai jenis mikroorganisme yang
membentuk mikroflora yang komensal. Mikroflora ini biasanya
mengandung bakteri, mikoplasma, jamur, dan protozoa, yang
kesemuanya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik
tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh
pejamu yang rendah. Sebagai tambahan, sejumlah virus dapat
menimbulkan lesi orofasial atau hadir secara asimtomatis di dalam
saliva pada saat timbulnya infeksi virus secara sistemik atau pada
pembawa yang sehat.

1.

Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri

Tuberkulosis
Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan
oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak
penderita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang
biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah
jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada
kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya
terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga
terjadi pada tempat lain.

Gonorhoe
Penyakit kelamin menular ini di beberapa negara telah
mencapai tahap epidemik dan kesehatan rongga mulut sudah
terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di
antara orang dewasa terutama pada pria homoseksual. Lesi
primer dapat terjadi akibat kontak orogenital. Penderita
mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi
dengan adanya perubahan pengecapan, halitosis, dan
limfadenopatik. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-

tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan


pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring.

Sifilis
Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah
genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut
sebagai akibat kontak orogenital.
Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul
yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan
borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya
terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe
servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif dan oleh
karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer
biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan
jaringan parut.
Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu
setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam
makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala,
limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada
kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi
digambarkan sebagai lesi jejak siput. Sifilis sekunder ini
akan hilang dalam 2-6 minggu.
Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier
beberapa tahun setelah infeksi pertama. Dua lesi yang
dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langitlangit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.

2.

orofasial, sebagian besar kondisi fungal disebabkan oleh


spesies Candida.
Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di
dalam muut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal
dari mikroflora oral. Kandidosis oral telah dinyatakan
sebagai penyakit dari yang berpenyakit karena kandidosis
seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari
timbulnya proliferasi komponen candida dari flora mulut.
Spektrum spesies candida yang dapat terbentuk di dalam
rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata,
Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida
guillerimondi, sertaCandida krusei. Walaupun setiap spesies
candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar
kasus disebabkan oleh Candida albicans. Sejumlah faktor
predisposisi dilibatkan dalam terjadinya kandidosis oral.

Infeksi yang Disebabkan oleh Jamur


Walaupun berbagai jamur dapat menimbulkan penyakit

3.

Infeksi yang Disebabkan oleh Virus


Banyak virus dapat menimbulkan penyakit oral dan perioral.
Berjenis-jenis virus, seperti kelompok herpes, menimbulkan
erosi atau ulserasi, tetapi jenis lainnya seperti misalnya virus
papilloma manusia dapat menimbulkan pertumbuhan
mukosa yang berlebihan.

Virus Kelompok Herpes


Virus kelompok ini, yang terdiri atas Herpes simpleks tipe I,
Herpes simpleks tipe II, Varicella Zooster, virus Epstein-Barr

dan sitomegalovirus, bertanggung jawab atas sebagian besar


lesi mukosa mulut yang disebabkan oleh virus.
Varicella Zooster
Lesi primer oleh virus Varicella Zooster dapat menimbulakan
cacar air, sementara pengaktifan kembali virus ini dapat
menimbulkan herpes zooster.
Cacar air, sebuah penyakit menular yang umum terjadi pada
anak-anak, dikarakteristikan oleh adanya ruam kulit
makulopapular. Lesi ini akan timbul pada batang tubuh dan
menyebar ke wajah dan anggota badan. Pada kebanyakan
penderita cacar air, lesi kutaneus dapat mendahului disertai
denga timbulnya ulser kecil (diameter 2-4 mm) di palatum
dan daerah fausial. Pengaktifan kembali Varicella
zoosterpada simpul (ganglia) saraf sensoris menimbulkan
nyeri hebat yang diikuti dengan mukolobulus kutaneus atau
lesi mukosa.
Virus Epstein-Barr
Virus Epstein-Barr biasanya menimbulkan infeksi
mononukleosis, yang dikarakteristikan oleh pembesaran
kelenjar limfe, demam, serta inflamasi faringeal. Kira-kira
30% penderita juga akan mengalami purpura atau petechiae
di palatum serta ulserasi mukosa. Kadang-kadang dapat
timbul perdarahan pada gusi dan ulserasi yang mirip dengan
ulserasi akut yang ternekrotisasi. Kondisi ini terutama terjadi
pada anak-anak atau dewasa muda dan diperkirakan
transmisinya adalah melalui saliva.

Papillomavirus Manusia
Hingga kini, lebih dari 65 jenis papillomavirus manusi
(HPV) sudah diidentifikasikan. Golongan virus DNA ini
sudah diketahui dampaknya pada pembentukan papillomatus

hiperplasti dan lesi sel skuamosa verukosis pada kulit serta


berbagai tempat di mukosa. Tetapi perlu ditekankan bahwa
keterlibatan dan penelitian mengenai peranan virus tersebut
dalam penyakit mulut sedang dilakukan.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan


oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses
pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus
aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam
proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang
fungsinya untuk mendeposisi fibrin. SedangkanStreptococcus
mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran
infeksi gigi, yaitu streptokinase,
streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim
yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktifnya
nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani
untuk merambah hutan.
Bagaimana sebenarnya pola perjalanan abses ini?
Seperti yang kita semua ketahui, pada umumnya abses merupakan
proses yang kronis, meskipun sebenarnya ada juga abses periapikal
akut, namun di catatan ini saya hendak membahas mengenai
perjalanan abses secara kronis.
Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus
mutans (selanjutnya disingkat S.mutans) memiliki 3 macam enzim

yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzimhyaluronidase.


Enzim ini berperan layaknya parang petani yang membuka hutan
untuk dijadikan ladang persawahannya, ya.. enzim ini merusak
jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat
(hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanya hyaluronidase,
artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi
jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel,
sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan
penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka
dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas
sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.
Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah
enzim dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan
menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum
akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam,
yaitu jaringan periapikal.
Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses
abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut
sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi
apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan
virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal
adalah pembentukan rongga patologis abses disertai
pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi
penanganan.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya


mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang
terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik,
dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih
kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang
merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutansdan S.aureus.
S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja
mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal,
sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu
mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans, untuk
membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat,
yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika
dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak
beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak
mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah
peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya
dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika.
Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran
abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi
juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuatpus (pyogenik),
salah satunya juga adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh
sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi
oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh
karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan
bakteri dalam jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga


tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun
pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya
gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan
malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut
harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara
alami.
Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah
periapikal, yang notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai
luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang,
mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar.
Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola
penyebaran abses.
Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi)
virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi
bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara
leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik
menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak,
sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.
Sebelum mencapai dunia luar, perjalanan pus ini mengalami
beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang
melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang
atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks
tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi
oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi

tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki


vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi
ketika pus mulai mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya
dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke
rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan
menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif
tersebut. Peristiwa ini alih-alih tanpa gejala, tapi cenderung
menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa
timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous
periostitis. Adanya tambahan istilah serous disebabkan karena
konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke
rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan
tidak kental seperti pus karena memang belum ada
keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung
selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.
Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas
tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat
berlanjut ke kondisi yang disebut absessubperiosteal.
Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela
antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di
kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus, alias pus sudah berhasil
menembus korteks dan memasuki rongga subperiosteal,
karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal,
berubah terminologi menjadi abses subperiosteal. Karena
lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa
jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah

kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana


konsistensi cairannya lebih serous.
Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam
tulang tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar
menuju fascial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan
lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka
dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah ruangan
potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan
ikat. Fascial spaces dibagi menjadi :
Fascial spaces primer
1. Maksila
a. Canine spaces
b. Buccal spaces
c. Infratemporal spaces
2. Mandibula
a. Submental spaces
b. Buccal spaces
c. Sublingual spaces
d. Submandibular spaces
- Fascial spaces sekunder
Fascial spaces sekunder merupakan fascial spaces yang dibatasi oleh
jaringan ikat dengan pasokan darah yang kurang. Ruangan ini
berhubungan secara anatomis dengan daerah dan struktur vital. Yang

termasuk fascial spaces sekunder yaitu masticatory space, cervical


space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal space, prevertebral
space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada fascial
spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah.
Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang
paling sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit
odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang
mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari
apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya,
salah satunya adalah fascial spaces. Gigi mana yang terkena
periapikal abses ini kemudian yang akan menentukan jenis dari
fascial spaces yang terkena infeksi.
Canine spaces
Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi
daerah ini disebabkan periapikal abses dari gigi caninus maksila.
Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan
hilangnya lekukan nasolabial. Penyebaran lanjut dari infeksi canine
spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.
Buccal spaces
Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis
dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang
ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila
atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula.
Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan.

Infratemporal spaces

Masticator space

Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus,


inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space.
Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksi berasaal dari gigi molar
III maksila. Gejala infeksi berupa tidak adanya pembengkakan
wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar.

Berisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m.


temporalis. Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula. Gejala
infeksi berupa trismus dan jika abses besar maka infeksi dapat
menyebar ke lateral pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi
nasoendotracheal untuk alat bantu bernapas.

Submental space

Lateral pharyngeal space (parapharyngeal space)

Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa


bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.

Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga infeksi


pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar. Gejala infeksi berupa
panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus.

Sublingual space
Retropharyngeal space (posterior visceral space)
Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah
medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula
dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa
pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan
dysphagia.
Submandibular space
Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma.
Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di
bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa
pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar
sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.

Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran


pernapasan atas, dari tonsil, parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala
infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato
voice, stridor. Merupakan infeksi fascial spaces yang serius karena
infeksi dapat menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih
dalam (menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah,
Horner syndrome)
PRINSIP TERAPI
Pada dasarnya, prinsip terapi abses adalah insisi untuk drainase
(mengeluarkan cairan pus), dengan catatan, prinsip ini dipergunakan
untuk abses yang berada di jaringan lunak. Lalu bagaimana dengan

abses periapikal? Yang terjadi didalam tulang? Biasanya abses


periapikal memiliki kondisi khas berupa gigi mengalami karies
besar dan terasa menonjol, sakit bila digunakan mengunyah, kadang
terasa ada cairan asin keluar dari gigi yang berlubang tersebut.
Terapi kegawat-daruratannya dalam kondisi ini tentunya belum
dapat dilakukan insisi, oleh karena pus berada dalam tulang, namun
yang dapat dilakukan adalah melakukan prosedur open bur,
melakukan eksterpasi guna mengeluarkan jaringan nekrotik, oklusal
grinding, dan pemberian terapi farmakologi.

elainan pada mulut bisa berlangsung pada siapa saja


tidak mengetahui usia maupun umur, selanjutnya garis besar yang
saya bisa ambil menimpa penyakit jaringan lunak pada mulut anak.
Jaringan Periodontal :
Gingiva
Sementum
Ligamentum Periodontal
Tulang Alveolar

Pada Anak-anak
Jaringan gingiva tepi mengandung :
Pembuluh darah yang banyak
Jaringan fiber yang sedikit
Epitel
Tingkat keratinisasi lebih kecil Gingiva lebih merah.
Ligamentum periodontal

Kurang fibrous (jaringan Fiber) dan pembuluh darah banyak


sementum dan tulang alveolar lebih tipis.Ruang ligamentum
periodontal lebih luas
Tulang alveolar
Marrow Space lebih luas, vaskularisasi banyak dan trabekula
sedikit
bila kena infeksi, progresivitas penyakit periodontal meningkat.
Penyakit Periodontal
Penyakit Periodontal yang paling serimg berlangsung pada anakanak dan remaja ialah : gingivitis
Gambaran klinis :
1. Radang pada bagian marginal gingiva
2. Hilangnya stippling
3. Pembesaran gingiva
4. wujudnya perdarahan spontan atau gara-gara rangsangan.
Pembagian penyakit periodontal
Pubertas gingivitis
Batasan : Radang pada gusi yang
disebabkan wujudnya pergantian hormonal pada remaja.
Klinis : Pembesaran interdental papil
- Mudah berdarah
Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan
hormonal sering berlangsung pada bagian anterior gigi
danumumnya pada anak-anak usia 11-14 tahun.
Terapi :
1. membuat supaya tak terlihat faktor lokal

2. penaikkan OH
3. restorasi karies yang mengiritasi
4. bila tak ada faktor lokal dapat dikerjakan tindakan bedah
Faktor faktor yang memperjelek :
pemakaian alat orthodonsi (plat yang menghimpit dan alat cekat
yang bisa menyebabkan penimbunan plak).
Pencegahan : penaikkan OH (Oral Hygiene)
Kontrol teratur
Eruption Gingivitis
Batasan : Keradangan gusi yang disebabkan wujudnya proses
erupsi gigi pada anak anak.
Ini mempunyai kaitan dengan kesukaran erupsi yang
menyebabkan wujudnya pengumpulan plak.
Klinis : keradangan sekitar gigi yang akan erupsi
- rasa sakit
- sering berlangsung pada anak 6-7 tahun.
Penyebab : kesukaran erupsi gigi permanen gara-gara posisi
- Faktor lokal
- Debris, plak
Ringan :Terapi : penaikkan OH. (Oral Hygiene)
Berat : Antibiotik.
Pericoronitis
Batasan : Keradangan yang berlangsung di
mana operculum melakukan blokadei erupsi gigi.

Proses akut disebabkan :


Sisa makanan
Trauma
Klinis : Sakit, operculum membesar
- Pergerakan rahang terbatas
- Bau nafas tak sedap gara-gara OH jelek
Terapi : Pemberian obat obatan untuk membuat supaya tak
terlihat radang
- Pencabutan gigi bila tidak mempunyai peran untuk menghin
kekambuhan.
- Perawatan paliatif : Irigasi, Membebaskan oklusi, Kumur-kumur.
ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)
Batasan : * Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan bakteri
borrelia vincentii.
* Bakteri Gram (-), anaerob = Porphyromonas Gingivalis,
Veillonella sp, Selonomonas sp. (Hasman & Murray dalam Welbury,
01)
Klinis : berlangsung pada anak usia 6-12 tahun
- Radang pada gusi
- Sakit
- Perdarahan pada gusi
- Nafas tidak sedap gara-gara wujudnya akumulasi plak dan
jaringan nekrotik
- Demam
- Pembengkakan pada interdental dan wujudnya pseudomembran
pada marginal gingiva.
Terapi : Lokal Pengambilan jaringan nekrotik
- penaikkan OH

- Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine


Sistemik Pemberian antibiotik
Localized Juvenile Periodontitis
Batasan : Gangguan respon jaringan
periodontal kepada bakteri spesifik pada sulkus gingiva.
(actinobacillus actinomycotans)
Klinis : Bone Loss sekitar I dan M permanen
- Infeksi pada sulkus gingiva
- berlangsung perdarahan (probing)
Terapi :
a. Khemoterapi : pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang
lama,
diikuti dengan pengujian lab, untuk melihat kuman yang ada.
b. Mekhanoterapi : Scalling, kurretase
- Periodontal surgery
- Pencabutan gigi
- Perawatan ortho.
Diperlukan kontrol teratur untuk menyetop kekambuhan.
Manifestasi Oral Veneral Desease
cuma terlihat pada remaja yang terkena penyakit garagara jalinan seksual
Terapi : antibiotik untuk membuat supaya tak terlihat sumber
penyakit.

Mouth Breathing
- teraturitas bernafas melewati mulut
-- Perlu identifikasi penyebab teraturitas
-Kelainan
- Klinis : radang gusi pada bagian anterior.
- Terapi :
1.Perlu penanganan orthodontis dan THT bila penyebabnya
gangguan pernafasan
2.Pemberian Lubricant atau pemakaian oral screen pada waktu
tidur.
3.penaikkan OH untuk membuat supaya tak terlihat plak.
berbasickan Mc.Donald R.
1. Simple Gingivitis
a. Gingivitis Erupsi.
b. Gingivitis gara-gara OH jelek.
c. Alergi.
2. Acute Gingival Desease
a. Infeksi herpes simpleks
b. recurent apthous ulcer
c. ANUG
d. Candidiasis akut
e. Infeksi bakteri akut

3. Pembesaran Gingiva
a. Puberty Gingivitis
b. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth)

2. Ancyloglosia
- Frenulum Lingua Pendek, antara ujung lidah dan basic
akanmulut berlangsung gangguan gerakan dan bicara.

4. Scorbuting Gingivitis
- mempunyai kaitan dengan kekurangan vitamin C.
- Terbatas pada marginal dan papila
- perdarahan pada gusi
- Terapi : Pemberian Vitamin C
5. a. Prapubertal Periodontitis
b. Juvenil Periodontitis

3. Fissure Tongue
- Jarang terdapat pada anak.
- Ada pada pasien kretinisme dan mongol
- Terdapat pada dorsum lidah, simetris memanjang.
- berbasickan robinson Perihal ini berlangsung garagara defisiensi Vit. B Compleks.
- Permukaan lidah tidak licin sering timbul inflamasi.
4. Coated Tongue
- wujudnya susunan putih tipis gara-gara ada sisa makanan dan
mikroorganisme.
- Bisa gara-gara faktor lokal dan sistemik tapi Mayoritas faktor
lokal.
- Terdapat epithel yang keratinisasi
- Terdapat debris, mikroorganisme gara-gara aliran ludah menjadi
kurang.
- Penyebab sistemik gara-gara demam.
5. White Hairy Tongue
- berlangsung pembesaran papilla filiformis
dan wujudnya desquamasi papilla filiformis.
contohnya : Pada Px. Yang alami demam, Bilamana demam
menurun penyakit sembuh dengan sendirinya.
6. Black Hairy Tongue
- Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah
- Jarang berlangsung pada anak-anak.
- Pada remaja sering berlangsung gara-gara pemakaian antibiotik
sistemik.
- Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya).

Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak


1. Erupsi Gigi
2. Maloklusi
3. Karies
4. Restorasi Gigi
5. pemakaian alat Ortho.
Macam macam kelainan pada lidah.
1. Magroglosia
- Ukuran lidah semakin besar normal, umumnya kongenital.
- Sebab lain gara-gara alergi, trauma dan ini bersifat tatkala.
- sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.
- Pada situasi ini umumnya perkembangan tulang rahang
terganggu berlangsung kelainan klass III.
- Perawatan : Tergantung etiologi.

7. Geographic Tongue (sama juga dengan fissure tongue)


- sering dijumpai
- Etiologi : tidak diketahui
- berbasickan BURKET gara-gara infeksi fungi dan bakteri
- susunan keratin papilla alami desquamasi dan inflamasi korium.
- berlangsung pewarnaan merah halus dan dibatasi papilla filiformis
pada dorsum lidah.
8. Crenation
- wujudnya Bendel/tanda pada lidah gigi-gigi Dibagian lingual dan
mandibula.
contohnya : gara-gara gencetan makroglosia, kekurangan vit.B
kompleks gara-gara gencetan otot yang kurang.

- pengujian Pada Mukosa :


- wujudnya luka
- pergantian warna
- tetapsi
- Apakah ada inflamasi.
- Normal : Muka dan gingiva, bukal dan lingual warnanya merah
muda.
- Pada gingiva dipandang :
- Warna, Ukuran, Bentuk, tetapsi dan stabilitas kapiler.
- Warna gingiva umumnya merah muda.
- pergantian warna biasa berlangsung pada inflamasi, gigi yang
mau erupsi.
- Kelainan pada gigi dapat ditinjau :
- Jumlah, bentuk, warna, susunan dan erupsinya.