Esquiofrenia

El Rincn de las Ciencias Forenses

PDF generado usando el kit de herramientas de fuente abierta mwlib. Ver http://code.pediapress.com/ para mayor informacin.
PDF generated at: Tue, 05 Mar 2013 18:06:09 UTC

Contenidos
Artculos
Esquizofrenia

Esquizofrenia paranoide

39

Esquizofrenia incipiente

46

Trastorno de identidad disociativo

49

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

51

Trastorno bipolar

64

Delirio

86

Alucinacin

89

Esquizofrenia desorganizada

90

Etiologa de la esquizofrenia

91

Trastorno afectivo

95

Mana

95

Depresin

97

Catatonia (sndrome)

111

Estrs

112

Modelo de ditesis-estrs

118

Comportamiento

120

Prevalencia

123

Emocin

124

Anexo:Cdigos CIE-10

132

Referencias
Fuentes y contribuyentes del artculo

133

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

135

Licencias de artculos
Licencia

136

Esquizofrenia

Esquizofrenia
Esquizofrenia

Autorretrato de un paciente con esquizofrenia, en el acto de su tratamiento.

Clasificacin y recursos externos
[1]

CIE-10

F20

CIE-9

295

CIAP-2

P72

OMIM

181500

DiseasesDB

11890

MedlinePlus

000928

eMedicine

med/2072

MeSH

F03.700.750

[2]
[3]
[4]

[5]
[6]
[7]
[8]

Aviso mdico

La esquizofrenia (del griego clsico schizein dividir, escindir, hendir, romper y phrn,
entendimiento, razn, mente) es un diagnstico psiquitrico en personas con un grupo de trastornos mentales
crnicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepcin o la expresin de la realidad.[9] La esquizofrenia
causa adems una mutacin sostenida de varios aspectos del funcionamiento psquico del individuo, principalmente
de la conciencia de realidad, y una desorganizacin neuropsicolgica ms o menos compleja, en especial de las
funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una
significativa disfuncin social.
El concepto de esquizofrenia comenz histricamente con el trmino demencia precoz de Bndict Morel a
mediados del siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin delimit dentro de la demencia precoz varios trastornos como la
hebefrenia y la catatonia. Precisamente, debido a las mltiples combinaciones sintomticas posibles, se ha sugerido
que la esquizofrenia se tratara de varios trastornos y no de uno solo. Por esta razn, Eugen Bleuler prefiri utilizar el
plural schizophrenias para referirse a esta patologa cuando acu el nombre en 1908. A pesar de su etimologa, la
esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o trastorno de personalidad mltiple, o de
doble personalidad), con el que ha sido frecuentemente confundida.[10] Actualmente, el manual diagnstico y
estadstico de los trastornos mentales distingue cinco variables o subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras que la
Organizacin Mundial de la Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una amplia variedad de modelos
categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los sntomas de la esquizofrenia y su
diagnstico.[11][12]

Esquizofrenia
Los sntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la poblacin
se ve afectada.[13][14] Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos
desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inapropiada.[15] El diagnstico se basa en las
experiencias reportadas por el mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen
actualmente pruebas de laboratorio para el diagnstico de la esquizofrenia y ninguno de los sntomas es
patognomnico de esta condicin, lo que dificulta el diagnstico.
Algunos estudios sugieren que la gentica, defectos durante el neurodesarrollo, el entorno durante la infancia o
procesos psicolgicos y sociales son factores importantes que pudiesen contribuir a la aparicin de la esquizofrenia.
Ciertos medicamentos y el uso recreativo de drogas parecen causar o empeorar los sntomas. La investigacin
psiquitrica actual se centra en el papel de la neurobiologa, pero no se ha encontrado ninguna causa orgnica.[16] Se
ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la va mesolmbica del cerebro en las personas
esquizofrnicas. Sin embargo, la direccin de la causalidad biolgica contina siendo una incgnita.
El tratamiento farmacolgico de primera lnea son los medicamentos antipsicticos, que fundamentalmente actan
suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicticos empleados son generalmente ms bajas que
en las primeras dcadas de su uso. La psicoterapia y la rehabilitacin profesional y social tambin son importantes.
En casos ms graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la
hospitalizacin involuntaria, aunque la estada hospitalaria es menos frecuente y por perodos ms cortos que en
tiempos pasados.[17] Por lo general, los trastornos de la cognicin contribuyen a problemas persistentes de la
conducta. Los pacientes esquizofrnicos suelen tener otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia,
depresin y trastorno de ansiedad,[18] as como problemas sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida.
La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es de 10 a 12 aos menor que los individuos sin la
enfermedad, por razn de los problemas de salud y una mayor frecuencia de suicidio.[19][20]

Historia
La idea de locura ha existido desde tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden estar relacionados con
sntomas psicticos datan del 2000a.C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin
embargo, un estudio reciente de la literatura de la Antigua Grecia y Roma mostr que, mientras la poblacin general
probablemente tena conocimiento de los trastornos psicticos, no haba ninguna condicin equivalente al moderno
criterio de diagnstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.[21]

Esquizofrenia

Antes de 1800
Son muy raros los testimonios de sndromes similares a la
esquizofrenia en la historia anterior a 1800, aunque los relatos de
comportamientos irracionales, ininteligibles, o descontrolados s
eran frecuentes.[23] Se ha producido una breve interpretacin
citando que las notas en el Papiro Ebers del Antiguo Egipto
pueden implicar esquizofrenia,[24] pero otros estudios no han
podido certificar dicha conexin.[25] Una revisin de la literatura
de la Antigua Grecia y Roma indica que si bien se ha descrito la
psicosis, no son relatos que renan los criterios para la
esquizofrenia.[26] En la literatura mdica rabe y psicolgica de la
Edad Media se observaron creencias y comportamientos psicticos
raros, similares a algunos de los sntomas de la esquizofrenia. En
el Canon de la Medicina, por ejemplo, Avicena describe una
condicin parecida a los sntomas de la esquizofrenia que llam
Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta
Junun Mufrit (locura grave), la cual diferenci de otras formas de
precisa descripcin de los pacientes: ... nada ms
locura (Junun), como la mana, la rabia y la psicosis
inexplicable y sin embargo nada ms comprobado que
manaco-depresiva.[27] Sin embargo, nunca se lleg a reportar algo
las dos formas opuestas que pueden tomar las
que se le asemeje a la esquizofrenia en la Ciruga Imperial por
melancolas. Es a veces un orgullo excesivo y la idea
de poseer riquezas inmensas o un poder sin lmites, en
erafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto mdico
otras el abatimiento ms pusilnime, una consternacin
[28]
islmico del siglo XV.
Dadas las escasas evidencias histricas,
[22]
profunda hasta la desesperacin.
la esquizofrenia, al menos con la frecuencia con que se encuentra
hoy, puede que sea un fenmeno moderno, o, alternativamente,
puede haber permanecido oscurecida en los textos histricos dentro de conceptos relacionados, como la melancola o
la mana.
Un detallado reporte de un caso en 1797 en relacin con James Tilly Matthews, as como las descripciones
publicadas por el francs Philippe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de
esquizofrenia en la literatura mdica y psiquitrica del pasado.[23]

Demencia precoz
La esquizofrenia como entidad nosolgica tiene una historia en realidad muy reciente. En 1853, el psiquiatra francs
Bndict Morel acu el trmino Demence prcoce, del francs demencia precoz, para describir un trastorno
mental que afectaba a adolescentes y adultos jvenes y que conllevaba con el tiempo a un deterioro del
funcionamiento mental y a la discapacidad del sujeto,[29] en contraposicin con la demencia clsica asociada a la
senilidad. Luego, el trmino dementia praecox se utiliz en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso de
trastorno psictico. En 1871 Ewald Hecker defini al mismo sndrome de demencia juvenil como Hebefrenia,
destacando su rpida evolucin hacia la estupidez, embrutecimiento y desorganizacin de las funciones
psquicas.[30] Tres aos ms tarde Karl Kahlbaum observ otra forma de alienacin mental caracterizada por
trastornos motores, sensoriales y mutismo que denomin Catatonia.[31]
La aproximacin contempornea al concepto de esquizofrenia se inici en 1887 con Emil Kraepelin, quien lleg
tambin a la conclusin en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia eran subtipos de una sola enfermedad.[32][33][34]
Despus de largas observaciones entre sus pacientes, logr sistematizar una buena cantidad de entidades
psicopatolgicas que estaban confusas hasta entonces y distingui una forma de demencia que apareca en los
jvenes, separndola de otras formas de insanidad mental, como la locura manaco depresiva, incluyendo tanto la
depresin unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le describi su curso deteriorante y su

Esquizofrenia
precocidad. Le dio mayor importancia a los sntomas negativos como debilitamiento de la voluntad y la falta de
un desarrollo personal.[35]
Kraepelin crea que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,[36] una forma particular
de demencia, distinguindose de otras formas de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen
ocurrir ms tarde en la vida.[37] La clasificacin de Kraepelin fue poco a poco ganando aceptacin. Hubo objeciones
a la utilizacin del trmino demencia, pese a los casos de recuperacin, y apologtica a favor de algunos de los
diagnsticos que sustituy, tales como la locura del adolescente.[38]

Esquizofrenia
Aos ms tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito
como demencia precoz no conduce necesariamente a un
deterioro mental, ni slo afecta a personas jvenes,[30] y en 1908 el
psiclogo suizo Eugen Bleuler sugiri que el nombre era
inadecuado, porque el trastorno no era una demencia, es decir,
no llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales
como en la demencia senil tipo enfermedad de Alzheimer; muchos
pacientes s mejoraban y adems, ocasionalmente debutaba en
personas maduras.[39] Bleuler sugiri la palabra esquizofrenia
para referirse a una divisin de los procesos psquicos consistente
Dementia Praecox, de Bleuler.
en la prdida de correspondencia entre el proceso de formacin de
ideas y la expresin de emociones y para diferenciarlo de la
enfermedad manaco-depresiva, en donde la expresin de las emociones de los pacientes reflejan con precisin sus
pensamientos mrbidos.[32] Hizo hincapi en que el trastorno fundamental era el deterioro cognoscitivo y lo
conceptualiz como una divisin o escisin en la capacidad mental y propuso entonces el nombre con el que se
conoce el trastorno hasta hoy.[31][40]
Sugiri tambin dos divisiones con respecto a la sintomatologa de la esquizofrenia: la primera constituida por
sntomas fundamentales, bsicos, especficos o permanentes que estaban presentes en todos los pacientes y durante
toda la evolucin del trastorno y la segunda agrupaba los sntomas accesorios.[30] Los sntomas fundamentales de
Bleuler constituyen las cuatro aes:[41][42]

Asociaciones laxas del pensamiento

Afectividad aplanada
Ambivalencia y
Autismo

Los sntomas accesorios incluan las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura
y los sntomas catatnicos, entre otros.[30] Destaca que aquellos sntomas que llaman ms la atencin como los
delirios y las alucinaciones Bleuler los considera accesorios. Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del
trastorno est vinculada justamente a las caractersticas de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los
sntomas fundamentales de Bleuler.[31]
Bleuler tambin agrup a los sntomas de la esquizofrenia en primariosproducidos directamente por la
esquizofreniay sntomas secundarios, que se deben al intento del organismo para adaptarse a los sntomas
primarios.[42]

Esquizofrenia

Sntomas positivos y negativos

Existe debate sobre si la divisin clsica entre sntomas negativos y positivos fue formulada por primera vez por
John Russell Reynolds o por John Hughlings Jackson.[43][42] En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, public un
artculo en la que distingua entre sntomas positivos que consideraba como meras acciones vitales modificadas, y
negativos, que consideraba como la negacin de propiedades vitales.[42][44][45] Mientras tanto, en 1875, para
Jackson los sntomas negativos eran motivo de una lesin, mientras que los sntomas positivos eran ocasionados por
tejido no daado que trataba de compensar las prdidas, ocasionando un desequilibrio finalmente.[42][45]
La clasificacin que distingua entre sntomas negativos y positivos fue introducida por primera vez al mbito
psiquitrico por De Clrambault en 1942. Clrambault sola ver los sntomas positivos como fenmenos intrusivos
(alucinaciones y delirios) y a los sntomas negativos como fenmenos inhibitorios (deterioro del pensamiento y la
atencin).[43][42][45] Durante la primera mitad del siglo XX esta clasificacin permaneci discreta y no fue sino hasta
la dcada de los 80, gracias a los trabajos de Tim Crow, que se comenz a dar difusin nuevamente a los trminos
que distinguen entre sntomas negativos y positivos.[45][46]

Presente
El trmino esquizofrenia es comnmente mal interpretado, dndole el sentido de que las personas afectadas tienen
una doble personalidad. Aunque algunas personas con diagnstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y
pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando
entre distintas personalidades mltiples. La confusin surge en parte debido a los efectos del significado que le dio
Bleuler a la esquizofrenia, literalmente escisin o ruptura de la mente. El primer uso indebido del trmino,
dndole la interpretacin de doble personalidad, fue en un artculo del poeta T. S. Eliot en 1933.[47]
Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consider un defecto hereditario, y en muchos pases los
pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento la
mayora en la Alemania nazi, los Estados Unidos y los pases nrdicos.[48][49] Muchos con diagnstico de
esquizofrenia fueron asesinados en el rgimen nazi junto a otras personas etiquetadas como mentalmente ineptas
como parte del programa Aktion T4.[50]
Un gran aporte desde la semiologa provino de Klaus Conrad, quien publicara en 1954 La esquizofrenia incipiente,
donde distingue, y an hoy mantiene en vigencia, ciertas fases del curso de la patologa bajo el concepto de
esquizofrenia incipiente. Sin embargo, en los aos 1950 y 1960, la literatura psiquitrica estaba llena de artculos que
sugeran que las causas de la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el id-supery-ego, la
debilidad del yo, la regresin, y perturbadas relaciones madre-hijo.[51]
A principios de los aos 1970, los criterios diagnsticos de la esquizofrenia fueron objeto de una serie de
controversias que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados hoy en da. Se hizo evidente despus
del estudio diagnstico UK-USA de 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los
Estados Unidos que en Europa.[52] Esto se debi en parte a los criterios de diagnstico ms flexibles en los EE.UU.,
donde se utiliz el manual DSM-II, en contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en
1972, publicado en la revista Science con el ttulo Sobre estar cuerdo en centros para locos, lleg a la conclusin de
que el diagnstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.[53] Estos son algunos de los
factores conducentes a la revisin no slo del diagnstico de esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que
conllev a la publicacin del DSM-III en 1980.[54] Desde la dcada de 1970 se han propuesto y evaluado ms de 40
criterios de diagnstico para la esquizofrenia.[12]
En la Unin Sovitica, el diagnstico de esquizofrenia tambin fue utilizado con fines polticos. El prominente
psiquiatra sovitico Andrei Snezhnevsky cre y promovi una nueva sub-clasificacin de la esquizofrenia de
progresin lenta. Este diagnstico se utiliz para desacreditar y rpidamente encarcelar a los disidentes polticos, con
el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazoso.[55] La prctica fue expuesta a los occidentales por una
serie de disidentes soviticos y, en 1977, la Asociacin Mundial de Psiquiatra conden la prctica Sovitica en el

Esquizofrenia

Sexto Congreso Mundial de Psiquiatra.[56] En lugar de defender su teora de que una probable forma latente de la
esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al rgimen, Snezhnevsky rompi todo contacto con el
Occidente en 1980, renunciando a sus cargos honorficos en el extranjero.[57]

Epidemiologa
Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognicin, pero
tambin suele contribuir a la aparicin de problemas crnicos de
comportamiento y emocin. Las personas con esquizofrenia pueden
tener trastornos adicionales, incluyendo depresin y trastornos de
ansiedad.[18] Aproximadamente el 40% de los pacientes
esquizofrnicos han consumido drogas al menos en una ocasin
durante sus vidas [citarequerida]. Ciertos problemas sociales, tales como
el desempleo de larga duracin, la pobreza y la falta de vivienda, son
frecuentes en estos pacientes.

Aos de vida potencialmente perdidos por la

esquizofrenia por cada 100,000 habitantes en
2002.no data 185 185197
197207 207218 218229 229240
240251 251262 262273 273284
284295 295

Prevalencia mundial
La prevalencia de la esquizofrenia la proporcin de personas que es esperable que experimenten esta enfermedad
en algn momento de sus vidas se ha establecido alrededor del 1% de la poblacin,[58] con escasas variaciones
entre los pases.[59] Sin embargo, una revisin sistemtica de numerosos estudios encontr en 2002 una prevalencia
de vida de 0,55%.[14] Desde entonces, tambin se ha documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en pases
en vas de desarrollo.[60] El anlisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que abarcan 46 pases, calcul
la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1.000 para la prevalencia puntual, definida como la
prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de perodo, definida como la
prevalencia durante un perodo de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporcin de individuos en la
poblacin que alguna vez manifestar la enfermedad y que estn vivos en un da determinado; y el 7,2 de cada 1.000
individuos para el riesgo mrbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos,
tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el
estimado de 0,5-1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimacin. El anlisis
sistemtico de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es ms preciso decir que alrededor
de 7 a 8 por cada 1.000 personas se vern afectadas.[61] Ms an, algunos estudios han demostrado que la
prevalencia de la esquizofrenia vara dentro de los pases[62] y a nivel local y de suburbios.[63]

Antecedentes familiares
La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10% en los parientes de primer grado de sujetos con
esquizofrenia, ndice an ms alto en familias con varios miembros que presentan la enfermedad.[64] La incidencia
de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidad es ms estrecha; cuando la similitud gentica es del 50%, la
incidencia oscila entre 8% y 14%; pero cuando la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39%
y 47%.[64][65] Hay evidencia de que la heredabilidad de la esquizofrenia est por aproximadamente el 80%.[66][64][67]
Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biolgicos (La Jolla, California) ha logrado, gracias a la reprogramacin
celular, estar un paso ms cerca de comprender la biologa que se esconde tras esta enfermedad. Y ha constatado que,
sin duda, la esquizofrenia es "un trastorno gentico".
Segn explica Fred H. Gage, coordinador del trabajo, "hemos convertido por primera vez clulas de la piel de
pacientes esquizofrnicos en neuronas, un modelo que nos ha permitido observar que existe un dficit en la forma en
que las neuronas de los afectados se conectan entre s y tambin nos ha revelado nuevos genes implicados en la
enfermedad".

Esquizofrenia
El equipo aisl clulas de la piel de cuatro esquizofrnicos. Utilizando las tcnicas de reprogramacin las
convirtieron en clulas iPS (Clula madre pluripotente inducida), que se caracterizan porque se pueden transformar
en cualquier tipo celular del organismo (ya sean neuronas, hepatocitos....) y las cultivaron para que se transformaran
en neuronas. Esta tcnica permite retroceder en el tiempo y llevar clulas adultas a un estado similar al de las clulas
madre embrionarias.
Repitieron el mismo proceso con personas sanas y despus, compararon las neuronas conseguidas de unos y otros.
"Encontramos que las neuronas de los esquizofrnicos eran diferentes y se conectaban peor entre s".
"Nadie sabe hasta qu punto los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, pero al
fabricar este modelo hemos podido sacar ese aspecto de la ecuacin y centrarnos slo en las causas genticas y
biolgicas", indica Kristen Brennand, otra de las autoras.
As, "identificamos casi 600 genes cuya actividad estaba mal regulada en las neuronas aisladas de los pacientes
esquizofrnicos. El 25% de estos genes ya se haban relacionado con la enfermedad anteriormente, pero los otros
no", dice Brennand. Para Gage, "esto demuestra claramente que la esquizofrenia es una enfermedad gentica, que
existe una disfuncin neuronal que es independiente del ambiente".[68]

Morbilidad y mortalidad
Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 pases, la
psicosis activa ocupa el tercer lugar despus de la parlisis cerebral y la demencia, y por delante de la parapleja y la
ceguera.[69]
Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10%. La mortalidad tambin aumenta a causa de
enfermedades mdicas, debido a una combinacin de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la
medicacin, y una baja calidad de atencin sanitaria. Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes
es de 10 a 12 aos inferior a la de la poblacin sana (vase epgrafe sobre pronstico).[19]

Factores demogrficos
No hay una demostracin clara de la influencia del sexo o de la raza en la incidencia de la enfermedad,[58] mientras
que el clima, la cultura o la clase social pueden influenciar la aparicin de esquizofrenia en sujetos genticamente
susceptibles.[70]
Gnero
La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres.[71] No obstante, existen evidencias de que el pronstico
es mejor en mujeres, relacionndose este dato con una tendencia a un inicio ms tardo en ese sexo, probablemente
por el efecto antidopaminrgico del estrgeno.[58] Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparicin
son las edades 20-28 aos para los hombres y 26-32 aos para las mujeres.[15] Las mujeres tambin suelen tener
mejor respuesta a los tratamientos.

Esquizofrenia
Edad
Los nios mayores de cinco aos pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente
antes de la adolescencia,[72] como lo es tambin su inicio en la tercera edad.[73] Algunos nios que desarrollan
esquizofrenia tienen peculiaridades de la personalidad o del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los
sntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad.[58]
Socioculturales
Un hallazgo estable y reproducible demostr una asociacin entre vivir en un medio ambiente urbano y el
diagnstico de esquizofrenia, incluso despus de controlar factores de sesgo estadstico tales como el uso de drogas,
el grupo tnico y el tamao del grupo social.[74]
En los pases desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconmicos bajos.[42]
Igualmente suele pronosticarse la mala adaptacin social a largo plazo en aquellos pacientes que perciben que su red
social se est desintegrando, sea cierto o no.[75]

Clasificacin
Histricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatnica, hebefrnica o paranoide. El
manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la
CIE describe siete. stas son:
1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecucin, delirio de grandeza y alucinaciones
auditivas el DSM exige que no haya desorganizacin en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana.[76]
2. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrnica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin
ningn propsito, as como una afectividad inapropiada o plana.[77]
3. (F20.2/295.2) Tipo catatnico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad crea (como
mueco de cera); puede llegar hasta el estupor catatnico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus
necesidades personales.[71]
4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay sntomas psicticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide,
desorganizado o catatnico.
5. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los sntomas positivos estn presentes tan slo a baja intensidad.
Los cifras entre parntesis indican los cdigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado se conoce an
ampliamente como esquizofrenia hebefrnica.
La Organizacin Mundial de la Salud reconoce adems los tipos:
1. (F20.4) Depresin post-esquizofrnica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge despus de
un trastorno esquizofrnico. Durante l pueden persistir algunos sntomas esquizofrnicos, pero no predominan en
el cuadro clnico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnstico de depresin grave.
2. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso, no manifiesta alucinaciones ni delirios, es menos
psictica y muestra fundamentalmente sntomas negativos.

Etiologa
La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea nica. Lo ms probable es que varios
factores intervengan en su aparicin, tal como el estrs ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque
mltiples investigaciones apuntan a un origen orgnico del trastorno, todava se carece de un modelo consensual que
explique su variada sintomatologa clnica, por lo cual se clasifica dentro de los trastornos funcionales y no
puramente orgnicos, como la enfermedad de Alzheimer.[78] En vista de que los sntomas positivos de la
esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce implcitamente una base no slo funcional,
sino tambin neurolgica del trastorno. Adems, se sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de

Esquizofrenia
dopamina, un neurotransmisor cerebral.[79]

Hiptesis multifactoriales
Algunos autores consideran a la esquizofrenia como psicosis endgena, y a veces se la agrupa junto a la psicosis
manaco depresiva, tambin considerada endgena.[80] El trmino endgeno[81] deriv de la idea de
degeneracin como desviacin malsana de un individuo, surgida en el siglo XIX, asocindola fuertemente a la
idea de predisposicin hereditaria degenerada. Posteriormente lo endgeno fue modificndose hacia la idea de
disposicin, ms que degeneracin, y luego design simplemente un origen desconocido,[82][83] una psicosis sin
base somtica conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga. Aunque es un desafo delimitar bien el
trastorno dado que muchas otras enfermedades pueden presentar sntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas
el trastorno afectivo bipolar, la depresin, y otros sndromes delirantes,[80] hay evidencia suficiente que sugiere
que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad gentica sobre la que actan estresores ambientales para,
finalmente, desencadenar la condicin.[84] La idea de una vulnerabilidad intrnseca, denominada ditesis, presente en
algunas personas, puede conllevar a un deterioro psictico por intermedio de estresores biolgicos, psicolgicos o
medio-ambientales, una teora integradora conocida como el modelo de ditesis-estrs.[85][86] La evidencia sugiere
que aunque la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, el inicio del cuadro est significativamente
influenciado por factores ambientales o de estrs.[87] La idea de que los factores biolgicos, psicolgicos y sociales
son todos importantes, se conoce como el modelo biopsicosocial.[88]
Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores est lejos de ser precisado y es objeto de continuos
debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo.[89] Varios genes que se
han propuesto como candidatos probablemente interacten entre s, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o
posiblemente estn en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnstico.[90]

Aspectos genticos
Hay evidencia sobre la heredabilidad de la
esquizofrenia,[67] que ha llegado a estimarse por sobre
un 80% y hasta un 87%.[92] Aun as, la investigacin
actual estima que el ambiente juega un considerable rol
en la expresin de los genes involucrados en el
Organizacin del gen SYN2, uno de los genes donde se sospecha
trastorno.[89] Esto es, poseer una carga gentica
ocurre un polimorfismo de nucletido simple asociado a la
[91]
esquizofrenia.
importante no significa que la condicin vaya a
desarrollarse necesariamente.[89] La mejor prueba de
ello son las tasas de concordancia gentica, es decir, la proporcin de parejas de gemelos en que ambos tienen la
condicin, que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos monocigticos y un 4% para gemelos
dicigticos.[93] Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigticos los dos coinciden en el diagnstico. Esto
indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero tambin muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el
resto de las parejas gemelas slo tienen a un miembro con la condicin, a pesar de que los gemelos monocigticos
comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios an estn sujetos a interpretacin.[94]
Un campo abierto a la investigacin actual y de rpido y continuo desarrollo es la gentica molecular, que ha tratado
de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia.[51] Sus resultados an son
frgiles, y es claro que pueden variar en los prximos aos. La bsqueda de genes y loci cromosmicos ha sido lenta
y frustrante, probablemente porque existen mltiples genes de susceptibilidad,[70] cada uno con un efecto pequeo,
que acta ligado a procesos epigenticos y factores ambientales.[51] La investigacin tambin ha sido dificultosa por
problemas prcticos, como la ausencia de formas monognicas o mendelianas de herencia,[95] y la ausencia de un
diagnstico neuropatolgico u otros marcadores biolgicos del o los sndromes.

Esquizofrenia
Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que
son genes que codifican protenas de sealizacin mediados por calcio en la excitacin de neuronas.[96] Otros dos
genes, RET y RIT2, que se hallan implicados en la formacin del tubo neuronal, presentan variantes especficas en
pacientes con esquizofrenia.[96] Existe evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la
Neurregulina 1 (NRG1), en el brazo largo del cromosoma 8, estara implicado en la susceptibilidad a la
esquizofrenia.[97]
Un hecho destacable es la aparente asociacin entre los genes que predisponen a la esquizofrenia y a los trastornos
bipolares,[98][99] incluyendo varios genes candidatos prometedores como el gen G72/G30.[100] Adems de las
evidencias genticas, para Nil Kaymaz y Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad
adulta joven, con un inicio ms temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo
similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los cuadros clnicos
apoyan la interrelacin de estas dos enfermedades, poniendo en crtica la clsica divisin entre esquizofrenia y
bipolaridad o entre trastornos psicticos afectivos y no afectivos en los manuales de diagnstico DSM y el CIE.[101]
Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son indudablemente enfermedades heterogneas, hecho
planteado originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de numerosos factores ambientales y
genticos.[102] Por ejemplo, la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es
diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un
familiar padece de esquizofrenia.[103] Es probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una
sintomatologa tanto esquizofrnica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos casos una base
gentica. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no han producido resultados concluyentes
debido a la implicacin de muchos genes con efectos pequeos.[104] Estos resultados ponen de manifiesto algunas de
las dificultades de estudiar enfermedades tan complejas.

Factores prenatales
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la
esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genticos. En
los casos que no exista un desorden esquizofrnico en la historia
familiar de una persona esquizofrnica, es muy probable encontrar
una historia de complicaciones en o alrededor del momento del
nacimiento, tales como infecciones por virus influenza durante el
primer trimestre del embarazo, desnutricin materna,[51] o asfixia
perinatal,[105] teniendo como resultado mayor probabilidad de
presentar los sntomas de esa enfermedad.
Se cree que algunos factores causales se renen a principios del
Nieve en Miln: Las personas esquizofrnicas que
nacieron
en la ciudad tienen una probabilidad ms alta
desarrollo neurolgico del individuo aumentando su riesgo de
[31]
de haber nacido durante el invierno.
desarrollar esquizofrenia despus del nacimiento. Un hallazgo
curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia
tienen ms probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.[106] Existen
ahora pruebas de que la exposicin prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia ms
tarde en la vida,[31] proporcionando ms evidencia de un vnculo entre ciertas enfermedades del desarrollo
intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.[107]
Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migracin neuronal anormal durante el neurodesarrollo
resultante en un defecto estructural que ocurre temprano en la vida[108] y produce deficiencias que, junto con
precipitantes ambientales, por ejemplo, el estrs, llevan a sntomas esquizofrnicos en la adolescencia y la edad
adulta.[109]

10

Esquizofrenia

Factores sociales
Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal de aparicin. Se ha
encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la
esquizofrenia.[110][74] Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza[111] y la migracin
relacionada con la adversidad social, la discriminacin racial, la exclusin social, la disfuncin familiar, el
desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.[112] Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo
el abuso o traumatismos, tambin han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnstico de esquizofrenia
ms tarde en la vida.[113][114] Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul Hammersley y John Read
establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con esquizofrenia han sufrido abusos fsicos y/o
sexuales durante la infancia.[115] La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia
de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta
enfermedad.[116][117]
El psicoanlisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una ruptura en la cadena significante,[118] para
identificar un modelo esttico propio, es decir, una falla en la instauracin de la Ley Principal o alternancia
funcional entre inteligencia y afectividad que regula el desarrollo psicolgico del nio y que produce un punto en el
paciente esquizofrnico donde se da al inconsciente la estructura psquica del trastorno.[119] Muchos Post-Freudianos
consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,[120] Melanie Klein Paul C.
Racamier, Jos Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch[121] y otros.
Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente segn las escuelas.[32] Sigmund
Freud consider la esquizofrenia como una manifestacin del ego debilitado e incapacidad para recurrir a las
defensas del ego para afrontar los conflictos con las fuerzas instintivas del Ello.[122] Adolf Meyer crea que la
esquizofrenia era una respuesta a una serie de situaciones traumticas de la vida un deterioro de hbitos.[123]
Theodore Lidz menciona que durante los aos formativos de sujetos esquizofrnicos, sus familias no eran, por lo
general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.[123]
Ramn Sarr Burbano divulg en Espaa el concepto de Henri Ey, para el cual "el sueo es en relacin a la
dormicin lo que el delirio es al proceso generador de las psicosis y neurosis, es decir en ambos casos la actividad
subsistente o positiva". Para Jacques Lacan, que introdujo el uso de la lingstica en la psiquiatra, todo discurso
coherente sera un discurso psictico, en tanto evidenciara un conflicto con la realidad.[citarequerida]

Drogodependencia
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con
esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difcil de
demostrar una clara relacin de causalidad entre el consumo de
drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones ms apeladas para
esta causalidad son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia
o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia,
y es posible que ambas sean correctas.[125] Un meta-anlisis del
2007 calcula que el consumo de cannabis est estadsticamente
asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de
Las correlaciones biolgicas entre toxicomana y
desarrollo
de
trastornos
psicticos,
incluyendo
la
esquizofrenia tienen una base ms clara en el caso de
esquizofrenia.[126] Hay poca evidencia para sugerir que otras
las drogas alucingenas y anfetamnicas que en las
opiceascomo la herona en el caso de la
drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos
[124]
imagen.
psicticos eligen frmacos especficos para su automedicacin;
existe cierto apoyo a la teora de que se usan las drogas para hacer
frente a los estados desagradables como la depresin, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.[127]

11

Esquizofrenia
La adiccin alcohlica comrbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un mal cumplimento del
tratamiento psicofarmacolgico y con tasas ms altas de hospitalizacin, comparada con esquizofrenia sola y puede
tener un curso extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adiccin alcohlica lleva a una reduccin
de las funciones sociales y cognitivas.[128]

Otras hiptesis
Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrculos laterales, reducciones en las sustancias
blanca y gris de los lbulos frontal y temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia
no descarta un proceso neurodegenerativo,[129] por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la
enfermedad de Parkinson y la depresin.[130] El deterioro estructural podra ser consecuencia de la esquizofrenia o
una causa predisponente.[131]
La hiptesis que postula una asociacin entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es nueva, pero slo ahora
con los avances de la biologa molecular comienza a ser evaluada.[132] Algunos investigadores en el rea de
inmunogentica se han abocado a demostrar la influencia del complejo Antgeno Leucocitario Humano (ALH) en
algunas enfermedades psiquitricas, incluyendo la esquizofrenia.[133] Varios estudios han involucrado
consistentemente al cromosoma 6, donde se encuentra localizado el ALH.
Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaa de alteraciones metablicas previas a la administracin
de medicamentos.[134] Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes
esquizofrnicos y los sujetos normales, pero an no se ha demostrado que alguna de estas variables sea
significativa.[32] Se ha sugerido que la esquizofrenia est asociada a una reduccin de la actividad metablica de la
corteza prefrontal y a un aumento en el lbulo temporal.[131]

Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicolgicos estn implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la
esquizofrenia.[130] Los ltimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son
emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estmulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad
puede causar sensibilidad a los sntomas o al trastorno.[135][136][137] Algunos datos indican que el contenido de las
creencias delirantes y experiencias psicticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma
en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatologa.[138][139][140][141] El uso de
conductas de seguridad para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.[142]
Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicolgicos proviene de los efectos de las terapias sobre los
sntomas de la esquizofrenia.[143]

12

Esquizofrenia

13

Anormalidades de la neurotransmisin
Dopamina
Se ha prestado atencin especial al papel de la dopamina en las
neuronas de la va mesolmbica del cerebro.[144] La dopamina se
ha implicado desde hace ms tiempo que cualquier otra sustancia
qumica en los estudios de los neurotransmisores en la
esquizofrenia.[145] Este enfoque es el resultado en gran medida del
hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo
funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era
capaz de reducir los sntomas psicticos del esquizofrnico.
Tambin se apoya con el hecho de que las drogas psicotrpicas,
como la cocana y las anfetaminas, provocan la liberacin de la
dopamina y suelen exacerbar los sntomas psicticos en la
esquizofrenia.[146] Una teora influyente, conocida como la
hiptesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de
activacin de los receptores D2 es la causa de los sntomas
positivos de la esquizofrenia.[147] Aunque se postul la teora
durante unos 20 aos, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto
comn de todos los antipsicticos), no fue sino hasta mediados de
los aos 1990 que estudios de imgenes provenientes del TEP y
TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento
de receptores dopaminrgicos en esquizofrnicos.[147][148]

La tomografa por emisin de positrones (TEP) en el

momento de una tarea de memoria indica que cuanto
menos se aceleran los lbulos frontales (en rojo), ms
observamos un aumento anormal de actividad de la
dopamina en el striatum (en verde), que estara
relacionada a los dficits cognitivos de un paciente con
esquizofrenia.

Serotonina
Actualmente se piensa que la hiptesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparicin de frmacos
ms nuevos llamados antipsicticos atpicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los
antipsicticos tpicos, que son ms antiguos.[75] Los antipsicticos atpicos tienen la cualidad de afectar la funcin de
la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.[149] Esto ha llevado a plantear la
hiptesis serotoninrgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor tambin juega un papel
importante en su afeccin.[32] Las hiptesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia
hacen referencia a alteraciones en la funcin de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,[150]
la activacin de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT2A que est alterado,[42][75] o bien a una
interaccin aberrada entre la dopamina y la serotonina.
Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculacin entre una variabilidad
gentica del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder
causarla.[151]
Glutamato
Tambin se ha notado gran inters en el neurotransmisor glutamato y la reduccin de la funcin de los receptores de
glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de
glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia[152] y el
descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los
sntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.[153] El hecho de que la reduccin en la actividad
del glutamato est vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la funcin del lbulo frontal y el
hipocampo, y que la accin del glutamato puede afectar la funcin de la dopamina (todos los cuales han estado

Esquizofrenia

14

implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediacin importante, y posiblemente causal, del papel del
glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.[154] Sin embargo, los sntomas positivos no ceden con medicamentos
glutamatrgicos.[155]

Hallazgos neuropatolgicos
Hallazgos de neuroimagen
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicolgicas y de
neuroimagen, tales como las tecnologas de imagen por resonancia
magntica funcional (IRMf) y la tomografa por emisin de
positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la
actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir
ms comnmente en los lbulos frontales, hipocampo y lbulos
temporales,[156] vinculados al dficit neurocognitivo que a
menudo se asocia con la esquizofrenia.[157] Los trastornos del
lenguaje, de la atencin, el pensamiento abstracto, el juicio social
y la planificacin de acciones futuras, todos caractersticos en la
esquizofrenia, estn ntimamente ligados a las funciones del lbulo
frontal.

Imagen por resonancia magntica funcional de un

cerebro, una de las tcnicas usadas para el estudio de la
patogenia de la esquizofrenia.

Tambin ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamao y la estructura de determinadas reas
cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanlsis en 2006 de resonancia magntica nuclear de todo el cerebro revel
que el volumen del hipocampo y la amgdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en
pacientes con un primer episodio psictico en comparacin con controles sanos.[158][58] El promedio de los cambios
volumtricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al lmite de deteccin de la metodologa de la resonancia
magntica, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza
aproximadamente en el momento de la aparicin de los sntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de
neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.[159] En
el primer episodio de psicosis, los antipsicticos tpicos como el haloperidol se asociaron con reducciones
significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicticos atpicos como la olanzapina no
mostraban tal asociacin.[160] Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones, tanto en la materia
gris como blanca, para los antipsicticos tpicos y los atpicos.[161]
Tambin se ha reportado cambios en la estructura microscpica del lbulo temporal de esquizofrnicos.[162] Un
metaanlisis del 2009 de estudios de imgenes de resonancia por difusin, identific dos lugares coherentes de
reduccin de la anisotropa fraccional en la esquizofrenia. Una regin, en el lbulo frontal izquierdo, es atravesada
por vas provenientes de la materia blanca con interconexin hacia el lbulo frontal, tlamo y giro cingulado; la
segunda regin en el lbulo temporal es atravesada por vas de interconexin de la materia blanca hacia el lbulo
frontal, nsula, hipocampo, amgdala, lbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de
interconexiones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable
desconexin de las regiones de materia gris que enlazan.[163] Mediante estudios de imagen por resonancia
magntica funcional (IRMf) se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes
esquizofrnicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no est enfocado en el
mundo exterior, as como de la red de atencin dorsal encargada de los sistemas de orientacin sensorial, y puede
reflejar la excesiva orientacin hacia la atencin introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la
mayor correlacin entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconexiones.[164] Por su parte, los
sntomas positivos alucinativos, los delirios y el trastorno del pensamiento estn asociados con una disfuncin del
lbulo temporal o de las estructuras que conforman el sistema lmbico como la amgdala y el hipocampo.

Esquizofrenia
Hallazgos histopatolgicos
En estudios histolgicos de cerebros de pacientes esquizofrnicos se han demostrado cambios significativos en la
distribucin de algunas poblaciones neuronales, conllevando a una mala distribucin de las neuronas intersticiales en
la sustancia blanca del lbulo frontal, estando disminuidas en ciertas zonas de la sustancia blanca y aumentada su
densidad en otras.[165] El desplazamiento selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lbulo frontal del
cerebro de pacientes esquizofrnicos puede indicar un patrn alterado durante la migracin de las neuronas o en el
patrn de muerte celular programada.[108] Ambos casos podran llevar a circuitos corticales defectuosos en el cerebro
de pacientes esquizofrnicos, especialmente, las funciones que dependen del lbulo frontal.[78]
Se han demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes esquizofrnicos, incluyendo atrofia del rea
de Broca y disminucin del rea de la sustancia gris y blanca del rea de Wernicke,[166] as como un aumento de los
axones liberadores de glutamato en la corteza de la circunvolucin del cngulo.[167]

Cuadro clnico
No existe un signo o sntoma que sea patognomnico de la esquizofrenia.[168] Es una enfermedad que se presenta
con una variedad de sntomas a tal punto que se manejan diferentes formas de agruparlos basados en el elemento
clnico esencial de cada categora.[11][169] La definicin actual de las psicosis obliga a que los sntomas de la
esquizofrenia estn presentes durante al menos un mes en un perodo de al menos seis meses.[170] Una psicosis de
tipo esquizofrnica de menor duracin se suele denominar trastorno esquizofreniforme.[171] La esquizofrenia suele
presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es ms precoz en los hombres que en las
mujeres, y tiene en ellos un curso ms deteriorante. Muchas veces es una condicin que persiste toda la vida de una
persona, pero tambin hay quienes se recuperan de ella.[172] Los prejuicios cognitivos identificados en personas
esquizofrnicas, o con riesgo de esquizofrenia (especialmente cuando estn bajo estrs o en situaciones confusas),
incluyen: demasiada atencin a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas
de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior
del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la
concentracin.[173][174][175][176] Algunas caractersticas cognitivas reflejan un dficit neurocognitivo global en la
memoria, la atencin, la capacidad para resolver problemas o la cognicin social, mientras que otros pueden estar
relacionados con situaciones y experiencias particulares.[177][116]
Muchos modelos que caracterizan los sntomas de la esquizofrenia incluyen dos cuadros sindrmicos constantes, los
sntomas positivos y los sntomas negativos.[178] Otros modelos aaden otros tipos de trastornos como los cognitivos,
afectivos y los dficits de integracin social.[145]

15

Esquizofrenia

16

Abordaje clnico
Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro
y el diagnstico clnico de la esquizofrenia. La
perspectiva categorial trata de delimitar las distintas
variantes importantes y recurrentes que se puedan ir
presentando para poder identificarlas como subtipos de
una entidad mayor.[11] El primer esfuerzo en este
sentido lo representa Kraepelin, ya que fue el primero
en distinguir entre psicosis manaco-depresivas y
demencia precoz en 1887 y el primero en identificar a
la catatonia, hebefrenia y la esquizofrenia paranoide
como subtipos de una entidad mayor en 1898.[32]

Los sntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de

semanas o meses, donde se compromete progresivamente la
funcionalidad social, segn sea la intensidad, la premura y
persistencia de las experiencias psicticas.

Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que

trata de englobar todas las variantes en una entidad
nica a expensas de ir agregndole dos o ms
dimensiones que agrupan una serie de signos y sntomas caractersticos (sndromes).[11] El primer esfuerzo en este
sentido es representado por los trabajos de Tim Crow, que redujo la esquizofrenia a dos entidades en 1980, luego
Nancy Andreasen, que la redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y finalmente Peter F. Liddle, que la
limit a una entidad nica de tres dimensiones sindrmicas en 1987.[11]
Cada perspectiva tiene sus inconvenientes. Por ejemplo, en los modelos categoriales, aquellos cuadros clnicos que
sean de difcil clasificacin normalmente son asignados a una categora atpica que puede resultar demasiado
abultada, mientras que en los modelos dimensionales se puede terminar por englobar entidades nosolgicas distantes
escasamente similares o de dudosa filiacin.[11]

Semiologa de la esquizofrenia
Durante la dcada de los 80 Tim Crow retom, bajo la ptica del mbito psiquitrico, la distincin entre sntomas
negativos y positivos dadas durante el siglo XIX y por De Clrambault.[11][45][42][46] Para Crow, cada cuadro
sindrmico equivala a una entidad diferente, los cuales denomin esquizofrenia tipo I y tipo II.[11] Con el devenir
del tiempo esta rgida clasificacin, en donde no se podan ver gradualidades intermedias entre los cuadros clnicos
de una u otra entidad, cedi paso a otros modelos.[45]
Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos sindrmicos opuestos, donde las
distintas graduaciones entre uno y otro se expresaban en sntomas que se excluan entre s, es decir, a mayor
expresividad clnica de sntomas positivos menos sera la expresividad de los sntomas negativos y
viceversa.[11][179][180][181]
En 1987 Peter F. Liddle agrup tanto a la sintomatologa negativa como a la positiva una serie de sntomas no
excluyentes entre s y tom otra serie de sntomas anteriormente incluidos en esas dos categoras para conformar una
nueva categora.[11][182][183][184][185] As pues, Liddle conform un modelo tridimensional caracterizado por
sntomas positivos, sntomas negativos y sndrome de desorganizacin.[32]
El modelo de Liddle ha gozado de la aceptacin de otros investigadores y en 1996 Lenzenweger y Dworkin,
considerando los dficits en el ajuste social en la etapa premrbida, agregaron una dimensin ms para terminar de
conformar un modelo tetradimensional.[11][186] Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles de
habilidades sociales premrbidas pueden moderar el grado de expresividad y distorsin de la realidad en la aparicin
posterior de sntomas positivos.[186]

Esquizofrenia

17

Mientras tanto, las evidencias genticas que muestran similitudes entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia, as
como una serie de coincidencias entre datos epidemiolgicos, factores de riesgo, estudios de neuroimagen y entre
otras cosas, han llevado en 2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim Van Os a plantear un nuevo modelo
clnico de cinco dimensiones basado en esas similitudes y que consiste en sntomas negativos, deterioro cognitivo,
psicosis o sntomas positivos, mana y depresin.[187]
Sntomas negativos
Los sntomas negativos, o sndrome de actividad psicomotora disminuida, consisten en la deficiencia de
movimientos espontneos, el habla y falta de inters.[32] Dicho de otra forma, por lo general se consideran como una
prdida o disminucin de funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apata, alogia (limitacin
en la fluidez y productividad del habla), abulia y anhedonia.[16][145]
Sntomas positivos
Los sntomas positivos, o sndrome de distorsin de la realidad, consisten en alucinaciones y delirios.[32] Tambin
estos sntomas en general reciben el nombre de psicosis.[11]
Kurt Schneider distingui diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis como la
depresin, mana, psicosis reactivas y otros. Schneider identific y dividi en dos grupos once sntomas, siete
caracterizados por una extraa sensacin de invasin proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y
difusin del pensamiento:[188]
Sensacin de invasin del exterior
Sntomas schneiderianos 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Percepcin delirante.
Experiencias de pasividad somtica
Pensamientos de salida del cuerpo
Insercin de los pensamientos
Imposicin de los sentimientos
Imposicin de los impulsos
Imposicin de los actos voluntarios

Alucinaciones auditivas
1.
2.
3.
4.

Audicin del pensamiento

Voces que comentan las acciones propias
Voces que discuten
Difusin del pensamiento

Aunque en muchos lugares esta clasificacin todava tiene aplicabilidad y para Schneider esos sntomas eran
patognomnicos, se ha discutido la confiabilidad de los sntomas de primer grado para diagnosticar la
esquizofrenia.[189] Por otro lado, Vzquez-Barquero subdividi en 1996 la sintomatologa positiva en factor
paranoide y no paranoide, mientras que en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los sntomas
positivos consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno
formal del pensamiento y conducta atpica.[190][191]
Sndrome de desorganizacin
Los trastornos afectivos y cognitivos, o sndrome de desorganizacin, consisten en la fragmentacin de las ideas,
prdida asociativa de ideas y expresin emocional inadecuada.[32]
Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atencin, de la memoria, del procesamiento de la
informacin, de la asociacin lgica, pobreza ideativa o dificultad de elaborar nuevas ideas, dificultad para el
aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar, mantener la
atencin en la tarea y adaptarse a los cambios en el entorno. Los dficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor
que determina el nivel de discapacidad de los pacientes en mayor medida, quizs, que los sntomas positivos y
negativos propios de la enfermedad.[192]
Entre los trastornos afectivos caractersticos se encuentra la respuesta inapropiada de las emociones y la presencia de
una conducta extraa.[16] En menor medida tambin suelen coexistir otros trastornos afectivos como la mana y la
depresin,[187] siendo muy caracterstica la presencia de la depresin post-psictica que puede desencadenar intentos

Esquizofrenia

18

suicidas.[193] Sin embargo, se debe distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero
pertenece al sndrome de desorganizacin, mientras que el segundo es propio de los sntomas negativos.[16]
Los esquizofrnicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus delirios o alucinaciones durante las
interacciones sociales, sin embargo, los trastornos afectivos y cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho
mayor.[16]

Evolucin natural
La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios crticos agudos con tiempos de evolucin variables
desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento y diferentes modos de resolucin y
sntomas residuales, que constituyen la esquizofrenia crnica.[170]
Fase premrbida y prodrmica
Lieberman considera una evolucin ms o menos tpica, que se inicia con una fase premrbida entre el nacimiento y
los 10 aos.[194] Luego existe un perodo prodrmico, entre los 10 y los 20 aos que puede durar unos 30 meses.[195]
En este perodo y antes de la aparicin de la psicosis propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatologa
negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar
un noviazgo,[196] descuido en el vestir e higiene personal.[197] Los pacientes con marcadas anormalidades
estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano, anterior al de los sntomas psicticos.[162]
Fase de progresin
Despus de la primera fase prodrmica comienza el
perodo de 1 a 6 meses, caracterizado por progresin
del trastorno,[198] donde aparecen los primeros
episodios agudos con los sntomas ms llamativos,
mayormente sntomas positivos como delirios y
alucinaciones,[170] aunque no son stos los ms
importantes para realizar el diagnstico. Los sntomas
aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones
parciales, y frecuentemente acompaados de un
deterioro progresivo.[193] Con frecuencia, al salir de los
sntomas psicticos, aparece la depresin, que puede
conllevar a ideas e intentos suicidas.[193]

Casa decorada con escritos extraos. Se presume que su habitante

padece de esquizofrenia.

Un episodio que se inicia con gran intensidad de

sntomas positivos (por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitacin psicomotora, lo que se conoce como un
episodio florido y en forma ms o menos brusca), tiene mejor pronstico que una presentacin insidiosa y con
sntomas negativos como la desorganizacin ms que el delirio.[135][199]
Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda.[200] Con
frecuencia sern las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observacin de
una serie de conductas extraas o que perciben como amenazadoras.[31] A pesar de que las intervenciones familiares
han demostrado su eficacia en la disminucin de recadas psicticas, mejorar el clima familiar y el funcionamiento
social, siguen sin tener una implantacin suficiente en la atencin habitual del paciente esquizofrnico.[201] La
realidad es que slo una minora de las familias que tienen contacto con pacientes esquizofrnicos han recibido
apoyo e informacin sobre la enfermedad.[201]
Las conductas del paciente que parecen ms extraas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a
vivencias psicticas actuales, como contestarle a voces que est escuchando.[168] Tambin pueden gritarle a las
personas de manera incomprensible o gritar obscenidades en pblico, que podra estar en realidad respondiendo a un

Esquizofrenia
delirio de persecucin o dao. A la larga, el deterioro social del paciente parece estar ms relacionado con el
compromiso de funciones cognitivas, tales como el abandono, descuido y desaseo personal, y no tanto con los
sntomas propiamente psicticos positivos, como las alucinaciones y delirios.[31]
Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la enfermedad recidiva, es decir, de forma
repetida con o sin recuperacin completa cada vez.[202] A los 5 aos en tratamiento continuo, solo el 20% de los
pacientes no presentan recidiva.[42]
Fase de recidivas estables
Por ltimo viene el perodo de estabilizacin, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 aos de edad,
en el que predomina la sintomatologa negativa y los dficits cognitivos (aunque estos ya estn presentes desde el
inicio del trastorno),[203] es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer ms o menos
profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crnica. Sobre sta pueden aparecer nuevos
episodios de reagudizacin, con sntomas caractersticos de los episodios agudos, pero al salir normalmente se
retorna a niveles de recuperacin previos a las recidivas.[194]

Diagnstico
El diagnstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observacin de signos y sntomas, en la exploracin
metdica de las vivencias de una persona, y en la acumulacin de antecedentes desde todas las fuentes posibles:
familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exmenes de imgenes que ayuden a
establecer el diagnstico, como no sea para descartar otras enfermedades.[79]
Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la
esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnsticos que, en lo esencial, son muy similares, y
tienen por objeto tanto permitir un registro estadstico ms o menos confiable, como mejorar la comunicacin entre
profesionales. Sin embargo en la prctica clnica, las personas esquizofrnicas tienen una riqueza sintomtica que
excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio
camino de las categoras nosolgicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnstico y estadstico de
los trastornos mentales (DSM) de la Asociacin Americana de Psiquiatra y la Clasificacin internacional de las
enfermedades (CIE) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Las versiones ms recientes son CIE-10 y
DSM-IV-TR.
Para diagnosticar una esquizofrenia, segn el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos
criterios:[204]
Sntomas caractersticos
Dos o ms de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un perodo de un mes, o menos, si
ha sido tratado con xito. Slo se requiere uno de estos sntomas si los delirios son extraos, o si los delirios
consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o ms
voces conversan entre ellas.

Delirios.
Alucinaciones auditivas.
Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia.
Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado.
Sntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminucin de respuesta emocional,
alogia (falta o disminucin del habla), o abulia: falta o disminucin de la motivacin.

19

Esquizofrenia
Disfuncin social/ocupacional
Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteracin una o varias reas importantes de actividad,
como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, estn claramente por debajo del nivel
previo al inicio del trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a
alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, acadmico o laboral.
Duracin
Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos seis meses. Este perodo de seis meses debe incluir al
menos un mes de sntomas caractersticos, o menos si se ha tratado con xito, y puede incluir los perodos
prodrmicos o residuales. Durante estos perodos los signos de la alteracin pueden manifestarse slo por sntomas
negativos o por dos o ms sntomas de la lista de sntomas caractersticos, presentes de forma atenuada, por ejemplo,
creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.
Otros criterios
Los dems criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de nimo, de
trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones mdicas y de trastornos generalizados del desarrollo.

Controversias sobre el diagnstico

Diversos autores han sostenido que el diagnstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categoras
dicotmicas,[205] que involucran la discriminacin precisa entre enfermedad mental aquello que satisface los
criterios diagnsticos y sanidad mental. Van Os y otros autores han argumentado que esta divisin precisa tiene
poco sentido,[206][207] en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicticas o ideas
cuasi-delirantes,[208] sin que esto les signifique algn tipo de problema, alguna incapacidad, o que puedan ser
diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la diferenciacin de un sntoma la realiza un
observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos
imprecisas. Tambin se ha discutido que los sntomas psicticos no constituyen una buena base para realizar un
diagnstico de esquizofrenia, dado que la psicosis es la fiebre de la enfermedad mental un indicador grave pero
impreciso.[209] Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al
diagnstico de esquizofrenia llega al 65% en el mejor de los casos.[210] Estos elementos han llevado a algunos
crticos a sugerir que el diagnstico de esquizofrenia debera revaluarse.[211][212] En 2004 Japn aboli el
diagnstico de esquizofrenia y lo reemplaz por trastorno de la integracin.[213]
Otros autores han propuesto un modo de aproximacin diagnstica basado en las deficiencias neurocognitivas
especficas y no en los sntomas psicticos como son la atencin, funciones ejecutivas y resolucin de
problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los sntomas
psicticos, que se pueden controlar de modo ms o menos efectivo con la medicacin. Sin embargo, este argumento
todava es novedoso y es difcil que el mtodo de diagnstico vare en el corto plazo.
El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religin, la industrializacin, y especialmente los
cambios de cultura en la esquizofrenia ha sido estudiado por parte de movimientos de antipsiquiatra,[214] que
argumentan que son las presiones de la sociedad las que conllevan al sujeto a la locura.[42] El modelo mdico,
basado en la psiquiatra tradicional, permite entonces el control social de estos individuos que la sociedad encuentra
indeseables, condenndolos a la reclusin y al abandono.[123] Aunque la visin sociogentica de la antipsiquiatra ha
sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentacin cientfica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo
de formas no asilares de tratamiento con participacin de la comunidad y la reintegracin de esquizofrnicos a la
vida comunitaria.[215]

20

Esquizofrenia

21

Tratamiento
Recomendaciones clnicas
Se debe iniciar la terapia antipsictica al momento del diagnstico de la esquizofrenia, demora en el tratamiento puede empeorar los resultados a
largo plazo.
[216][217]
Nivel B: Recomendacin basada en evidencias inconsistentes o de limitada calidad orientada al paciente.
Se debe monitorizar el peso de los pacientes que toman antipsicticos de primera o de segunda generacin.
C: Recomendacin basada en consensos, prctica habitual, opinin, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos.
Se debe monitorizar la glicemia y la lipidemia en pacientes que toman antipsicticos de segunda generacin.
[218][219]
Nivel C: Recomendacin basada en consensos, prctica habitual, opinin, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos.

La esquizofrenia es un proceso crnico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo,
el tratamiento debiera ser multifactico. Existe un cierto consenso en el uso simultneo de frmacos antipsicticos, y
de terapias psicolgicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanaltica,[220] [221] y otros, y un enfoque
psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En
estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronstico en los ltimos 20 aos.
Se calcula que la respuesta a los frmacos puede estar condicionada hasta en un 85% por factores genticos, por lo
que ya existen en el mercado tests que recogen la informacin farmacogentica del paciente para que el mdico
pueda valorar qu tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en funcin de sus caractersticas
genticas.[222]
La duracin prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y ms grave de la
esquizofrenia que, por s misma, se asocia a una peor evolucin.[223] El equipo del Instituto Salk de Estudios
Biolgicos ha logrado, gracias a la reprogramacin celular, estar un paso ms cerca de comprender la biologa que se
esconde tras esta enfermedad para probar la eficacia de los frmacos. Tras administrar diversos antipsicticos
descubrieron que slo loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus vecinas y
tambin afectaba a la actividad de varios genes.[224]
"Los frmacos para la esquizofrenia tienen ms beneficios de los que pensamos. Pero por primera vez tenemos un
modelo que nos permite estudiar cmo funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicacin con
los sntomas", explican los autores. "Esta investigacin da un paso ms hacia la medicina personalizada. Nos permite
examinar neuronas derivadas del propio paciente y ver qu frmaco es el que le viene mejor. Los enfermos se
convierten en sus propias cobayas", afirma Gong Chen, profesor de Biologa que tambin ha colaborado en el
trabajo.
"La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigacin que suponen las enfermedades mentales. Sin
entender las causas y la biologa del trastorno perdemos la capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar
medidas de prevencin. Por eso este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la
patologa", concluye Fred H. Gage.[225]

Farmacologa
Antipsicticos
Los antipsicticos son los frmacos de primera lnea utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las
enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores o neurolpticos, en oposicin
a los tranquilizantes menores, conocidos ahora como ansiolticos, por su capacidad para producir determinados
efectos secundarios neurolgicos.[168] En los ltimos aos el trmino antipsictico, que hace referencia a su accin
teraputica, se utiliza de forma casi universal.
Desde el descubrimiento del primer frmaco con efecto antipsictico en 1952,[168] los avances en la
psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han permitido que la mayora de las

Esquizofrenia

22

personas afectadas por esta enfermedad puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el
pasado debido a los desajustes conductuales asociados a la psicosis.[105]
Los antipsicticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca la
accin sobre receptores para la dopamina (en especial receptores D2) y la serotonina.[58]
Antipsicticos tpicos
Algunos antipsicticos clsicos o tpicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina.[226] El mecanismo de
accin de este grupo de medicamentos no est por completo aclarado; el bloqueo dopaminrgico parece importante
para el control de los sntomas psicticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni
todos los sntomas mejoran de la misma forma.[226]
Los antipsicticos clsicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, tales como distona,
sntomas parkinsonianos y una incapacidad para quedarse quieto.[168] La discinesia tarda es un trastorno crnico del
sistema nervioso caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y
mandbula y a menudo se considera un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicticos tpicos. Sin embargo,
es en realidad un fenmeno nico y diferente.
Antipsicticos atpicos
Los principales antipsicticos atpicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,[58] esta ltima se
presenta tambin en formulacin depot para facilitar la adecuada cumplimentacin teraputica. El efecto benfico de
los antipsicticos atpicos sobre los sntomas negativos sigue siendo controvertido.[227]
Debido al perfil ms favorable de los antipsicticos de segunda generacin se utilizan con frecuencia en el
tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.[223] Este rgimen inicial suele ser conservador de incremento
progresivo de la dosis, no slo porque parecen ms eficaces, sino tambin porque es menos probable que produzcan
efectos adversos clnicamente importantes, como los sntomas extrapiramidales.[228] Otros efectos secundarios a los
que los antipsicticos atpicos se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparicin de
convulsiones. Adems, estos son pacientes que suelen requerir nicamente dosis iniciales bajas para el control y
remisin de los sntomas.[226]
Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinacin con
antipsicticos, administradas a dosis muy elevadas con la finalidad
de minimizar la agitacin, los trastornos del pensamiento, las ideas
delirantes y las alucinaciones.[229] Las benzodiazepinas facilitan la
neurotransmisin del GABA, que puede a su vez inhibir la
neurotransmisin de la dopamina. La respuesta individual es muy
variable y suele ser ms efectiva como coadyuvante de los
antipsicticos.

Rehabilitacin

El tratamiento con diazepam puede ser til para

prevenir la progresin sintomtica en pacientes con
esquizofrenia que rechazan el tratamiento
[229]
antipsictico.

La rehabilitacin psicosocial incluye varias intervenciones no

mdicas para las personas con esquizofrenia y enfatizan la
capacitacin social y vocacional para ayudar a los pacientes recin diagnosticados o que han estado enfermos por un
tiempo a superar dificultades en las reas cognitivas o de habilidades sociales afectadas.[230] Una de las razones
principales de complementar el tratamiento farmacolgico con tratamientos psicoteraputicos es que los primeros

Esquizofrenia
solo tienen mayor efectividad sobre los sntomas positivos pero poco ante los negativos no logrando una mejora en
la integracin social del paciente.[231] Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitacin para el
trabajo, tcnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administracin del dinero, uso del transporte pblico y
aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas.[71] Estos mtodos son muy tiles para los
pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las tcnicas necesarias para poder llevar mejor la vida en
comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,[232] lo que conlleva a disminuir las recadas,
adquirir habilidades, disminuir los sntomas negativos e incrementar el ajuste social.[233]

Psicoterapia individual
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente
conversa con su psiclogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados,
experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente
ms acerca de s mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y
que tiene una visin objetiva. Tambin puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los mtodos
cognoscitivos y de comportamiento ensean tcnicas de adaptacin, solucin de problemas y dotan al individuo de
estrategias de afrontamiento.[234] A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos
antipsicticos, y resulta ms til una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los sntomas psicticos.

Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su aparicin en 1934,
sin embargo, debido en parte a sus efectos deletreos en la memoria y a los riesgos de lesiones osteomusculares
durante la convulsin producida por la corriente elctrica, su utilizacin ha menguado a nivel mundial.[235] La
Asociacin Estadounidense de Psiquiatra establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se
utiliza como tratamiento de primera lnea para la esquizofrenia, pero se considera su indicacin especialmente para
tratar las psicosis concurrentes resistentes a los antipsicticos.[236] Puede tambin ser considerado en el tratamiento
de pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofreniforme.[237] Las directrices del Instituto britnico de
Excelencia Clnica (National Institute for Health and Clinical Excellence) no recomienda el electroshock para la
esquizofrenia, basado en evidencias meta-analticas que demuestran escasos beneficios en comparacin con el uso de
una sustancia placebo, ni siquiera en combinacin con medicamentos antipsicticos, incluyendo la clozapina.[238]

Educacin familiar
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razn es
importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafos y problemas asociados con la
enfermedad. La colaboracin con la familia en la rehabilitacin tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las
recadas y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitacin satisfactoria, desalentando las conductas que
impidan este proceso.[230]
Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el perodo posterior a la
hospitalizacin. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama
psico-educacin familiar. La psico-educacin familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y
tcnicas de solucin de problemas.
En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extraas o son decididamente falsas por parte del
paciente, los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y
deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no estn de acuerdo con sus conclusiones.[239] De igual
forma, es til llevar un registro de los sntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que
toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qu sntomas estuvieron presentes
anteriormente, los familiares pueden tener una idea ms clara de lo que puede suceder en el futuro.[239]

23

Esquizofrenia
Adems de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares,
pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrnico recupere sus capacidades.[240] Es importante
plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendr estrs, lo
que puede causar un empeoramiento o una recada. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber
cundo estn haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser til y quizs ms eficaz que la
crtica.[239]

Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, as como la aplicacin de tcnicas de discusin en grupo y lecturas de apoyo,
se ha mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en algunos casos ms an, aumentando el
entusiasmo de pacientes y terapeutas, disminuyendo recadas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento,
relaciones sociales y funcionamiento global.[234]
La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en las habilidades sociales del
paciente psictico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan mltiples
y multifocales interacciones que favorecen la realimentacin y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda
de cualquier miembro del grupo y no slo del terapeuta.[234]
Grupos de autoayuda
Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez ms comunes.
Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son teraputicos a travs del mutuo apoyo que se
brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que estn en una situacin parecida proporciona
consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda tambin pueden desempear otras funciones importantes, tales como
solicitar que se hagan estudios de investigacin y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y
clnicas de su comunidad. Los grupos tambin tienen un papel importante para hacer que el pblico tome conciencia
de los casos de abuso y discriminacin.

Derechos del paciente psiquitrico

El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas teraputicos residenciales, los
administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o
compaeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clnico, las autoridades religiosas de iglesias y
sinagogas, as como de su familia.[239] A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque
cree que no necesita tratamiento psiquitrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son reales.[241] A
menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un
profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser
tomados en consideracin. El consentimiento informado es un derecho del paciente psiquitrico establecido por la
Declaracin de la Asociacin Mundial de Psiquiatra de Hawi en 1977[242] y la de la Asociacin Mdica Mundial
de Lisboa en 1981.[243]
Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales.[241] Estas leyes varan de
pas a pas, pero fundamentalmente el paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los
procedimientos indicados, por escrito,[244] ejerciendo su derecho a vivir su enfermedad o su derecho a la
enfermedad. Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de
ayudar al enfermo mental grave.[239] Generalmente la polica solo puede intervenir para que se realice una
evaluacin psiquitrica de emergencia o sea hospitalizado cuando el estado del enfermo representa un peligro para s
mismo o para otros. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal
de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.

24

Esquizofrenia

Pronstico
Entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su tratamiento. Los factores ms frecuentemente
asociados con un mejor pronstico general incluyen el ser mujer, la aparicin rpida, en oposicin a la instalacin
insidiosa de los sntomas, la edad avanzada para el momento del primer episodio, sntomas predominantemente
positivos en lugar de negativos y el buen funcionamiento previo a la enfermedad.[245][246] La determinacin o
capacidad de recuperacin psicolgica tambin se han asociado con un mejor pronstico.[247]

Desempeo social
La esquizofrenia sin sntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen ajuste social entre las crisis.[16] Los
pacientes con esquizofrenia tienen una alta tasa de abuso de sustancias, y los que consumen drogas tienen sus
primeras hospitalizaciones a edades ms tempranas, tienen hospitalizaciones ms frecuentes y tienen ms disfuncin
en sus relaciones interpersonales y familiares.[248] La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es
directamente proporcional a la probabilidad de que sea reingresado a un centro asistencial e inversamente
proporcional a su resiliencia.[247]
Algunos pacientes se vuelven tan psicticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades bsicas, tales
como resolucin de problemas, establecer y alcanzar metas futuras, proveer su propia vivienda, comida, vestido y
pueden requerir un mayor apoyo para mantener su independencia. Este tipo de pacientes tienen una mayor
probabilidad de comportamiento agresivo que aquellos con menos sntomas psicticos.[249] Los pacientes con
esquizofrenia tambin tienen una tasa disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.[250]
A menudo, aunque en una proporcin menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la
esquizofrenia, se encuentran en precariedad y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan
curndose, como es el caso de John Forbes Nash, o bien recibiendo tratamiento mdico alternativo a los frmacos
con lo que consiguen alcanzar una mejor calidad de vida y superar obstculos y limitaciones.

Prognosis de remisiones y recidivas

Una vez que se establece el diagnstico correcto de esquizofrenia, existen para la mayora de los pacientes cuatro
posibilidades fundamentales en el curso de su enfermedad:[202]
1. La resolucin completa de los sntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, el caso de aproximadamente
10-20% de los pacientes.
2. El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma repetida con recuperacin total cada vez, lo
que ocurre en 30-35% de los casos.
3. Se presentan recidivas repetidas con recuperacin parcial e incompleta sin que los sntomas se vuelvan ms
pronunciados cada vez, lo que ocurre en 30-35% de los casos.
4. La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rpido e inevitable desde la aparicin de los sntomas, el
caso de aproximadamente 10-20% de los pacientes.
Sin tratamiento, 75% de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recadas al cabo de un ao. Bajo
tratamiento controlado con neurolpticos, solo el 15% recaen al final de un ao y al cabo de 5 aos, un 20%.[42]

25

Esquizofrenia

Comorbilidad y esperanza de vida

La esperanza de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 aos menos que la de quienes no lo tienen,
probablemente debido al aumento de problemas de salud fsica y una mayor tasa de suicidios.[19]
La enfermedad cardaca precoz es la causa ms frecuente de muerte en pacientes con esquizofrenia, el riesgo de
morir por enfermedad cardiovascular es de dos a tres veces mayor que en la poblacin general.[251] Este riesgo se
acelera debido a que su tasa de consumo de cigarrillos es de 30-35% superior a la de la poblacin en general.[252] Las
personas con esquizofrenia tambin fuman ms que los pacientes con otros trastornos mentales.[253] Aunque varios
estudios han demostrado que los pacientes con esquizofrenia fuman ms que la poblacin general, an no se ha
producido una explicacin definitiva de esta diferencia.[254]
El riesgo de suicidio est fuertemente asociado con la depresin postpsictica,[193] los intentos previos de suicidio,
abuso de drogas, agitacin o agitacin motora, el miedo a la desintegracin mental, la baja adherencia al tratamiento
y enlutamientos recientes.[255][256] La sobredosis con los medicamentos de su tratamiento como mtodo de suicidio
no es comn porque los antipsicticos tienen un alto ndice teraputico, es decir, las dosis letales son muy superiores
a las dosis que producen un efecto teraputico.

Referencias
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=F20

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=295
http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_p. htm
http:/ / omim. org/ entry/ 181500
http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb11890. htm
http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000928. htm
http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic2072. htm
http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?mode=& term=Schizophrenia& field=entry#TreeF03. 700. 750
Saha, Sukanta; David Chant, Joy Welham y John McGrath (mayo 2005). A Systematic Review of the Prevalence of Schizophrenia (en
ingls). PLoS Med 2 (5): pp.e141. PMID PMC1140952 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ PMC1140952).
[10] Rathus, Spencer; Jeffrey Nevid (1991). Abnormal Psychology. Prentice Hall. p.228. ISBN 0130052167.
[11] Vicente Felipe Donnoli. Esquizofrenia: Dimensiones y Psicopatologa Clnica (http:/ / www. alcmeon. com. ar/ 8/ 29/ Donnoli. htm).
Revista Argentina de Clnica Neuropsiquitrica, Ao X, Vol 8, N 1, Junio de 1999. ltimo acceso 12 de junio de 2010.
[12] Jansson LB, Parnas J (Septiembre 2007). Competing definitions of schizophrenia: what can be learned from polydiagnostic studies? (http:/
/ schizophreniabulletin. oxfordjournals. org/ cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=17158508). Schizophr Bull 33 (5): pp.1178200. doi:
10.1093/schbul/sbl065 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbl065). PMID 17158508 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
17158508). .
[13] Bhugra D (2006). The global prevalence of schizophrenia (http:/ / medicine. plosjournals. org/ perlserv/ ?request=get-document& doi=10.
1371/ journal. pmed. 0020151). PLoS Medicine 2 (5): pp.372373. doi: 10.1371/journal.pmed.0020151 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1371/
journal. pmed. 0020151). PMID 15916460 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15916460). .
[14] Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (2002). Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of
the literature (http:/ / ww1. cpa-apc. org:8080/ publications/ archives/ CJP/ 2002/ November/ goldner. asp). Canadian Journal of Psychiatry
47 (9): pp.83343. PMID 12500753 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12500753). .
[15] Castle D, Wesseley S, Der G, Murray RM (1991). The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell 196584 (http:/ /
bjp. rcpsych. org/ cgi/ content/ abstract/ 159/ 6/ 790). British Journal of Psychiatry 159: pp.790794. doi: 10.1192/bjp.159.6.790 (http:/ /
dx. doi. org/ 10. 1192/ bjp. 159. 6. 790). PMID 1790446 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 1790446). .
[16] Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez (1996) (en espaol). Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la rehabilitacin
(http:/ / books. google. co. ve/ books?id=Xgc_Kk4zUGwC) (8va edicin). Siglo XXI de Espaa Editores. pp.23, 146. ISBN 8432309303. .
[17] Becker T, Kilian R (2006). Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from
current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement
429: pp.916. doi: 10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1600-0447. 2005. 00711. x). PMID 16445476 (http:/
/ www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16445476).
[18] Sim K, Chua TH, Chan YH, Mahendran R, Chong SA (Octubre 2006). Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year,
longitudinal outcome study. Journal of Psychiatric Research 40 (7): pp.65663. doi: 10.1016/j.jpsychires.2006.06.008 (http:/ / dx. doi. org/
10. 1016/ j. jpsychires. 2006. 06. 008). PMID 16904688 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16904688).
[19] Brown S, Barraclough B, Inskip H (2000). Causes of the excess mortality of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 177: pp.2127.
doi: 10.1192/bjp.177.3.212 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1192/ bjp. 177. 3. 212). PMID 11040880 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
11040880).

26

Esquizofrenia
[20] Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (Marzo 2005). The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General
Psychiatry 62 (3): pp.24753. doi: 10.1001/archpsyc.62.3.247 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1001/ archpsyc. 62. 3. 247). PMID 15753237 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15753237).
[21] Evans, K; Milns R (2003). Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review. Acta Psychiatrica
Scandanavica 107 (5): pp.323330.
[22] Citado en la World Wide Web: (http:/ / www. cofa. org. ar/ esquizofrenia. htm) ltimo acceso 13 de abril de 2009.
[23] Heinrichs RW (2003). Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness. J Hist Behav Sci 39 (4): pp.34963. doi:
10.1002/jhbs.10152 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1002/ jhbs. 10152). PMID 14601041 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 14601041).
[24] Okasha, A; Okasha, T (2000). Notes on mental disorders in Pharaonic Egypt (http:/ / hpy. sagepub. com/ cgi/ content/ refs/ 11/ 44/ 413)
(pdf). History of Psychiatry 11: pp.413-424. . Consultado el 25/5/2008.
[25] Nasser, M (1987). Psychiatry in Ancient Egypt (http:/ / pb. rcpsych. org/ cgi/ reprint/ 11/ 12/ 420. pdf) (pdf). Bulletin Of The Royal
College Of Psychiatrists 11 (diciembre). . Consultado el 9/7/2010.
[26] Evans K, McGrath J, Milns R (May 2003). Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review (http:/
/ www3. interscience. wiley. com/ journal/ 118826875/ abstract). Acta Psychiatrica Scandinavica 107 (5): pp.32330. PMID 12752027
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12752027). .
[27] Youssef HA, Youssef FA, Dening TR (Marzo 1996). Evidence for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society (http:/ / hpy.
sagepub. com/ cgi/ content/ abstract/ 7/ 25/ 055). History of Psychiatry 7 (25): pp.5562. PMID 11609215 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
gov/ pubmed/ 11609215). .
[28] Higgins ES, Kose S (Julio 2007). Absence of schizophrenia in a 15th-century Islamic medical textbook (http:/ / ajp. psychiatryonline. org/
cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=17606667). Am J Psychiatry 164 (7): pp.1120; author reply 11201. doi: 10.1176/appi.ajp.164.7.1120
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1176/ appi. ajp. 164. 7. 1120). PMID 17606667 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17606667). .
[29] Vallejo Ruiloba, Julio (2006). Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=6FilI9Y23nUC)
(6ta edicin). Elsevier, Espaa. pp.447. ISBN 8445816594. .
[30] Martnez Prez, Jos (2008). La gestin de la locura: conocimiento, prcticas y escenarios (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=1RhwaMlx84kC) (6ta edicin). Universidad de Castilla-La Mancha. pp.88-95. ISBN 8484276120. .
[31] Hales, Yudofsky (2004). Tratado de Psiquiatra Clnica (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=ditr18OsKnEC) (4ta edicin). Elsevier,
Espaa. pp.390-412. ISBN 8445814788. .
[32] Victor, M., Ropper, A. H., (2001) Adams and Victor's principles of neurology, Medical Pub. Division, McGraw-Hill, 2001 ISBN
0-07-116333-6 Consultado el 8 junio de 2010
[33] Mller, U; Steinberg, H (2006). The origin of pharmacopsychology: Emil Kraepelins experiments in Leipzig, Dorpat and Heidelberg
(1882-1892) (http:/ / www. springerlink. com/ content/ y26ln33526311113/ ). Psychopharmacology 184 (2): pp.131-138. PMID 16378216
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16378216). . Consultado el 9/6/2010.
[34] Steinberg, H (2001). Emil Kraepelin's years at Dorpat as professor of psychiatry in nineteenth-century Russia (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
gov/ pubmed/ 11951915). Hist Psychiatry 12 (47 Pt 3): pp.297-327. PMID . . Consultado el 8/6/2010.
[35] Vase monografa original: Kraepelin E, Roberson GM (1919) Dementia Praecox and Paraphrenia (http:/ / openlibrary. org/ books/
OL7130267M/ Dementia_praecox_and_paraphrenia. ) (OpenLibrary.org). Traducido al ingls por Barclay RM. ltimo acceso 8 de junio de
2010.
[36] Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf). London: Macmillan.
[37] Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott
Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8.
[38] McConaghey, JC (1905). Adolescent Insanity: A Protest against the Use of the Term Dementia Prcox (http:/ / bjp. rcpsych. org/ cgi/
content/ citation/ 51/ 213/ 340). Journal of Mental Science 51: pp.340-348. . Consultado el 8/6/2010.
[39] BLEULER, E. Demencia precoz. El grupo de las esquizofrenias. Ed. Horm. Buenos Aires. 1960 (ed. original 1908).
[40] Vase (en alemn): Bleuler, Eugen: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien (http:/ / de. wikiversity. org/ wiki/
Bleuler,_Eugen_(1911)) Leipzig und Wien: F. Deuticke 1911
[41] Stotz-Ingenlath G (2000). Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 (http:/ / www. kluweronline.
com/ art. pdf?issn=1386-7423& volumen=3& page=153) (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy 3 (2): pp.1539. doi:
10.1023/A:1009919309015 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1023/ A:1009919309015). PMID 11079343 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
11079343). .
[42] Chinchilla Moreno, Alfonso (2008). Las esquizofrenias: sus hechos y valores clnicos y teraputicos (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=JAo8OsWTCTQC). Elsevier, Espaa. pp.4, 28. ISBN 8445817248. .
[43] Berrios, GE (1985). Positive and negative symptoms and Jackson. Arc Gen Psychiatry 42: pp.95-97.
[44] Reynolds, JR (1858). On the pathology of convulsions, with special reference to those children. Liverpool Med Chir J 2: pp.1.14.
[45] Arango Lpez, C (2001). Diagnstico diferencial de los sntomas negativos en la esquizofrenia (http:/ / www. psiquiatria. com/ psiquiatria/
revista/ 20/ 2551/ ?+ + interactivo). Hospital General Universitario Gregorio Maran (Madrid, Espaa): pp.1.14. . Consultado el
12/6/2010.
[46] T.J. Crow (1980). Positive and negative schizophrenic symptoms and the role of dopamine. British Journal of Psychiatry 137:
pp.383386. Consultado el 12 de junio de 2010.

27

Esquizofrenia
[47] Berrios, G E & Porter, R S; (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press.
pp.336348. ISBN 0-485-24211-7.Citado por McNally, Kieran (2007). Schizophrenia as split personality/Jekyll and Hyde: The origins of
the informal usage in the English language (http:/ / onlinelibrary. wiley. com/ doi/ 10. 1002/ jhbs. 20209/ abstract). Journal of the History of
the Behavioral Sciences 43 (1): pp.69-79. doi: 10.1002/jhbs.20209 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1002/ jhbs. 20209). . Consultado el 10/9/2010.
[48] Allen GE (1997). The social and economic origins of genetic determinism: a case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940
and its lessons for today (http:/ / www. kluweronline. com/ art. pdf?issn=0016-6707& volumen=99& page=77) (PDF). Genetica 99 (2-3):
pp.7788. doi: 10.1007/BF02259511 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ BF02259511). PMID 9463076 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 9463076). .
[49] Bentall RP, Read JE, Mosher LR (2004). Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia.
Philadelphia: Brunner-Routledge. pp.38-42. ISBN 1-58391-906-6.
[50] Lifton, Robert Jay (1986). The Nazi doctors: medical killing and the psychology of genocide. New York: Basic Books. ISBN
0-465-04905-2.
[51] Arturas Petronis (2004). The Origin of Schizophrenia: Genetic Thesis, Epigenetic Antithesis, and Resolving Synthesis (http:/ / gintas. pov.
lt/ files/ tmp/ Triad Biol Psych 2004. pdf) (en ingls). Biol Psychiatry 55: pp.965970. doi: 10.1016/j.biopsych.2004.02.005 (http:/ / dx. doi.
org/ 10. 1016/ j. biopsych. 2004. 02. 005). .
[52] Wing JK (Enero 1971). International comparisons in the study of the functional psychoses. British Medical Bulletin 27 (1): pp.7781.
PMID 4926366 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 4926366).
[53] Rosenhan D (1973). On being sane in insane places. Science 179: pp.2508. doi: 10.1126/science.179.4070.250 (http:/ / dx. doi. org/ 10.
1126/ science. 179. 4070. 250). PMID 4683124 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 4683124).
[54] Wilson M (Marzo 1993). DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history (http:/ / ajp. psychiatryonline. org/ cgi/
pmidlookup?view=long& pmid=8434655). American Journal of Psychiatry 150 (3): pp.399410. PMID 8434655 (http:/ / www. ncbi. nlm.
nih. gov/ pubmed/ 8434655). .
[55] Wilkinson G (1986). Political dissent and sluggish schizophrenia in the Soviet Union. Br Med J (Clin Res Ed) 293 (6548): pp.6412.
PMID 3092963 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 3092963).
[56] Censuring The Soviets (http:/ / www. time. com/ time/ magazine/ article/ 0,9171,915433,00. html), TIME, 12 de septiembre de 1977
[57] Sidney, Levine (1981). The Special Committee on the Political Abuse of Psychiatry (http:/ / pb. rcpsych. org/ cgi/ reprint/ 5/ 5/ 94. pdf).
Psychiatr. Bull. 5: pp.94-95. . Consultado el 12/6/2010.
[58] Gerstein, Paul S (mayo de 2010). Schizophrenia (http:/ / emedicine. medscape. com/ article/ 805988-overview) (en ingls). Emergency
Medicine: Psychosocial. eMedicine.com. Consultado el 17 de agosto de 2010.
[59] Jablensky A; Sartorius N, Ernberg G, Anker M, Korten A, Cooper JE, Day R, Bertelsen A (1992). Schizophrenia: manifestations, incidence
and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study. Psychological Medicine Monograph Supplement 20:
pp.197. PMID 1565705 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 1565705).
[60] Bhugra D (2005). The Global Prevalence of Schizophrenia. PLoS Med 2 (5): pp.e105. doi: 10.1371/journal.pmed.0020151 (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1371/ journal. pmed. 0020151). PMID PMC1140960 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ PMC1140960).
[61] How Prevalent Is Schizophrenia? (http:/ / www. plosmedicine. org/ article/ info:doi/ 10. 1371/ journal. pmed. 0020146). PLoS Med 2 (5):
pp.e146. mayo 2005. PMID PMC1140956 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ PMC1140956). . Consultado el 20 de abril de 2009.
[62] Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant J, Lloyd T, Holloway J, Hutchinson G, Leff JP, Mallett RM, Harrison GL,
Murray RM, Jones PB (2006). Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center
SOP study. Archives of General Psychiatry 63 (3): pp.25058. doi: 10.1001/archpsyc.63.3.250 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1001/ archpsyc.
63. 3. 250). PMID 16520429 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16520429).
[63] Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, Jones PB (2007). Neighbourhood variation in the incidence of
psychotic disorders in Southeast London. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6): pp.43845. doi:
10.1007/s00127-007-0193-0 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s00127-007-0193-0). PMID 17473901 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 17473901).
[64] GIUGNI, Marylin, BORDONES, Daniel, MALAVE, Beisy et al. Herramienta de rehabilitacion cognitiva en pacientes con esquizofrenia.
uct. [online]. mar. 2009, vol.13, no.50 [citado 12 de abril de 2010], p.051-058. Disponible en la World Wide Web:
<http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-48212009000100007&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1316-4821.
[65] Cardno AG (1999). Heritability estimates for psychotic disorders: the Maudsley twin psychosis series (http:/ / archpsyc. ama-assn. org/
cgi/ content/ full/ 56/ 2/ 162) (en ingls). Arch Gen Psychiatry 56 (2): pp.162-168. PMID 10025441 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 10025441). . Consultado el 13 de agosto de 2010.
[66] Owen, M.; ODonovan M. y Gotesman, I. (2003) (en espaol). Psychiatric Genetics and Genomics (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=SFO0YUqiaFMC). Oxford University Press. pp.247-266. ISBN 0198564864. .
[67] O'Donovan MC; Williams NM, Owen MJ (2003). Recent advances in the genetics of schizophrenia. Human Molecular Genetics 12 Spec
No 2: pp.R12533. doi: 10.1093/hmg/ddg302 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ hmg/ ddg302). PMID 12952866 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
gov/ pubmed/ 12952866).
[68] H.Gage, Fred; Kristen J. Brenna, Anthony Simone, Jessica Jou, Chelsea Gelboin-Burkhart, Ngoc Tran, Sarah Sangar, Yan Li, Yangling Mu,
Gong Chen, Diana Yu, Shane McCarthy, Jonathan Sebat (13). Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cells (en
ingls). Nature. ISSN 0028-0836 (http:/ / worldcat. org/ issn/ 0028-0836).

28

Esquizofrenia
[69] Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999).
Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. The Lancet 354 (9173): pp.11115. doi:
10.1016/S0140-6736(98)07507-2 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0140-6736(98)07507-2). PMID 10408486 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
gov/ pubmed/ 10408486).
[70] Owen MJ; Craddock N, O'Donovan MC (2005). Schizophrenia: genes at last?. Trends in Genetics 21 (9): pp.51825. doi:
10.1016/j.tig.2005.06.011 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. tig. 2005. 06. 011). PMID 16009449 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16009449).
[71] [ MedlinePlus (http:/ / medlineplus. gov/ spanish/ |por)] (febrero de 2008). Esquizofrenia (http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/
spanish/ ency/ article/ 000928. htm). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009.Algunos de estos sntomas
tambin se observan en otros tipos de esquizofrenia. La principal diferencia es el comportamiento errtico con un lenguaje aleatorio
desordenado y despreocupado por la gramtica..
[72] Kumra S; Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). Childhood-onset schizophrenia: research update. Canadian Journal of
Psychiatry 46 (10): pp.92330. PMID 11816313 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11816313).
[73] Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 18418439446
[74] Van Os J (2004). Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of Psychiatry 184 (4): pp.287288. doi:
10.1192/bjp.184.4.287 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1192/ bjp. 184. 4. 287). PMID 15056569 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
15056569).
[75] Barlow, David H.; Mark V Durand (2001). Psicologa anormal: un enfoque integral (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=FQhBvoG2SiUC) (2da edicin). Cengage Learning Editores. pp.50, 67. ISBN 9706860460. .
[76] [ MedlinePlus (http:/ / medlineplus. gov/ spanish/ |por)] (febrero de 2008). Esquizofrenia de tipo paranoide (http:/ / www. nlm. nih. gov/
medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000936. htm). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009.Las personas con
esquizofrenia paranoide pueden tener creencias equivocadas (delirios) de grandeza (superioridad) con relacin a la proteccin a s mismos de
la conspiracin que, segn ellos, se est tramando en su contra. La esquizofrenia paranoide generalmente no involucra la desorganizacin en el
lenguaje y el comportamiento que se observa en otros tipos de esta enfermedad..
[77] [ MedlinePlus (http:/ / medlineplus. gov/ spanish/ |por)] (febrero de 2008). Esquizofrenia de tipo desorganizada (http:/ / www. nlm. nih.
gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000937. htm). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009.Algunos de
estos sntomas tambin se observan en otros tipos de esquizofrenia. La principal diferencia es el comportamiento errtico con un lenguaje
aleatorio desordenado y despreocupado por la gramtica..
[78] SERVAT P., Mnica y col (2005). Evaluacin neuropsicolgica en esquizofrenia (http:/ / www. scielo. cl/ scielo. php?script=sci_arttext&
pid=S0717-92272005000300005& lng=es& nrm=iso). Rev. chil. neuro-psiquiatr 43 (3): pp.210-216. doi:
10.4067/S0717-92272005000300005 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 4067/ S0717-92272005000300005). ISSN 017-9227 (http:/ / worldcat. org/ issn/
017-9227). ..
[79] Ma Alvarenga, Sonia. La esquizofrenia en el hogar (4ta edicin). Editorial Club Universitario. pp.25-28. ISBN 8484546624.
[80] Garca-Valdecasas Campelo, Jos; Das Melin, Desire; Martn Olmos, Marta (2007). Psicosis cicloides: Controversias diagnsticas y
nosolgicas a propsito de un caso (http:/ / scielo. isciii. es/ scielo. php?pid=S0211-57352007000100005& script=sci_arttext). Rev Asoc Esp
Neuropsiq 27 (1): pp.59-73. doi: 10.4321/S0211-57352007000100005 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 4321/ S0211-57352007000100005). ISSN
0211-5735 (http:/ / worldcat. org/ issn/ 0211-5735). .
[81] Marietan H. Acerca del par endgeno-exgeno. Alcmeon. 1990; 1: 50-58.
[82] Jaspers K. Psicopatologa General, 3ra. Edicin, Ed. Beta, Buenos Aires. 1963.
[83] Schneider K. Patopsicologa Clnica, 4ta. Edicin, Ed. Paz Montalvo, Madrid, 1975.
[84] HARRISON PJ (2003). Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet 361 (9355):
pp.417-419.
[85] Bermanzohn, Paul C. (2002). Esquizofrenia y patologas comrbidas: diagnstico y tratamiento. Elsevier, Espaa. pp.44. ISBN
844581155X.
[86] Gerrig, Richard J. (2005) (en espaol). Psicologa y vida (17va edicin). Pearson Educacin. pp.501. ISBN 9702605849.
[87] TRUCCO, Marcelo. Estrs y trastornos mentales: aspectos neurobiolgicos y psicosociales (http:/ / www. scielo. cl/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0717-92272002000600002& lng=es& nrm=iso). Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2002, vol.40, suppl.2
[citado 1 de mayo de 2010], pp. 8-19. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272002000600002.
[88] C. Marelo Valencia, Hctor A. Ortega-Soto, Mara Soledad Rodrguez Verduzco, Leopoldo Gmez C. Estudio comparativo de
consideraciones clnicas y psicoteraputicas en el tratamiento biopsicosocial de la esquizofrenia. Primera parte (http:/ / dialnet. unirioja. es/
servlet/ articulo?codigo=1392578). Salud Mental, Vol. 27, No. 3, junio 2004; pg 26-37. ltimo acceso 10 de junio de 2010. ISSN 0185-3325
[89] Miranda, Ana Luca; Lopez Jaramillo, Carlos; Garca Valencia, Jenny y Ospina Duque, Jorge. El uso de endofenotipos en el estudio del
componente gentico de la esquizofrenia (http:/ / www. scielo. org. co/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0034-74502003000300003&
lng=en& nrm=iso). Rev. Colomb. Psiquiatr. [online]. 2003, vol.32, n.3 [cited 2010-06-10], pp. 237-248. ISSN 0034-7450.
[90] Owen MJ, Craddock N, ODonovan MC. Schizophrenia: genes at last? Trends in Genetics, 2005; 21(9): 518-25.
[91] Lee, Hee Jae (2005). Association study of polymorphisms in synaptic vesicle-associated genes, SYN2 and CPLX2, with schizophrenia
(http:/ / www. behavioralandbrainfunctions. com/ content/ 1/ 1/ 15) (en ingls). Behavioral and Brain Functions 1 (1): pp.15. doi:
10.1186/1744-9081-1-15 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1186/ 1744-9081-1-15). PMID PMC1215472 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
PMC1215472). . Consultado el 13 de agosto de 2010.

29

Esquizofrenia
[92] Cardno AG (1999). Heritability estimates for psychotic disorders: the Maudsley twin psychosis series (http:/ / archpsyc. ama-assn. org/
cgi/ content/ full/ 56/ 2/ 162) (en ingls). Arch Gen Psychiatry 56 (2): pp.162-168. PMID 10025441 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 10025441). . Consultado el 13 de agosto de 2010.
[93] Onstad S, Skre I, Torgersen S, Kringlen E. Twin concordance for DSM-III-R schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 1991. 83(5):395-401.
[94] Crow TJ (Enero 2007). How and why genetic linkage has not solved the problem of psychosis: review and hypothesis (http:/ / ajp.
psychiatryonline. org/ cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=17202538). Am J Psychiatry 164 (1): pp.1321. doi: 10.1176/appi.ajp.164.1.13
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1176/ appi. ajp. 164. 1. 13). PMID 17202538 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17202538). .
[95] A framework for interpreting genome-wide association studies of psychiatric disorders (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ mp. 2008. 126).
Mol. Psychiatry 14 (1): pp.107. Enero 2009. doi: 10.1038/mp.2008.126 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ mp. 2008. 126). PMID 19002139
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 19002139). .
[96] Joseph T. Glessner y col (mayo 2010). Strong synaptic transmission impact by copy number variations in schizophrenia (http:/ / www.
pnas. org/ content/ early/ 2010/ 05/ 19/ 1000274107. full. pdf+ html). Proceedings of the National Academy of Sciences. doi:
10.1073/pnas.1000274107 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 1000274107). .
[97] Papel del gen NRG1 en la esquizofrenia:

Lorna W. Role (julio 2007). Neurobiology: New order for thought disorders (http:/ / www. nature. com/ nature/ journal/ v448/ n7151/
full/ 448263a. html) (en ingls). Nature 448: pp.263-265. doi: 10.1038/448263a (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 448263a). PMID
17637649 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17637649). . Consultado el 13 de agosto de 2010. Resumen en espaol por
MedicinaMolecular.es (agosto de 2007). Neuregulina 1 y esquizofrenia (http:/ / www. medmol. es/ noticias/ 56/ ). Consultado el 13 de
agosto de 2010.Los autores han manipulado en el ratn el gen que codifica la neurregulina 1 (Nrg1) y han analizado la alteracin de la
sealizacin en el cerebro del ratn. Sus estudios permiten afirmar los niveles de sealizacin mediada por la interaccin entre Nrg1y su
receptor ErbB entre las neuronas de ambos lados de la sinapsis son clave en el delicado balance de la plasticidad sinptica.

Paul J. Harrison (2006). Neuregulin 1 and Schizophrenia: Genetics, Gene Expression, and Neurobiology (http:/ / www.
schizophreniaforum. org/ images/ Harrison. pdf) (en ingls). Biol Psychiatry 60: pp.132140. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.11.002
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. biopsych. 2005. 11. 002). PMID 16442083 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16442083). .
Consultado el 13 de agosto de 2010.
[98] Asociacin entre los genes para esquizofrenia y para trastorno afectivo bipolar:

Craddock N (2005). The genetics of schizophrenia and bipolar disorder: dissecting psychosis (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/
articles/ PMC1736023/ ?tool=pubmed) (en ingls). J Med Genet 42 (3): pp.193-204. doi: 10.1136/jmg.2005.030718 (http:/ / dx. doi.
org/ 10. 1136/ jmg. 2005. 030718). PMID PMC1736023 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ PMC1736023). . Consultado el 13 de
agosto de 2010.
Detera-Wadleigh SD (2006). G72/G30 in schizophrenia and bipolar disorder: review and meta-analysis (en ingls). Biol Psychiatry 60
(2): pp.106-114.
Abou Jamra R (2006). The G72/G30 gene locus in psychiatric disorders: a challenge to diagnostic boundaries? (http:/ / www. ncbi. nlm.
nih. gov/ pmc/ articles/ PMC2632259/ ?tool=pubmed) (en ingls). Schizophr Bull 32 (4): pp.599-608. doi: 10.1093/schbul/sbl028 (http:/
/ dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbl028). PMID 16914640 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16914640). . Consultado el 13 de
agosto de 2010.
[99] Craddock N; O'Donovan MC, Owen MJ (2006). Genes for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology.
Schizophrenia Bulletin 32 (1): pp.916. doi: 10.1093/schbul/sbj033 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbj033). PMID 16319375 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16319375).
[100] Brown, E. Sherwood (2006). Trastorno bipolar, Volmenes 28-2002 (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=QvxOOG5-IsMC). Elsevier,
Espaa. pp.486. ISBN 8445816489. .
[101] Kaymaz N (2009). Murray et al. (2004) revisited: is bipolar disorder identical to schizophrenia without developmental impairment?
(http:/ / www3. interscience. wiley. com/ cgi-bin/ fulltext/ 122594414/ PDFSTART) (en ingls). Acta Psychiatr Scand 120: pp.249252.
PMID 19744075 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 19744075). . Consultado el 13 de agosto de 2010.
[102] Jorde, Lynn B. (2006). Gentica mdica (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=CcsIHauMmTsC) (3ra edicin). Elsevier, Espaa.
pp.275. ISBN 8481747637. .
[103] Toro Greiffenstein, Ricardo Jos; Luis Eduardo Yepes Roldan (2004). Psiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=_kjOc73MKX8C). Corporacin para Investigaciones Biolgicas. pp.4. ISBN 9589400760. .
[104] DeFries, John C; Robert Plomin (2002). Gentica de la conducta (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=1cdQPNz_vOoC) (4ta edicin).
Editorial Ariel. pp.4. ISBN 8434480336. .
[105] Paz H, Rodrigo. Modelos fisiopatolgicos de la esquizofrenia; de dopamina a glutamato, de glutamato a GABA (http:/ / www. scielo. cl/
scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0717-92272005000400006& lng=es& nrm=iso). Rev Chil Neuro-Psiquiatr [online]. 2005, vol.43, n.4
[citado 12 de abril de 2010], pp. 314-328. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272005000400006.
[106] Davies G; Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J (2003). Una revisin sistemtica y meta-anlisis de la temporada del hemisferio
norte de nacimiento estudios en la esquizofrenia. Schizophrenia Bulletin 29: pp.587-93. PMID 14609251 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 14609251).
[107] Brown AS (2006). Infeccin prenatal como factor de riesgo para la esquizofrenia. Esquizofrenia Boletn 32: pp.200-2. doi:
10.1093/schbul/sbj052 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbj052). PMID 16469941 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16469941).

30

Esquizofrenia
[108] Schahram Akbarian y col. Maldistribution of interstitial neurons in prefrontal white matter of the brains of schizophrenic patients (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 8624186) (en ingls). Arch Gen Psychiatry. 1996 Mayo; 53(5); pg 425-36. ltimo acceso 10 de junio de
2010. PMID: 8624186
[109] Garca Valencia, Jenny et al. Esquizofrenia y neurodesarrollo (http:/ / www. scielo. org. co/ scielo. php?script=sci_arttext&
pid=S0034-74502005000100005& lng=en& nrm=iso) (en espaol). rev.colomb.psiquiatr. [online]. 2005, vol.34, n.1 [cited 2010-06-10], pp.
63-76. ISSN 0034-7450.

El hecho de que la esquizofrenia y el trastorno bipolar, adems de persentar factores de riesgo comunes, son
enfermedades heterogneas, justifica la frecuente obtencin de resultados contradictorios en los estudios. Asi, para
algunos autores la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es
diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un
familiar padece de esquizofrenia (95). Sin embargo otros obtienen un incremento de esquizofrenia entre los
familiares de primer grado de muestras de pacientes diagnosticados de trastorno bipolar. Valls V, Van Os J,
Guillamat R,et al. "Increased morbid risk for schizophrenia in families of in-patients with bipolar illness". Schizophr
Res. 2000 Apr 7;42(2):83-90.
[110] van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P (Marzo 2005). The schizophrenia envirome (http:/ / www. co-psychiatry. com/
pt/ re/ copsych/ abstract. 00001504-200503000-00006. htm). Current Opinion in Psychiatry 18 (2): pp.1415. PMID 16639166 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16639166). .
[111] Mueser KT, McGurk SR (2004). Schizophrenia. The Lancet 363 (9426): pp.206372. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16458-1 (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1016/ S0140-6736(04)16458-1). PMID 15207959 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15207959).
[112] Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (Marzo 2007). Migration and schizophrenia (http:/ / www. co-psychiatry. com/ pt/ re/ copsych/
abstract. 00001504-200703000-00003. htm). Current Opinion in Psychiatry 20 (2): pp.111115. doi: 10.1097/YCO.0b013e328017f68e
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1097/ YCO. 0b013e328017f68e). PMID 17278906 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17278906). .
[113] Schenkel LS; Spaulding WD, Dilillo D, Silverstein SM (2005). Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with
premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits. Schizophrenia Research 76 (2-3): pp.273286. doi:
10.1016/j.schres.2005.03.003 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2005. 03. 003). PMID 15949659 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 15949659).
[114] Janssen; Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh W, de Graaf R, van Os J (2004). Childhood abuse as a risk factor for psychotic
experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica 109: pp.3845. doi: 10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1046/ j.
0001-690X. 2003. 00217. x). PMID 14674957 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 14674957).
[115] Are child abuse and schizophrenia linked? (http:/ / www. newscientist. com/ article/ mg19025563.
800-are-child-abuse-and-schizophrenia-linked. html) (en ingls) New scientist, Volumen 190, Nmero 2556. Consultado el 18 de julio de
2010.
[116] Bentall RP; Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic
experiences. Br J Clin Psychol 46 (Pt 2): pp.15573. doi: 10.1348/014466506X123011 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1348/
014466506X123011). PMID 17524210 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17524210).
[117] Subotnik, KL; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM and Mintz, J (2002). Are Communication Deviance and Expressed Emotion
Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia?. Schizophrenia Bulletin 28 (4): pp.71929. PMID 12795501 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12795501).
[118] Citado por Frederic Jameson en: Garzn Martnez, Mara Teresa; Nydia Constanza Mendoza (2007). Mundos en disputa: intervenciones en
estudios culturales (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=Q_uapviJmywC). Pontificia Universidad Javeriana. pp.39. ISBN 9586839184. .
[119] Roudinesco, lisabeth (1993). La batalla de cien aos: historia del psicoanlisis en Francia, Volumen 2 (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=zlVa2X3XEeoC). Editorial Fundamentos. pp.139-140. ISBN 8424506448. .
[120] Viktor Tausk Trabajos Psicoanalticos, Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-031-3
[121] Helene Deutsch: Algunas formas de trastorno emocional y su relacin con la esquizofrenia, en Revista de psicoanalisis, 1942, vol. 25
[122] Klein, Melanie; R. E. Money-Kyrle (2003). New Directions in Psycho-Analysis: The Significance of Infant Conflict in the Pattern of Adult
Behaviour, Volumen 7 (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=ALICliO-onkC). Routledge. pp.185. ISBN 0415264847. .
[123] Sainsbury, M J (1978). Introduccin a la psiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=UhYjmFYiNV4C). Ediciones Morata.
pp.207-208. ISBN 8471120682. .
[124] Daniel Marcelli; Alain Braconnier (2005). Psicopatologa del adolescente (http:/ / books. google. com/ books?id=0kmVDTRMUAgC)
(2da edicin). Espaa: Elsevier. pp.345. ISBN 844581480X. . Consultado el 14 de abril de 2009.
[125] Ferdinand RF, Sondeijker F, van der Ende J, Selten JP, Huizink A, Verhulst FC (2005). Cannabis use predicts future psychotic symptoms,
and vice versa. Addiction 100 (5): pp.6128. doi: 10.1111/j.1360-0443.2005.01070.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1360-0443. 2005.
01070. x). PMID 15847618 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15847618).
[126] Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. (2007). Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a
systematic review. Lancet 370 (9584): pp.319-328. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61162-3 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/
S0140-6736(07)61162-3). PMID 17662880 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17662880).

31

Esquizofrenia
[127] Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev 27 (4): pp.494510.
doi: 10.1016/j.cpr.2006.09.004 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. cpr. 2006. 09. 004). PMID 17240501 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 17240501).
[128] Solter, Vlasta et al. Estudio de la esquizofrenia comrbida con la adiccin alcohlica (http:/ / scielo. isciii. es/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S1579-699X2004000100002& lng=es& nrm=iso). Eur J Psychiat (Ed. esp.) [online]. 2004, vol.18, n.1 [citado 19
de junio de 2010], pp. 14-22. ISSN 1579-699X.
[129] Garca Valencia, Jenny et al. Esquizofrenia y neurodesarrollo (http:/ / www. scielo. org. co/ scielo. php?script=sci_arttext&
pid=S0034-74502005000100005& lng=en& nrm=iso). rev.colomb.psiquiatr. [online]. 2005, vol.34, n.1 [cited 2010-07-02], pp. 63-76. ISSN
0034-7450.
[130] Angel-Guio, JE (2004). Perfil Dopaminrgico del compuesto 2-aminoindano N-aralqul sustituido (http:/ / www. scielo. org. ve/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0798-02642004000200007& lng=es& nrm=iso). AVFT 23 (2): pp.127-135. ISSN 0798-0264 (http:/ /
worldcat. org/ issn/ 0798-0264). . Consultado el 12 de abril de 2010.
[131] Weiten, Wayne (2006) (en espaol). Psicologa: tems y variaciones (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=Qdtg0B6BO1IC). Cengage
Learning Editores. pp.587. ISBN 9706864938. .
[132] Toro Greiffenstein, Ricardo Jos; Luis Eduardo Yepes Roldan (2004) (en espaol). Psiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=_kjOc73MKX8C). Corporacin para Investigaciones Biolgicas. pp.135. ISBN 9589400760. .
[133] PARDO-GOVEA, Tatiana (2009). Aspectos inmunogenticos del autismo: Revisin (http:/ / www. scielo. cl/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0034-98872009000100017& lng=es& nrm=iso). Invest. cln 50 (3): pp.393-406. ISSN 0535-5133 (http:/ /
worldcat. org/ issn/ 0535-5133). . Consultado el 12 de abril de 2010..
[134] Rojas G, Paula et al. (2009). Alteraciones metablicas asociadas al uso de terapia antipsictica (http:/ / www. scielo. cl/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0034-98872009000100017& lng=es& nrm=iso). Rev. md. Chile 137 (1): pp.106-114. doi:
10.4067/S0034-98872009000100017 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 4067/ S0034-98872009000100017). ISSN 0034-9887 (http:/ / worldcat. org/
issn/ 0034-9887). . Consultado el 12 de abril de 2010.
[135] Cohen & Docherty (2004). Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia
Research 69 (1): pp.714. doi: 10.1016/S0920-9964(03)00069-0 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0920-9964(03)00069-0). PMID 15145465
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15145465).
[136] Horan WP; Blanchard JJ (2003). Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in
affective traits and coping. Schizophrenia Research 60 (2-3): pp.27183. doi: 10.1016/S0920-9964(02)00227-X (http:/ / dx. doi. org/ 10.
1016/ S0920-9964(02)00227-X). PMID 12591589 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12591589).
[137] Barrowclough C; Tarrier N, Humphreys L, Ward J, Gregg L, Andrews B (2003). Self-esteem in schizophrenia: relationships between
self-evaluation, family attitudes, and symptomatology. J Abnorm Psychol 112 (1): pp.929. doi: 10.1037/0021-843X.112.1.92 (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1037/ 0021-843X. 112. 1. 92). PMID 12653417 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12653417).
[138] Birchwood M; Meaden A, Trower P, Gilbert P, Plaistow J (2000). The power and omnipotence of voices: subordination and entrapment
by voices and significant others. Psychol Med 30 (2): pp.33744. doi: 10.1017/S0033291799001828 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1017/
S0033291799001828). PMID 10824654 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10824654).
[139] Smith B; Fowler DG, Freeman D, Bebbington P, Bashforth H, Garety P, Dunn G, Kuipers E (2006). Emotion and psychosis: links
between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophrenia Research 86 (1-3): pp.1818.
doi: 10.1016/j.schres.2006.06.018 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2006. 06. 018). PMID 16857346 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 16857346).
[140] Beck, AT (2004). A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3): pp.28188. doi:
10.1891/jcop.18.3.281.65649 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1891/ jcop. 18. 3. 281. 65649).
[141] Bell V; Halligan PW, Ellis HD (2006). Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science 10 (5): pp.21926.
doi: 10.1016/j.tics.2006.03.004 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. tics. 2006. 03. 004). PMID 16600666 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 16600666).
[142] Freeman D; Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (2007). Acting on persecutory delusions: the importance of safety
seeking. Behaviour Research and Therapy 45 (1): pp.8999. doi: 10.1016/j.brat.2006.01.014 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. brat. 2006.
01. 014). PMID 16530161 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16530161).
[143] Kuipers E; Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (2006). Cognitive, emotional, and social processes in psychosis:
refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophrenia Bulletin 32 (Suppl 1): pp.S2431. doi:
10.1093/schbul/sbl014 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbl014). PMID 16885206 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16885206).
[144] Silvia, Castells Molina; M. Hernndez-Prez (2007). Farmacologa en enfermera (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=FFBjWM-PKzkC) (2da edicin). Elsevier, Espaa. pp.187. ISBN 8481749931. .
[145] Wiscarz Stuart, Gail; Michele T. Laraia (2006). Enfermera Psiquitrica: Principios Y Prctica (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=Y5_eslgHqlIC) (8va edicin). Elsevier, Espaa. pp.388. ISBN 8481749028. .
[146] Laruelle M; Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM,
Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced
dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93: pp.923540. doi:
10.1073/pnas.93.17.9235 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 93. 17. 9235). PMID 8799184 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/

32

Esquizofrenia
8799184).
[147] Rosenzweig, Mark R.; S. Marc Breedlove, Neil V. Watson y Ignacio Morgado (2005). Psicobiologa: una introduccin a la neurociencia
conductual, cognitiva y (2da edicin). Editorial Ariel. pp.641. ISBN 8434409208.
[148] Orrison, William W. (2001). Neurorradiologa, Volumen 1 (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=1PLSnD7c0qsC). Elsevier, Espaa.
pp.100. ISBN 8481745545. .
[149] Jones HM; Pilowsky LS (2002). Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry 181: pp.271275. doi:
10.1192/bjp.181.4.271 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1192/ bjp. 181. 4. 271). PMID 12356650 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
12356650).
[150] Kupfer, D. J.; D. A. Regier y M. B. First (2008) (en espaol). Agenda de investigacin para el DSM-V (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=J8TPIdlUldoC). Elsevier, Espaa. pp.44. ISBN 8445812955. .
[151] Williams J., et al. (1996) Association between schizophrenia and T102C polymorphism of the 5-hydroxy-triyptamine type 2a-receptor
gene. Lancet 347:1294. Consultado el 24 de junio de 2010
[152] Konradi C; Heckers S (2003). Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment.
Pharmacology and Therapeutics 97 (2): pp.15379. doi: 10.1016/S0163-7258(02)00328-5 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/
S0163-7258(02)00328-5). PMID 12559388 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12559388).
[153] Lahti AC; Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). Effects of ketamine in normal and schizophrenic
volunteers. Neuropsychopharmacology 25 (4): pp.45567. doi: 10.1016/S0893-133X(01)00243-3 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/
S0893-133X(01)00243-3). PMID 11557159 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11557159).
[154] Coyle JT; Tsai G, Goff D (2003). Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia.
Annals of the New York Academy of Sciences 1003: pp.31827. doi: 10.1196/annals.1300.020 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1196/ annals. 1300.
020). PMID 14684455 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 14684455).
[155] Tuominen HJ; Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis.
Schizophrenia Research 72: pp.22534. doi: 10.1016/j.schres.2004.05.005 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2004. 05. 005). PMID
15560967 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15560967).
[156] Kircher, Tilo; Renate Thienel (2006). Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia (http:/ / books. google. com/
books?hl=en& lr=& id=YHGacGKyVbYC). The Boundaries of Consciousness. p.302. ISBN 0444528768. .
[157] Green MF (2006). Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry 67
(Suppl 9): pp.38. PMID 16965182 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16965182).
[158] Martha E. Shenton, Chandlee C. Dickey, Melissa Frumin, y Robert W. McCarley. A review of MRI findings in schizophrenia (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC2812015/ ) (en ingls). Schizophr Res; disponible en PMC 2010 Enero 27.
[159] Steen RG, Mull C, McClure R, Hamer RM, Lieberman JA (Junio 2006). Brain volume in first-episode schizophrenia: systematic review
and meta-analysis of magnetic resonance imaging studies (http:/ / bjp. rcpsych. org/ cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=16738340). Br J
Psychiatry 188: pp.5108. doi: 10.1192/bjp.188.6.510 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1192/ bjp. 188. 6. 510). PMID 16738340 (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 16738340). .
[160] Lieberman JA, Bymaster FP, Meltzer HY, Deutch AY, Duncan GE, Marx CE, Aprille JR, Dwyer DS, Li XM, Mahadik SP, Duman RS,
Porter JH, Modica-Napolitano JS, Newton SS, Csernansky JG (Septiembre 2008). Antipsychotic drugs: comparison in animal models of
efficacy, neurotransmitter regulation, and neuroprotection (http:/ / pharmrev. aspetjournals. org/ cgi/ pmidlookup?view=long&
pmid=18922967). Pharmacol. Rev. 60 (3): pp.358403. doi: 10.1124/pr.107.00107 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1124/ pr. 107. 00107). PMID
18922967 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18922967). .
[161] DeLisi LE (Marzo 2008). The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia (http:/
/ schizophreniabulletin. oxfordjournals. org/ cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=18263882). Schizophr Bull 34 (2): pp.31221. doi:
10.1093/schbul/sbm164 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbm164). PMID 18263882 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
18263882). .
[162] E.B. Tornese; A. Albanese; H. Konopka y E. Albanese. Consideraciones sobre la anatoma cerebral en la esquizofrenia. Parte II (http:/ /
www. alcmeon. com. ar/ 1/ 4/ a04_03. htm) (en espaol). Revista Argentina de Clnica Neuropsiquitrica, 1: 479-494, 1991. ltimo acceso 11
de junio de 2010.
[163] Ellison-Wright I, Bullmore E (Marzo 2009). Meta-analysis of diffusion tensor imaging studies in schizophrenia (http:/ / linkinghub.
elsevier. com/ retrieve/ pii/ S0920-9964(08)00527-6). Schizophr. Res. 108 (1-3): pp.310. doi: 10.1016/j.schres.2008.11.021 (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2008. 11. 021). PMID 19128945 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 19128945). .
[164] Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS (2008). Default-mode brain dysfunction in mental disorders:
a systematic review. Neurosci Biobehav Rev. doi: 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. neubiorev. 2008. 09.
002). PMID 18824195 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18824195).
[165] Thierry Bussire, Panteleimon Giannakopoulos, Constantin Bouras, Daniel P. Perl, John H. Morrison, Patrick R. Hof. Progressive
degeneration of nonphosphorylated neurofilament protein-enriched pyramidal neurons predicts cognitive impairment in Alzheimer's disease:
Stereologic analysis of prefrontal cortex area 9 (http:/ / www3. interscience. wiley. com/ journal/ 104539278/ abstract?CRETRY=1&
SRETRY=0) (en ingls). ltimo acceso 11 de junio de 2010. PMID: 12820162
[166] Ferrero Rodrguez, Lis Mara et al. Algunas caractersticas anatmicas del encfalo del esquizofrnico (http:/ / scielo. sld. cu/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0864-03002004000300006& lng=es& nrm=iso). Rev Cubana Invest Biomd [online]. 2004, vol.23, n.3 [citado
11 de junio de 2010], pp. 163-168. ISSN 0864-0300.

33

Esquizofrenia
[167] Benes FM, Sorensen I, Vincent SL, Bird ED, Sathi M. Increased density of glutamate-immunoreactive vertical processes in superficial
laminae in cingulate cortex of schizophrenic brain (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 1282404) (en ingls). Cereb Cortex. 1992
Nov-Dec;2(6):503-12. ltimo acceso 11 de junio de 2010. PMID: 1282404
[168] Schultz SH, North SW, y Shields CG. Schizophrenia: A Review (http:/ / www. aafp. org/ afp/ 2007/ 0615/ p1821. html) (en ingls). Am
Fam Physician. 15 de junio de 2007;75(12), pg 1821-1829. ltimo acceso 14 de junio de 2010.
[169] Peralta V; Cuesta MJ (2001). How many and which are the psychopathological dimensions in schizophrenia? Issues influencing their
ascertainment (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11356588) (en ingls). Schizophrenia Research, 49(3), pg 26985.
doi:10.1016/S0920-9964(00)00071-2. ltimo acceso 11 de junio de 2010. PMID 11356588
[170] Wiener, Jerry M.; Mina K. Dulcan (2006). Tratado de psiquiatra de la infancia y la adolescencia (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=Y5_eslgHqlIC). Elsevier, Espaa. pp.389-390. ISBN 8445814877. .
[171] American Psychiatric Association (2000). Schizophrenia (http:/ / www. behavenet. com/ capsules/ disorders/ schiz. htm). Diagnostic
and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-024-6.
[172] Manual Merck de Informacin Mdica para el Hogar (2005-2008). Captulo 91: Esquizofrenia y delirio (http:/ / www. msd. es/
publicaciones/ mmerck_hogar/ seccion_07/ seccion_07_091. html) (en espaol). Consultado el 13 de junio de 2010.
[173] Broome MR; Woolley JB, Tabraham P, Johns LC, Bramon E, Murray GK, Pariante C, McGuire PK, Murray RM (2005). What causes the
onset of psychosis?. Schizophrenia Research 79 (1): pp.2334. doi: 10.1016/j.schres.2005.02.007 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres.
2005. 02. 007). PMID 16198238 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16198238).
[174] Lewis R (2004). Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for schizophrenia?. Journal of Psychiatry and Neuroscience 29 (2):
pp.102113. PMID 15069464 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15069464).
[175] Brune M; Abdel-Hamid M, Lehmkamper C, Sonntag C (2007). Mental state attribution, neurocognitive functioning, and
psychopathology: What predicts poor social competence in schizophrenia best?. Schizophrenia Research 92 (1-2): pp.1519. doi:
10.1016/j.schres.2007.01.006 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2007. 01. 006). PMID 17346931 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 17346931).
[176] Sitskoorn MM; Aleman A, Ebisch SJH, Appels MCM, Khan RS (2004). Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia: a
meta-analysis. Schizophrenia Research 71 (2): pp.285295. doi: 10.1016/j.schres.2004.03.007 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres.
2004. 03. 007). PMID 15474899 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15474899).
[177] Kurtz MM (2005). Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research 74 (1):
pp.1526. doi: 10.1016/j.schres.2004.07.005 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2004. 07. 005). PMID 15694750 (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 15694750).
[178] Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. pp.163, 165. ISBN
0-7020-2627-1.
[179] Andreasen, N. C.; Olsen, S.: (1982) Negative vs. Positve Schizophrenia. Definition and validation. Archives of General Psychiatry, 1982
Jul; 39 (7): 789-794. Consultado el 12 de junio de 2010
[180] Andreasen, N.C.: (1982) Negative Symptoms in Schizophrenia. Definitions and reliability. Archives of General Psychiatry, 1982 Jul; 39
(7): 784-788. Consultado el 12 de junio de 2010
[181] Andreasen, N.C.; (1995) Arndt, S.; y col.: Correlation Studies of the Scale for the Assessment of Negative Symptoms and the Scale for the
Assessment of Positive Symptoms: an Overview and Update. Psychopathology 1995; 28: 7-17 Consultado el 12 de junio de 2010
[182] Liddle P. F.: The Symptoms of Chronic Schizophrenia: a Re-examination of the Positive-Negative Dichotomy. British Journal of
Psychiatry 1987; 151: 145-151. Consultado el 12 de junio de 2010
[183] Liddle P. F.: (1987) Schizophrenic Syndromes, Cognitive Performance and Neurological Dysfunction. Psychological Medicine 1987; 17:
48-57 Consultado el 12 de junio de 2010
[184] Liddle P. F.; (1990) Barnes, T. R. E.: Syndromes of Chronic Schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1990; 157: 558-561. Consultado
el 12 de junio de 2010
[185] Liddle, P. F.; Morris, D. L.: Schizophrenic Syndromes and Frontal Lobe Performance. British Journal of Psychiatry 191; 158: 340-345.
Consultado el 12 de junio de 2010
[186] Lenzenweger M. F.; Dworkin R. H.; (1996) The dimensions of schizophrenia phenomenology : Not one or two, at least three, perhaps four
(http:/ / bjp. rcpsych. org/ cgi/ content/ abstract/ 168/ 4/ 432) (en ingls) British journal of psychiatry vol. 168, noAVR, pp. 432-440 ISSN
0007-1250 Consultado el 13 de junio de 2010 The inverse relationship between the premorbid deficit dimension and the reality distortion is
particularly interesting, suggesting the possibility that higher levels of premorbid social skills may moderate the degree of subsequent reality
distortion (or expression of such distortion) in schizophrenia. We emphasise, however, that replication of our confirmatory factor analytic
results is warranted before any definitive conclusions regarding the generalisability of this model can be drawn
[187] Kaymaz N., Van Os J. (2009) Murray et al. (2004) revisited: is bipolar disorder identical to schizophrenia without developmental
impairment? (http:/ / www3. interscience. wiley. com/ cgi-bin/ fulltext/ 122594414/ PDFSTART) (en ingls). Acta Psychiatr Scand 2009: 120;
pg 249252. ltimo acceso 11 de junio de 2010.
[188] Shawn Christopher Shea (2003) (en espaol). Entrevista psiquitrica (http:/ / books. google. es/ books?id=TpvjQvmpGpsC) (2da edicin).
Espaa: Elsevier. pp.340. ISBN 8481745960. . Consultado el 13 de abirl, 2009.
[189] Luis Agera Ortiz; Jorge Cervilla Ballesteros, Manuel Martn Carrasco (2006) (en espaol). Psiquiatra geritrica (http:/ / books. google.
es/ books?id=edlZxnTV8xgC) (2da edicin). Espaa: Elsevier. pp.491. ISBN 8445815792. . Consultado el 13 de abirl, 2009.

34

Esquizofrenia
[190] Peralta, V. Cuesta, M. J.: Factor Structure and Clinical Validity of Competing Models of Positive Symptoms in Schizophrenia. Biological
Psychiatry, 198; 4: 107-114. Consultado el 17 de junio de 2010
[191] Vzquez-Barquero, J. L.; Lastra, I.; y col.: Patterns of Positive and Negative Symptoms in First Episode Schizophrenia (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 8773811). British Journal of Psychiatry 1996; 168: 693-701. Consultado el 17 de junio de 2010
[192] Sntomas cognitivos de la esquizofrenia:

Green M F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
8610818) (en ingls). Am J Psychiatry 1996; 153: 321-30. ltimo acceso 12 de junio de 2010. PMID: 10755673
Green M F, Kern R S, Braff D L, Mintz J. Neurocognitive deficits and functional outcome inschizophrenia: are we measuring the right
stuff? (http:/ / schizophreniabulletin. oxfordjournals. org/ cgi/ reprint/ 26/ 1/ 119?view=long& pmid=10755673) (en ingls). Schizophr
Bull 2000; 26:119-36. ltimo acceso 12 de junio de 2010. PMID: 8610818
Peuskens J, Demily C, Thibaut F. Treatment of cognitive dysfunction in schizophrenia (http:/ / www. sciencedirect. com/
science?_ob=ArticleURL& _udi=B6VRS-4H6P82N-5& _user=10& _coverDate=12/ 31/ 2005& _rdoc=1& _fmt=high& _orig=search&
_sort=d& _docanchor=& view=c& _acct=C000050221& _version=1& _urlVersion=0& _userid=10&
md5=e570e8d27ff891c6272f24abe6fdd16d) (en ingls). Clin Ther 2005; 27: S25-37. ltimo acceso 12 de junio de 2010.
Harvey P D, Howanitz E, Parrella M, White L, Davidson M, Mohs R C, Hoblyn J, Davis K L. Symptoms, cognitive functioning, and
adaptive skills in geriatric patients with lifelong schizophrenia: a comparison across treatment sites (http:/ / ajp. psychiatryonline. org/ cgi/
content/ abstract/ 155/ 8/ 1080) (en ingls). Am J Psychiatry 1998; 155: 1080-6. ltimo acceso 12 de junio de 2010.
Hoff A L, Kremen W S. Neuropsychology in schizophrenia: an update (http:/ / www. medscape. com/ viewarticle/ 449549) (en ingls).
Curr Opin Psychiatry 2003; 16: 149-55. ltimo acceso 12 de junio de 2010.
[193] Toro Greiffenstein, Ricardo Jos; Luis Eduardo Yepes Roldan (2004). Psiquiatra (http:/ / books. google. com/
books?id=_kjOc73MKX8C). Corporacin para Investigaciones Biolgicas. pp.143. ISBN 9589400760. .
[194] LIEBERMAN JA. Neurobiology and the natural history of schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2006 Oct;67(10):e14.
[195] Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B, McGlashan TH, Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M, Walker EF, Woods SW,
Heinssen R (2007). North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research.
Schizophrenia Bulletin 33 (3): pp.66572. doi: 10.1093/schbul/sbl075 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ schbul/ sbl075). PMID 17255119
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17255119).
[196] Parnas J; Jorgensen A (1989). Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum. British Journal of Psychiatry 115: pp.6237.
PMID 2611591 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 2611591).
[197] Amminger GP; Leicester S, Yung AR, Phillips LJ, Berger GE, Francey SM, Yuen HP, McGorry PD (2006). Early-onset of symptoms
predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals. Schizophrenia Research 84 (1): pp.6776. doi:
10.1016/j.schres.2006.02.018 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. schres. 2006. 02. 018). PMID 16677803 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 16677803).
[198] MINGOTE ADAN, Jos Carlos et al. El paciente que padece un trastorno psictico en el trabajo: diagnstico y tratamiento (http:/ / scielo.
isciii. es/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0465-546X2007000300005& lng=es& nrm=iso). Med. segur. trab. [online]. 2007, vol.53,
n.208 [citado 15 de junio de 2010], pp. 29-51. ISSN 0465-546X. doi: 10.4321/S0465-546X2007000300005.
[199] Salin-Pascual, Rafael (2004). Neurobioquimica y Psicofarmacologia de las enfermedades psiquiatricas (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=gS0_Et5imI4C). Lulu.com. pp.283. ISBN 1409203824. .
[200] Lewis DA, Lieberman JA. Catching up on schizophrenia: natural history and neurobiology (http:/ / psych. colorado. edu/ ~munakata/ csh/
neuron_minirvw_lewis& leiberman. pdf) (artculo completo disponible en ingls). Neuron. 2000;28:32534. ltimo acceso 14 de junio de
2010. PMID: 11144342 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11144342)
[201] Inglott Domnguez R, Tourino Gonzlez R, Baena Ruiz E y Fernndez Fernndez J. Intervencin familiar en la esquizofrenia: Su
diseminacin en un rea de salud (http:/ / scielo. isciii. es/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0211-57352004000400002& lng=es&
nrm=iso) (en espaol). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. [online]. 2004, n.92 [citado 15 de junio de 2010], pp. 9-23. ISSN 0211-5735. doi:
10.4321/S0211-57352004000400002.
[202] Curtis, Michael J.; Morley Sutter y Clive P. Page (1998). Farmacologa integrada (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=h7cxH6XH4-sC). Elsevier, Espaa. pp.106. ISBN 8481743402. .
[203] Ma Alvarenga, Sonia. La esquizofrenia en el hogar (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=GgjyETDGbNoC) (4ta edicin). Editorial
Club Universitario. pp.109. ISBN 8484546624. .
[204] DSM-IV-TR Esquizofrenia (http:/ / www. csjn. gov. ar/ cmf/ dsm4/ Dsmesquizo. htm)
[205] Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la rehabilitacin. Siglo XXI de
Espaa Editores. pp.110. ISBN 8432309303.
[206] Verdoux H, van Os J. Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis. Schizophr Res. 2002; 54(12):
5965.
[207] Johns LC, van Os J. The continuity of psychotic experiences in the general population. Clinical Psychology Review, 2001; 21 (8):1125-41.
[208] Peters ER, Day S, McKenna J, Orbach G. Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI). Schizophr
Bull, 2005; 30:1005-22.
[209] Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia. Am J Psychiatry, 2000;157(7): 10411050.
[210] McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson HJ, Flaum M, Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R. Spurious
precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders. Am J Psychiatry. 1995;152 (2): 2203.

35

Esquizofrenia
[211] BBC News Online. (9 de octubre de 2006). Schizophrenia term use invalid. Disponible en: http:/ / news. bbc. co. uk/ 2/ hi/ health/
6033013. stm
[212] Asylum. CASL. Support the Campaign for Abolition of the Schizophrenia Label. Disponible en http:/ / www. asylumonline. net/
Consultado el 23 de enero de 2007
[213] Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry. 2004;5(1): 53-5.
[214] BERMEJO B, Jos Carlos. Psiquiatra y lenguaje: Filosofa e historia de la enfermedad mental (http:/ / www. scielo. cl/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0717-92272007000300004& lng=es& nrm=iso). Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2007, vol.45, n.3 [citado
15 de junio de 2010], pp. 193-210. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272007000300004.
[215] Campuzano, Mario; Enrique Guinsberg y Alejandro Vainer (No 22, octubre 2004). Subjetividad Y Cultura: Una evaluacin actual de la
Antipsiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=PeZtdMa-l2AC). Plaza y Valdes. pp.29-35. ISBN 9707223839. .
[216] Glick ID, Suppes T, DeBattista C, Hu RJ, Marder S. Psychopharmacologic treatment strategies for depression, bipolar disorder, and
schizophrenia (http:/ / www. annals. org/ content/ 134/ 1/ 47. full. pdf+ html) (artculo completo disponible en ingls). Ann Intern Med.
2001;134:4760. ltimo acceso 8 de agosto de 2010.
[217] Wyatt RJ, Green MF, Tuma AH. Long-term morbidity associated with delayed treatment of first admission schizophrenic patients: a
re-analysis of the Camarillo State Hospital data. Psychol Med. 1997;27:2618. PMID: 9089819 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
9089819) ltimo acceso 8 de agosto de 2010.
[218] Lean ME, Pajonk FG. Patients on atypical antipsychotic drugs: another high-risk group for type 2 diabetes (http:/ / care. diabetesjournals.
org/ content/ 26/ 5/ 1597. full) (artculo completo disponible en ingls). Diabetes Care. 2003;26:1597605. ltimo acceso 8 de agosto de
2010.
[219] Marder SR, Essock SM, Miller AL, Buchanan RW, Casey DE, Davis JM, et al. Physical health monitoring of patients with schizophrenia
(http:/ / ajp. psychiatryonline. org/ cgi/ content/ abstract/ 161/ 8/ 1334) (artculo completo disponible en ingls). Am J Psychiatry.
2004;161:133449. ltimo acceso 8 de agosto de 2010.
[220] Victor Tausk: Trabajos Psicoanalticos (On the origin of the Influencing Machine in Schizophrenia), Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-031-3
[221] Harold Searles: Escritos Sobre Esquizofrenia, 1994, Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-104-2
[222] III Congreso Nacional de la Asociacin Espaola de Psiquiatra Privada (http:/ / www. asepp. es/ image/ index/ tipo/ recurso/ size/ 0/ id/
249).
[223] Schatzberg, Alan F.; Charles B. Nemeroff (2006). Tratado de psicofarmacologa (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=KuiShi0cj98C).
Elsevier, Espaa. pp.985. ISBN 8445814265. .
[224] / Loxapina para la esquizofrenia. (http:/ / www. update-software. com/ BCP/ BCPGetDocument. asp?DocumentID=CD001943)
Consultado: 14-04-2011
[225] H.Gage, Fred; Kristen J. Brenna, Anthony Simone, Jessica Jou, Chelsea Gelboin-Burkhart, Ngoc Tran, Sarah Sangar, Yan Li, Yangling
Mu, Gong Chen, Diana Yu, Shane McCarthy, Jonathan Sebat (13). Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cells (en
ingls). Nature. ISSN 0028-0836 (http:/ / worldcat. org/ issn/ 0028-0836).
[226] Gonzlez Hernndez, Ismary et al. Neurolpticos en el tratamiento de la esquizofrenia paranoide del paciente hospitalizado (http:/ / scielo.
sld. cu/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0034-75152008000300005& lng=es& nrm=iso). Rev Cubana Farm [online]. 2008, vol.42, n.3
[citado 15 de junio de 2010], pp. 0-0. ISSN 0034-7515.
[227] Vzquez-Barquero, J.L. (2008). Nuevos enfoques para la intervencin en primeros episodios de psicosis (http:/ / books. google. com/
books?id=LuBGJt8VjIYC). Elsevier, Espaa. pp.55. ISBN 8445818112. .
[228] Behrman, Richard E.; Robert M. Kliegman y Hal B. Jenson (2004). Nelson Tratado de Pediatria (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=6a_lLbxRKwkC) (17ma edicin). Elsevier, Espaa. pp.96. ISBN 8481747475. .
[229] Hales, Robert E.; Stuart C. Yudofsky (2004). Tratado de Psiquiatra Clnica (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=ditr18OsKnEC) (4ta
edicin). Elsevier, Espaa. pp.417. ISBN 8445814788. .
[230] Tourio Gonzlez, Rafael; Rafael Inglott Domnguez, Ernesto Baena Ruiz y Jaime Fernndez Fernndez. Gua de intervencin familiar en
la esquizofrenia (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=nqr47M0PauMC). Editorial Glosa, S.L.. pp.53-56. ISBN 8474293022. .
[231] Coadyuvante Terapia Psicosocial, vase:

I. Caro Gabalda. El origen cultural de la integracin y del eclecticismo en psicoterapia (http:/ / www. dinarte. es/ Salud-mental/ pdfs111/
revpp111. pdf#page=55) Psiquiatra Publica. Volumen 11, Nmero 1, Enero-Febrero 1999. ltimo acceso 16 de juni de 2010.
Alejandro Florit-Robles. La rehabilitacin psicosocial de pacientes con esquizofrenia crnica (http:/ / www. cop. es/ delegaci/ andocci/
files/ contenidos/ VOL24_1_10. pdf). Apuntes de Psicologa. 2006, Vol. 24, nmero 1-3, pgs. 223-244. ltimo acceso 16 de junio de
2010. ISSN 0213-3334
Gesteira Ponce, Alejandro. Diseo y desarrollo de un programa de farmacogentica en antipsicticos enfocado al tratamiento de la
esquizofrenia. Traslacin a la prctica clnica de la informacin farmacogentica (http:/ / books. google. com. mx/
books?id=A39AnFublSYC). Universidad de Santiago de Compostela. pp.43. .
[232] Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la rehabilitacin (http:/ /
books. google. co. ve/ books?id=Xgc_Kk4zUGwC). Siglo XXI de Espaa Editores. pp.169-171. ISBN 8432309303. .
[233] Ruiloba, Julio Vallejo (2006). Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=6FilI9Y23nUC)
(6ta edicin). Elsevier Espaa. pp.710. ISBN 8445816594. .
[234] Garca Cabeza, Ignacio. Evolucin de la psicoterapia en la esquizofrenia (http:/ / scielo. isciii. es/ scielo. php?script=sci_arttext&
pid=S0211-57352008000100002& lng=es& nrm=iso) (en espaol). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. [online]. 2008, vol.28, n.1 [citado 5 de mayo

36

Esquizofrenia
de 2010], pp. 9-25. ISSN 0211-5735.
[235] Bobadilla, Hernn y Fierro, Marco. Estimulacin magntica transcraneana (EMT) (http:/ / www. scielo. unal. edu. co/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0034-74502002000400004& lng=en& nrm=iso). Rev Colomb Psiquiatr. [online]. Oct./Dec. 2002, vol.31, no.4
[cited 05 August 2010], pg. 313-327. ISSN 0034-7450.
[236] Marsiglia G, Italo. Depresin: Visin holstica de la medicina interna (http:/ / www. scielo. org. ve/ scielo. php?script=sci_arttext&
pid=S0367-47622008000100003& lng=es& nrm=iso). Gac Md Caracas. [online]. mar. 2008, vol.116, no.1 [citado 05 Agosto 2010],
p.10-17. ISSN 0367-4762.
[237] 6.Stromgren LS. Electroconvulsive Therapy in Aarhus, Denmark, in 1984: Its Application in Nondepressive Disorders. Convuls Ther.
1988;4(4), pg 306-313. PMID: 11940980 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11940980) ltimo acceso 6 de agosto de 2010.
[238] Tharyan, P. Adams, C.E. (2005). Electroconvulsive therapy for schizophrenia.. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2):
pp.CD000076. doi: 10.1002/14651858.CD000076.pub2 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1002/ 14651858. CD000076. pub2). PMID 15846598 (http:/
/ www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15846598).
[239] The National Institute of Mental Health (NIMH). Cmo pueden ayudar otras personas al paciente? (http:/ / www. nimh. nih. gov/ health/
publications/ espanol/ esquizofrenia/ c-mo-pueden-ayudar-otras-personas-al-paciente. shtml) (en espaol). ltimo acceso 5 de mayo de 2010.
[240] Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez (1996). Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la rehabilitacin (http:/ /
books. google. co. ve/ books?id=Xgc_Kk4zUGwC). Siglo XXI de Espaa Editores. pp.208-211. ISBN 8432309303. .
[241] Wiscarz Stuart, Gail; Michele T. Laraia (2006). Enfermeria Psiquiatrica: Principios Y Practica (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=Y5_eslgHqlIC) (8va edicin). Elsevier, Espaa. pp.160-163. ISBN 18481749028. .
[242] Manual de recursos de la OMS sobre salud mental, derechos humanos y legislacin (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=i4b3KV9FwXQC) (8va edicin). World Health Organization. 2006. pp.179-183. ISBN 9243562827. .
[243] Saldaa, Javier (2001). Derechos del enfermo mental (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=bhuXVSeFlKEC) (2da edicin). UNAM.
pp.49. ISBN 9683690351. .
[244] Snchez Caro, Jess (2003). El consentimiento informado en psiquiatra (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=EWJufS77k48C).
Ediciones Daz de Santos. pp.263. ISBN 8479785381. .
[245] Davidson L, McGlashan TH (Febrero 1997). The varied outcomes of schizophrenia. Canadian Journal of Psychiatry 42 (1): pp.3443.
PMID 9040921 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 9040921).
[246] Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, et al. (1996). Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia:
implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry 57 Suppl 9: pp.59. PMID 8823344
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 8823344).
[247] Jobe TH, Harrow M (Diciembre 2005). Long-term outcome of patients with schizophrenia: a review (http:/ / ww1. cpa-apc. org/
Publications/ Archives/ CJP/ 2005/ december/ cjp-dec-05-Harrow-IR. pdf) (PDF). Canadian Journal of Psychiatry 50 (14): pp.892900.
PMID 16494258 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16494258). .
[248] Harrow M, Herbener ES, Shanklin A, Jobe TH, Rattenbury F, Kaplan KJ. Followup of psychotic outpatients: dimensions of delusions and
work functioning in schizophrenia. Schizophr Bull. 2004;30:14761.
[249] Hodgins S, Muller-Isberner R. Preventing crime by people with schizophrenic disorders: the role of psychiatric services. Br J Psychiatry.
2004;185:24550.
[250] Esquizofrenia y el matrimonio:

Salokangas RK, Honkonen T, Stengard E, Koivisto AM. To be or not to be marriedthat is the question of quality of life in men with
schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2001;36:38190.
Usall J, Araya S, Ochoa S, Busquets E, Gost A, Marquez M; for the Assessment Research Group in Schizophrenia (NEDES). Gender
differences in a sample of schizophrenic outpatients. Compr Psychiatry. 2001;42:3015.
Hutchinson G, Bhugra D, Mallett R, Burnett R, Corridan B, Leff J. Fertility and marital rates in first-onset schizophrenia. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol. 1999;34:61721.
Thara R, Srinivasan TN. Outcome of marriage in schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1997;32:41620.
[251] Wyatt RJ, Green MF, Tuma AH. Long-term morbidity associated with delayed treatment of first admission schizophrenic patients: a
re-analysis of the Camarillo State Hospital data. Psychol Med. 1997;27:2618.
[252] Ramos Brieva, Jess Antonio (2002) (en espaol). Utilizacin de los psicofrmacos en psiquiatra de enlace (http:/ / books. google. co. ve/
books?id=rPpWR1fjO50C). Elsevier, Espaa. pp.196. ISBN 8445811010. .
[253] Saln-Pascual Rafael J, Delgado-Parra Vernica. Cambios en el patrn de consumo de cigarrillos y la apetencia a la nicotina en pacientes
esquizofrnicos con parches de nicotina transdrmica (http:/ / www. medigraphic. com/ pdfs/ revmexneu/ rmn-2006/ rmn063d. pdf) Rev Mex
Neuroci, 2006; 7(3): 200-205. ltimo acceso 3 de julio de 2010.
[254] McCloughen, A (2003). The association between schizophrenia and cigarette smoking: a review of the literature and implications for
mental health nursing practice (en ingls). International journal of mental health nursing 12 (2): 11929. PMID 12956023 (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 12956023)
[255] Hannerz H, Borg P, Borritz M (Septiembre 2001). Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses. Public Health 115 (5):
pp.32837. doi: 10.1038/sj.ph.1900785 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ sj. ph. 1900785). PMID 11593442 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 11593442).
[256] Evins AE (1 de marzo de 2008). Nicotine Dependence in Schizophrenia: Prevalence, Mechanisms, and Implications for Treatment (http:/
/ www. psychiatrictimes. com/ schizophrenia/ article/ 10168/ 1147496). Psychiatric Times 25 (3). .

37

Esquizofrenia

Bibliografa
|apellidos= Laing |nombre= Ronald D. |ttulo= Esquizofrenia y presin social |edicin=4 |ao=1981 |editorial=
Tusquets Editores, Barcelona |isbn= 84-7223-528-9 }}
Dr. Rosen, John N. (1975). Psicoanlisis directo: Tratamiento de las psicosis sin medicamentos, Tomos I y II.
Biblioteca Nueva, Madrid. ISBN 84-7030-245-0 y 84-7030-257-4.
Cooper, David (1985). Psiquiatra y antipsiquiatra. Paids Ibrica, Barcelona. ISBN 84-7509-356-6.
Szasz, Thomas (1973). El mito de la enfermedad mental La fabricacin de la locura: un estudio comparativo de
la inquisicin con el movimiento de salud mental. Editorial Amorrortu. y La fabricacin de la locura: un estudio
comparativo de la inquisicin con el movimiento de salud mental (http://books.google.co.ve/
books?id=nCFQjm2rzooC). Editorial Kairs. 1981. ISBN 8472450651, 9788472450653.
Aldaz, Jos Antonio (1996). Esquizofrenia: Fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la rehabilitacin (http:/
/www.ucm.es/info/psisalud/carmelo/PUBLICACIONES_pdf/1996-Procesam informacion y esquizofrenia.
pdf). Editorial Kairs. ISBN 9788432309304.
Laing, R. D. (1964). El yo dividido. Fondo de Cultura Econmica, Mxico. ISBN 84-375-022-2.
Blasi, F. (2011). Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia.. Prefazione apocrifa di Sergio Piro. Istituto
Italiano per gli Studi Filosofici, Napoli; Italia Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf..
ISBN ISBN 978-88-7723-104-8.

Enlaces externos
Videos y artculos sobre sta enfermedad (http://www.enfermedad-de.org/psiquiatrias/esquizofrenia/).
Todo sobre la esquizofrenia paranoide (http://esquizofreniaparanoide.com/)
Asociacin Madrilea de Amigos y Familiares de Personas con Esquizofrenia AMAFE (http://www.amafe.org/
quienes-somos/presentacion/).
Preguntas frecuentes sobre esquizofrenia (http://infopsi.wordpress.com/faq/preguntas-mas-frecuentes/) (en
espaol). NeuroPsi.com bajo licencia de Creative Commons.
Documentacin de la Asociacin Catalana de Familiares y Enfermos de Esquizofrenia (http://www.acfames.
org/index.php?option=com_content&view=category&id=21&Itemid=39)
PolygenicPathways Una base de datos de genes y factores ambientales de riesgo (http://www.
polygenicpathways.co.uk/schizrisk.htm) (bacterias, virus, etc) implicados en la esquizofrenia (con traductor
Google)
Esquizofrenia (http://espanol.world-schizophrenia.org/disorders/schizophrenia.html) Asociacin Mundial
para la Esquizofrenia y Trastornos Relacionados (WFSAD)
nature.com: Esquizofrenia (http://www.nature.com/news/specials/schizophrenia/index.html) (en ingls)
MedlinePlus: Esquizofrenia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000928.htm)
Se estn utilizando ya armas psicotrnicas? (http://www.dsalud.com/index.php?pagina=articulo&c=167)
EVestG: una medida de diagnstico para la esquizofrenia (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19163624)
(en ingls
Francesco Blasi : "Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia". Istituto Italiano per gli Studi Filosofici,
Napoli 2011 - ISBN 978-88-7723-104-8 . Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf.

38

Esquizofrenia paranoide

Esquizofrenia paranoide
La esquizofrenia es una enfermedad mental que no conlleva alteracin anatmica observable, y cuya principal
caracterstica es que trunca la personalidad del individuo. Este trastorno suele ir unido a otros en la afectividad y en
el pensamiento. El estado consciente del enfermo es normal. Su actitud psquica se caracteriza por el egocentrismo y
el aislamiento, y expresa una prdida de contacto con la realidad. Manifiesta ideas delirantes (persecucin, intentos
de envenenamiento, influencias extraas, etc.) y trastornos de la percepcin (alucinaciones de tipo auditivo, en las
que oye voces amenazadoras o crticas). Las causas no se conocen con exactitud. Al parecer, intervienen factores
generales, psicolgicos y socioculturales. La edad ms frecuente de aparicin se sita entre los 15 y 35 aos y afecta
por igual a ambos sexos. La personalidad se altera de forma gradual o repentina; el contacto con el paciente resulta
cada da ms difcil y ste se retrae cada vez ms en su propio mundo. Es muy difcil distinguir de otras formas de
psicosis los sntomas de la esquizofrenia, por lo que existe un rechazo general a usar el trmino esquizofrenia.

Tipos de esquizofrenia
Paranoide
Hebefrnica
Catatnica
Residual
Indiferenciada

Definicin de esquizofrenia paranoide

La esquizofrenia paranoide es aquella enfermedad que se caracteriza por los siguientes sntomas: predominio de
ideas delirantes y alucinaciones, lesiones graves a uno mismo y a los dems, alteraciones de la personalidad ...
Es la ms frecuente y suele iniciarse entre los 15 y 30 aos.

Etapas de la enfermedad[1]
Etapa prepsictica: Se caracteriza por rasgos semejantes a los que ms tarde, pasada la etapa de psicosis activa, se
instalan definitivamente y con mayor intensidad: son los llamados sntomas negativos (anhedonia, energa,
embotamiento afectivo, etc.). Tambin pueden aparecer dificultades de relacin interpersonal, alteraciones
cognitivas, dificultades de adaptacin escolar, etc. Sin embargo, no es raro encontrar enfermos en los que no hay
ninguna alteracin durante su etapa premrbida.
Etapa psictica florida: que es nueva o se superpone a la anterior. Suelen presentarse sntomas positivos (delirios y
alucinaciones). El estrs suele ser un factor importante en su aparicin. Etapa residual: es una etapa prolongada en
la que predominan los sntomas negativos y de la que puede haber reactivaciones similares a la etapa psictica
florida. Estos sntomas negativos se caracterizan por pobreza del lenguaje y pensamiento, aplanamiento afectivo,
enlucimiento y bajo nivel de actividad.

Sntomas y manifestaciones de la esquizofrenia paranoide

Las manifestaciones bsicas consisten en una mezcla de signos y sntomas caractersticos que ha estado presentes
durante un periodo de tiempo importante a lo largo de 1 mes, con algunos de los signos del trastorno que persisten
durante un mnimo de 6 meses. Los sntomas afectan a mltiples procesos psicolgicos,, como la percepcin (
alucinaciones), ideacin, comprobacin de la realidad ( delirios), procesos de pensamiento ( asociaciones laxas),
sentimientos ( aplanamiento afectivo, afecto inapropiado), conducta ( catatonia, desorganizacin), atencin,
concentracin, motivacin (abulia, deterioro de la intencin y la planificacin) y juicio.[1] Estas caractersticas

39

Esquizofrenia paranoide
psicolgicas y conductuales se asocian a diversos tipos de deterioro de la funcin laboral o social. Aunque puede
haber un notable deterioro con dificultades en mltiples dominios funcionales, el trastorno se caracteriza por una
mayor heterogeneidad entre los distintos individuos y una variabilidad en cada uno de ellos a lo largo del tiempo.
Tambin se asocia a un aumento de la incidencia de enfermedades mdicas generales, y de portabilidad,
especialmente por suicidio, que se da en un 10% de los pacientes. Los sntomas de la esquizofrenia se ha clasificado
en dos categoras (sntomas positivos y negativos), a las que recientemente se ha aadido una tercera, la de
desorganizacin, ya que los anlisis estadsticos han mostrado que esta dimensin es independiente de la categora de
los sntomas positivos en la que se inclua anteriormente. Los sntomas positivos consisten en delirios y
alucinaciones. Los sntomas de desorganizacin incluyen el habla desorganizada y falta de atencin. Los sntomas
negativos consisten en una limitacin de la gama e intensidad de las expresiones emocionales (aplanamiento
afectivo), una reduccin de la productividad del pensamiento y el habla (alogia), anhedona y una reduccin del
inicio de comportamiento dirigido a un objeto (abulia). En el subtipo paranoide, las ideas delirantes o las
alucinaciones auditivas son caractersticas prominentes.

Diagnstico y tratamiento
El diagnstico de la esquizofrenia se lleva a cabo cuando aparecen en el supuesto paciente uno o dos sntomas a
travs de episodios repetidos con frecuencia variable a lo largo de un mes o ms. Dependiendo de la frecuencia de
los episodios, de las caractersticas psquicas de stos y de la gravedad, se diagnostica esquizofrenia y se determina
de qu tipo se trata. Los sntomas o caractersticas de la esquizofrenia paranoide son los siguientes:
Mana persecutoria.
Celos.
Sentimiento de misin especial en la vida.
Sentimiento de transformacin corporal.
Alucinaciones auditivas sin sentido, ininteligibles.
Alucinaciones de otra ndole (olfatoria, gestatorias, sexuales). .Sentimiento de ser espiado, perseguido,
investigado, mirado, etc. .Creencia y alucionaciones referidas al tema de que alguien podra leer la propia mente,
mediante telepatia, raras conexiones, alguna tecnologa avanzada, o muchas otras explicaciones que resultan extraas
para la intersubjetividad.

Principios del tratamiento

El plan de tratamiento debe involucrar al paciente y a su familia a travs de colaboraciones activas, adems de
plantear intervenciones farmacolgicas, psicoteraputicas psicosociales y de rehabilitacin adecuadas. Muchos
enfermos requieren una asistencia general y de por vida, adems el psiquiatra no slo acta como tal, sino como
punto de apoyo durante el tratamiento del paciente, adems de actuar como miembro de un equipo que trabaja
colaborativamente.
Actualmente no existe curacin para la esquizofrenia, aunque el tratamiento puede reducir considerablemente sus
sntomas. Los objetivos de cualquier tratamiento son la reduccin de la frecuencia, la gravedad y consecuencias de
los episodios de esquizofrenia. Los especficos dependen de la fase en la que se encuentra la enfermedad o de las
caractersticas propias del paciente.

40

Esquizofrenia paranoide

Asistencia psiquitrica
La asistencia o tratamiento incluye una serie de intervenciones, unas de carcter clnico y otras de carcter
psicoteraputico. Se deben conocer los factores biolgicos, interpersonales, sociales y culturales que determinan al
paciente. Adems, se le debe informar sobre su enfermedad.

Elementos del tratamiento

Establecimiento y mantenimiento de un vnculo teraputico:
Tiene que tener carcter de apoyo, para permitir que el psiquiatra conozca el estado de su paciente.
Vigilancia del estado psiquitrico del paciente:
Atencin constante a los cambios psicolgicos del paciente, con la colaboracin de la familia.
Educacin sanitaria para la esquizofrenia su tratamiento:
Fomenta el conocimiento del paciente sobre su enfermedad, su aceptacin y la relacin con la familia y el entorno.
Investigacin de los factores que influyen en los episodios:
Disminuir los efectos psicosociales que dificultan las actividades del paciente, de tipo laboral, social, familiar,
acadmico y econmico, a travs de ayuda teraputica.
Recursos en los sistemas de asistencia de salud mental:
Trabajos, proyectos y ayudas basadas en el apoyo, en la reinsercin y rehabilitacin del paciente, as como terapias
de orientacin.

Intervenciones psicosociales especficas durante el tratamiento

Aunque las intervenciones psicosociales y teraputicas mejoran notablemente el transcurso de la enfermedad, es
recomendable aplicar un tratamiento farmacolgico ya que se producir una reduccin casi de ms del 50% de los
sntomas durante el proceso de la enfermedad. La perfecta combinacin para lograr un buen tratamiento de esta
enfermedad es aquella en la que se tiene en cuenta el tratamiento farmacolgico, el biolgico, el social, el psicosocial
y el teraputico.

mbito de tratamiento
La eleccin de tratamiento depende y se basa en la situacin clnica del paciente, de su estado de enfermedad, de su
criterio y de su familia, as como de las exigencias y caractersticas de del contexto del tratamiento y de ste mismo.

Fases del tratamiento aplicado[2]

Fase aguda:
El objetivo en esta fase es reducir los sntomas agudos. Se quiere prevenir los daos, controlar la alteracin de
la conducta, fomentar la recuperacin, establecer y reforzar la relacin y el vnculo familiar, adems de
establecer planes de tratamiento a corto y a largo plazo. Durante esta fase el paciente debe recibir informacin
sobre la enfermedad que padece.
Empleo de la TEC: En pacientes resistentes al tratamiento de fase aguda, basada en el uso de clozapina.
Fase de estabilizacin:
El objetivo del tratamiento es reducir el estado de estrs que padece el paciente, fomentar su adaptacin en la
comunidad. Las intervenciones psicoteraputicas continan, pero no estn tan estructuradas como en la fase
aguda. En esta fase los programas de educacin para la esquizofrenia son adecuados ya que fomentan el
autocontrol del propio paciente.
Fase estable:

41

Esquizofrenia paranoide
El tratamiento durante esta fase se plantea para mejorar el proceso y para asegurar al mximo la seguridad de
progreso en el tratamiento y las consecuencias de los episodios.
La TEC en la fase estable:
En esta fase la TEC se aplica slo por la continuidad y el mantenimiento de la mejora del paciente.

Hospitalizacin
Normalmente y una vez diagnosticados, se trata a estos enfermos con diversos medicamentos antipsicticos. De
forma general, estos frmacos o neurolpticos suelen dar resultados muy positivos, pero desafortunadamente, en
ciertas ocasiones, pueden llegar a producir efectos secundarios e indeseables.
Ahora bien, qu ocurre cuando, a pesar de la medicacin, el paciente se autolesiona, agrede a otras personas o bien
sufre delirios muy fuertes? El enfermo que presente estos rasgos, deber ser hospitalizado, ya que el tratamiento en
el hospital tiene la ventaja de proporcionar un entorno seguro y supervisado. Adems, esto permite que el psiquiatra
lleve un control diario del paciente. Es conveniente mencionar que estos centros deben organizarse de una manera
determinada, ya que dichos enfermos suelen presentar normalmente un control de la realidad desorganizado y
deteriorado. Por ello, deben contar con calendarios y relojes claramente visibles, y con profesionales que se
comuniquen con aqullos de forma clara y lenta ... Otra alternativa es la hospitalizacin de da pero, en este caso,
el paciente no debe presentar riesgo de causar dao a s mismo o a otros, y debe colaborar mnimamente en el
tratamiento.

Incidencias
Las recadas en muchos de los casos son inevitables, pues en algunos sujetos se producen de forma espontnea y,
adems, se deben a factores externos a la esquizofrenia. Los episodios propios de esta enfermedad presentan cierta
tendencia a repetirse. Sin embargo, las posibilidades de recada son ms elevadas en aquellas personas que consumen
drogas tales como estupefacientes y alcohol, o en aquellas que dejan el tratamiento antes de lo establecido.
Sin embargo, una persona que tenga incluso una medicacin, puede encontrar obstculos que conlleven una recada.
En estos casos las recadas no se producen de forma repentina. Ciertos cambios de conducta en el enfermo son
signos de que la enfermedad ha empeorado. Aprender a detectar dichos signos es fundamental para su prevencin y
ayuda.

Signos de alarma de una recada:[3]

Existen signos prcticamente generales, es decir, que los sufren prcticamente todas las personas con esquizofrenia.
Por otra parte, existen signos que pueden ser nicos en una persona determinada.
Uno de los principales rasgos de ciertos signos son los cambios de conducta. Tras reconocer esta seal de alarma, se
ha de acudir al mdico. En ocasiones, el sujeto puede estar tan enfermo que no es consciente de su propia recada,
por lo que necesitar ayuda (familia, amigos, etc.). En otros casos, las recadas se deben a que los esquizofrnicos
abandonan la medicacin.
Si el mdico acta con rapidez avisado previamente por algn familiar, puede suministrarse al esquizofrnico una
nueva medicacin mejor adaptada para evitarle posibles daos.
Muchas veces los signos de alarma no son detectados por el propio enfermo debido a la gravedad de aqulla, por lo
que para mantenerse en alerta ante cualquier recada es de vital importancia la empata y la comunicacin. De ah
que cuanta mayor comunicacin se tenga con el esquizofrnico, ms fcil resultar distinguir entre las emociones
normales y las seales de una recada.

42

Esquizofrenia paranoide

Situaciones claras de recada

El sujeto escucha voces que le piden que haga dao.
No es capaz de cuidarse.
Se siente abrumado y desesperanzado con facilidad.
Siente que no puede salir de casa.
Percibe cosas irreales (generalmente se trata de alucinaciones auditivas verbales; ms raramente, tambin
visuales, tactiles olfatorias).
Desvirtuacin de la realidad y de s mismo.

Complicaciones que llevan a las recadas

Incumplimiento de la medicacin recetada por el especialista.
Entre los esquizofrnicos se presentan promedios elevados de enfermedades fsicas debidas al tratamiento
psiquitrico (como efectos secundarios de los frmacos) y a las condiciones de vida asociadas con la discapacidad
crnica. Estas pueden pasar inadvertidas por la falta de comunicacin tanto con familiares como con el propio
medico.
Otro problema habitual que afecta a los esquizofrnicos es el alto riesgo de desarrollar un problema de
drogodependencia coexistente y el consumo de alcohol u otro tipo de txicos.
Todo esto aumenta an ms la posibilidad de recadas de un enfermo esquizofrnico.

Factores psicolgicos
Pero las recadas, no slo se deben a factores fsicos sino, como es de esperar, tambin son de ndole psicolgica e
inherentes a la propia enfermedad. Los factores de mayor importancia para estas recadas, son los mentales.
La depresin es un problema real y riguroso para las personas con esquizofrenia. Los esquizofrnicos tienen
tendencia a caer en depresiones severas durante episodios sicticos. En trminos numricos se afirma que dos de
cada diez personas con esquizofrenia tratan de suicidarse y aproximadamente la mitad de ellas lo acaban
consiguiendo, convirtindose de esta forma en la primera causa de muerte en personas jvenes con esta enfermedad.
Pero el por qu de esta depresin y que, en ltimo trmino, los lleve al suicidio son muy variadas. En un nmero
pequeo, la persona acta bajo la influencia de los delirios y alucinaciones, como por ejemplo or voces que les
piden que se suiciden. Pero habitualmente el suicidio ocurre cuando la persona con esquizofrenia est pensando ms
claramente, es decir, cuando es consciente de su enfermedad, de las consecuencias que tiene y, sobre todo, en la
persona en la que se convierte cuando sufre episodios sicticos.

Prevencin de las recadas

Una de las primeras formas para prevenir dichas recadas es tomar la medicacin estipulada sin interrupcin (ya que
la interrupcin de la misma, aunque no sea completa puede llevar a un agravamiento de la enfermedad). Como ya se
mencion, los efectos secundarios producidos por los antipsicticos causa ese rechazo, ya que es difcil para la
persona tolerar estos efectos durante largos perodos de tiempo y, en especial, cuando ya se siente bien. Por este
motivo es de gran importancia encontrar y suministrar la medicacin adecuada, as como las dosis necesarias para
controlar los sntomas sin producir efectos secundarios.
Tambin es importante la conveniencia del nmero de veces que el sujeto ha de tomar los frmacos, ya que para
algunas medicaciones han de ser varias veces al da y otras una sola vez. El nmero de veces que ha de medicarse
una persona puede adaptarse a sus preferencias o necesidades. Es decir muchos enfermos recuerdan mejor el
medicarse una sola vez al da, mientras aquellos que tiene ayuda familiar prefieren medicarse varias veces, pues el
medicamento no es tan severo. Por otro lado por comodidad y para no sentirse atado a la esquizofrenia, hay personas

43

Esquizofrenia paranoide
que prefieren medicarse a travs de una inyeccin al mes, que obviamente es de larga duracin.
Otro de los rasgos que deben controlarse es la hiperactividad del paciente, causada por la medicacin o por los
cambios de humor constantes. Para regular las sustancias qumicas que hay que suministrar es muy importante que el
paciente tenga control mdico regular, para as ajustar el tratamiento, mantenerse bien o contar con proteccin para
afrontar los estresares vitales. Es decir, la ptima dosis para el sujeto es la que prescriben en conjunto el mdico con
la familia y el propio paciente.

Principales problemas a reducir

Rehospitalizacin causada por las recadas
Est demostrado que con cada recada el paciente se vuelve ms vulnerable a su enfermedad y a la posibilidad una
nueva recada. por lo que tratar cada nuevo episodio es cada vez ms complicado, el paciente sufre ms y se
agudiza la esquizofrenia en s.
Se ha de intentar retrasar o prevenir el conocido ciclo de la puerta de ida-y-vuelta. Con una correcta medicacin
este fenmeno de contnuas recadas y empeoramientos se podrn evitar. Pero un error en esta fase de la dolencia
puede tener consecuencias irreparables para el sujeto en cuestin.
Se ha de evitar el consumo de drogas y alcohol.
El mdico ha de realizar el procedimiento conocido como diagnstico-doble, es decir reconocimiento y
diagnstico rpido.
Suicidios y otras enfermedades mentales.
A fin de evitar estas recadas es necesario que el enfermo reciba orientacin y ayuda profesional, de parte de
psiclogos y mdicos especializados. Por otra parte es importante el apoyo principalmente familiar. Sin este, el
esquizofrnico puede sentirse desorientado cuando recupera la lucidez tras los brotes psicticos, desconocerse o
llegar a verse como un monstruo. El apoyo de la familia y amigos es necesario en el camino a superar la
enfermedad a la vez que progresan fsica y mentalmente. Se ha de tener en cuenta que las primeras manifestaciones
pueden aparecer o tener su origen en la infancia, pero es en esta etapa adolescente, donde suelen producirse los
primeros episodios. Las recadas e incidencias son parte de la propia esquizofrenia, que tanto el paciente como la
sociedad ha de tener cuenta para el trato al enfermo y evitar sus empeoramientos.

Terapia y rehabilitacin
Terapia individual
La psicoterapia individual de apoyo es la forma ms conocida. Los psiquiatras utilizan terapias que combinan
tcnicas y estrategias diferentes y variadas. Los resultados obtenidos en estas terapias son difciles de determinar.

Terapias familiares
El proceso de colaboracin por parte de la familia forma parte de uno de los principios ms destacables durante el
proceso de tratamiento. El hecho de que el paciente se sienta apoyado por su familia favorece la evolucin del
tratamiento a nivel psicoteraputico. El objetivo de la terapia familiar es facilitar la vida independiente del paciente.
Los inconvenientes de este tipo de terapia son:
La posibilidad de que el paciente se sienta sobreestimulado.
Posible aparicin de estrs.

44

Esquizofrenia paranoide

Terapia de grupo
La terapia de grupo permite la variedad de tcnicas teraputicas, tales como el consejo del grupo y su psicoterapia.
Los objetivos son potenciar la resolucin de problemas, la planificacin de objetivos, la medicacin, y las
interacciones sociales. Puede ser utilizada para fomentar la enseanza y las relaciones sociales e interpersonales.

Terapia y recuperacin cognitiva

Existen dos tipos de terapias para la recuperacin cognitiva del paciente. El primer tipo pretende sofocar sntomas de
carcter cognitivo como la distraccin, los problemas de memoria, falta de vigilancia, y la falta de capacidad para
tomar decisiones y planificar situaciones. El segundo, en cambio, pretende utilizar intervenciones cognitivas para
sofocar la depresin. Estos aspectos se trabajan en gran medida desde los talleres de Terapia Ocupacional, donde se
busca la actividad ms adecuada para cada paciente (actividades cognitivas para mejorar la memoria, atencin,
concentracin...) o actividades motoras o psicomotrices para mejorar la coordinacin, pero tambin aspectos como la
postura y el estado fsico de los pacientes.

Notas
[1] Alfredo Luis: Trabajos Psicoanalticos (Conducta violenta y esquizofrenia paranoide, Madrid, Editorial de la Universidad Complutense de
Madrid, 1992)
[2] FERNNDEZ EGEA, Emilio; BERNARDO ARROLLO, Miquel; HERZ MARVIN, I.: Trabajos Psicoanalticos ( Gua clnica para el
tratamiento de la esquizofrenia, Barcelona, Ars Mdica, 2001.)
[3] SMITH, Richard: Trabajos Psicoanalticos (Gua mdica familiar, Barcelona, Editorial Orbis, 2001)

Referencias
PICHOT, Pierre; LPEZ IBOR ALIO, Juan J.; VALDS MIYAR, Manuel, Manual diagnstico y estadstico de
los trastornos mentales, Barcelona, Masson S.A., 1995.
FERNNDEZ EGEA, Emilio; BERNARDO ARROLLO, Miquel; HERZ MARVIN, I.; Gua clnica para el
tratamiento de la esquizofrenia, Barcelona, Ars Mdica, 2001.
CALCEDO BARBA, Alfredo Luis, Conducta violenta y esquizofrenia paranoide, Madrid, Editorial de la
Universidad Complutense de Madrid, 1992.
SMITH, Richard, Gua mdica familiar, Barcelona, Editorial Orbis, 2001.

Enlaces externos
Todo sobre la esquizofrenia paranoide (http://esquizofreniaparanoide.com/)
esquizofrenia:psicoactiva (http://www.psicoactiva.com)
ESQUIZOFRENIA PARANOIDE (http://www.dmae.upm.es/cienciaficcion/DIVULGACION/12/
ESQUIZOFRENIA PARANOIDE.html)
Tuotromedico:Esquizofrenia paranoide (http://www.tuotromedico.com/temas/esquizofrenia_paranoide.htm)
MedlinePlus Enciclopedia Mdica:Esquizofrenia de tipo paranoide (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000936.htm)
Esquizofrenia Paranoide |CLINICA DAM |Unidad de Psicologia y Psiquiatria, Madrid (http://www.clinicadam.
com/salud/5/000936.html)
Vdeo de un caso de asesinato por enfermo de esquizofrenia paranoide (http://es.youtube.com/
watch?v=lmDK2HH1PGI)

45

Esquizofrenia incipiente

Esquizofrenia incipiente
Semiologa de la Esquizofrenia segn Klaus Conrad
Klaus Conrad fue un psiquiatra alemn que pudo describir con gran
precisin distintas fases de la Esquizofrenia. Su obra "La Esquizofrenia
Incipiens" (1958) muestra 5 fases (trema, apofana, anastrof, apocalipsis,
consolidacin y residuo) que no necesariamente se cumplen ya que la
persona puede detenerse en alguna de las mismas, o quizs condensar dos
o saltear alguna. Estas fases pudieron ser vistas en soldados alemanes que
siendo jvenes fueron desbordados por la tensin de la Segunda Guerra
Mundial y l los atenda en la retaguardia. El paradigma de aquel entonces
estaba en torno al Vivenciar de Karl Jaspers (Perspectiva
Fenomenlgica-Existencial con modelo Fenomenologa Descriptiva
Comprensiva) y el psiquiatra Kurt Schneider (Perspectiva Pscopatologa
Fenomenolgica con modelo Clnico Fenomenlgico). Conrad tiene una
perspectiva unitaria del delirio y su modelo es Dinmico-Evolutivo, por
ello las fases y la conceptualizacin de incipiente.

Vigencia
Klaus Conrad, 19 de Junio de 1905 - 5 de
Al tratarse de semiologa la vigencia va ms all de paradigmas actuales
Mayo de 1961.
sobre la concepcin, clasificacin y tratamientos de la Esquizofrenia.
Klaus Conrad es parte de la formacin en Psiquiatra y Psicologa en
universidades de Argentina, Brasil, Chile, Espaa y diversos grupos inclinados a los aspectos semiolgicos ms que
estadistcos del DSM (DSM IV).

Fase 1: Trema (El Temblor) o Esquizofrenia Simple

En una descripcin muy sencilla dice que es el "Grado Patolgico de los rasgos de la edad del pavo", refirindose a
la edad de la adolescencia en grado patolgico hasta an fuera de dicha edad. El Trema es comunemente asociado a
la Hebefrenia (del griego hebe, juventud, y phren, mente).
Marca tambin una caracterstica distintiva, la Desafectivizacin.
El "Temblor" es una vivencia de que algo va a pasar en forma inminente (similar concepto al Aura en la Epilepsia) y
crece una fuerte tensin interna.
Se pueden ver conductas sin sentido, depresin, desconfianza y Humor o Temple Delirante

Conductas Sin Sentido

Hay una tensin en el campo de la persona y de golpe se desencadena con una reprimenda u otro disparador. De all
la conducta a tomar puede se una Afirmacin Alegre (placentera) o Displacentera. Tambin se reaccionar al
disparador con un Pasaje al Acto.
All el campo sufre un dao, una pequea destruccin que puse de ser no darse cuenta de un aspecto del campo o
Negar un punto del campo que el resto advierte.
Para citar un ejemplo un soldado quera entregar personalmente una carta a Adolf Hitler en persona, dicha persona
no distingua en su ser que es algo que era imposible realizar ya que el sentido comn y la seguridad determinaba
que lo correcto es enviar una carta por correo. Esta va de Negar un punto del campo que el resto advierte es una

46

Esquizofrenia incipiente
reaccin generalmente alegre.
El no darse cuenta de un aspecto del campo es algo personal, un aspecto negado de algo en la persona y por lo cual
no lo distingue y lo hace participar de la determinacin de sus actos.
En las conductas sin sentido se pueden dar hechos como los que realizara un piromanaco de encender algo y huir.
Quizs este es uno los ejemplos ms comunes del las conductas sin sentido ya que no puede explicar por qu ha
causado el incendio.

Depresin
Ocasionalmente hay depresin, caracterizada por una vivencia tediosa, angustia y fuerte culpa.
En el ambiente la persona se siente distinta, aislada, "del otro lado del rio" a causa de una culpa y que no puede
volver a la otra orilla porque est confinado (generalmente bajo la idea de autodeterminacin o castigo tico).
Repentinamente puede suceder una autoacusacin. Hay tambin un fracaso en la voluntad y lo que hoy llamamos
Depresin Endgena.

Desconfianza
La persona comienza a presumir que nada es natural, que las cosas se dan con algn patrn que el desconoce, de por
s la persona no se siente trascendente.

Humor
La persona tiene la extraa sensacin que hay algo en el aire, no sabe que es, como que hay una influencia o
alteracin que todo lo penetra pero no sabe que es. Puede darse la situacin en que la persona pregunta qu le pasa o
que no sabe que es lo que sucede, tambin que le pueden estar ocultando algo. Hay mucha inseguridad ya que por s
mismo asegura no ver la diferencia.
En resumen se pierde la libertad y la causalidad personal. En la prxima fase suceder el brote.

Fase 2: Apofana o Apofanica

La Apofana es definida por Conrad como la experiencia de ver patrones o conocenciones en percepciones aleatorias
o sin signficado, "vista de conexiones sin motivo" acompaada de una "experiencia especfica de dar anormalmente
significados". Todas y cada una de las experiencias externas, antes ya vividas, adquieren una nueva significacin, un
carcter especial que la persona no puede definir. Lo anterior, debido a la estructura actual de campo y a la nueva
significacin de la personalidad.
Aqu se produce el delirio en s mismo, surge la revelacin tan preocupante del Trema. Surge la alucinacin es la
produccin tras la fuerte retracin libidinal del Trema y su posterior proyeccin al mundo exterior en el campo de la
percepcin. Generalmente las alucinaciones comienzan siendo auditivas, las visuales, olfativas y gustativas se ven en
casos de mucho deterioro. Hay que considerar que cada brote psictico deja dficit.

47

Esquizofrenia incipiente

Percepcin del Mundo Exterior

Percepcin Delirante
Vivencia de que las cosas estn dirigidas a l
Conciencia de Significado difusa

Percepcin del Mundo Interior

Sonorizacin del pensamiento (Alucinaciones Intrapsiquicas y Alucinaciones Auditivas)
Vivencia de Influencia corporal (Alucinaciones Cenestsicas) Muchas veces reclaman sobre movimientos que no
pueden dirigir o la adicin o sustraccin de organos o elementos que les producen alguna influencia,
generalmente se da cuenta de algn dispositivo de ltima tecnologa que es implantado. A travs de los tiempos
los pacientes han citado telegrafos, faxes, microchips, microcomputadoras con WiFi etc).
Difusin del Pensamiento. Cuando la persona cree que le roban, espan o pierde sus ideas o conocimientos
principalmente por una influencia externa similar a lo explicado en la influencia corporal.
Vivencia de Inspiracin
Un ejemplo de las percepciones del mundo exterior e interior son fcilmente vistas (aunque exageradas) en la
pelcula Una mente maravillosa. Las explicaciones son delirios bien sistematizados (es decir, con mnima coherencia
ya que son explicaciones forzadas) y de contenido paranormal, conspirativo o religioso.

Fase 3: Anastrof
Se llama Giro Anstrofico (Anstrofe) a la revelacin y las consecuencias en el actuar de la persona ya que toda la
produccin del delirio tiene referencia a l. El mundo interno y externo son vistos en forma Paranoide en gran
cantidad de casos.

Fase 4: Apocalipsis
En esta fase hay una gran prdida del potencial volitivo de la persona, una prdida de la energa vital y psquica en la
cual puede llegar a la Catatona.
En esta fase la persona es aturdida porque los elementos de la realidad adquieren todo sentido posible y simultneo.

Fase 5: Residuo
Es una fase en la cual el delirio esta Encapsulado, es decir que queda un aspecto de la realidad distorsionado pero
que el paciente admite y logra entender del propio delirio. Esto no significa una rehabilitacin ya que si la
encapsulacin del delirio es extensa no se podr organizar suficientemente bien para la re-socializacin.

48

Trastorno de identidad disociativo

49

Trastorno de identidad disociativo

Trastorno de identidad disociativo
Clasificacin y recursos externos
[1]

CIE-10

F44.8

CIE-9

300.14

eMedicine

article/916186

MeSH

D009105

[2]
[3]

[4]

Aviso mdico

El trastorno de identidad disociativo es un diagnstico controvertido descrito en el DSM IV como la existencia de

dos o ms identidades o personalidades en un individuo, cada una con su propio patrn de percibir y actuar con el
ambiente. Al menos dos de estas personalidades deben tomar control del comportamiento del individuo de forma
rutinaria, y estn asociadas tambin con un grado de prdida de memoria ms all de la falta de memoria
normal. A esta perdida de memoria se le conoce con frecuencia como tiempo perdido o amnsico. Para ser
diagnosticado, los sntomas deben ocurrir independientemente del abuso de substancias o una condicin mdica
general (induccin).
Estudios entre profesionales de la salud demuestran un amplio escepticismo contra la idea de que este diagnstico
representa en s un desorden mental en vez de un delirio con base cultural o iatrognica.
El trastorno de identidad disociativo fue llamado en un comienzo trastorno de personalidad mltiple, como
referencia a esto, el nombre se mantiene en la Clasificacin Estadstica Internacional de Enfermedades y Problemas
Relacionados con la Salud. Aunque el trastorno lleva por nombre trastorno de identidad disociativo, este no esta
relacionado de ninguna manera con la esquizofrenia. Aunque el trmino de "personalidad dividida", es un trmino
ampliamente asociado con la esquizofrenia, este no es un trmino aceptado por profesionales en relacin con la
identidad disociativa.
Muchas veces puede ser malinterpretado o confundido con la Composicin de personalidades individuales, pero a
pesar de tener sntomas similares se carecen de pruebas suficientes para comprobar si sto es una rama, evolucin o
un trmino separado del trastorno de identidad disociativo, se desconocen pruebas cientficas para dicha
interrogante.

Sntomas
Las personas con un trastorno de identidad disociativo pueden experimentar a menudo un cuadro de sntomas que
pueden parecerse a los de otros trastornos psiquitricos. Los sntomas pueden ser similares a los de la ansiedad, de
las alteraciones de la personalidad, de la esquizofrenia y de los trastornos afectivos o de la epilepsia. La mayora de
las personas sufre sntomas de depresin, ansiedad (dificultad para respirar, pulso acelerado, palpitaciones), fobias,
ataques de pnico, alteraciones del apetito, estrs postraumtico y sntomas que simulan los de las enfermedades
fsicas. Pueden estar preocupadas por el suicidio y son frecuentes los intentos, as como los episodios de
automutilacin. Muchas personas con trastorno de identidad disociativo abusan del alcohol o de las drogas en algn
momento de su vida.
El cambio de personalidades y la ausencia de consciencia del propio comportamiento en las otras personalidades
hacen a menudo catica la vida de una persona con este trastorno. Como las personalidades con frecuencia
interactan entre ellas, la persona dice or conversaciones internas y las voces de otras personalidades. Esto es un
tipo de alucinaciones.

Trastorno de identidad disociativo

Hay varios signos caractersticos del trastorno de la personalidad disociativo:
Sntomas diferentes que ocurren en distintos momentos.
Una capacidad fluctuante para asumir sus funciones, desde la eficacia en el trabajo y en la casa hasta la
inhabilidad.
Intensos dolores de cabeza y otros sntomas fsicos.
Distorsiones y errores en el tiempo y amnesia.
Despersonalizacin y desrealizacin (sentimiento de estar separado de uno mismo y experimentar su medio como
irreal).
Constantes crisis de pnico.
Las personas con un trastorno de identidad disociativo frecuentemente oyen hablar a otros de lo que ellas han hecho
pero que no recuerdan. Otras pueden mencionar cambios en su comportamiento que ellas tampoco recuerdan.
Pueden descubrir objetos, productos o manuscritos con los que no contaban o que no reconocen. A menudo se
refieren a s mismas como nosotros, l o ella. Mientras que, en general, las personas no pueden recordar mucho
acerca de sus primeros cinco aos de vida, la persona con un trastorno de identidad disociativo no recuerda tampoco
lo ocurrido entre sus 6 y 11 aos.
Las personas con un trastorno de identidad disociativo tienen tpicamente una historia de tres o ms diagnsticos
psiquitricos previos diferentes y que no han respondido al tratamiento. Estas personas estn muy preocupadas por
temas de control, tanto el autocontrol como el control de los dems.

Tratamiento y pronstico
El trastorno de identidad disociativo requiere psicoterapia, con frecuencia facilitada por la hipnosis. Los sntomas
pueden ir y venir de modo espontneo, pero el trastorno no desaparece por s mismo. El tratamiento puede aliviar
algunos sntomas especficos pero no tiene efectos sobre el trastorno en s mismo.
El tratamiento es a menudo arduo y emocionalmente doloroso. La persona puede experimentar muchas crisis
emocionales debido a acciones de las personalidades y por la desesperacin que pueden acarrear los recuerdos
traumticos durante la terapia. A menudo son necesarios varios perodos de hospitalizacin psiquitrica para ayudar
a la persona en perodos difciles y para operar de un modo directo sobre los recuerdos dolorosos. Frecuentemente el
mdico utiliza la hipnosis para que se manifiesten (para tener acceso a) las personalidades, facilitar la comunicacin
entre ellas, estabilizarlas e integrarlas. La hipnosis tambin se usa para reducir el impacto doloroso de los recuerdos
traumticos.
Generalmente, son necesarias una o dos sesiones de psicoterapia a la semana durante al menos 3 a 6 aos. Las
sesiones tienen como objetivo integrar las personalidades en una personalidad nica o alcanzar una interaccin
armoniosa entre ellas que permita una vida normal sin sntomas. La integracin de las personalidades es lo ideal pero
no siempre se consigue. Las visitas al terapeuta son reducidas gradualmente pero es raro que se terminen. Los
pacientes pueden confiarse al terapeuta para que les ayude, de vez en cuando, a afrontar los problemas psicolgicos,
del mismo modo que pueden hacerlo peridicamente con su propio mdico.
El pronstico de las personas con un trastorno de identidad disociativo depende de los sntomas y de las
caractersticas del trastorno. Algunas tienen principalmente sntomas disociativos y caractersticas postraumticas;
esto significa que, adems de sus problemas de memoria e identidad, experimentan ansiedad acerca de
acontecimientos traumticos y el hecho de revivirlos y recordarlos.
Generalmente, se recuperan por completo con el tratamiento.
Otras personas tienen adicionalmente trastornos psiquitricos graves, como trastornos de la personalidad, afectivos,
alimentarios y de abuso de drogas. Sus problemas mejoran ms despacio y el tratamiento puede tener menos xito o
bien debe ser ms largo y pueden aparecer ms crisis. Por ltimo, algunas personas no solamente tienen otros
problemas psicolgicos graves sino que tambin estn gravemente comprometidas con otras personas que las acusan

50

Trastorno de identidad disociativo

de haber abusado de ellas.
El tratamiento a menudo es largo y catico y trata de reducir y de aliviar los sntomas ms que de conseguir la
integracin. A veces, incluso un paciente con un mal pronstico mejora lo suficiente con la terapia para sobrellevar
el trastorno y comenzar a dar pasos rpidos hacia la recuperacin.

Bibliografa
Trastornos disociativos [5]
Introduccin a los Trastornos Disociativos [6]

Referencias
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=F44. 8

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=300. 14
http:/ / emedicine. medscape. com/ article/ 916186-overview
http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D009105
http:/ / www. msd. es/ publicaciones/ mmerck_hogar/ seccion_07/ seccion_07_090. html
http:/ / www. trastornosdisociativos. com/ seis. htm

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos

mentales
El Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (en ingls Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, DSM) de Asociacin Americana de Psiquiatra contiene una clasificacin de los trastornos
mentales y proporciona descripciones claras de las categoras diagnsticas, con el fin de que los clnicos y los
investigadores de las ciencias de la salud puedan diagnosticar, estudiar e intercambiar informacin y tratar los
distintos trastornos mentales. La edicin vigente es la cuarta, DSM-IV, en su versin revisada, DSM-IV-TR. Ya se
ha publicado un calendario de investigacin para la publicacin del DSM-V, que, al igual que el DSM-IV, provoca
controversia entre los profesionales en cuanto a su uso diagnstico. Su publicacin est prevista para mayo de
2013.[1] La OMS recomienda el uso del Sistema Internacional denominado CIE-10, acrnimo de la Clasificacin
internacional de enfermedades, dcima versin, cuyo uso est generalizado en todo el mundo.
El DSM se elabor a partir de datos empricos y con una metodologa descriptiva, con el objetivo de mejorar la
comunicacin entre clnicos de variadas orientaciones, y de clnicos en general con investigadores diversos. Por esto,
no tiene la pretensin de explicar las diversas patologas, ni de proponer lneas de tratamiento farmacolgico o
psicoteraputico, como tampoco de adscribirse a una teora o corriente especfica dentro de la psicologa o de la
psiquiatra.
Una concepcin errnea muy frecuente es pensar que la clasificacin de los trastornos mentales clasifica a las
personas; lo que realmente hace es clasificar los trastornos de las personas que los padecen.
Es importante aclarar que siempre debe ser utilizado por personas con experiencia clnica, ya que se usa como una
gua que debe ser acompaada de juicio clnico, adems de los conocimientos profesionales y criterios ticos
necesarios.

51

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

52

Definicin de trastorno
Segn el DSM-IV-TR (la cuarta edicin revisada del manual), los
trastornos son una clasificacin categorial no excluyente, basada en
criterios con rasgos definitorios. Los autores admiten que no existe una
definicin que especifique adecuadamente los lmites del concepto, y
que se carece de una definicin operacional consistente que englobe
todas las posibilidades. Un trastorno es un patrn comportamental o
psicolgico de significacin clnica que, cualquiera que sea su causa,
es una manifestacin individual de una disfuncin comportamental,
psicolgica o biolgica. Esta manifestacin es considerada sntoma
cuando aparece asociada a un malestar (p. ej., dolor), a una
discapacidad (p. ej., deterioro en un rea de funcionamiento) o a un
riesgo significativamente aumentado de morir o de sufrir dolor,
discapacidad o prdida de libertad.

Portada inglesa de la ltima versin revisada del

DSM IV.

Existen pruebas de que los sntomas y el curso de un gran nmero de trastornos estn influidos por factores tnicos y
culturales. No hay que olvidar que la categora diagnstica es slo el primer paso para el adecuado plan teraputico,
el cual necesita ms informacin que la requerida para el diagnstico.
La definicin de ludopata o pedofilia como trastorno mental responde exclusivamente a un objetivo clnico de
investigacin lo cual la hace irrelevante a la hora de pronunciarse sobre el tema legal de responsabilidad penal. Esta
definicin no significa incapacidad mental o incompetencia ni falta de intencionalidad.

Historia y contexto
El DSM, en su primera versin (DSM-I), al igual que la CIE, surgi de la necesidad de confeccionar una
clasificacin de trastornos mentales consensuada, debido al escaso acuerdo respecto a qu contenidos debera incluir
y, tambin, respecto al mtodo de conformacin por parte de los psiquiatras y psiclogos. Algunos eventos
importantes para la creacin del DSM fueron los siguientes:
La necesidad de recolectar datos de tipo estadstico en relacin con los trastornos mentales, para el censo de 1940
en los Estados Unidos.
El trabajo conjunto de la Asociacin Psiquitrica Estadounidense (APA) y la Academia de Medicina de Nueva
York para la elaboracin de una nomenclatura aceptable para todo el pas (para pacientes con enfermedades
psiquitricas graves y neurolgicas).
El Ejrcito de los Estados Unidos, por su parte, confeccion en paralelo una nomenclatura ms amplia, que
permitiera incluir enfermos de la Segunda Guerra Mundial.
Por primera vez el CIE, en su sexta edicin, incluy un apartado sobre trastornos mentales.
Fue as como en 1952 surgi la primera edicin, DSM-I, como una variante del CIE-6. Debido a los desacuerdos que
siguieron presentndose tanto respecto al DSM como respecto al CIE, se fueron generando nuevas versiones de cada
uno. Actualmente el DSM public la versin revisada del DSM-IV (DSM-IVR), y el CIE utiliza la versin CIE-10.
Para la elaboracin del DSM-IV, se conformaron 13 grupos de trabajo, responsables cada uno de una seccin del
manual. Cada grupo estuvo constituido por 5 o ms miembros, y sus opiniones eran analizadas por entre 50 y 100
consejeros (representantes de un amplio abanico de perspectivas y experiencias). Los grupos informaban a un comit
elaborador, que constaba de 27 miembros (muchos de los cuales tambin presidan algn equipo particular).
Un aspecto importante en la realizacin de esta versin fue el ponerse en contacto con los equipos que elaboraron el
CIE-10, con el objeto de hacer que se generara la mayor compatibilidad posible entre ambos documentos.

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Diagnstico a travs del DSM-IV

El DSM-IV es una herramienta de diagnstico que propone una descripcin del funcionamiento del paciente a travs
de 5 "ejes", con el objeto de contar con un panorama general de diferentes mbitos de funcionamiento:
Eje I: Se describe el trastorno o trastornos psiquitricos principales o sintomatologa presente, si no configura
ningn trastorno. (Por ejemplo: trastorno depresivo, demencia, dependencia de sustancias, esquizofrenia, fobia
social, fobias especficas, hipocondras, etc.).
Eje II: Se especifica si hay algn trastorno de personalidad en la base (o rasgos de algn trastorno), algn
trastorno del desarrollo o retraso mental (por ejemplo, trastorno de personalidad limtrofe, retraso mental
moderado, etc.).
Eje III: Se especifican otras afecciones mdicas que puede presentar el paciente.
Eje IV: Se describen tensiones psicosociales en la vida del paciente (desempleo, problemas conyugales, duelo,
etc.).
Eje V: Se evala el funcionamiento global del paciente (psicolgico, social y ocupacional), a travs de la EEAG
(escala de funcionamiento global).

Clasificacin de los diferentes trastornos

NOTA: Los enlaces que desde cada trastorno enunciado a continuacin se hacen a otros artculos de la Wikipedia no
necesariamente definen dicha patologa desde el punto de vista del DSM-IV.

Trastornos de inicio en la infancia, la niez o la adolescencia

El manual agrupa en este apartado los trastornos que surgen en esta edad (aunque no necesariamente se
diagnostiquen durante la infancia o adolescencia).
Retraso mental: entendida como la capacidad intelectual significativamente por debajo del promedio (medido a
travs del CI). Puede ser leve, moderado, grave o profundo.
Trastornos del aprendizaje: rendimiento acadmico sustancialmente por debajo de lo esperado en el rea afectada,
considerando la edad del nio o adolescente, su inteligencia, y una educacin apropiada para su edad. Pueden ser:
Trastorno de la lectura: Dislexia
Trastorno del clculo: Discalculia
Trastorno de la expresin escrita: Disgrafia
Trastorno del aprendizaje no especificado
Trastorno de las habilidades motoras
Trastorno del desarrollo de la coordinacin.
Trastornos de la comunicacin. En este apartado se consideran las deficiencias del habla o del lenguaje:
Trastorno del lenguaje expresivo
Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
Trastorno fonolgico
Tartamudeo
Trastorno de la comunicacin no especificado
Trastornos generalizados del desarrollo: son dficits graves y alteraciones en diversas reas del desarrollo, como
la interaccin social, la comunicacin, o en la existencia de comportamientos, intereses o aptitudes estereotipadas.
Se incluyen:
Trastorno autista
Trastorno de Rett
Trastorno desintegrativo infantil
Trastorno de Asperger

53

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Trastorno generalizado del desarrollo no especificado
Trastornos por dficit de atencin y comportamiento perturbador: incluyen trastornos cuyas caractersticas son la
desadaptacin impulsividad-hiperactividad, o trastornos del comportamiento perturbador (violacin de derechos
de otros, hostilidad, conducta desafiante). Estn incluidos:
Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad o sin ella
Trastorno disocial
Trastorno negativista desafiante
Trastorno de comportamiento perturbador no especificado
Trastornos de la ingestin y de la conducta alimentaria de la infancia o la niez: consisten en diversas
alteraciones, que se dan de manera persistente en la conducta alimentaria de nios y adolescentes. stas
constituyen:
Trastorno de pica
Trastorno de rumiacin
Trastorno de la ingestin alimentaria de la infancia o la niez
Trastornos de tics
Trastorno de La Tourette
Trastorno de tics motores o vocales crnicos
Trastorno de tics transitorios
Trastorno de tics no especificado
Trastornos de la eliminacin: trastornos cuya caracterstica es la eliminacin de heces y orina en lugares
inadecuados y de manera persistente. Son:
Encopresis
Enuresis (no debida a una enfermedad mdica)
Otros trastornos de la infancia, la niez o la adolescencia:
Trastorno de ansiedad por separacin: definido como ansiedad excesiva para la edad frente a la separacin del
hogar o de seres queridos.
Mutismo selectivo: cuando el nio o adolescente no habla en situaciones especficas, como sociales, pero en
otras no tiene problemas de lenguaje.
Trastorno reactivo de la vinculacin de la infancia o la niez: Dado por una relacin social manifiestamente
alterada, generalmente causada por crianza patgena.
Trastorno de movimientos estereotipados: trastorno por movimiento repetitivo aparentemente impulsivo,
estereotipado y no funcional que causa malestar en el sujeto.
Trastorno de la infancia, la niez o la adolescencia no especificado

Trastornos especficos
Trastorno Autista: ser renombrado y reorganizado. El criterio de autismo incorporar varios diagnsticos del
DSM-IV, incluyendo trastorno autista, trastorno Asperger, trastorno infantil desintegrativo y trastorno
generalizado del desarrollo en un solo diagnsticos del espectro autista. Segn la APA, esto ayudar a realizar
de forma ms precisa y consistente el diagnstico de los nios con autismo.
Trastorno de Desregulacin del Estado de nimo: este trastorno ser incluido en el DSM-5 para diagnosticar a
los nios que exhiben una irritabilidad persistente y frecuentes episodios de descontrol sobre 3 o ms ocasiones
por semana en un ao. Este diagnstico intenta dirigir las preocupaciones de un sobrediagnstico y
sobretratamiento del trastorno bipolar en los nios.
Trastorno por Atracn: el trastorno por atracn se mover de apndice del DSM-IV B: Criterios y ejes
propuestos para estudios posteriores del DSM-5 Seccin 2. El cambio est destinado a representar mejor los
sntomas y comportamientos de las personas con esta condicin. Esto significa que el trastorno por atracn es

54

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

ahora un trastorno reconocido.

Delirium, demencia, trastornos amnsicos y otros trastornos cognoscitivos

El manual los define como un dficit clnicamente significativo en las funciones cognoscitivas o en la memoria que
representa un cambio en relacin con el nivel previo de actividad. Pueden ser:
Delrium o delirio: es el fenmeno agudo, de corta duracin, que se caracteriza por una disfuncin cerebral global.
Hay muchos factores que lo pueden producir, esta clasificacin recoge los siguientes:
Delrium debido a enfermedad mdica
Delrium inducido por sustancias
Delrium por abstinencia de sustancias
Delrium debido a mltiples etiologas
Delrium no especificado
Demencia: en contraste con el delirio o delirium, la demencia es una enfermedad progresiva y crnica del sistema
nervioso central que afecta las funciones cognitivas superiores (pensamiento, lenguaje, memoria).
Demencia tipo Alzheimer
Demencia vascular
Demencia debida a enfermedad por VIH
Demencia debida a traumatismo craneal
Demencia debida a enfermedad de Parkinson
Demencia debida a enfermedad de Huntington
Demencia debida a enfermedad de Pick
Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia debida a otras enfermedades mdicas
Demencia persistente inducida por sustancias
Demencia debida a mltiples etiologas
Demencia no especificada
Trastornos amnsicos: Deterioro de la memoria sin deterioro de otras funciones cognitivas
Trastorno amnsico debido a enfermedad mdica
Trastorno amnsico persistente inducido por sustancias
Trastorno amnsico no especificado
Trastorno cognoscitivo no especificado

Trastornos mentales debidos a enfermedad mdica

Se incluyen en este apartado trastornos cuya causa est en una enfermedad mdica, pero cuya manifestacin implica
sntomas psicolgicos o comportamentales que merecen atencin clnica especial.
Trastorno catatnico debido a enfermedad mdica
Cambio de personalidad debido a enfermedad mdica
Trastorno mental no especificado debido a enfermedad mdica

55

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Trastornos relacionados con sustancias

Son los que se relacionan con el consumo de drogas de abuso, con los efectos secundarios de medicamentos y con la
exposicin a sustancias txicas. En cuanto al consumo de sustancias, es importante la distincin entre abuso de
sustancias y dependencia de sustancias.
El abuso de sustancias ocurre cuando, durante al menos 1 ao, la persona que consume incurre en actitudes como:
es incapaz de cumplir con sus obligaciones (laborales, educacionales, etc.), debido al consumo; consume la(s)
sustancia(s) en condiciones fsicamente riesgosas; tiene problemas legales recurrentes debido al uso de sustancias
o sigue consumiendo a pesar de problemas persistentes de tipo social o interpersonal.
La dependencia de sustancias ocurre cuando, durante al menos 1 ao, la persona experimenta un efecto de
tolerancia (necesidad de consumir mayor cantidad para lograr el mismo efecto), el efecto de abstinencia (sntomas
que siguen a la privacin brusca del consumo), intenta disminuir el consumo y no puede, o consume ms de lo
que quisiera, y deja de hacer actividades importantes debido al consumo. Adems, la persona sigue consumiendo
a pesar de padecer un problema fsico o psicolgico persistente que dicha sustancia exacerba.
Sin embargo, el DSM-IV recoge una mayor cantidad de trastornos que pueden ser producidos por sustancias, y los
clasifica por cada sustancia psicoactiva, o grupo de sustancias psicoactivas. stos pueden ser:
Trastornos relacionados con el alcohol (por consumo (dependencia o abuso), o trastorno por intoxicacin,
abstinencia, delrium, amnsico, psictico, de ansiedad, del nimo, del sueo o sexual inducido por alcohol).
Trastornos relacionados con alucingenos (por consumo [dependencia o abuso] o trastorno por intoxicacin,
delrium por intoxicacin, perceptivo persistente, psictico, de ansiedad o del nimo inducido por alucingenos).
Trastorno relacionados con anfetaminas (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno por intoxicacin,
abstinencia, delrium por intoxicacin, psictico, de ansiedad, del nimo, del sueo o sexual inducido por
anfetaminas).
Trastornos relacionados con la cafena (trastorno de ansiedad o del sueo inducido por cafena)
Trastornos relacionados con cannabis (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno por intoxicacin [con
alteraciones perceptivas o sin ellas], delrium, psictico o de ansiedad, inducido por cannabis).
Trastornos relacionados con cocana (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno por intoxicacin [con
alteraciones perceptivas o sin ellas], abstinencia, delrium, psictico, de ansiedad, del nimo, del sueo o sexual
inducido por cocana).
Trastornos relacionados con fenciclidina (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno por intoxicacin [con
alteraciones perceptivas o sin ellas], delrium por intoxicacin, trastorno psictico, de ansiedad, del nimo,
inducido por fenciclidina).
Trastornos relacionados con inhalantes (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno por intoxicacin,
delrium por intoxicacin, demencia persistente, trastorno psictico, de ansiedad, del nimo, inducido por
inhalantes).
Trastornos relacionados con nicotina (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno abstinencia, inducido por
nicotina).
Trastornos relacionados con opiceos (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno por intoxicacin [con
alteraciones perceptivas o sin ellas], delrium por intoxicacin, trastorno psictico, del nimo, sexual o del sueo
inducido por opiceos).
Trastornos relacionados con sedantes, hipnticos o ansiolticos (por consumo [dependencia o abuso], o trastorno
por intoxicacin, abstinencia, delrium (por intoxicacin o abstinencia), demencia persistente, trastorno amnsico,
psictico, de ansiedad, del nimo, sexual o del sueo inducido por sedantes, hipnticos o ansiolticos).
Trastorno relacionado con varias sustancias:
Dependencia de varias sustancias
Trastornos relacionados con otras sustancias o con sustancias desconocidas (por consumo [dependencia o abuso],
o trastorno por intoxicacin [con alteraciones perceptivas o sin ellas], abstinencia, delrium, demencia persistente,

56

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

trastorno amnsico, psictico (con alucinaciones o ideas delirantes), de ansiedad, del nimo, sexual o del sueo,
inducido por otras sustancias o sustancias desconocidas).

Esquizofrenia y otros trastornos psicticos

Este apartado involucra aquellos trastornos que tienen sntomas psicticos como caracterstica definitoria. Psictico
es entendido aqu como la prdida de los lmites del s mismo y de la evaluacin de la realidad. Como caracterstica
de esta sintomatologa pueden existir, por tanto, alucinaciones, ideas delirantes, trastornos del pensamiento, lenguaje
desorganizado, comportamiento desorganizado o catatnico, entre otros. El manual los clasifica como:

Esquizofrenia (subtipos paranoide, desorganizado, catatnico, indiferenciado o residual).

Trastorno esquizofreniforme
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno delirante
Trastorno psictico breve
Trastorno psictico compartido (folie deux, locura a do o en pareja)
Trastorno psictico debido a enfermedad mdica
Trastorno psictico inducido por sustancias
Trastorno psictico no especificado

Trastornos del estado de nimo

Aqu se clasifican los trastornos cuya caracterstica principal es una alteracin del humor. El DSM-IV define, por
una parte, episodios afectivos, de carcter depresivo (estado de nimo deprimido o prdida del inters o sensacin de
placer), o manaco, (estado de nimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable). Estos episodios se
combinaran generando diversos patrones, constituyendo as los diferentes trastornos del nimo.
Episodios afectivos
Episodio depresivo mayor
Episodio manaco
Episodio mixto
Episodio hipomanaco
Trastornos depresivos (con episodios depresivos)
Trastorno depresivo mayor, episodio nico.
Trastorno depresivo mayor, recidivante.
Trastorno distmico
Trastorno depresivo no especificado
Trastornos bipolares
Trastorno bipolar I
Trastorno bipolar II
Trastorno ciclotmico
Trastorno bipolar no especificado
Otros trastornos del estado de nimo
Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias
Trastorno del estado de nimo no especificado

57

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Trastornos de ansiedad
El DSM-IV clasifica aqu los siguientes trastornos:

Trastorno de angustia (con agorafobia o sin ella) o agorafobia sin trastorno de angustia
Fobia especfica
Fobia social
Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno por estrs postraumtico
Trastorno por estrs agudo
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno de ansiedad debido a enfermedad mdica
Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Trastorno de ansiedad no especificado

Trastornos somatomorfos
Son trastornos con sntomas fsicos que sugieren una enfermedad mdica, pero que, luego de la evaluacin requerida,
no pueden explicarse completamente por la presencia de una enfermedad fsica. Tampoco se explican por otro
trastorno mental (por ejemplo, una depresin o un trastorno ansioso). Los sntomas ocasionan un malestar
significativo en el individuo o interfieren en su vida cotidiana. Se describen los siguientes:

Trastorno de somatizacin
Trastorno somatomorfo indiferenciado
Trastorno de conversin
Trastorno por dolor
Hipocondra
Trastorno dismrfico corporal
Trastorno somatomorfo no especificado

Trastornos facticios
Estn constituidos por sntomas tanto fsicos como psicolgicos que son falsos, creados intencionalmente para
asumir el papel de enfermo. Se clasifican en:
Trastorno facticio
Trastorno facticio no especificado

Trastornos disociativos
Consisten en una alteracin de las funciones integradoras de la conciencia, la identidad, la memoria y la percepcin
del entorno (con sntomas como la prdida de memoria de eventos traumticos, sensacin de distanciamiento de los
propios procesos mentales y del propio cuerpo, hasta el control del comportamiento por varios estados de
personalidad sucesivos). Se distinguen:

Amnesia disociativa
Fuga disociativa
Trastorno de identidad disociativo
Trastorno de despersonalizacin
Trastorno disociativo no especificado

Existen innumerables recursos sobre este tema en ingls en la red. En nuestro idioma, el recurso ms importante es la
pgina [2], en el que se puede encontrar abundante documentacin cientfica y mdica sobre este tema en particular.

58

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Trastornos sexuales y de la identidad sexual

Son los relacionados con la sexualidad. Son de tres tipos:
Trastornos sexuales: las llamadas disfunciones sexuales, entendidas como alteraciones del deseo, cambios
psicofisiolgicos en la respuesta sexual normal, malestar o problemas interpersonales relacionados con el tema:
Trastornos del deseo sexual (deseo sexual hipoactivo y trastorno por aversin al sexo)
Trastornos de la excitacin sexual (en la mujer y de la ereccin en el varn)
Trastornos orgsmicos (femenino y masculino, y eyaculacin precoz)
Trastornos sexuales por dolor (dispareunia y vaginismo)
Trastorno sexual debido a una enfermedad mdica, inducido por sustancias, o no especificado.
Parafilias: son impulsos sexuales, fantasas, o comportamientos recurrentes e intensos que implican objetos no
humanos, el sufrimiento o la humillacin de uno mismo o de la pareja, o que implican nios u otras personas que
no consienten. Estos impulsos deterioran la vida del sujeto:

Exhibicionismo
Fetichismo
Frotismo
Pedofilia

Masoquismo sexual
Sadismo sexual
Fetichismo transvestista
Voyeurismo
Parafilia no especificada (escatologa telefnica, clismafilia, zoofilia, necrofilia, coprofilia, urofilia y
parcialismo)
Trastornos de la identidad sexual (disforia de gnero)
Trastorno sexual no especificado
La homosexualidad fue eliminada en 1973 del DSM-IV y la ONU la elimin como trastorno mental el 17 de mayo
de 1990, fecha considerada como Da Internacional contra la Homofobia y la Transfobia.

Trastornos de la conducta alimentaria

Los conforman alteraciones graves de la conducta alimentaria, acompaadas o causadas por una distorsin de la
percepcin de la propia imagen corporal. Son:
Anorexia nerviosa
Bulimia nerviosa
Trastorno de la conducta alimentaria no especificado

Trastornos del sueo

Trastornos primarios del sueo: son alteraciones del ciclo de sueo que no son producto de otro trastorno, como
de la depresin por ejemplo. Incluyen:
Disomnias (insomnio primario, hipersomnia primaria, narcolepsia, trastorno del sueo relacionado con la
respiracin, trastorno del ritmo circadiano).
Parasomnias (pesadillas, terrores nocturnos, sonambulismo).
Trastornos del sueo relacionados con otro trastorno mental (insomnio e hipersomnia)
Trastorno del sueo debido a una enfermedad mdica
Trastorno del sueo inducido por sustancias

59

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Trastornos del control de impulsos no clasificados en otros apartados

Consisten en una dificultad para resistir un impulso de llevar a cabo actos que pueden ser perjudiciales para otros o
para s mismo. En la mayora de los casos se experimenta una tensin intensa antes de ejecutar la accin impulsiva,
accin que libera esta tensin, alcanzando consecuentemente un estado de calma. Se clasifican como sigue:

Trastorno explosivo intermitente

Cleptomana
Piromana
Juego patolgico
Tricotilomana
Trastorno del control de los impulsos no especificado

Trastornos adaptativos
Es el desarrollo de sntomas emocionales o de comportamiento relacionados con un estresor psicosocial que es
identificable en forma clara. La reaccin es mayor o causa un malestar superior al esperado en relacin a la causa. Se
clasifican segn la reaccin sea un estado de nimo depresivo, ansiedad, trastorno del comportamiento.
Clnicamente se los clasifica en:

Trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo

Trastorno adaptativo con estado de nimo ansioso
Trastorno adaptativo mixto con estado de nimo depresivo y ansioso
Trastorno adaptativo con trastorno del comportamiento
Trastorno adaptativo con alteracin mixta del comportamiento y de las emociones.

Trastornos de la personalidad
Consisten en un patrn permanente e inflexible de experiencia interna y de experiencia de la persona, que se aleja
demasiado de lo que la cultura en que est inmersa espera. Se inicia en la adolescencia o principio de la edad adulta,
no vara con el tiempo, y causa malestar en el sujeto y prejuicios contra l. Se clasifican como sigue:
Grupo A:
Trastorno paranoide de la personalidad
Trastorno esquizoide de la personalidad
Trastorno esquizotpico de la personalidad
Grupo B:

Trastorno antisocial de la personalidad

Trastorno lmite de la personalidad
Trastorno histrinico de la personalidad
Trastorno narcisista de la personalidad

Grupo C:
Trastorno de personalidad por evitacin
Trastorno de la personalidad por dependencia
Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad
Trastorno de la personalidad no especificado

60

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Otros problemas que pueden ser objeto de atencin clnica

Aqu se incluyen problemas que son de inters clnico por causar dolor o sufrimiento psicosocial, pero que no
conforman trastornos, o es de relevancia tratarlos por separado. Pueden ser de diversos tipos:
Factores psicolgicos que afectan al estado fsico
Trastornos motores inducidos por medicamentos
Parkinsonismo inducido por neurolpticos
Sndrome neurolptico maligno
Distona aguda inducida por neurolpticos
Acatisia aguda inducida por neurolpticos
Discinesia tarda inducida por neurolpticos
Temblor postural inducido por medicamentos
Trastorno motor inducido por medicamentos no especificado
Trastornos inducidos por otros medicamentos
Efectos adversos de los medicamentos no especificados
Problemas de relacin
Problema de relacin asociado a un trastorno mental o a una enfermedad mdica
Problemas paterno-filiales
Problemas conyugales
Problema de relacin entre hermanos
Problema de relacin no especificado
Problemas relacionados con el abuso o la negligencia
Abuso fsico del nio
Abuso sexual del nio
Negligencia de la infancia
Abuso fsico del adulto
Abuso sexual del adulto
Problemas adicionales que pueden ser objeto de atencin mdica

Incumplimiento teraputico
Simulacin
Duelo
Comportamiento antisocial del adulto
Comportamiento antisocial en la niez o la adolescencia
Capacidad intelectual lmite
Deterioro cognitivo relacionado con la edad
Problema acadmico
Problema laboral
Problema de identidad
Problema religioso o espiritual
Problema de aculturacin
Problema biogrfico

61

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

Propuestas Excluidas
La junta de la APA tambin rechaz la propuesta de incluir las siguientes condiciones, a causa de falta de
investigacin sobre estas temticas.

Depresin ansiosa
Desorden hipersexual
Sndrome de alienacin parental
Trastorno de procesamiento sensorial

DSM V (Revisin)
La adiccin a la comida y el acaparamiento compulsivo se consideran nuevas patologas, segn la quinta edicin del
Manual de Diagnsticos y Estadsticas de Enfermedades Mentales (DMS, por sus siglas en ingls).
Entre las modificaciones del conocido manual, que acaba de revisar la Asociacin Psiquitrica Estadounidense
(APA) despus de veinte aos para incluir los hallazgos cientficos ms recientes, tambin destaca la exclusin de la
lista de trastornos mentales de la adiccin a las relaciones sexuales (o trastorno hipersexual), de la adiccin a jugar
en Internet y de la transexualidad (o trastorno de identidad de gnero).
As mismo, deja de considerarse el duelo por la muerte de un ser querido durante menos de dos meses como
trastorno depresivo.
Por otro lado, la nueva versin del manual incluye el Trastorno de Desregulacin Disruptiva del Estado de nimo
(DMDD) con el cual se diagnosticar a nios que "tres o ms veces a la semana exhiben episodios frecuentes de
irritabilidad, arrebatos y berrinches durante ms de un ao".
De este modo esperan evitar el excesivo (y errado) diagnstico de casos de trastorno bipolar en la infancia.
En cuanto al trastorno conocido como acaparamiento compulsivo, los psiquiatras aseguran que "ayudar a
caracterizar a los individuos con dificultad persistente para deshacerse de pertenencias y objetos que carecen de
valor." Un problema que suele afectar a la estabilidad emocional, a las relaciones sociales y a las finanzas de quienes
lo padecen.
El manual tambin unifica las categoras de abuso de sustancias y dependencia de sustancias, adems de ampliar los
criterios para diagnosticar un trastorno del aprendizaje, incluyendo todas las anomalas que interfieren con la
adquisicin del lenguaje y su uso oral, escrito o destinado a expresar conceptos matemticos.
Otro cambio importante en el DSM-5, apodado "la Biblia de la Psiquiatra", es que los trminos "autismo" y
"sndrome de Asperger" desaparecen, y son englobados bajo un nuevo trmino: trastorno del espectro autista.
El objetivo, dicen los expertos, es diagnosticar de forma ms precisa a los nios que padecen la enfermedad.

Crticas
Aunque es el sistema de diagnstico ms utilizado y asumido por los profesionales de la psicologa clnica y los de la
psiquiatra, tambin ha recibido crticas.[3] [4] [5] [6]
Algunos autores (como Vaillant) han criticado el DSM-IV con los siguientes argumentos:

es reduccionista;
no enfatiza la distincin entre estado y rasgo;
es adinmico, y
sacrifica la validez diagnstica por la fiabilidad diagnstica.

Allen Frances MD (Jefe de Grupo de Tareas del DSM-IV) ya ha criticado tambin con anterioridad el proceso del
DSM-V (por su innecesario secretismo, sus ambiciones riesgosas, sus mtodos desorganizados y sus irreales fechas
lmite). Pero esta vez [7]hace algunas crticas sobre el primer borrador del DSM-V que est por salir www.DSM5.org

62

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

[8]

Pobre e inconsistente redaccin: Quizs no debera causar sorpresa que un proceso defectuoso haya logrado un
producto defectuoso. El problema ms importante es la escritura pobre e inconsistente. Se admiti que los tempranos
borradores del Grupo de Trabajo estaban escritos con imprecisin y con calidad variable, pero es sorprendente que el
liderazgo del DSM-V haya fallado en editarlos para ms claridad y consistencia. Sera un desperdicio de esfuerzo,
tiempo y dinero conducir pruebas de campo antes de que los nuevos esquemas de criterios reciban extensa revisin.
La pobre redaccin es tambin signo de un mal pronstico, sugiriendo que las secciones de texto del DSM-V para
los variados trastornos podran eventualmente ser inconsistentes, variables en calidad y a veces incoherentes.
Tasas ms altas de trastornos mentales: En trminos de contenido, son ms preocupantes las muchas sugerencias
que el DSM-V podra dramticamente incrementar las tasas de trastornos mentales. Esto aparece de dos maneras:
Nuevos diagnsticos que podran ser extremadamente comunes en la poblacin general (especialmente despus del
marketing de una siempre alerta industria farmacutica).
Umbrales diagnsticos ms bajos para muchos desrdenes existentes: El DSM5 podra crear decenas de
millones de nuevos mal identificados pacientes falsos positivos exacerbando as, en alto grado, los problemas
causados por un ya demasiado inclusivo DSM-IV. Habra excesivos tratamientos masivos con medicaciones
innecesarias, caras, y a menudo bastante dainas. El DSM-V aparece promoviendo lo que ms hemos temido: la
inclusin de muchas variantes normales bajo la rbrica de enfermedad mental, con el resultado de que el concepto
central de trastorno mental resulta enormemente indeterminado.
Consecuencias imprevistas: Una tercera debilidad generalizada en las opciones del DSM-V es su insensibilidad al
posible mal uso como parmetros forenses. Los miembros del Grupo de Trabajo no pueden esperar anticipar las
variadas formas en que los abogados intentarn retorcer sus buenas intenciones, pero es incumbencia del liderazgo
del DSM-V establecer una revisin funcional forense a fondo, que pudiera identificar las muchas probables
instancias de proposiciones con importantes implicaciones forenses (por ejemplo, la expansin de pedofilia para
incluir la atraccin hacia adolescentes). La restricciones de espacio (tanto como mis propios puntos ciegos y
limitaciones en mi saber), hace de sta una supervisin limitada, tanto en el nmero de revisiones que discuto, como
en la profundidad posible de discusin en cada una.

Referencias
[1] American Psychiatric Association. The Future of Psychiatric Diagnosis (http:/ / www. dsm5. org/ Pages/ Default. aspx). Consultado el 17
de febrero de 2010.
[2] http:/ / www. trastornosdisociativos. com
[3] Caplan, Paula (2011). Science Isn't Golden 1 (http:/ / www. psychologytoday. com/ blog/ science-isnt-golden/ 201106/
letter-dsm-5-task-force-head-leaves-major-concerns-unanswered-part-1) (en ingls). Psychology Today. Consultado el 13 de agostode 2011.
[4] Caplan, Paula (2011). Science Isn't Golden 2 (http:/ / www. psychologytoday. com/ blog/ science-isnt-golden/ 201106/
letter-dsm-5-task-force-head-leaves-major-concerns-unanswered-part-2?page=2) (en ingls). Psychology Today. Consultado el 13 de
agostode 2011.
[5] Allen, Frances (2011). Las peores sugerencias para el DSM V (http:/ / www. psychiatrictimes. com/ print/ article/ 10168/ 1522341) (en
ingls). Psychiatric Times. Consultado el 13 de agostode 2011.
[6] Wykes, Til (2011). Diagnsticos hacia el DSM V (http:/ / informahealthcare. com/ stoken/ Psychiatry/ Psych_Top5_1/ full?tokenKey=& &
) (en ingls). Journal of Mental health, agosto 2010, Vol. 19, No. 4 , Pag. 301-304. Consultado el 13 de agostode 2011.
[7] http:/ / www. sepypna. com/ documentos/ criticas-dsm-v. pdf
[8] http:/ / www. DSM5. org

63

Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

64

Bibliografa
Lpez-Ibor Alio, Juan J. & Valds Miyar, Manuel (dir.) (2002). DSM-IV-TR. Manual diagnstico y estadstico
de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson. ISBN 978-84-458-1087-3.
Sobre el DSM V
DSM-5: The Future of Psychiatric Diagnosis (http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx)
Narrow, W.E. (2009). Agenda de investigacin para el DSM-V. Consideraciones sobre la edad y el gnero en el
diagnstico psiquitrico. Barcelona: Elsevier-Masson. ISBN 978-84-458-1928-9.
Phillips, K. A. & First, M. B. & Pincus, H. A. (2004/2005). Avances en el DSM. Dilemas en el diagnstico
psiquitrico. Barcelona: Elsevier-Masson. ISBN 978-84-458-1400-0.
Kupfer, D. J. & First, M. B. & Regier, D. A. (2004). Agenda de investigacin para el DSM-V. Barcelona:
Elsevier-Masson. ISBN 978-84-458-1295-2.

Enlaces externos
DSM IV en espaol (http://personal.telefonica.terra.es/web/psico/dsmiv.html)
CIE-10 captulo V (Trastornos mentales y del comportamiento) en espaol (http://personal.telefonica.terra.es/
web/psico/cie_10/cie10_indice.html)

Trastorno bipolar
Trastorno bipolar

El trastorno bipolar implica perodos de mana o hipomana con perodos de depresin mayor. Son cambios extremos en el estado de nimo entre
[1]
los cuales, normalmente, suele haber una relativa estabilidad anmica.
Clasificacin y recursos externos
[2]

CIE-10

F31

CIE-9

296.80

CIAP-2

P73

OMIM

125480

MedlinePlus

000926

[3]

[3]
[4]
[5]

Sinnimos
Trastorno Bipolar, Psicosis Manaco-Depresiva
Aviso mdico

Trastorno bipolar

65

El trastorno bipolar, tambin conocido como trastorno afectivo bipolar (TAB) y antiguamente como psicosis
manaco-depresiva (PMD), es el diagnstico psiquitrico que describe un trastorno del estado de nimo
caracterizado por la presencia de uno o ms episodios con niveles anormalmente elevados de energa, cognicin y
del estado de nimo. Clnicamente se refleja en estados de mana o, en casos ms leves, hipomana junto con
episodios concomitantes o alternantes de depresin, de tal manera que el afectado suele oscilar entre la alegra y la
tristeza de una manera mucho ms marcada que las personas que no padecen esta patologa.[6]
Por lo general tiene expresin por un desequilibrio electroqumico en los neurotransmisores cerebrales.
Adicionalmente, debido a las caractersticas del trastorno bipolar, los individuos tienen ms riesgo de mortalidad por
accidentes y por causas naturales como las enfermedades cardiovasculares.[7] A pesar de ser considerado un trastorno
crnico y con una alta morbilidad y mortalidad, una atencin integral que aborde todos los aspectos implicados:
biolgicos, psicolgicos y sociales, puede conseguir la remisin total de las crisis, de ah la gran importancia de que
el diagnstico del afectado sea correcto.
El elemento bsico para el tratamiento del trastorno bipolar es la toma de conciencia del problema, su conocimiento
por parte del afectado y sus allegados mediante una psicoeducacin adecuada que les permita hacer frente a las crisis
sin temores infundados y con las herramientas ms vlidas; as como prevenir las recadas. La terapia farmacolgica
personalizada, especialmente durante las fases de desequilibrio, es otra de las claves. Benzodiazepinas, antipsicticos
y estabilizadores del nimo son los frmacos ms utilizados.
Los patrones de cambios del estado de nimo pueden ser cclicos, comenzando a menudo con una mana que termina
en una depresin profunda. En ocasiones pueden predominar los episodios manacos o los depresivos. Algunos de
estos trastornos se denominan 'de ciclado rpido' porque el estado de nimo puede cambiar varias veces en un
perodo muy breve de tiempo. Otras veces se presenta el llamado "estado mixto", en el que los pensamientos
depresivos pueden aparecer en un episodio de mana o viceversa.
Cuando el trastorno afectivo bipolar se presenta en nios menores de 5 aos, generalmente aparece en su forma
mixta.

Historia del trastorno bipolar

Durante casi un milenio despus de la cada del Imperio Romano,
la hiptesis humoral de los griegos se impuso como la teora de la
causa de la depresin y la mana. La hiptesis humoral afirmaba
que la "melancola" (depresin) era causada por un fluido corporal,
conocido como la bilis negra,[8] mientras que la "mana" (locura)
fue causada por otro fluido llamado entonces bilis amarilla.[9]
De all que las palabras "depresin" (anteriormente llamada
"melancola") y "mana", tienen su etimologa en el lenguaje
griego clsico. La palabra melancola se deriva de la palabra
, (melas), "negra", y , (jol), "bilis" indicando los
orgenes del trmino en las teoras de los cambios de humor de
Hipcrates.

Suele utilizarse este tipo de dibujos clsicos del teatro

para representar los aspectos de mana y depresin.

Sin embargo, los orgenes lingsticos de mana no estn tan claros. Varias etimologas son propuestas por el mdico
romano Caelius Aurelianus, incluyendo la palabra griega ania, lo que quiere decir que produce una gran angustia
mental, y manos, que quiere decir relajado o suelto, lo que se podra aproximar del contexto es una mente o alma
excesivamente relajada.[10] Hay por lo menos otros cinco candidatos, y parte de la confusin que rodea la exacta
etimologa de la palabra mana es su variado uso en la poesa y mitologa pre-Hipocrtica (Angst and Marneros
2001).

Trastorno bipolar
Durante el sigloIIA.D. Soranus de Ephedrus (98-177A.D.) describa a la mana y a la melancola como distintas
enfermedades con etiologas separadas,[9] sin embargo, l reconoca que muchos otros consideran a la melancola
una forma de la enfermedad llamada mana.[11]
Los primeros escritos que describen la relacin entre mana y melancola se atribuyen a Areteo de Capadocia. Areteo
fue un mdico y filsofo eclctico, que vivi en Alejandra entre los aos 30 y 150A.D. (Roccatagliata 1986;
Akiskal 1996). Aretaeus es reconocido como el autor de los antiguos textos sobrevivientes donde se da un concepto
unificado de la enfermedad manaca-depresiva, viendo ambos, melancola y mana como si tuvieran un origen
comn en la bilis negra (Akiskal 1996; Marneros 2001). Segn Areteo, la mana es un aumento de la melancola y
debe entenderse como el polo opuesto a la melancola. Su concepto del continuum del nimo bipolar es an ms
amplio que el actual, englobando incluso los trastornos esquizo-afectivos y la psicosis.[12]
El enciclopedista chino Gao Lian (c. 1583) describe el trastorno en su libro Ocho tratados sobre el arte de vivir (
, Ts'un-sheng pa-chien).[8] En los siglos XVII y XVIII fueron fundamentalmente el anatomista de Oxford
Thomas Willis, Giovanni Battista Morgagni, de Padua, y Anne Charles Lorry, de Pars quienes descubrieron los
episodios repetitivos de mana y depresin a largo plazo.[12]
La conceptualizacin psiquitrica contempornea de la enfermedad manaco-depresiva es usualmente fechada cerca
de 1850. El 31 de enero de 1854, Jules Baillarger describi a la Academia de Medicina del Imperio Francs una
enfermedad mental de dos fases que causa oscilaciones entre la mana y la depresin. Dos semanas despus, el 14 de
febrero, Jean-Pierre Falret present una descripcin a la Academia de lo que era esencialmente el mismo trastorno.
Esta enfermedad fue designada como folie circulaire (locura circular) por Falret, y como folie double forme (locura
de forma dual) por Baillarger (Sedler 1983).
Emil Kraepelin (1856-1926), un psiquiatra alemn, considerado por muchos (incluyendo Hagop Akiskal[13]) como el
padre de la conceptualizacin moderna de trastorno bipolar, fue quien categoriz y estudi el curso natural de
pacientes bipolares que no estaban siendo tratados, tiempo antes de que se descubrieran los estabilizadores del
humor. Al describir a estos pacientes en 1902, l acu el trmino "psicosis manaco-depresiva". Not que sus
pacientes bajo observacin tenan unos intervalos de enfermedad, manaca o depresiva, y generalmente despus
venan intervalos libres de sntomas en los que el paciente poda funcionar normalmente.
Despus de la segunda guerra mundial, el psiquiatra Dr. John Cade, en el Hospital Bundoora ubicado en Melbourne,
Australia, estaba investigando los distintos compuestos que utilizaban los pacientes veteranos que tienen la
enfermedad. En 1948, el Dr. Cade descubri que el carbonato de litio poda ser usado como un tratamiento eficiente
para las personas que padecen la enfermedad. ste fue el primer compuesto o droga que demostr ser eficiente en el
tratamiento de cualquier condicin psiquitrica. El descubrimiento fue quizs el inicio de los tratamientos
farmacolgicos ocupados en la psiquiatra. Este descubrimiento precedi al de los tratamientos con fenotiazinas para
la esquizofrenia, y el descubrimiento del tratamiento con benzodiazepina para los estados de ansiedad, por cuatro
aos.
El trmino "enfermedad maniaco-depresiva" apareci por primera vez en 1958. La actual nosologa, trastorno
bipolar, se volvi popular slo recientemente, y algunos individuos prefieren la terminologa antigua debido a que
provee de una mejor descripcin de una enfermedad multidimensional que continuamente cambia.
El origen del trastorno parece ser orgnico. No se conocen todos los orgenes biolgicos especficos del trastorno,
aunque se cree que el mal aprovechamiento de los neurotransmisores cerebrales, serotonina y dopamina, estaran
relacionados.
Al realizar una exploracin a travs de una IRM (Imagen por Resonancia Magntica) no se ven alteraciones, pero s
aparecen al realizar una prueba llamada TEP (Tomografa por emisin de positrones).

66

Trastorno bipolar

Clasificacin
No hay un consenso claro sobre cuantos tipos de trastorno bipolar existen.[14] En el DSM-IV-TR y el CIE-10, el
trastorno bipolar se concibe como un espectro de trastornos que se suceden en un continuo. El DSM-IV-TR lista
cuatro tipos de trastornos del estado de nimo que se ajustan en la categora de bipolar: trastorno bipolar tipo I,
trastorno bipolar tipo II, ciclotimia y trastorno bipolar no especificado. En el Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders" (Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales) de la American Psychiatric
Association (Asociacin Americana de Psiquiatra) se describen dos tipos de trastorno bipolar: tipo I y tipo II.
Trastorno bipolar tipo I
El trastorno bipolar tipo I se da en aquellos individuos que han experimentado un episodio maniaco aadido a un
episodio depresivo (de acuerdo con el DSM-IV-TR). Es frecuente que los sujetos tambin hayan presentado uno o
ms episodios depresivos mayores. Para el diagnstico de esta modalidad de acuerdo con el DSM-IV-TR son
necesarios uno o ms episodios manacos o mixtos. No es necesario que exista un episodio depresivo como requisito
para el diagnstico, aunque frecuentemente aparezca.
Trastorno bipolar tipo II
El trastorno bipolar tipo II se caracteriza por episodios de depresin mayor as como al menos un episodio
hipomaniaco. Los episodios hipomanacos no llegan a los extremos de la mana (es decir, que no provocan
alteraciones sociales u ocupacionales y carecen de rasgos psicticos). El trastorno bipolar tipo II es mucho ms
difcil de diagnosticar, puesto que los episodios de hipomana pueden aparecer simplemente como un periodo de
xito con alta productividad y suele relatarse esto con menos frecuencia que cuando se sufre una depresin. Puede
darse psicosis en episodios de depresin mayor y en mana, pero no en hipomana. Para ambos trastornos existe un
cierto nmero de especificadores que indican la presentacin y el curso del trastorno, entre otros el de "crnico",
"ciclado rpido", "catatnico" y "melanclico".
Ciclotimia
La ciclotimia implica la presencia o historial de numerosos episodios de hipomana, intercalados con episodios
depresivos que no cumplen completamente los criterios para que existan episodios de depresin mayor. La idea
principal es que existe un ciclado de grado bajo del estado de nimo que aparece ante el observador como un rasgo
de la personalidad, pero que interfiere con su funcin.
Hay variaciones de este trastorno. Los estados de nimo cambian rpidamente (en un ao se pueden manifestar entre
4 o ms cambios de nimo) como tambin pueden cambiar lentamente. Una vez estabilizado el paciente se
reencuentra con su vida social, laboral, e incluso afectiva, evitando escaparse de s mismo y de su entorno, para as
estar en convivencia con su pareja, amigos y familiares.
En trminos psiquitricos, esto se llama ciclos rpidos o acelerados y ciclos lentos, respectivamente. Los ciclos
ultrarpidos, en donde el nimo cambia varias veces a la semana (o incluso en un da), suelen ocurrir en casos
aislados, pero es ciertamente una variable real del trastorno. Estos patrones de cambios de nimo son asociados con
ansiedad y altos riesgos de suicidios.[15]
Algunos estudios han sugerido una relacin correlativa entre la creatividad y el trastorno bipolar. Con todo, la
relacin entre ambas todava permanece incierta.[16][17][18] Hay un estudio que muestra un incremento en la
creatividad, con lo cual el individuo logra obtener ciertas metas y objetivos.[19]

67

Trastorno bipolar

68

Trastorno bipolar no especificado

El trastorno bipolar no especificado es un "cajn de sastre", diagnstico que se utiliza para indicar afecciones
bipolares que no encajan en otras categoras diagnsticas. Si un individuo parece sufrir claramente de algn tipo de
trastorno bipolar pero no cumple los criterios de alguno de los subtipos mencionados ms arriba, se le asigna el
diagnstico de trastorno bipolar no especificado. Aunque los pacientes por lo general acudirn en busca de ayuda en
fase depresiva, es muy importante averiguar a partir del paciente o de la familia de ste si alguna vez se ha dado
algn episodio de mana o hipomana mediante una cuidadosa interrogacin. Esto evitar un diagnstico equivocado
de trastorno depresivo y evitar el uso de antidepresivos que pueden desencadenar un cambio a mana o hipomana o
inducir un ciclado rpido. Se ha desarrollado recientemente herramientas de exploracin como el Hypomanic Check
List Questionnaire (cuestionario sobre hipomana mediante una lista de comprobacin, HCL-32) para asistir en la
tarea frecuentemente complicada de detectar los trastornos bipolares tipo II.

Epidemiologa
El trastorno bipolar es uno de los trastornos mentales ms comunes,
severos y persistentes. La prevalencia conjunta de todos los trastornos
bipolares ha sido valorada en un estudio de 12 meses, realizado en
2005 con una muestra de 9282 individuos mayores de 18 aos en
EEUU en el que reportaba el trastorno en 2,6% de la poblacin.[20]
Las estadsticas en otros pases revelan una prevalencia de vida del
trastorno afectivo bipolar por encima del 1%.[21] El trastorno empieza
tpicamente en la adolescencia o en la adultez temprana, y tiende a ser
una condicin permanente a lo largo de la vida caracterizada por altas
tasas de recada, ansiedad comrbida, trastorno por abuso de
sustancias, disfuncin y mortalidad prematura debida especialmente a
la alta tasa de suicidio.[22]

Aos de vida con discapacidad por el trastorno

afectivo bipolar por cada 100,000habitantes en
2002.no data menos de 180 180186
186190 190195 195200 200205
205210 210215 215220 220225
225230 230235

La prevalencia del trastorno Bipolar tipo I se sita entre el 0,4 y el 1,6 % de la poblacin general segn DSM-IV,
siendo igual para ambos sexos y entre grupos tnicos. La prevalencia del trastorno Bipolar tipo II est en torno al
0,5% de la poblacin, tambin segn DSM-IV, el cual es ms prevalente en mujeres.
Un estudio, basado en estimaciones a partir del consumo de carbonato de litio, que se prescribe sobre todo para este
tipo y realizado entre 1996-1998 determin que la prevalencia en Espaa es de 70 casos/100.000 habitantes y da, lo
cual supone una prevalencia baja-media, siendo Soria la provincia con mayor prevalencia.[23]
Valorar los datos completos de todo el espectro bipolar es una tarea ms complicada, puesto que no hay un acuerdo
claro sobre qu debe ser incluido en esta categora y tampoco si existe. De acuerdo con Hagop Akiskal, (ver
bibliografa), en uno de los extremos estara el trastorno esquizoafectivo tipo bipolar, y en el otro la depresin
unipolar (recurrente o no), encontrando entre ambos los trastornos de ansiedad. Este esquema incluye el trastorno
disfrico menstrual, la depresin postparto y la psicosis postparto. La ventaja de este modelo es que ayuda a explicar
porqu muchas personas que padecen la enfermedad no tienen familiares en primer grado con un claro "trastorno
bipolar", pero tienen miembros de la familia con historial para estos trastornos.
En un estudio realizado en 2003, Hagop Akiskal M.D. y Lew Judd M.D. reexaminaron datos del estudio de
referencia conocido como Epidemiologic Catchment Area (ECA, estudio epidemiolgico territorial) tomados
durante las dos dcadas anteriores.[24] El estudio original encontr que el 0,8% de la poblacin estudiada haba
experimentado un episodio de mana al menos en una ocasin (bastante para superar el umbral diagnstico del
trastorno biopolar tipo I) y un 0,5% un episodio de hipomana (suficiente para sobrepasar el umbral diagnstico para
el trastorno bipolar tipo II).

Trastorno bipolar
Si se efecta una tabulacin que incluya respuestas que indican un cumplimiento subumbral de criterios
diagnsticos, como uno o dos sntomas durante un corto perodo, los autores llegaron a una cifra de un 5,1%
adicional de la poblacin, lo cual supone que un 6,4% del total de la poblacin podra incluirse dentro del espectro
bipolar. Estudios ms recientes similares a este realizados por prominentes investigadores en el campo del trastorno
bipolar muestran pruebas de una prevalencia mucho mayor de lo que se pensaba de afecciones bipolares en la
poblacin general.

Etiologa
No hay una causa nica para el trastorno bipolarsino el acuerdo
cientfico es que son muchos factores que actan en conjunto y
producen la enfermedad. Debido a que el trastorno bipolar tiende a
prevalecer en las familias, los investigadores han tratado de buscar
un gen especfico que se transfiera por generaciones y el cual
pueda incrementar las posibilidades de una persona de desarrollar
la enfermedad. Con ello, la bsqueda mediante investigacin de
genes sugiere que el trastorno bipolar, como otras enfermedades
mentales, no ocurre debido a un slo gen.[25]
Los factores psicolgicos tambin desempean un importante
papel en la psicopatologa del trastorno, as como en los factores
psicoteraputicoscuyo objetivo es el alivio de los sntomas
centrales,el reconocimiento de los desencadenantes de
episodios, el reconocimiento de los sntomas prodrmicos antes de
una recurrencia declarada y la prctica de los factores que
conducen a la continuidad en la remisin (Lam et al, 1999;
Johnson & Leahy, 2004; Basco & Rush, 2005; Miklowitz &
El trastorno bipolar no es ni fisiolgico puro ni
tampoco ambiental, es multifactorial, lo que significa
Goldstein, 1997; Frank, 2005). Las modernas psicoterapias
que existen muchos factores genticos y ambientales
basadas en la evidencia diseadas especficamente para el
que, integrados, originan el trastorno.
trastorno bipolar, usadas en combinacin con los tratamientos
farmacolgicos estndar aumentan el tiempo en que el individuo
est bien significativamente ms que con el uso exclusivo de medicacin (Frank, 2005). Estas psicoterapias son la
Terapia interpersonal y de ritmo social para el trastorno bipolar, la terapia familiar dirigida al trastorno bipolar, la
psicoeducacin, la terapia cognitiva para el trastorno bipolar y la deteccin prodrmica. Sin embargo, an no se ha
podido desarrollar un modelo cognitivo exhaustivo y general del trastorno bipolar.[26]

Eventos exgenos
Se ha relacionado anormalidades en la funcin cerebral a los sentimientos de ansiedad y una menor tolerancia al
estrs. Cuando encaran un acontecimiento vital negativo de importancia, provocndoles ste un gran estrs, como un
fracaso en un campo importante de sus actividades, podran sufrir su primer episodio de depresin mayor. Por el
contrario, cuando un individuo obtiene un gran logro podria experimentar su primer episodio manaco o
hipomanaco. Los individuos con trastorno bipolar tienden a experimentar desencadenantes de episodio que suelen
estar relacionados con acontecimientos interpersonales o relacionados con logros personales. Ejemplos de sucesos
vitales interpersonales seran el enamoramiento o por el contrario la muerte de un amigo ntimo. Entre los sucesos
vitales relacionados con logros estn la aceptacin dentro de una lite o por el contrario, un despido (Miklowitz &
Goldstein, 1997). Un nacimiento tambin puede desencadenar una psicosis postparto en las mujeres bipolares.

69

Trastorno bipolar
La "Teora del kindling" (El kindling es un trmino que no se traduce. Significa astillas en ingls y se refiere a un
aumento de excitabilidad en las neuronas del sistema lmbico[27]) afirma que las personas que estn genticamente
predispuestas al trastorno bipolar pueden experimentar una serie de acontecimientos estresantes, cada uno de los
cuales disminuye el umbral al que puede darse un cambio de estado de nimo.[28] Eventualmente se puede
desencadenar un episodio (que de este modo se hace recurrente) por s mismo. No obstante, no todos los individuos
experimentan a consecuencia de ello episodios en ausencia de acontecimientos vitales positivos o negativos.
Los individuos con una aparicin del trastorno al final de la adolescencia o en la edad adulta temprana habrn
experimentado con toda probabilidad ansiedad y depresin en la infancia. Existen argumentaciones en el sentido de
que la aparicin en la infancia del trastorno debera ser tratado cuanto antes.
Un historial familiar de trastornos dentro del espectro bipolar puede transmitir una predisposicin o carga gentica a
desarrollar uno de estos trastornos.[29] Puesto que los trastornos bipolares son polignicos susceptibles de sufrir
muchos trastornos bipolares y unipolares dentro del mismo pedigr familiar. Este es frecuentemente el caso
(Barondes, 1998). Los trastornos de Ansiedad, la depresin clnica, los trastornos de la alimentacin, el trastorno
disfrico premenstrual, la depresin postparto, la psicosis postparto y/o la esquizofrenia pueden ser parte del historial
familiar, que es a lo que se refiere el trmino "carga gentica".
Ya que el trastorno bipolar es tan heterogneo, es probable que las personas que lo padecen experimenten distintas
manifestaciones de la enfermedad (Miklowitz & Goldstein, 1997).
Recientes investigaciones realizadas en Japn sealan una hiptesis sobre un posible origen mitocondrial de este
trastorno.(Stork & Renshaw, 2005).

Heredabilidad o herencia
El trastorno es prevalente segn el historial familiar, es decir, que suele haber antecedentes familiares bien de
trastorno bipolar o de otro tipo de trastorno del humor como la depresin.[30] Ms de dos tercios de las personas que
padecen trastorno bipolar han tenido al menos un pariente cercano con el trastorno o con depresin mayor unipolar.
Cada vez existen ms pruebas de un componente gentico como causa del trastorno bipolar, proporcionado por
algunos estudios en gemelos y de ligamiento gentico. Los estudios que buscan la identificacin de las bases
genticas del trastorno bipolar indican que la susceptibilidad procede de mltiples genes.[31] Los investigadores
tienen la esperanza de que identificando los genes de susceptibilidad y las protenas que codifican se haga posible el
desarrollo de mejores tratamientos e intervenciones preventivas que tengan como objetivo los procesos subyacentes
de la enfermedad.
La tasa de concordancia gentica en gemelos del trastorno es del 70%. Esto significa que si una persona tiene el
trastorno, un gemelo idntico tiene un 70% de probabilidad de padecer tambin el trastorno. Los mellizos tienen un
23% de tasa de concordancia. Estas tasas no se reproducen de manera universal en la literatura. Estudios recientes
han observado una tasa de aproximadamente un 40% entre gemelos y menos de un 10% entre mellizos. (ver
Kieseppa, 2004 and Cardno, 1999).[32][33]
En 2003 un grupo de investigadores de EEUU y Canad publicaron un artculo que utilizaba tcnicas de ligamiento
gentico para identificar una mutacin en el gen GRK3 como posible causa de ms del 10% de los casos de trastorno
bipolar. Este gen corresponde a una enzima asociada a la quinasa, cuyo nombre es quinasa del receptor de la protena
G 3, que parece estar implicada en el metabolismo de la dopamina y puede proporcionar un posible objetivo para el
diseo de nuevos frmacos para el trastorno bipolar.[34]
En 2007 un estudio de ligamiento gentico ha identificado algunos genes que probablemente estn implicados en la
etiologa del trastorno bipolar, lo cual sugiere que este trastorno puede ser una enfermedad polignica. Los
investigadores encontraron una correlacin entre la DGKH (la diacilglicerol kinasa ) y el trastorno bipolar.[21] Esta
enzima es clave en la ruta del fosfatidil inositol sensible al litio.[35]

70

Trastorno bipolar

Patogenia
La fisiopatologa y sus mecanismos subyacentes son pocos entendidos para el trastorno bipolar. La evidencia de los
estudios preclnicos hasta ahora publicados sugieren que pueda compartir algunos mecanismos biolgicos con la
epilepsia. Se ha planteado que exista un desequilibrio entre aminocidos excitadores, fundamentalmente glutamatos,
y los inhibidores, principalmente el cido -aminobutrico y la disfuncin de las bombas de cationes como las
bombas de sodio y calcio que explica la patogenia del trastorno bipolar y otras patologas como la epilepsia.[6]

Cuadro clnico
El trastorno bipolar es comnmente encuadrado como Trastorno Bipolar Tipo I, en donde el individuo experimenta
experiencias extremas de mana, o Trastorno Bipolar Tipo II, en donde los altos de la hipomana no llegan hasta el
extremo de la mana. Este ltimo es mucho ms difcil de diagnosticar, ya que los episodios de hipomana pueden
simplemente parecer como perodos de una alta productividad del individuo y se han reportado mucho menores que
la depresin ansiosa. Puede ocurrir la psicosis, particularmente en los perodos de mana. Tambin nos encontramos
con subtipos de ciclos acelerados. Debido a que en los problemas relacionados con los cambios de humor hay
tantas variaciones en cuanto a su severidad y a su naturaleza, el concepto de espectro bipolar es usualmente utilizado,
incluyendo en l la ciclotimia. No hay consenso en cuanto a la cantidad de tipos existentes de trastorno bipolar
(Akiskal and Benazzi, 2006). Muchas personas con trastorno bipolar experimentan una severa ansiedad y son muy
irascibles cuando se encuentran en un perodo maniaco (hasta el punto de la furia), mientras que otros se vuelven
eufricos y grandilocuentes.

Perodo depresivo
Las seales y los sntomas del perodo depresivo en el trastorno
bipolar incluyen (pero en ningn sentido se limitan solo a ellos):
sentimientos constantes de tristeza, ansiedad, culpa, ira y soledad
y/o desesperanza, desrdenes de sueo, apetito, fatiga, prdida de
inters por actividades de las que la persona antes disfrutaba,
problemas de concentracin, odio hacia uno mismo, apata o
indiferencia, despersonalizacin, perdida de inters en la actividad
sexual, timidez o ansiedad social, irritabilidad, dolor crnico (con
o sin causa conocida), falta de motivacin, e incluso ideas
suicidas.[36]
Durante la fase depresiva el paciente puede presentar:

Prdida de la autoestima.
Desnimos continuos.
Ensimismamiento.
Sentimientos de desesperanza o minusvala.
Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados.
Una disminucin del inters en las actividades diarias
Fatiga (cansancio o aburrimiento) que dura semanas o meses.
y/o placer producido por las actividades cotidianas
pueden ser signos de la fase depresiva del paciente
Lentitud exagerada (inercia).
bipolar.
Somnolencia diurna persistente.
Insomnio.
Problemas de concentracin, fcil distraccin por sucesos sin trascendencia.

Dificultad para tomar decisiones y confusin general enfermiza, ejemplos: deciden un cambio repentino de
empleo, una mudanza, o abandonar a las personas que ms aman como puede ser una pareja o un familiar (cuando
el paciente es tratado a tiempo deja de lado las situaciones "alocadas" y regresa a la vida real, para recuperar sus

71

Trastorno bipolar

afectos y su vida).
Prdida del apetito.
Prdida involuntaria de peso.
Pensamientos anormales sobre la muerte.
Pensamientos sobre el suicidio, planificacin de suicidio o intentos de suicidio.

Perodo manaco
El incremento en la energa y en las actividades es muy comn;
suele tener verborrea. La necesidad de dormir se encuentra
disminuida. La persona suele distraerse rpidamente y puede
manifestar e incluso llevar a la prctica ideas irreales,
grandilocuentes y sobre optimistas. Las facultades sociales se ven
disminuidas, y las ideas poco prcticas suelen llevar a
indiscreciones tanto financieras como amorosas.
En la fase manaca se pueden presentar:
Exaltacin del estado de nimo.
Aumento de las actividades orientadas hacia metas, delirios de
Las personas que se encuentran en un episodio
manaco pueden estar eufricas, irritables y/o
grandeza, creencias falsas en habilidades especiales. Si los
suspicaces, con un incremento en sus actividades y
contradicen suelen enfadarse y volverse paranoicos, (pensar que
cualidades tanto fsicas como mentales.
el mundo est en su contra).
Ideas fugaces o pensamiento acelerado (taquipsiquia).
Enfadarse por cualquier cosa.
Autoestima alta.
Menor necesidad de dormir.
Agitacin.
Verborrea (hablar ms de lo usual o tener la necesidad de continuar hablando).
Incremento en la actividad involuntaria (es decir, caminar de un lado a otro, torcer las manos).
Inquietud excesiva.
Aumento involuntario del peso.
Bajo control del temperamento.
Patrn de comportamiento irresponsable.
Hostilidad.
Aumento en la actividad dirigida al plano social o sexual.
Compromiso excesivo y daino en actividades placenteras que tienen un gran potencial de producir consecuencias
dolorosas (andar en juergas, tener mltiples compaeros sexuales, consumir alcohol y otras drogas).
Creencias falsas (delirios msticos y otros).
Alucinaciones.

72

Trastorno bipolar

Hipomana
La hipomana es generalmente un episodio destructivo menor que la mana, y las personas que se encuentran en este
episodio usualmente experimentan los sntomas de la mana en menor grado o menos sntomas. La duracin es
regularmente menor que la mana. Este es considerado como un perodo artstico del desorden, que se caracteriza
por una gran cantidad de ideas, un pensamiento extremadamente ingenioso, y un incremento en la energa.

Perodo mixto
En el contexto del trastorno bipolar los perodos mixtos son aquellos en los cuales la mana y la depresin clnica
ocurren simultneamente (por ejemplo, la agitacin, ansiedad, agresividad, confusin, fatiga, impulsividad, las ideas
suicidas, el pnico y la paranoia, ideas de persecucin, verborrea, pensamiento veloz y furia).[37]
Los episodios mixtos suelen ser los ms voltiles dentro del estado bipolar, debido a que los estados pueden ser
activados o desencadenados de forma rpida y simple. Los intentos suicidas, el abuso de substancias psicotrpicas y
daarse a s mismo suele ocurrir en este estado.

Recadas
Algunas personas, incluso estando medicadas, pueden experimentar episodios del trastorno en un nivel menor, o,
incluso llegando a experimentar episodios completos de mana o depresin. De hecho, algunos estudios recientes han
descubierto que el trastorno bipolar est "caracterizado por un bajo porcentaje de recuperacin, un alto porcentaje de
recada, y un funcionamiento regular entre los distintos episodios." El estudio adems confirm la seriedad del
trastorno en cuanto a que las personas con un "trastorno bipolar estndar han duplicado las posibilidades de muerte."
El trastorno bipolar est actualmente considerado como "posiblemente la categora ms costosa de trastornos
mentales en los Estados Unidos."[38]
Los siguientes comportamientos pueden llevar a recadas, tanto maniacas como depresivas:
La descontinuacin o terminacin de la medicacin sin consultar con su mdico.
Estar mal medicado. Generalmente el tomar una dosis menor de un estabilizador de nimo puede llevar a una
mana. El tomar una menor dosis de antidepresivos puede causar una recada depresiva, mientras que dosis muy
elevadas pueden llevar a episodios mixtos o episodios de mana.
El tomar drogas duras - sean medicamentos o no - tales como la cocana, alcohol, anfetaminas u opioides. Estas
tienden a empeorar los episodios.
El dormir demasiado o muy poco. Dormir demasiado (posiblemente causado por la medicacin) puede llevar a la
depresin, mientras que el dormir muy poco puede conducir a episodios mixtos o maniacos.
La cafena puede causar desrdenes en el nimo que pueden conducir a la irritabilidad, la disforia y la mana.
Usualmente los pacientes tienden a automedicarse, siendo la drogas ms comunes el alcohol y la marihuana.
Algunas veces se vuelven hacia las drogas duras. Estudios han demostrado que el fumar tabaco induce un efecto
calmante en la mayora de los pacientes, y un alto porcentaje de las personas que sufren del trastorno suelen fumar
tabaco.[39]

Riesgo de suicidio
Las personas que padecen de trastorno bipolar tienen una posibilidad incrementada tres veces ms de poder llegar a
cometer suicidio que la de aquellos que padecen de depresiones mayores (12% a 30%). Aunque muchas de las
personas que sufren del trastorno realmente nunca logran cometer el suicidio, el promedio anual de suicidio en
hombres y mujeres diagnosticadas con la enfermedad (0.4%) es de 10 hasta 20 veces mayor que en la poblacin
general.[40] Individuos que padecen del trastorno tienden a tener tendencias suicidas, especialmente durante los
estados mixtos de hipomana y depresin agresiva.

73

Trastorno bipolar

74

Diagnstico
[41]

Tabla1: Comorbididad del trastorno bipolar con otras afecciones

Trastorno comrbido
Trastornos eje I<

media de comorbididad (%)Michel Golon Rango entre estudios(%)

65

50-70

Abuso de substancias

56

34-60

Alcoholismo

49

30-69

Otras drogas

44

14-60

Trastornos de ansiedad

71

49-92

Fobia social

47

TPEPT

39

Trastornos de pnico

11

3-21

TOC

10

2-21

Trastorno hiperfgico

13

Trastornos de la personalidad

36

29-38

Trastornos de sueo
Migraas

28

Sobrepeso

58

Obesidad

21

Diabetes tipo II

10

Hipotiroidismo

|} El diagnstico se basa en las experiencias de las que informa el propio paciente as como anormalidades en la
conducta referidas por los miembros de la familia, amigos o compaeros de trabajo, seguido por los signos
secundarios observados por un psiquiatra, enfermero, trabajador/a social, psiclogo clnico u otro diagnosticador
cualificado mediante una evaluacin clnica. Existe una lista de criterios que se deben cumplir para que alguien
reciba el diagnstico. stos dependen tanto de la presencia como de la duracin de determinados signos y sntomas.
Los criterios que ms se utilizan habitualmente para diagnosticar el trastorno bipolar son los expuestos en el Manual
Diagnstico de los Trastornos Mentales, que actualmente est en su cuarta edicin revisada (DSM-IV-TR) y
tambin la Clasificacin Estadstica Internacional de Enfermedades y Problemas Relativos a la Salud de la OMS, que
actualmente estn en la versin ICD-10. Estos ltimos criterios son ms utilizados en los pases europeos mientras
que los criterios del DSM se usan en los EEUU o en el resto del mundo, y tambin son los que prevalecen en los
estudios de investigacin.
La caracterstica principal es que es cclica (bipolar), es decir etapas normales seguidas de perodos, episodios o
etapas manacas o depresivas, por separado o alternndose.
Las personas que padecen de este trastorno viven cuando estn con crisis en los dos extremos opuestos de la vida;
cuando estn deprimidas, pierden el inters en la vida, llegando a pensar en la muerte y en el suicidio para dejar de
sufrir.
De igual modo, cuando estn contentos, se llenan de euforia y ven todo de color rosa, se sienten capaces de hacer
cualquier cosa, y llegan al extremo de no dormir por considerar que es una actividad innecesaria dentro de su nueva
faceta de "inacabable movilidad". En algunos casos la euforia es tal que pueden llegar a cometer acciones que en un
estado de conciencia normal no haran, como consumir drogas o gastar dinero hasta la ruina econmica propia y
familiar.

Trastorno bipolar
Aparece alrededor de los 20 aos, pero tambin puede aparecer antes o despus. A veces empieza a manifestarse
despus de un parto.
Los perodos en los cuales el afectado suele estar deprimido o eufrico suelen ser variables y estn relacionados a
cambios meteorolgicos y de estacin, o a circunstancias de la vida (acontecimientos vitales). Entre cada fase, el
afectado est en un estado normal.
Se dice que de cada 1000 personas, 10 15 padecen el trastorno bipolar, y si uno de los padres la padece, la
posibilidad de que los hijos la padezcan aumenta hasta en un 15%, pero la heredabilidad general de este trastorno es
de un 80%.

Evaluacin inicial
La evaluacin inicial incluye una historia clnica comprensiva y un examen fsico por un facultativo. Aunque no
existen exmenes biolgicos que confirmen el trastorno bipolar, se llevan a cabo otros para excluir otras
enfermedades que se suelen presentar con sntomas psiquitricos. Tales pueden ser el anlisis de sangre, TSH para
excluir hipotiroidismo o hipertiroidismo, electrolitos bsicos y calcio srico para excluir alteraciones del
metabolismo, un hemograma que incluya una VSG, para excluir una infeccin por sfilis o HIV; dos pruebas que se
suelen encargar habitualmente son la EEG para excluir la epilepsia y una Tomografa axial computerizada de cabeza
para excluir lesiones cerebrales. Las pruebas no se repiten generalmente tras las recadas a menos de que exista una
indicacin mdica especfica. Entre stas puede hacerse una prueba de glucosa en sangre si se ha prescrito
anteriormente olanzapina. Tambin se puede determinar los niveles sanguneos de litio o valproato para comprobar
si la medicacin es adecuada o txica, pruebas de la funcin renal o tiroidea si se ha seguido un tratamiento con litio
y se ha tomado regularmente. La evaluacin y el tratamiento se efectan habitualmente en tratamiento ambulatorio;
la admisin en internacin se tiene en cuenta en caso de riesgo para uno mismo o para los dems.

Diagnstico diferencial y comorbilidad

Hay varias enfermedades psiquitricas que pueden presentar sntomas similares. Entre otras estn la
esquizofrenia,[42] intoxicacin por drogas, psicosis breve inducida por frmacos, Trastorno esquizofreniforme y
trastorno lmite de la personalidad. ste ltimo es importante puesto que ambos diagnsticos implican sntomas
comnmente conocidos como "cambios de humor". En el trastorno bipolar, el trmino se refiere a los episodios
cclicos de nimo elevado o deprimido que dura generalmente semanas o meses (aunque existe una variante
cicladora rpida de ms de cuatro episodios anuales). En el contexto del Trastorno lmite, sin embargo, el trmino se
refiere a la marcada labilidad emocional y reactividad del estado de nimo conocido como desregulacin emocional,
debido a una respuesta a estresantes psicosociales externos e intrasquicos. stos pueden surgir o desaparecer sbita
y dramticamente y durar segundos, minutos, horas o das. Un trastorno bipolar es generalmente ms incidente sobre
el sueo, el apetito y un estado de nimo no reactivo, mientras que ste permanece marcadamente reactivo en la
distimia y en el trastorno lmite y los trastornos del sueo no son agudos.[43]
Se ha debatido la relacin entre el trastorno bipolar y el trastorno lmite de la personalidad. Algunos sostienen que el
ltimo representa una forma subumbral de trastorno afectivo,[44][45] mientras que otros mantienen la distincin,
aunque advierten que a menudo pueden coexistir.[46][47]

Demora en el diagnstico
Las manifestaciones conductuales del trastorno bipolar frecuentemente no son comprendidas por los pacientes ni
reconocidas por los profesionales de la salud mental, de modo que el diagnstico se podra demorar en ocasiones
durante 10 aos o ms.[48] Esta dilacin en el tratamiento aparentemente no est decreciendo, incluso cuando ahora
existe una concienciacin pblica creciente en publicaciones populares y pginas web sobre salud. En el mundo
anglosajn, por ejemplo, se han emitido programas especiales de televisin, como el de la BBC titulado "La Vida
Secreta del Maniaco-Depresivo",[49] programas como el de la MTV Vida real (True Life): Soy Bipolar, (I'm

75

Trastorno bipolar
Bipolar), talk shows, programas de radio y una mayor disposicin de personajes pblicos a discutir su propio
trastorno bipolar han despertado un inters pblico creciente en las afecciones psiquitricas. A pesar de este aumento
de inters, es comn que los individuos reciban diagnsticos errneos.[50]

Nios
Habitualmente los nios, con trastorno bipolar no cumplen estrictamente con la definicin del DSM-IV, tendiendo a
mostrar patrones de ciclado rpido o mixto. Tradicionalmente se ha afirmado que la incidencia en este grupo de edad
es muy rara. En septiembre de 2007, expertos de Nueva York, Maryland y Madrid observaron que el nmero de
nios y adolescentes tratados de trastorno bipolar se incrementaron en cuarenta veces ms desde 1994 a 2003 y ha
continuado incrementndose desde entonces. La conclusin era que los mdicos haban aplicado ms agresivamente
el diagnstico a los nios y no que hubiera crecido la incidencia. El estudio calcul el nmero de visitas que se
incrementaron, de 20.000 en 1994 a 800.000 en 2003 o el 1% de la poblacin menor de 20 aos.[51][52]
Es frecuente que se diagnostiquen otras afecciones psiquitricas a los nios bipolares. Estos diagnsticos adicionales
pueden ser problemas concurrentes o pueden ser diagnosticados errneamente como trastorno bipolar. Entre las
afecciones comrbidas se puede encontrar la depresin, el Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, la
esquizofrenia y el sndrome de la Tourette. Adems algunos nios con historiales de abuso o negligencia podran
sufrir trastorno bipolar tipo I. Se da una alta comorbididad entre el Trastorno reactivo del apego y trastorno bipolar
tipo I, encontrndose en el sistema de salud norteamericano aproximadamente el 50% de los nios que haban sido
diagnosticado del primero, tambin tenan trastorno bipolar I.[53]

Otros modelos tericos

La inestabilidad es la naturaleza fundamental del trastorno bipolar.[54] Entre los marcadores biolgicos del trastorno
en continuo cambio, tanto individual como colectivamente, estn la energa, el estado de nimo, las formas de
pensamiento, el sueo y la actividad. Los subtipos diagnsticos del trastorno bipolar son de ese modo descripciones
estticas instantneas, quizs de una enfermedad en continuo cambio, con una gran diversidad de sntomas y
grados variantes de gravedad. Los afectados podran permanecer en un subtipo o cambiar a otro durante el curso de
la enfermedad. El DSM V, que ser publicado en 2011, incluir probablemente una subdivisin en subtipos ms
precisa (Akiskal and Ghaemi, 2006).
El bipolar "paranoide" con delirios de persecucin, por lo general piensan que todos estn en su contra o no
responden a sus exigencias, as tambin creen que quieren coartar sus proyectos por envidia, maldad, o interferencia.

Rasgos asociados
Los rasgos asociados son fenmenos clnicos que suelen acompaar al trastorno pero que no son parte de los
criterios diagnsticos del trastorno.

Deterioro cognitivo
Estudios recientes han observado que el trastorno bipolar implica ciertos dficits o deterioros cognitivos, incluso en
estados de remisin.[55][56][57][58] La doctora Deborah Yurgelun-Todd del Hospital McLean de Belmont,
Massachusetts ha argumentado que estos dficits deberan ser incluidos como rasgos fundamentales del trastorno
bipolar, de acuerdo con McIntyre y otros (2006).
Los resultados de los estudios tocan ahora la cuestin de que los dficits neurocognitivos son el rasgo
primario del trastorno bipolar. Son altamente prevalentes y persisten en ausencia de una sintomatologa
abierta. Aunque se ha publicado la presencia de anormalidades neurocognitivas dispares, los problemas
de los que se ha informado de manera ms consistente son los de desajustes en la atencin, en la
memoria visual y la funcin ejecutiva.[59]

76

Trastorno bipolar
No obstante, en el ejemplar de Abril-Junio de 2007 del Journal of Psychiatric Research, un equipo de investigadores
espaoles publicaron que las personas que padecan trastorno bipolar I y a su vez tenan un historial de sntomas
psicticos no experimentaban necesariamente un incremento del deterioro cognitivo.

Tratamiento
Actualmente no existe cura para el trastorno bipolar, pero puede ser controlado. El objetivo del tratamiento consiste
en un control eficaz del curso de la enfermedad a largo plazo, lo cual puede suponer el tratamiento de los sntomas
emergentes. Para lograrlo se emplean tcnicas farmacolgicas y psicolgicas. El tratamiento farmacolgico se basa
en el uso de estabilizadores del estado de nimo y de las tcnicas psicolgicas la nica que ha demostrado ser eficaz
es la psicoeducacin. Se calcula que la respuesta a los frmacos puede estar condicionada hasta en un 85% por
factores genticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la informacin farmacogentica del
paciente para que el mdico pueda valorar qu tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con trastorno bipolar,
en funcin de sus caractersticas genticas.[60]
En cuanto al aspecto social, se debe buscar la plena integracin en el entorno. Para ello es condicin prioritaria la
'normalizacin' de ste y los dems trastornos mentales. La erradicacin del estigma, de los estereotipos, prejuicios y
rechazos con que se carga a las personas que padecen problemas mentales, es el mejor instrumento para que la propia
persona afectada reduzca sus niveles de estrs social, que en muchas ocasiones son los que le provocan los cambios
de humor extremos.
La meta del tratamiento es evitar las crisis y minimizar o eliminar los sntomas sub-sindromticos. En realidad el
tratamiento del trastorno bipolar es simple si consideramos los siguientes aspectos:
1. El pilar del tratamiento son los estabilizadores del estado de nimo (litio, valproato, carbamazepina,
oxcarbazepina, lamotrigina, topiramato).
2. Los antipsicticos atpicos no son estabilizadores del estado de nimo y su uso debe limitarse a los periodos de
crisis, y siempre en combinacin con un estabilizador del estado de nimo. Su uso en monoterapia posee un
impacto neurocognitivo deteriorante para el paciente.
3. Los antidepresivos tampoco son estabilizadores del estado de nimo y deben evitarse en pacientes bipolares
porque aumentan la frecuencia del ciclado, favorecen la aparicin de episodios mixtos y pueden producir viraje a
mana. Cuando su uso es imprescindible deben usarse solo durante las crisis y asociados a un estabilizador del
nimo.

Los estabilizantes del estado de nimo

Los estabilizantes del estado de nimo sirven para hacer que el estado de nimo permanezca estable sin altibajos y
as mismo prevenir o mitigar episodios de mana o depresivos. Entre los medicamentos de este tipo que han
demostrado su eficacia est el litio que viene usndose desde hace mucho tiempo.

Los anticonvulsivantes o anticonvulsivos

Los anticonvulsivos o anticonvulsivantes son unos frmacos que originalmente se usaban con enfermos de epilepsia
pero no se tard en descubrir su eficacia en el tratamiento de los trastornos del humor. Entre los anticonvulsivantes
ms efectivos para la estabilizacin del humor figuran el cido valproico, comercialmente distribuido en Espaa
como Depakine, en EEUU. como Depakote y en Argentina como Valcote, la carbamazepina o Tegretol y la
lamotrigina o Lamictal. El Lamictal forma parte de un grupo de anticonvulsivos ms recientes que incluyen la
oxcarbazepina (Trileptal) y el topiramato (Topamax).
El cido valproico es un anticonvulsivante no relacionado qumicamente con otros anticonvulsivos y merece una
seccin especial. El divalproex sdico (Depakote) es un derivado del cido valproico liberado y absorbido desde el
intestino ms lentamente que el cido valproico. El Depakote retard es un derivado ms potente que el divalproex

77

Trastorno bipolar
sdico cuya ingesta debe llevarse a cabo con menor frecuencia que el Depakote.

Los antipsicticos
Dentro de los antipsicticos cabe incluir dos tipos: los tradicionales y un grupo de antipsicticos nuevos o
antipsicticos de nueva generacin llamados antipsicticos atpicos por tener caractersticas qumicas diferentes de
los antipsicticos tradicionales.
Dentro del grupo de los antipsicticos tradicionales cabe incluir los siguientes frmacos:

clorpromazina clorhidrato (Largactil y Vesigraf, en Espaa; Thorazine, en EE.UU.)

flufenazina decanoato (Modecate, en Espaa; Prolixen, en EE.UU.)
haloperidol (Haloperidol, en Espaa y EE.UU.)
perfenazina (Decentan y Norfenazin, en Espaa; Trilafon, en EE.UU.)
tiotixeno (no comercializado en Espaa; Navane, en EE.UU.)
trifluoperazina diclorhidrato (Eskazine, en Espaa; Stelazine, en EE.UU.)

El conjunto de antipsicticos atpicos est creciendo enormemente en los ltimos tiempos y entre ellos cabe incluir
los siguientes:
risperidona (en EE.UU.. se comercializa como Risperdal o Risperidol; en Espaa es ms comn como Risperdal
aunque existe una larga lista de versiones comerciales entre ellas: Arketin, Atornil, Diaforin, Risfarmal, En
Mxico se comercializa como Risperdal)
olanzapina (en Espaa, EE.UU y Mxico., Zyprexa; Zydis, solamente en EE.UU., Chile y Mxico)
quetiapina (Seroquel, en Espaa y EE.UU.)
aripiprazol (Abilify, en Espaa y EE.UU. y Mxico)
ziprasidona (Zeldox, en Espaa; Geodon, en EE.UU.)
clozapina (Leponex, en Espaa y EE.UU.; Clozaril, en EE.UU.)
Todos los antipsicticos atpicos estn aprobados por la FDA estadounidense para el tratamiento de estados agudos
de mana.

Los antidepresivos
Los antidepresivos como su propio nombre indica son medicamentos que se usan para combatir la depresin o
estados depresivos ms o menos profundos.
Existen tres tipos bsicos de antidepresivo: los antidepresivos tricclicos que son los ms antiguos, los inhibidores de
la recaptacin de la serotonina y los Inhibidores de la monoaminooxidasa.
Antidepresivos Tricclico
La lista de antidepresivos tricclicos, que son los ms antiguos, es relativamente larga, pero se citar algunos
ejemplos solamente:

amitriptilina clorhidrato (Tryptizol, Espaa; Elavil, EEUU.)

clomipramina (Anafranil, Espaa y EEUU.)
doxepina (Sinequan, Espaa y EEUU.)
imipramina (Tofranil, Espaa y EEUU.)
maprotilina clorhidrato (Ludiomil, Espaa y EEUU.)
nortriptilina (Paxtibi, Espaa; Pamelor, EEUU.)

78

Trastorno bipolar
Antidepresivos inhibidores de la reabsorcin selectiva de la serotonina

fluoxetina (Prozac, Espaa y EEUU.)

moclobemida (Manerix, Espaa y EEUU.)
paroxetina (Daparon y Paratonina, Espaa; Paxil, EEUU.)
citalopram (Citaleq, Prisdal y Seropram, Espaa; Seropram, EEUU.)
bupropin hidrocloruro (Geronplase, Quomem y Zintabac, Espaa; Wellbutrin y Wellbutrin retard, EEUU.)
venlafaxina clorhidrato (Dobupal o Vandral, Espaa; Effexor, EEUU.)
sertralina clorhidrato (Aremis y Besitran, Espaa; Zoloft, EEUU)
(escitalopram) Cipralex, Espaa, Esertia, Espaa)

Antidepresivos inhibidores de la Monoaminooxidasa

Fenelzina (Nardil, EEUU., Reino Unido). En Espaa no existe actualmente comercializado ningn IMAO. En
Argentina existe la Tranilcipromina.
Benzodiazepinas
Se usan fundamentalmente para tratar los estados de ansiedad asociados a los diferentes estados del trastorno bipolar.
Entre las benzodiazepinas cabe incluir las siguientes:

alprazolam (Trankimazin, Espaa; Xanax, EEUU; Alzam, Mxico)

clordiazepxido (Huberplex, Espaa; Librium, EEUU.)
clonazepam (Rivotril, Espaa; Klonopin, EEUU.)
clorazepato dipotsico (Tranxilium, Espaa; Tranxene, EEUU.)
diazepam (Valium, Espaa y EEUU.)[61]
lorazepam (Idalprem, Espaa y EEUU.)
bromazepam (Lexatin, Espaa; Lexotanil, Argentina)

En trminos generales, los estabilizadores del estado de nimo son ms eficaces en el tratamiento y la prevencin de
episodios manacos asociados al trastorno bipolar. Sin embargo, otras medicaciones (p.ej. lamotrigina, fluoxetina,
quetiapina) tambin han demostrado eficacia para el tratamiento de la depresin bipolar. Para una mejor respuesta
teraputica se pueden combinar estabilizadores del estado de nimo con antipsicticos cuando en cuadro manaco
presenta sntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones e ideas delirantes) o bien se pueden combinar con
algn antidepresivo cuando hay predominancia de ciclados a la depresin.
Se desaconseja su uso en embarazadas, sobre todo en el primer trimestre y durante la lactancia. Si es absolutamente
necesario su uso en el resto del embarazo (de 4 a meses en adelante) se puede utilizar dosis muy bajas, junto con
cido flico, y se debe retirar gradualmente al menos una semana antes de la fecha calculada de parto.
Como ltimo recurso en caso de trastornos refractarios graves se puede utilizar Terapia Electro Convulsiva.
Efectos secundarios
En medicina, toda medicacin tiene efectos secundarios y la empleada en el trastorno bipolar no constituye una
excepcin. Es importante hacer notar que cada medicacin est asociada a un perfil nico de efectos secundarios.
El litio est vinculado con desarreglos gastrointestinales, (nuseas, diarreas), problemas de memoria, ganancia de
peso y otros. El aumento de la dosis corresponde con ms efectos secundarios, pero dosis menores (dentro de la
ventana teraputica) tienen pocos o ningn efecto secundario.
Los anticonvulsivos suelen provocar sedacin, ganancia de peso, alteraciones de electrolitos y otros efectos
secundarios. Si no se tolera bien un anticonvulsivo, es recomendable probar con otro. Una combinacin de dos o ms
anticonvulsivos suele ofrecer resultados reduciendo la dosis eficaz de cada uno de ellos y disminuyendo los efectos
secundarios.

79

Trastorno bipolar
El perfil de efectos secundarios de los antipsicticos atpicos vara ampliamente entre agentes. En trminos
generales, el ms comn de estos efectos es la sedacin y las alteraciones metablicas (p.ej. ganancia de peso,
dislipemia, hiperglucemia). Tambin puede provocar efectos secundarios extrapiramidales e inquietud. Los
Antipsicticos atpicos tambin conllevan un riesgo de provocar discinesia tarda. No obstante, el riesgo con los
antipsicticos atpicos ms recientes es mucho menor que el asociado con la generacin anterior (p.ej con
haloperidol). Se piensa que el riesgo de discinesia tarda est proporcionado a la duracin del uso de neurolpticos
(aumenta aproximadamente en un 5% anual en pacientes no ancianos tratados con los antiguos antipsicticos).
Pacientes y facultativos necesitan poner atencin y vigilar los sntomas de estos efectos secundarios cuidadosamente
para que se pueda reducir su dosis o cambiarlo por otra medicacin antes de que el mal progrese. El facultativo, por
supuesto, debera ser consultado antes de realizar cualquier cambio en la dosis.
Un estudio reciente a gran escala encontr que la depresin grave en pacientes con trastorno bipolar no responde
mejor a una combinacin de antidepresivos y estabilizantes del estado de nimo que a stos ltimos solamente.[62] Es
ms, este estudio financiado con fondos federales encontr que no precipita la emergencia de sntomas manacos en
pacientes con trastorno bipolar.
Las medicaciones funcionan de diferente forma en cada persona y lleva un tiempo considerable determinar en cada
caso en particular si un cierto frmaco es completamente eficaz y puesto que el trastorno bipolar es episdico por
naturaleza y los pacientes pueden experimentar remisin tanto si reciben tratamiento como si no. Por esta razn, ni
los pacientes ni los mdicos tendran que esperar un alivio inmediato, aunque la psicosis con mana puede responder
rpidamente a antipsicticos y la depresin bipolar se puede aliviar rpidamente con terapia electroconvulsiva.
Muchos doctores hacen hincapi en que los pacientes no deberan esperar una estabilizacin completa hasta despus
de al menos 3-4 semanas (algunos antidepresivos, por ejemplo, necesitan entre 4 y 6 semanas para hacer efecto) y no
deberan abandonar la medicacin prematuramente,[63] ni deberan discontinuar la medicacin con la desaparicin de
los sntomas puesto que la depresin podra volver.
Uno de los principales problemas est en aceptar la medicacin, puesto que algunas personas a medida que entran en
mana pierden la percepcin de estar enfermos y por ello discontinan el tratamiento. Los pacientes tambin suelen
cesar de tomar la medicacin cuando los sntomas desaparecen, pensando errneamente que estn "curados",
mientras que otros disfrutan con los efectos de la hipomana no medicada.
La depresin no remite instantneamente cuando se retoma la medicacin y tpicamente lleva ms de 6 semanas la
mejora. La mana puede desaparecer lentamente o puede trasformarse en depresin.
Otras razones que llevan a las personas a discontinuar la medicacin son los efectos secundarios, el coste del
tratamiento y el estigma de tener un trastorno psiquitrico. En un nmero relativamente pequeo de casos estipulados
por la ley (depende de lugares, pero suele estar en los ordenamientos jurdicos, solo cuando el paciente significa una
amenaza para s mismo o para los dems), los pacientes que no estn de acuerdo con su diagnstico psiquitrico y el
tratamiento pueden ser forzados legalmente a recibir tratamiento sin su consentimiento.

Sales de litio
Las sales de litio como tratamiento el trastorno bipolar fue descubierto por el Dr. John Cade, un psiquiatra
australiano, quien lo public en un artculo sobre el uso del litio en 1949.
Las sales de litio han sido usadas desde hace mucho tiempo como tratamiento de primera lnea en el tratamiento del
trastorno bipolar. Antiguamente, los mdicos enviaban a los pacientes con enfermedades mentales a beber de
"fuentes alcalinas" como tratamiento. An sin saberlo estaban en realidad prescribiendo litio, que estaba presente en
altas concentraciones en esas aguas. El efecto teraputico pareca deberse por completo al ion de litio, Li+.
Las dos sales de litio que se usan en la terapia del trastorno bipolar son, principalmente el carbonato de litio y en
otras ocasiones el carbonato cido de litio. Su uso fue aprobado por la FDA en 1970, siendo un estabilizante del
estado de nimo para muchas personas con este trastorno. Tambin se ha comprobado que reduce el riesgo de
suicidio.[64] Aunque el litio es uno de los estabilizantes del estado de nimo ms eficaces, produce muchos efectos

80

Trastorno bipolar
secundarios similares a los que experimentan los que ingieren demasiada sal de mesa, como elevacin de la presin
sangunea, retencin de agua y estreimiento. Se precisan anlisis de sangre regulares cuando se est tomando litio
para determinar los niveles correctos ya que la dosis teraputica est prxima a la dosis txica.
Se cree que el tratamiento por sales de litio funciona as: algunos sntomas del trastorno bipolar parece que se deben
a la enzima inositol monofosfatasa (IMPasa), una enzima que escinde el inositol monofosfato en inositol libre y
fosfato. Est implicado en la transduccin de seales y se cree que crea un desequilibrio en los neurotransmisores de
los pacientes de trastorno bipolar. Se piensa que el ion litio produce un efecto estabilizante inhibiendo la IMPasa por
sustitucin de uno de los dos iones magnesio que estn normalmente en el lugar activo de la IMPasa, disminuyendo
su velocidad cataltica.
El orotato de litio se usa como tratamiento alternativo al carbonato de litio por algunos afectados, principalmente
porque est disponible sin prescripcin facultativa. Se vende en ocasiones como "litio orgnico" en herboristerias, as
como bajo muchas marcas comerciales. Parece que existen pocas pruebas en ensayos clnicos sobre su uso en
comparacin con el carbonato de litio. Los pacientes se quejan de que es mucho ms dbil que el carbonato de litio,
y por tanto, menos eficaz.

Antipsicticos atpicos
Los nuevos antipsicticos atpicos como la risperidona, quetiapina y olanzapina se usan en ocasiones en pacientes en
episodios manacos agudos porque estas medicaciones tienen una accin rpida de inhibicin psicomotriz, que puede
salvar la vida de en el caso de un paciente violento o psictico. En este caso, en situaciones de emergencia la
eleccin consistira en formas de administracin parenteral o desintegracin oral (en particular laminillas
desintegrables de Zydis).[65] Estos frmacos tambin se pueden usar como medicacin adjunta al litio o
anticonvulsivos en un trastorno bipolar refractario a la terapia y en la prevencin de una recada en episodios
maniacos (aunque no existe evidencia clnica proveniente de estudios no patrocinados por la industria farmacutica
que apoye este criterio).
A la luz de la reciente evidencia, la olanzapina (Zyprexa) ha sido aprobado por la FDA como monoterapia eficaz de
mantenimiento para el trastorno bipolar.[66] En un ensayo comparativo directo (head-to-head) y aleatorizado
realizado en 2005 se ha demostrado que la monoterapia con olanzapina es tan eficaz y segura como el litio en cuanto
a profilaxis.[67] Eli Lilly tambin ofrece Symbyax, una combinacin de olanzapina y fluoxetina.[68]
Desafortunadamente estos resultados no han sido replicados en estudios no patrocinados por la industria
farmacutica, y la olanzapina posee el riesgo de inducir sndrome dismetablico, con el consecuente riesgo de
obesidad, diabetes, y aumento de la mortalidad por problemas cardiovasculares.
La ziprasidona (Geodon) y el aripiprazol (Abilify) tambin se muestran prometedores segn Gary Sachs M.D. del
programa Clnico y de Investigacin sobre el trastorno bipolar del Hospital General de Harvard, Massachusetts.

Nuevos tratamientos
El modafinilo (Provigil) y el pramipexol (Mirapex) parecen opciones prometedoras en el tratamiento del deterioro
cognitivo relacionado con el trastorno bipolar. Adems, tambin se ha visto que puede ser eficaz el riluzol, un
tratamiento para la esclerosis lateral amiotrfica.
Durante los ltimos meses de 2003, investigaciones en el Hospital McLean (Massachussets) encontraron evidencias
tentativas de mejoras de estados de nimo, durante un tratamiento de resonancia magntica nuclear (EP-MRSI), y se
han realizado diversos intentos para poder aplicar dicho mtodo y evaluar como un posible tratamiento.
La NIMH ha iniciado un estudio a gran escala, alrededor de 20 sitios en los EEUU, para determinar la estrategia ms
efectiva de tratamiento para personas con trastorno bipolar. Este estudio, llamado Systematic Treatment
Enhancement Program for Bipolar Disorder Programa sistemtico de tratamiento para la mejora del trastorno
bipolar (STEP-BD), seguir en pacientes y documentar sus tratamientos durante una poca de 5 a 8 aos. Para
mayor informacin visitar la pgina de Clinical Trials del sitio de Internet de NIMH.[69]

81

Trastorno bipolar

82

Investigaciones farmacuticas extensivas pueden ser vistas en ClinicalTrials.gov[70]Los estudios han demostrado
Omega 3 a ser til en Depresin Bipolar.[71]
Terapia gnica y nanotecnologa son dos reas que estn en desarrollo.

Trastorno bipolar y la creatividad

Uno de los aspectos ms interesantes y que suele ser mal entendido por
la gente es que el trastorno bipolar, por lo general, incrementa la
energa creativa de la persona [citarequerida]. El trastorno bipolar se
encuentra en una cantidad desproporcionada de personas con talento
creativo, tales como artistas, msicos, escritores, poetas y cientficos, y
algunos acreditan a su condicin de bipolar el tener tal creatividad.
Muchas famosas figuras histricas que tiene el don de la creatividad,
comnmente se cree que han sido afectadas por el trastorno bipolar, y
fueron diagnosticadas pstumamente basndose en cartas, escritos,
hechos contemporneos o en otros materiales. Mientras que el
desorden comnmente incrementa la energa creativa, el sntoma de
depresin, prontamente hace que la persona se ponga rabiosa y
frustrada.

La noche estrellada pintada por Vincent van

Gogh en 1889 en el hospital para personas
mentalmente perturbadas en St. Rmy de
Provenza. Se cree que Van Gogh padeca de
trastorno bipolar, y que en esta pintura se captura
una etapa asociada con la mana.

Kay Redfield Jamison, quien padece del desorden, es considerada una

experta y lder en el tema de esta enfermedad con la creatividad.
Investigaciones [citarequerida] indican que mientras la mana puede contribuir a la creatividad (ver Andreasen, 1988
[citarequerida]
), la fase hipomanaca experimentada en bipolares I y II, y en la ciclotimia parece producir la mayor
contribucin a la creatividad (ver Richards, 1988 [citarequerida]). Ello porque produce, por ejemplo, un incremento en
la energa, confianza y actividad, pero pronto el espiral termina en un estado que debilita la creatividad.
Otra teora [citarequerida] es que la mana produce una aceleracin en el pensamiento lo que permite una mayor y ms
rpida generacin de ideas, produciendo tambin una larga asociacin de estas ideas e informacin sin una relacin
aparente.

El ritmo circadiano: nuevos estudios

Estudios recientes estn comenzando a relacionar el trastorno bipolar (y otros trastornos como la depresin clnica y
el Trastorno afectivo estacional) con desordenes del Ritmo circadiano (mejor conocido como el reloj biolgico).[72]
Inicialmente se crea que los trastornos de sueo que ocurren en una persona bipolar (como por ejemplo sueo
escaso durante episodios manacos) eran sntomas del desorden bipolar mismo, pero nuevos estudios revelan que
dichos trastornos son a su vez causa y sntoma de un episodio manaco,[73] esto hace que el afectado entre en un
crculo vicioso que puede empeorar su situacin: el escaso sueo lo lleva a episodios manacos que producen a su
vez menos sueo.
Un estudio realizado a mediados de la dcada de 1990 en una persona bipolar de ciclo rpido (rapid cycling) lleg a
la conclusin que exponiendo al paciente a ciclos regulares de luz y oscuridad puede detener un episodio manaco,
incluso, curarlo del todo.[74] Se cree que la persona mejora debido a que su ritmo circadiano es vuelto a un "ritmo
normal" con las terapias de oscuridad que recibe.[75]
Algunos cientficos sostienen que algunas personas (tal vez los posibles bipolares) poseen un ritmo circadiano muy
inestable que puede entrar en caos al exponerse a luz artificial durante las noches, la luz artificial (especficamente la
llamada luz azul) hace que receptores en los ojos comuniquen al reloj biolgico que an es de da (cuando en
realidad ya es de noche), esto hace que el cuerpo pierda su ritmo y mal-interprete la luz artificial como un zeitgeber

Trastorno bipolar
natural, disparando episodios manacos a los pocos das.[76]
Se recomienda mantener una buena y constante higiene del sueo y reducir (o si es posible, evitar) la exposicin a
luz artificial durante las noches, esto podra ayudar a controlar episodios manacos o incluso mejorar al paciente.[74]

Referencias
[1] [ MedlinePlus (http:/ / medlineplus. gov/ spanish/ |por)] (enero de 2009). Trastorno bipolar (http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/
spanish/ ency/ article/ 000926. htm) (en espaol). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 23 de abril de 2010.
[2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=F31
[3] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=296. 80
[4] http:/ / omim. org/ entry/ 125480
[5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000926. htm
[6] Brown, E. Sherwood (2006) (en espaol). Trastorno bipolar (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=QvxOOG5-IsMC). Elsevier, Espaa.
ISBN 8445816489. .
[7] GONZALEZ, Alfonso, ARIAS, Astrid, MATA, Salvador et al. Validez de la versin venezolana del cuestionario de trastornos del estado de
nimo (MDQ) para detectar al trastorno bipolar tipo II en pacientes con depresin mayor (http:/ / www. scielo. org. ve/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0535-51332009000200004& lng=es& nrm=iso) (en espaol). Invest. cln. [online]. jun. 2009, vol.50, no.2
[citado 23 Abril 2010], p.163-171. ISSN 0535-5133.
[8] J.C. Tolentino. The History of Bipolar Disease (http:/ / www. ehow. com/ about_5270938_history-bipolar-disease. html) (en ingls).
eHow.com. Consultado el 30 de abril de 2010.
[9] Rashmi Nemade. Historical and Contemporary Understandings of Bipolar Disorder (http:/ / www. mentalhelp. net/ poc/ view_doc.
php?type=doc& id=11201& cn=4) (en ingls). Mental Help Net. Consultado el 30 de abril de 2010.
[10] Weissenrieder, Annette (2003) (en espaol). Images of illness in the Gospel of Luke: insights of ancient medical texts (http:/ / books. google.
co. ve/ books?id=P-5NSxKfofcC). Mohr Siebeck. pp.309. ISBN 3161479157. .
[11] Vase Mondimore FM. Kraepelin and manic-depressive insanity: an historical perspective (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16194770) (en ingls). Int Rev Psychiatry. 2005 Feb;17(1):49-52. ltimo acceso 30 de abril de 2010. PMID: 16194770
[12] Wormer, Eberhard J. (2004) (en espaol). Bipolar (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=VOfbOf9ywKUC). Ediciones Robinbook.
pp.58. ISBN 8479277173. .
[13] Hagop Akiskal M.D. (http:/ / psychiatry. ucsd. edu/ faculty/ hakiskal. html)
[14] Akiskal HS, Benazzi F (May 2006). (abstract) The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
sites/ entrez?Db=pubmed& Cmd=ShowDetailView& TermToSearch=16488021& ordinalpos=9& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed.
Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum) depressive and bipolar II disorders: evidence that they lie on a dimensional spectrum.]. J Affect
Disord. 92 (1): pp.45-54. PMID 16488021 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16488021). (abstract).
[15] sby et al. (2001) Excess Mortality in Bipolar and Unipolar Disorder in Sweden Arch Gen Psychiatry 58: 844-850.
[16] Santosa et al. Enhanced creativity in bipolar disorder patients: A controlled study. J Affect Disord. 2006 Nov 23; PMID 17126406.
[17] Rihmer et al. Creativity and mental illness. Psychiatr Hung. 2006;21(4):288-94. PMID 17170470.
[18] Nowakowska et al. Temperamental commonalities and differences in euthymic mood disorder patients, creative controls, and healthy
controls. J Affect Disord. 2005 Mar;85(1-2):207-15. PMID 15780691.
[19] Johnson SL. (2005) Mania and dysregulation in goal pursuit: a review. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?db=pubmed&
cmd=Retrieve& dopt=AbstractPlus& list_uids=15642648) Clin Psychol Rev. Feb;25(2):241-62.
[20] Walters, MS; Kessler RC y otros: Prevalence, Severity, and Comorbidity of 12-Month DSM-IV Disorders in the National Comorbidity
Survey Replication Arch Gen Psychiatry. 2005;62:617-627 (http:/ / archpsyc. ama-assn. org/ cgi/ reprint/ 62/ 6/ 617)PMID 15939839
[21] Soreff, Stephen; Lynne Alison McInnes (febrero de 2010). Bipolar Affective Disorder (http:/ / emedicine. medscape. com/ article/
286342-overview) (en ingls). Adult Psychiatry. eMedicine.com. Consultado el 23 de abril de 2010.
[22] GAVIRIA M.D., Silvia Luca. Tratamiento del trastorno afectivo bipolar en el embarazo (http:/ / www. scielo. cl/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0717-92272008000100006& lng=es& nrm=iso) (en espaol). Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2008, vol.46,
n.1 [citado 2010-04-23], pp. 43-54. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272008000100006.
[23] espaola de salud pblica, v74 N2 (http:/ / www. scielosp. org/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S1135-57272000000200004& lng=&
nrm=iso& tlng=Revista)
[24] Judd, Lewis L.; Hagop S. Akiskal (January 2003). The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population:
re-analysis of the ECA database taking into account subthreshold cases (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve&
db=pubmed& list_uids=12507745& dopt=ExternalLink). Journal of Affective Disorders 73 (1-2): pp.123-131. DOI. .
[25] National Institute of Mental Health (NIMH) del gobierno de EEUU (Instituto Nacional de Salud Mental) (octubre de 2009). Bipolar
Disorder (http:/ / www. nimh. nih. gov/ health/ publications/ bipolar-disorder/ complete-index. shtml) (en ingls). Consultado el 23 de abril
de 2010.
[26] Newman, Cory F.; Robert L. Leahy, Aaron T. Beck y Noreem Reilly-Harrington (2005) (en espaol). El trastorno bipolar: Una
aproximacin desde la terapia cognitiva (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=bkC--4o45mYC). Ediciones Paids Ibrica. pp.43. ISBN
8449316995. .

83

Trastorno bipolar
[27] Captulo del Libro Temas de Alergia e Inmunologa, Asociacin de Alergia, Asma e Inmunologa de Buenos Aires Junio de 1999 (http:/
/ www. ligasfc. org/ index. php?name=UpDownload& req=getit& lid=16)
[28] Link and reference involving kindling theory (http:/ / www. bpinfo. net/ kindling_theory. htm)
[29] Genetics and Risk (http:/ / www. psycheducation. org/ depression/ risk. htm) PsychEducation.org
[30] The Heritability of Bipolar Affective Disorder and the Genetic Relationship to Unipolar Depression (http:/ / archpsyc. ama-assn. org/ cgi/
content/ abstract/ 60/ 5/ 497), Archives of General Psychiatry 60 (5): 497-502, 2003,
[31] Gast Ferrer, Cristbal (1997) (en espaol). Trastornos bipolares (http:/ / books. google. co. ve/ books?id=FDFf_-6Er3YC).
Springer-Verlag Ibrica. pp.40-44. ISBN 8407001732. .
[32] (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve& db=pubmed& dopt=Abstract& list_uids=15465978& query_hl=8&
itool=pubmed_docsum) Kieseppa T, Partonen T, Haukka J, Kaprio J, Lonnqvist J. (2004) High concordance of bipolar I disorder in a
nationwide sample of twins.
[33] (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve& db=pubmed& dopt=Abstract& list_uids=10025441& query_hl=8&
itool=pubmed_docsum) Cardno AG, Marshall EJ, Coid B, Macdonald AM, Ribchester TR, Davies NJ, Venturi P, Jones LA, Lewis SW, Sham
PC, Gottesman II, Farmer AE, McGuffin P, Reveley AM, Murray RM. (1999) Heritability estimates for psychotic disorders: the Maudsley
twin psychosis series.
[34] Barrett TB, Hauger RL, Kennedy JL, Sadovnick AD, Remick RA, Keck PE, McElroy SL, Alexander M, Shaw SH, Kelsoe JR. (May 2003).
Evidence that a single nucleotide polymorphism in the promoter of the G protein receptor kinase 3 gene is associated with bipolar disorder
(http:/ / www. nature. com/ mp/ journal/ v8/ n5/ abs/ 4001268a. html). Molecular Psychiatry 8 (5): pp.546-57. doi 10.1038/sj.mp.4001268
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ sj. mp. 4001268). .
[35] A genome-wide association study implicates diacylglycerol kinase eta (DGKH) and several other genes in the etiology of bipolar disorder.
(http:/ / www. nature. com/ mp/ journal/ vaop/ ncurrent/ abs/ 4002012a. html), Molecular Psychiatry, 8 May 2007,
[36] Bipolar Disorder: Signs and symptoms (http:/ / www. mayoclinic. com/ health/ bipolar-disorder/ DS00356/ DSECTION=2). Mayo Clinic.
[37] Bipolar Disorder: Complications (http:/ / www. mayoclinic. com/ health/ bipolar-disorder/ DS00356/ DSECTION=7). Mayo Clinic.
[38] Roger S. McIntyre, MD, Joanna K. Soczynska, and Jakub Konarski "Bipolar Disorder: Defining Remission and Selecting Treatment" Vol.
XXIII, No. 11 (October 2006)
[39] Adma.About.com (http:/ / adam. about. com/ reports/ 000066_3. htm)
[40] Leslie Citrome, MD, MPH; Joseph F. Goldberg, MD. Bipolar disorder is a potentially fatal disease (http:/ / www. postgradmed. com/
issues/ 2005/ 02_05/ comm_citrome. htm).
[41] Ranga Rama Khrisnan, Psychiatric and medicalMichel Goloncomorbidities of Bipolar DisorderPsychosomatic medicine,67:1-8 (2005) pg. 2
[42] Pope HG (1983). Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and
Community Psychiatry, 34: 322328.
[43] Goodwin & Jamison. p108-110
[44] Akiskal HS, Yerevanian BI, Davis GC, King D, Lemmi H (1985). The nosologic status of borderline personality: Clinical and
polysomnographic study. Am J Psychiatry 142: pp.192-198.
[45] Gunderson JG, Elliott GR (1985). The interface between borderline personality disorder and affective disorder. Am J Psychiatry 142:
pp.277-288.
[46] McGlashan, TH (1983). The borderline syndrome:Is it a variant of schizophrenia or affective disorder?. Arch Gen Psychiatry 40:
pp.1319-1323.
[47] Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Cohen BM, Gunderson JG (1983). The validity of DSM-III borderline personality disorder: A
phenomenologic, family history, treatment response, and long term follow up study. Arch Gen Psychiatry 40: pp.23-30.
[48] S. Nassir Ghaemi (2001). Bipolar Disorder: How long does it usually take for someone to be diagnosed for bipolar disorder? (http:/ / www.
familyaware. org/ expertprofiles/ drghaemi4. asp). Consultado el 20-02-2007.
[49] The Secret Life of the Manic Depressive (http:/ / www. bbc. co. uk/ health/ tv_and_radio/ secretlife_index. shtml). BBC (2006).
Consultado el 20-02-2007.
[50] Roy H. Perlis (2005). Misdiagnosis of Bipolar Disorder (http:/ / www. ajmc. com/ Article. cfm?Menu=1& ID=2969). Consultado el
20-02-2007.
[51] New York Times, El trastorno bipolar despega como diagnstico infantil (http:/ / www. nytimes. com/ 2007/ 09/ 04/ health/ 04psych.
html?em& ex=1189051200& en=13c932cc4a338702& ei=5087 )
[52] Moreno C, Laje G, Blanco C, Jiang H, Schmidt AB, Olfson M. (September 2007) "National trends in the outpatient diagnosis and treatment
of bipolar disorder in youth," Archives of General Psychiatry. 64(9):1032-9. PMID 17768268
[53] Alston, J., (2000), Correlation between Childhood Biploar I Disorder and Reactive Attachment Disorder, Disinhibited Type. In Attachment
Interventions, Edited ty T. Levy, 2000, Academic Press.
[54] Alianza para el apoyo a enfermos de depresin y trastorno bipolar: Sobre los trastornos afectivos (http:/ / www. dbsalliance. org/ site/
PageServer?pagename=about_MDOverview)
[55] Cognitive Function Across Manic or Hypomanic, Depressed, and Euthymic States in Bipolar Disorder (http:/ / ajp. psychiatryonline. org/
cgi/ content/ abstract/ 161/ 2/ 262), American Journal of Psychiatry 161 (2): 262-270, Febrero 2004,
[56] Cognitive function in euthymic bipolar patients, stabilized schizophrenic patients, and healthy controls, Journal of Psychiatric Research
34 (4-5): 333-339, Julio 2000, doi: 10.1016/S0022-3956(00)00025-X (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0022-3956(00)00025-X)

84

Trastorno bipolar
[57] Second Biennial Conference of the International Society for Bipolar Disorders, 24 August 2006, Edinburgh, Scotland, Thursday, August
3, 09:00-10:00, Cognitive Function in BD, Bipolar Disorders 8 (Supplement 1): 23, Agosto 2006, doi:
10.1111/j.1399-5618.2006.00379_2.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1399-5618. 2006. 00379_2. x)
[58] Cognitive function in euthymic Bipolar I Disorder, Psychiatry Research 102 (1): 9-20, 10 de Mayo de 2001, doi:
10.1016/S0165-1781(01)00242-6 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0165-1781(01)00242-6)
[59] Roger S. McIntyre, MD, Joanna K. Soczynska, and Jakub Konarski (2006). Bipolar Disorder: Defining Remission and Selecting
Treatment (http:/ / www. psychiatrictimes. com/ article/ showArticle. jhtml?articleId=193400986). Psychiatric Times. ..
[60] III Congreso Nacional de la Asociacin Espaola de Psiquiatra Privada (http:/ / www. asepp. es/ image/ index/ tipo/ recurso/ size/ 0/ id/
249).
[61] La seguridad del medicamento prototipo, el diazepam, es controversial. Los reportes iniciales describieron un riesgo mayor de hendiduras
orales despus de la exposicin durante el primer trimestre a drogas tales como el diazepam, pero estudios posteriores no han sustentado dicha
asociacin. Vase GAVIRIA M.D., Silvia Luca. Tratamiento del trastorno afectivo bipolar en el embarazo (http:/ / www. scielo. cl/ scielo.
php?script=sci_arttext& pid=S0717-92272008000100006& lng=es& nrm=iso) (en espaol). Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2008, vol.46,
n.1 [citado 2010-04-26], pp. 43-54. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272008000100006.
[62] Sachs, G. et al. (2007). Effectiveness of Adjunctive Antidepressant Treatment for Bipolar Depression (http:/ / content. nejm. org/ cgi/
content/ abstract/ 356/ 17/ 1711). New England Journal of Medicine 356 (17): pp.1711-1722. . (Abstract freely available; Subscription
required for full text)
[63] Fawcett, J., Golden, B., & Rosenfeld, N. (2000). New Hope for People with Bipolar Disorder. Roseville, CA: Prima Health.
[64] Baldessarini RJ, Tondo L, Hennen J. (2003). Lithium treatment and suicide risk in major affective disorders: update and new findings
(http:/ / www. psychiatrist. com/ privatepdf/ 2003/ v64s05/ v64s0506. pdf). Journal of Clinical Psychiatry 64 (Suppl 5): pp.44-52. . (Se
necesita subscripcin para leerlo)
[65] Belmaker, R. H. (29 de julio de 2004). Bipolar Disorder (http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ full/ 351/ 5/ 476). The New England
Journal of Medicine 351 (5): pp.476-486. .
[66] Now Approved: ZYPREXA for maintenance therapy for bipolar disorder. (http:/ / www. zyprexa. com/ common_pages/ hcp_maintenance.
jsp) Official Zyprexa Website.
[67] Tohen, Mauricio; Waldemar Greil, Joseph R. Calabrese, Gary S. Sachs, Lakshmi N. Yatham, Bruno Mller Oerlinghausen, Athanasios
Koukopoulos, Giovanni B. Cassano, Heinz Grunze, Rasmus W. Licht, Liliana DellOsso, Angela R. Evans, Richard Risser, Robert W. Baker,
Heidi Crane, Martin R. Dossenbach and Charles L. Bowden (July 2005). Olanzapine Versus Lithium in the Maintenance Treatment of
Bipolar Disorder: A 12-Month, Randomized, Double-Blind, Controlled Clinical Trial (http:/ / ajp. psychiatryonline. org/ cgi/ content/ full/
162/ 7/ 1281). American Journal of Psychiatry 162 (7): pp.1281-1290. .
[68] Long-term antidepressant efficacy and safety of olanzapine/fluoxetine combination: a 76-week open-label study (http:/ / www.
biopsychiatry. com/ symbyax. htm) Biopsychiatry.
[69] (http:/ / www. nimh. nih. gov/ studies/ studies_ct. cfm?id=4).
[70] ClinicalTrials.gov (http:/ / clinicaltrials. gov)
[71] Crculo Bipolar (http:/ / bipolarcircle. com/ our-articles/ 38-treatments/
77-omega-3-fatty-acids-in-bipolar-disorder-a-preliminary-double-blind-placebo-controlled-trial. html)
[72] (http:/ / www. ohsu. edu/ ohsuedu/ academic/ som/ images/ Al-Lewy-Science. pdf) (pdf).
[73] (http:/ / www. psychiatrictimes. com/ bipolar-disorder/ content/ article/ 10168/ 54751).
[74] (http:/ / www. psycheducation. org/ depression/ darkrx. htm).
[75] (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 9611672?dopt=AbstractPlus).
[76] (http:/ / www. psycheducation. org/ depression/ LightDark. htm).

Bibliografa
AUBRY, JM, FERRERO, F y SCHAAD, N: Pharmacotherapy of Bipolar Disorders, Willey, junio de 2007. ISBN
0-470-05823-4
GOODWIN, FK y REDFIELD JAMISON, K: Manic-Depressive Illness:Bipolar Disorders and Recurrent Depression,
OUP 2007. ISBN 0-19-513579-2
MAJ, M; AKISKAL HS; LPEZ-IBOR, JJ y SARTORIUS N: WPA series evidence and experience in Psychiatry, vol V:
Bipolar disorder. John Wiley & Sons, LTD, 2002 ISBN 0-470-84650-X (Edicin electrnica)

85

Trastorno bipolar

86

Sobre el trastorno bipolar peditrico

FAEDDA, GL y AUSTIN, NB: Parenting a bipolar children, New Harbinger Publications, 1 edicin, noviembre de
2006. ISBN 1-57224-423-2
PAPOLOS, D y PAPOLOS, J: The Bipolar Child: The Definitive and Reassuring Guide to Childhood's Most
Misunderstood Disorder, Broadway, septiembre de 2002. ISBN 0-7679-1285-3
GREENSPAN, SI y GLOVINSKY, I: Bipolar Patterns in Children: New Perspectives on Developmental Pathways
and a Comprehensive Approach to Prevention and Treatment ICDL, noviembre de 2002 ISBN 0-9728925-4-0

Enlaces externos
Auto Test (http://www.enfermedad-de.org/psiquiatrias/trastorno-bipolar) Prueba con preguntas para saber
acerca del Trastorno bipolar.
El trastorno bipolar (http://motivacion.about.com/od/psicologia/a/El-Trastorno-Bipolar.htm) Resume de
manera sencilla en que consiste el trastorno bipolar.
Trastorno Bipolar (http://www.trastorno-bipolar.org) Explicacin del trastorno bipolar de forma fcil.
Trastorno Bipolar (http://www.forumclinic.org/trastorno_bipolar) Forumclnic. Informacin, vdeos y foro
sobre el trastorno bipolar.

Delirio
Delirio
Clasificacin y recursos externos
[1]

CIE-10

F22

CIE-9

297

CIAP-2

P71

MedlinePlus

000740

[2]
[3]
[3]

Aviso mdico

Delirio en psiquiatra y psicologa, es un sntoma propio de las psicosis.

Definicin
Etimolgicamente viene del trmino latino "de-lirare" que significa salir del surco al labrar la tierra. La palabra ha
evolucionado para significar la creencia que "se sale" de la norma establecida por el grupo de pertenencia social. En
el lenguaje diario, describe una creencia que es falsa, extravagante o derivada de un engao. En psiquiatra, la
definicin es necesariamente ms precisa e implica que la creencia es patolgica (el resultado de una enfermedad o
proceso de una enfermedad). Como patologa, es distinta de una creencia basada en informacin falsa o incompleta o
de ciertos efectos de la percepcin que son llamados, ms precisamente, apercepcin o ilusin.
Los delirios suceden normalmente en un contexto neurolgico, aunque no estn vinculados a ninguna enfermedad en
particular y se ha encontrado que ocurren en el contexto de muchos estados patolgicos (fsicos y mentales). Sin
embargo, tienen importancia particular en el diagnstico de las psicosis y, particularmente, en la esquizofrenia, la
mana y los episodios del trastorno bipolar. Tambin pertenece a la nosologa psiquitrica en forma de un sndrome
delirante, definitorio junto a los sndromes alucinatorios y disociativo-autistas de todas las psicosis.
El delirio, o idea delirante, debe cumplir varios requisitos:

Delirio
ser una idea firmemente sostenida pero con fundamentos lgicos inadecuados.
ser incorregible con la experiencia o con la demostracin de su imposibilidad.
ser inadecuada para el contexto cultural del sujeto que la sostiene.
Estos requisitos son necesarios porque hay muchas ideas que pueden ser sostenidas con firmeza y conviccin ms o
menos incorregibles por diversas personas (por ejemplo, ideas religiosas o polticas), y sin embargo no constituir
delirios: se requiere que el proceso por el que se llega a la conviccin sea inadecuado.
Por ejemplo, un sujeto puede afirmar que es portador de una verdad que debe propagar por el mundo, dado que
escuch su nombre en la televisin. El delirio no se diagnostica por la conviccin de "ser portador de una verdad que
revelar" (muchas personas podran decir algo parecido), sino por la forma extravagante por la que llega a esa
conviccin (haber escuchado su nombre por la televisin).
Tpicamente, ante la argumentacin de que eso no tiene lgica, el sujeto persiste en su conviccin. Dado que no es
una conviccin habitual, habra que verificar si acaso pertenece a algn grupo religioso que sostenga convicciones
similares, pero, an en este caso, los propios miembros de su grupo podran haber detectado una alteracin de la
lgica del pensamiento que consideraran anormal. En ese caso, la idea se considera delirante.

Clasificacin
Psicopatologa Clsica
Entendido como mecanismo de defensa frente al derrumbe de la estructura del Yo, los delirios son el ltimo recurso
para mantener la identidad. La Psicopatologa Clsica los clasifica como:
Delirios Impositivos. El mecanismo de defensa que se activa lo hace por exaltacin, manifestando la persona con
su conducta la necesidad de comunicar, compartir y buscar adeptos a su sistema de creencias.
Delirios Defensivos. El mecanismo de defensa que se activa lo hace por depreciacin, manifestando la persona
con su conducta la necesidad de alejarse de los otros, buscando proteccin y ocultarse.

Clasificacin moderna
Sistematizados. Cuando las creencias estn organizadas en torno a un ncleo terico, con coherencia y estructura
interna, de forma que todas las preguntas que se le hagan pueden ser respondidas adecuadamente, con lgica y
orientacin finalista. Es tpico de las psicosis paranoides, agudas o crnicas.
No Sistematizados. Son cuadros pobremente sostenidos, sin coherencia interna, con pocos recursos, donde no
hay un ncleo, ni razones que organicen las creencias, de forma que las preguntas no obtienen respuestas
adecuadas. Es tpico de la esquizofrenia.

Otra forma de conceptualizarlos

Delirios "normales"
Todas aquellas creencias dentro de la realidad (ser rico, ser famoso, haber descubierto la vacuna contra el SIDA,
descubrir la cura contra el cancer etc.) son pequeas formas de perderse en una interfase de ilusin que crea la mente.
Quizs la forma ms fcil de diferenciarlo del delirio verdadero es que este es "apodctico", o sea irreductible a
cualquier contrastacin racional y parten de un conocimiento personal no compartido e incierto.

Delirios extraos
Todas aquellas creencias que estn fuera de la realidad reconocida por la ciencia (creer que a uno le roban el
pensamiento, creer que puede resucitar a personas fallecidas, etc).

87

Delirio

88

Se define el Delirio Encapsulado como la locura razonante, porque, salvo por una idea delirante muy especfica, el
paciente funciona con normalidad en la mayora de aspectos de su vida, pudiendo pasar totalmente desapercibido;
hasta que alguien le habla de ese tema, y entonces el paciente empieza a delirar y comportarse de forma enajenada.
En el DSM-IV (A.P.A.) y la CIE-10 (O.M.S.) aparecen 6 y una categora residual:

Delirio erotomanaco.
Delirio persecutorio.
Delirio de grandeza.
Delirio somtico.
Delirio celotpico.
Delirio mixto.
Delirio inespecfico.

El delirio de grandeza es una enfermedad psicolgica, de la rama de la paranoia, que consiste en creerse falsamente
un personaje poderoso o importante y comportarse como tal (Elvis, Napolen, etc.).

Clasificacin de la Escuela Francesa

La Escuela Francesa los clasifica en funcin del Polo del Self que est afectado y la relacin entre el Yo y los Otros
(si son por exaltacin o impositivos, o si son por depreciacin o defensivos):

Polo Actitudinal
Por Exaltacin: Delirios Mesinicos, religiosos y msticos
Por Depreciacin: Delirios Persecutorios, de condenacin y de autoinculpacin (Sndrome Windigo, Sndrome de
Capgras, Sndrome de Frgoli, Folie deux, licantropa, heutoscopia, Sndrome de inmigracin, Sndrome de las
prisiones, etc)

Polo Intelectual
Por Exaltacin: Delirios de grandeza, Inventores e Idealistas (Parafrenia)
Por Depreciacin: Delirios reivindicativos y querulantes (juicios)

Polo Corporal
Por Exaltacin: Delirios negadores de enfermedad
Por Depreciacin: Delirios Hipocondracos y de invasin corporal (Sndrome de Cotard, Koro, dismorfofobia)

Polo Ertico
Por Exaltacin: Delirios erotomanacos. (Sndrome de Clrambault)
Por Depreciacin: Delirios celotpicos. (Sndrome de Otelo)
Es importante resear que existe un grupo de Psicosis caracterizadas por delirios confusionales, entre los que cabe
destacar la psicosis postparto, las bouffe delirantes, y las pseudopsicosis.

Delirio

89

Referencias
[1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=F22
[2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=297
[3] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000740. htm

Alucinacin
Alucinacin bla
Clasificacin y recursos externos
[1]

CIE-10

R44

CIE-9

780.1

DiseasesDB

19769

MedlinePlus

003258

MeSH

D006212

[2]
[3]
[4]
[5]

Aviso mdico

Una alucinacin es una percepcin que no corresponde a ningn estmulo fsico externo. Sin embargo, la persona
siente esa percepcin como real.
Por ello, la alucinacin es considerada como una pseudo-percepcin dada la ausencia de un estmulo externo. En ese
sentido es distinta de la ilusin, que es una percepcin distorsionada de un estmulo externo efectivamente existente.
Las alucinaciones pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial - visual, auditiva, olfativa, gustativa, tctil,
proprioceptiva, equilibrioceptiva, nociceptiva, termoceptiva o varias mezcladas.
La alucinacin como experiencia es de inters para varias ciencias tales como la neurologa, la psicologa y la
psiquiatra. Como tal la alucinacin es una palabra recurrentemente mencionada en trastornos tales como algunas
variantes de la esquizofrenia, aunque tcnicamente aparece tambin mencionada en experiencias mstico-religiosas, y
as tambin como parte del consumo de drogas y estupefacientes al igual que la presencia de cncer y tambin en los
trastornos del sueo.
Por ejemplo existen las alucinaciones floridas que se asocian usualmente con el uso de drogas,al alcoholismo (ver
Delrium trmens) privacin del sueo o trastornos neurolgicos.
Sin embargo, hay estudios que muestran que las experiencias alucinatorias son comunes en la poblacin general (en
EE.UU.). Se ha informado[6] que cerca del 10% de la poblacin experimenta alucinaciones leves o sutiles. Una
encuesta ms reciente y mucho ms completa y amplia[7] con un nmero de personas cercano a 13.000 revel que
39% de las personas afirman experimentar experiencias alucinatorias vvidas y severas, no necesariamente
vinculadas con el uso de drogas. Las alucinaciones acsticas o auditivas tambin existen.
Existen diferentes aproximaciones tericas a la causa de las alucinaciones. El mayor peso lo tienen teoras de orden
biolgico que postulan deficiencias en el funcionamiento normal del cerebro y de las conexiones sinpticas entre
clulas ciliadas y las presentes en el tallo enceflico y en los lbulos occipital-temporal. Se piensa que es de
particular importancia el neurotransmisor dopamina en estas disfunciones.[8]
Una explicacin ms sencilla se refiere a alucinaciones originadas por el propio funcionamiento de nuestro sistema
perceptivo. As hay que comprender que la sensacin percibida es una construccin del cerebro a partir del estmulo
fsico de entrada. Por ello, a veces el cerebro construye sensaciones errneas cuando no debera hacer nada. Por
ejemplo, algunas personas que tienen un defecto en la retina, por enfermedad o accidente, empiezan a ver objetos

Alucinacin
dentro de esa zona fsicamente ciega llamada escotoma. Esto es as porque al no haber seal desde la retina, el
cerebro se halla ante el dilema de borrar la zona visual daada o empezar a rellenarla de forma impredecible. Otro
ejemplo de alucinacin se da en el caso de miembros amputados en los que el paciente empieza a experimentar
miembros fantasmas: los sigue sintiendo a pesar de que ya no los tiene. Esto es as por la misma razn que el
escotoma: el cerebro se halla ante el dilema de "amputar" funcionalmente el rea del cerebro encargada del miembro
amputado o rellenarlo de forma imprevisible.
Por lo general las alucinaciones no se analizan como un aspecto separado sino dentro de un cuadro ms general de
trastornos relacionados a estos episodios alucinatorios.

Referencias
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R44

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=780. 1
http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb19769. htm
http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003258. htm
http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D006212
Sidgewick, H., Johnson, A, Myers, FWH et al (1894) Report on the census of hallucinations. Proceedings of the Society for Psychical
Research, 34, 25-394.

[7] Ohayon MM. (2000) (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve& db=PubMed& list_uids=11166087&
dopt=Abstract) Prevalence of hallucinations and their pathological associations in the general population. Psychiatry Research, 97(2-3),
153-64.
[8] Kapur S. (2003) (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve& db=PubMed& list_uids=12505794& dopt=Abstract)
Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia. American
Journal of Psychiatry, 160(1), 13-23.

Esquizofrenia desorganizada
La esquizofrenia desorganizada, tambin conocida como hebefrnica es un trastorno mental en la que el
comportamiento del individuo sufre de alteraciones espontneas sin ningn propsito o motivacin, agitacin y
deshinibicin.
Las causas de este padecimiento son desconocidas, pero se sabe que comienza antes de los 25 aos y que los
antecedentes familiares de depresin o psicosis aumentan la probabilidad de padecerlo.

Sntomas

Comportamiento activo pero no constructivo y sin objetivos

Respuestas emocionales extraas e inapropiadas
Dificultad para sentir placer
Delirios (creencias falsas y fijas)
Falta de motivacin
Ver y escuchar cosas que no existen (alucinaciones)
Comportamiento tonto o extrao
Discurso sin sentido

En la esquizofrenia desorganizada es comn que se presenten delirios (creencias falsas y fijas) y alucinaciones
(percepciones sensoriales sin causa) y las respuestas emocionales son a veces extraas e inapropiadas para la
situacin. Asimismo, se observa una completa falta de emocin y de motivacin, al igual que incapacidad para sentir
placer.
Algunos de estos sntomas tambin se observan en otros tipos de esquizofrenia, pero la distincin caracterstica de la
esquizofrenia desorganizada es el comportamiento errtico con un lenguaje aleatorio desordenado y despreocupado

90

Esquizofrenia desorganizada
por la gramtica.
Los pacientes con esquizofrenia desorganizada generalmente estn activos pero de una manera no constructiva y sin
objetivos. Es comn que se presenten gestos y muecas incongruentes, por lo que el comportamiento del paciente
algunas veces se describe como tonto o necio.

Referencias
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000937.htm
http://www.clinicadam.com/salud/5/000937.html
http://www.umm.edu/esp_ency/article/000937.htm

Etiologa de la esquizofrenia
Las causas de la esquizofrenia han sido objeto de mucho debate, con diversos factores propuestos, resultando
algunos favorables y otros modificados o descartados a travs de los aos. La investigacin cientfica sugiere que la
gentica, el desarrollo prenatal, el medio ambiente en la vida temprana del individuo, la neurobiologa y teoras
psicolgicas y los procesos sociales, son algunos de los factores ms importantes. La investigacin actual
psiquitrica en el desarrollo de este trastorno a menudo se basa en un modelo centrado en el desarrollo neurolgico.
Aunque no se ha identificado una causa comn de la esquizofrenia para todas las personas diagnosticadas con la
enfermedad, actualmente la mayora de los investigadores y los clnicos sugieren que los resultados favorecen una
combinacin de ambas vulnerabilidades cerebrales (ya sea congnita o adquirida) junto con acontecimientos vitales
de la persona despus de nacer. Est ampliamente adoptado el mtodo que se conoce como modelo de
"vulnerabilidad al estrs",[1] y el debate cientfico se centra ahora en gran parte sobre la contribucin real de cada
uno de estos factores al desarrollo y mantenimiento de la esquizofrenia. La esquizofrenia es ms comnmente
diagnosticada por primera vez durante la adolescencia tarda o adultez temprana, lo que sugiere a menudo que es el
proceso final de la niez y la adolescencia. Hay en promedio un inicio un poco antes para los hombres que para
mujeres, con la posible influencia de la hormona femenina estrgeno encabezando las hiptesis de la causa de la
diferencia de aparicin en los dos sexos, y la influencia sociocultural tambin jugando un papel que an no se precisa
del todo.[2]

Gentica
Las evidencias de las investigaciones sobre esquizofrenia y otros trastornos psiquitricos sugieren que la
vulnerabilidad gentica y ciertos factores ambientales pueden actuar en conjunto sobre un individuo para dar lugar a
un diagnstico de esquizofrenia.[3] Se ha sugerido que tal vulnerabilidad gentica a la esquizofrenia es multifactorial,
causada por la interaccin de varios genes.[4]
Tanto los estudios de gemelos individuales y los metanlisis de los estudios de gemelos estiman que el riesgo de
heredabilidad de la esquizofrenia, es del 80%. Esta estadstica se refiere a la proporcin de la variacin entre
individuos de una poblacin que ha sido influenciado por factores genticos y no al grado de determinacin gentica
de individuos en riesgo. Las tasas de concordancia entre gemelos monocigticos se acerca al 50%, mientras que los
gemelos dicigticos suele estar en un 17%. Los estudios de adopcin tambin han indicado un riesgo algo mayor en
aquellos con un padre con esquizofrenia, incluso cuando son criados aparte. Los estudios sugieren que el fenotipo es
influenciado pero no determinado genticamente; que las variantes en los genes caen generalmente dentro del rango
de variacin humana normal y conllevan un bajo riesgo asociado a ellos de manera individual, y que algunos
interactan entre s junto con factores de riesgo ambiental; y que no pueden ser especficos solo a la esquizofrenia.

91

Etiologa de la esquizofrenia
Sin embargo, algunos estudios con gemelos han encontrado tasas tan bajas, entre un 11,0% -13,8%, entre los
gemelos monocigticos, y el 1,8% -4,1% entre los gemelos dicigticos.[5][6] Por ejemplo, en un estudio de 338 pares
de gemelos esquizofrnicos slo contaban con 26 parejas concordantes, y se concluy en un informe que el papel del
factor gentico sugiere que parece ser limitada; 85 por ciento de la pares monocigticos afectados en la muestra
fueron discordantes para la esquizofrenia.[7] Adems, algunos cientficos critican la metodologa de los estudios
individuales, y han argumentado que la base gentica de la esquizofrenia sigue siendo en gran parte desconocida o
abierta a diferentes interpretaciones.[8][9][10]
Por ejemplo, aunque la concordancia de aparicin de esquizofrenia en los gemelos monocigticos se ha utilizado
tradicionalmente para estimar un componente gentico en la enfermedad, los resultados podran estar sesgados
debido a factores ambientales, como una placenta compartida.
Se ha invertido un esfuerzo considerable en estudios de gentica molecular de la esquizofrenia, que tratan de
identificar los genes especficos que pueden aumentar el riesgo de la enfermedad. Una revisin en 2003 de estudios
de ligamiento reportaron siete genes que parecen aumentar el riesgo de un diagnstico posterior de esquizofrenia.
Dos estudios recientes sugieren que la evidencia ms clara caa sobre los genes conocidos como disbindina
(DTNBP1) y neuregulina (NRG1), y que un nmero adicional de genes (COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1,
y AKT1) han comenzado a mostrar algunos resultados prometedores. Las variaciones en las cercanas del gen
FXYD6 tambin han estado asociadas con la esquizofrenia en el Reino Unido, pero no en Japn. En 2008, se
demostr que un polimorfismo de nucletido simple del gen reelina est asociado con un mayor riesgo de
esquizofrenia en mujeres, pero no en hombres. Esta asociacin especficamente femeninas se repiti en varias
poblaciones.

Prenatales
Est bien documentado que las complicaciones obstetricias estn asociadas con un incremento en la posibilidad de
un desarrollo posterior de esquizofrenia en el nio, aunque en su totalidad constituyen un factor de riesgo no
especfico con un efecto relativamente bajo. Complicaciones obstetricias ocurren en aproximadamente entre el 25 y
el 30% de la poblacin y la gran mayora no desarrolla esquizofrenia, e igualmente la mayora de los individuos con
esquizofrenia no tuvieron problemas obstetricios detectables. Sin embargo, el riesgo promedio aumenta, y tales
eventos pueden moderar los efectos de los factores de riesgo genticos y ambientales. Las complicaciones
especficas o eventos ms relacionados a la esquizofrenia, y sus mecanismos de efecto, siguen siendo
examinados.[11]
Un hallazgo epidemiolgico es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen ms probabilidades de
haber nacido en invierno o primavera[12] (al menos en el hemisferio norte). Sin embargo, el efecto no es grande.
Posibles explicaciones incluyen una mayor prevalencia de infecciones virales en ese momento, o una mayor
probabilidad de deficiencia de vitamina D. Tambin se ha encontrado un efecto similar (mayor probabilidad de nacer
en invierno y primavera) en otras poblaciones, saludables, tales como jugadores de ajedrez.[13]
Mujeres que estaban embarazadas durante la hambruna holandesa de 1944, cuando muchas personas estaban cerca
de la inanicin (sufriendo de malnutricin) tuvieron una mayor probabilidad de tener hijos que ms tarde
desarrollaron esquizofrenia.[14] Estudios de madres en Finlandia, que estaban embarazadas cuando se enteraron de
que sus maridos haban sido muertos durante la Guerra de Invierno de 1939-1940, han demostrado que sus hijos
fueron significativamente ms propensos a desarrollar esquizofrenia en comparacin con madres que se enteraron de
la muerte de su marido despus del embarazo, lo que sugiere que el estrs materno puede tener un efecto.[15]

92

Etiologa de la esquizofrenia

Psicotrnica
Actualmente, an se diagnostica esquizofrenia cuando el "paciente" le declara al mdico especialista que "escucha
voces",[16] recetndole lo mismo que cuando se trata de la enfermedad mental, ya mencionada previamente. Siendo
que, si el mismo afectado, reconoce que ya no sufre de tal anormalidad "auditiva", es casi seguro que se le prive del
medicamento o se le d de alta como "enfermo mental", sugiriendo una circunstancia pseudocientfica, por la
carencia de una prueba fsica genuina,[17] infalible, que demuestre que el individuo, en verdad, posee una afeccin
interna, y no externa. Lo que no sera nada raro, considerando que el ser humano vive en un mar de contaminacin
electromagntica cargado de todo tipo de seales ad hoc: radio, TV, bluetooth, inalmbrica, microonda, etc. Si
adems, se sabe del auge de los nuevos materiales[18] y de la nanotecnologa,[19] que pudiesen ser incoporados
malficamente en algn alimento[20] con tal de seguir sigilosamente a la gente, a lo mejor hasta escucharlas y
hablarles al odo, por qu no cabra esa posiblidad invasiva como solucin al problema auditivo del paciente? Ante
tal dilema, la psicotrnica,[21] aparece, como una alternativa, igualmente vlida, como explicacin etiolgica, pero
que para la cual tampoco hay un instrumental adecuado, explcito, de ninguna ndole, enfocado a detectar en el
inividuo, la causa de las voces u otros sntomas tpicos del "paciente esquizofrnico". En vez de ello, hay en el
mercado virtual de la internet, varias posibilidades de compra de artilugios aptos para cancelar las radiaciones
circundantes[22] ya mencionadas, de las que no se entiende bien cules de ellas, a final de cuentas, pudiesen estar
afectando al cuerpo humano, y sobre todo que no se sabe qu propiedades fsicas posean, lo cual sera deseable en
vista de no probar dems (dar palos de ciego) al momento de adquirir algunos de esos aparatos o dispositivos
bloqueadores (de llamadas por celular, por ejemplo) y/o canceladores del ruido mental en cuestin.

Referencias
[1] Zubin J, Spring B (April 1977). Vulnerability--a new view of schizophrenia. J Abnorm Psychol 86 (2): pp.10326. doi:
10.1037/0021-843X.86.2.103 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1037/ 0021-843X. 86. 2. 103). PMID 858828 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 858828).
[2] Karen M. Hochman, Richard R. Lewine. Age of menarche and schizophrenia onset in women (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
15469192) (en ingls). Schizophrenia Research, Volume 69, Issues 2-3, 1 August 2004, pg 183-188. PMID: 15469192
[3] Harrison PJ, Owen MJ (February 2003). Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet 361
(9355): pp.4179. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12379-3 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0140-6736(03)12379-3). PMID 12573388 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12573388).
[4] Owen MJ, Craddock N, O'Donovan MC (September 2005). Schizophrenia: genes at last?. Trends Genet 21 (9): pp.51825. doi:
10.1016/j.tig.2005.06.011 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. tig. 2005. 06. 011). PMID 16009449 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16009449).
[5] Koskenvuo M, Langinvainio H, Kaprio J, Lnnqvist J, Tienari P (1984). Psychiatric hospitalization in twins. Acta Genet Med Gemellol
(Roma) 33 (2): pp.32132. PMID 6540965 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 6540965).
[6] Hoeffer A, Pollin W (November 1970). Schizophrenia in the NAS-NRC panel of 15,909 veteran twin pairs. Arch Gen Psychiatry 23 (5):
pp.46977. PMID 5478575 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 5478575).
[7] WILLIAM POLLIN M.D., MARTIN G. ALLEN M.D., AXEL HOFFER M.D., JAMES R. STABENAU M.D.,, and ZDENEK HRUBEC
D.SC.Psychopathology in 15,909 Pairs of Veteran Twins: Evidence for a Genetic Factor in the Pathogenesis of Schizophrenia and Its Relative
Absence in Psychoneurosis Am J Psychiatry 126:597-610, November 1969 doi: 10.1176/appi.ajp.126.5.597
[8] Molecular Psychiatry November 2001, Volume 6, Number 6, Pages 634-646 Schizophrenia and viral infection during neurodevelopment: a
focus on mechanisms B D Pearce
[9] http:/ / en. wikipedia. org/ wiki/ Twin#Monochorionic
[10] Schizophr Bull. 1995;21(3):357-66. Prenatal development of monozygotic twins and concordance for schizophrenia. Davis JO, Phelps JA,
Bracha HS. Erratum in: Schizophr Bull 1995;21(4):539. http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 7481567.
[11] Clarke MC, Harley M, Cannon M (January 2006). The role of obstetric events in schizophrenia (http:/ / schizophreniabulletin.
oxfordjournals. org/ cgi/ content/ full/ 32/ 1/ 3). Schizophr Bull 32 (1): pp.38. doi: 10.1093/schbul/sbj028 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/
schbul/ sbj028). PMID 16306181 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16306181). PMC 2632192 (http:/ / www. pubmedcentral. nih.
gov/ articlerender. fcgi?tool=pmcentrez& artid=2632192). .
[12] Davies G, Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J (2003). A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of
birth studies in schizophrenia (http:/ / schizophreniabulletin. oxfordjournals. org/ cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=14609251). Schizophr
Bull 29 (3): pp.58793. PMID 14609251 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 14609251). .
[13] Gobet F, Chassy P (March 2008). Season of birth and chess expertise (http:/ / bura. brunel. ac. uk/ bitstream/ 2438/ 736/ 1/ Seasonality+
and+ chess. pdf) (PDF). J Biosoc Sci 40 (2): pp.3136. doi: 10.1017/S0021932007002222 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1017/

93

Etiologa de la esquizofrenia
S0021932007002222). PMID 18335581 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18335581). .PDF (65.8 KiB)
[14] Susser E, Neugebauer R, Hoek HW, et al. (January 1996). Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence. Arch. Gen. Psychiatry
53 (1): pp.2531. PMID 8540774 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 8540774).
[15] Huttunen MO, Niskanen P (April 1978). Prenatal loss of father and psychiatric disorders. Arch. Gen. Psychiatry 35 (4): pp.42931.
PMID 727894 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 727894).
[16] Escart Fabra, Mara Jos (2011-2012). Qu son voces en la cabeza? (http:/ / vocesenlacabeza. com/ las-voces-en-la-cabeza/
oir-voces-en-mi-cabeza/ ). Archivado desde el original (http:/ / vocesenlacabeza. com), el 2011-2012. Consultado el 25 de junio de 2012.
[17] Jorm, Anthony (14 Mar 2010). EVestG (electrovestibulografa) para el diagnstico de la enfermedad mental (http:/ / translate. google.
com. mx/ translate?client=firefox-a& hl=es& ie=UTF8& oe=UTF8& twu=1& u=http:/ / www. mentalhealthwiki. org/
EVestG_(ElectroVestibulography)_for_Diagnosis_of_Mental_Illness) (en ingls). Consultado el 25 de junio de 2012.
[18] Martnez Navarro, Francisco; Turegano Garca, Juan Carlos (2012). Ciencias para el mundo contemporneo: Gua de recursos didcticos:
Unidad 8. Nuevos Materiales: Nuevas necesidades, nuevos materiales. Los polmeros y la nanotecnologa (http:/ / www. cienciasmc. es/ web/
pdf/ u8_nuevos_materiales. pdf). Agencia Canaria de Investigacin, Innovacin y Sociedad de la Informacin del Gobierno de Canarias
(ACIISI). Consultado el 25 de junio de 2012.
[19] Delgado Ramos, Gian Carlo (enero-mayo 2007). Alcances y lmites del sistema cientfico tecnolgico chino (http:/ / redalyc. uaemex. mx/
pdf/ 633/ 63300504. pdf). Confines (Instituto Tecnolgico y de Estudios Superiores de Monterrey (ITESM)) 3 (005): pp.35-48. ISSN
1870-3569 (http:/ / worldcat. org/ issn/ 1870-3569). . Consultado el 25 de junio de 2012.
[20] Uso secreto de la nanotecnologa en alimentos (http:/ / www. bbc. co. uk/ mundo/ ciencia_tecnologia/ 2010/ 01/
100108_nanotecnologia_secretos_men. shtml), BBC, 8 de enero de 2010. Consultado el 25 de junio de 2012.
[21] Palacios, Rafael (Abril 2009). Se estn utilizando ya armas psicotrnicas? (http:/ / www. dsalud. com/ index. php?pagina=articulo&
c=167). Discovery DSalud. Reportajes (115). . Consultado el 25 de junio de 2012.
[22] SafeSpace (2010). Cmo funcionan los productos Dimensional Designs SafeSpace? (http:/ / www. safespaceprotection. com/
how-safe-space-works. aspx) (en ingls). Consultado el 25 de junio de 2012.

Enlaces externos
EVestG: una medida de diagnstico para la esquizofrenia (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19163624)
(en ingls)
Voces en la Cabeza (http://vocesenlacabeza.com/)

94

Trastorno afectivo

95

Trastorno afectivo
El desorden afectivo es un trastorno mental caracterizado por cambios dramticos o extremos de humor.
Los desordenes afectivos pueden incluir episodios manacos o depresivos de menos intesidad que los del trastorno
bipolar. Entre los sntomas se encuentran el humor exaltado, desenfrenado o irritable, con hiperactividad, el habla
delirante y autoestima envanecida; con o sin depresin, ausencia de inters por la vida, perturbacin del sueo,
agitacin y sentimientos de inutilidad o culpa.

Mana
Episodio manaco
Clasificacin y recursos externos
CIE-10 F30 [1]
CIE-9

296.4

[2]

(Episodio maniaco reciente); 296.6

[3]

CIAP-2 P73 [3]

Aviso mdico

La mana (del griego antiguo man locura, demencia, estado de furor) es un trastorno mental consistente en
una elevacin anmala del estado anmico. Forma parte de los trastornos del nimo, constituyendo una de las fases
del llamado trastorno bipolar.
Es importante no confundir un estado manaco con algunos rasgos obsesionales (obsesin por la limpieza y el orden
por ejemplo), puesto que se ha integrado en el lenguaje en trminos como piromana, cleptomana y otros trastornos
mentales que derivan ms bien de trastornos obsesivos, aunque bien puedan estar relacionados.

Mana

Sintomatologa
Un episodio manaco se caracteriza principalmente por una
modificacin del humor de la persona, as como por la presencia de
alguno/s de los sntomas que describimos ms abajo.
Muchos aspectos permiten que se considere la mana como una
depresin invertida, en el sentido de una aceleracin e intensificacin
de los pensamientos y de las emociones (todo es ms fuerte, ms vivo,
ms intenso, incluyendo el dolor moral o la tristeza, lo que puede
acarrear confusiones en el diagnstico). Los sntomas ms tpicos
seran:
Excitacin, exaltacin, sentidas como presiones internas;
Humor elevado: clsicamente eufrico, aunque tambin destacan
irritabilidad, mayor reactividad y tendencia a ponerse fcilmente
colrico;
Actividad sin reposo, agitacin improductiva. Se empiezan varias
cosas que no son acabadas;
Algunas drogas, como la cocana, pueden inducir
Disminucin del pudor, prdida de inhibicin, pudiendo llegar a
estados de nimo similares a los de un episodio
actitudes de seduccin y contactos sexuales excesivos, teniendo en
manaco (excitacin, humor elevado, euforia).
cuenta que la persona en estado normal no habra deseado tener ese
tipo de comportamiento;
Aceleracin del pensamiento: nuevos y numerosos pensamientos pasan por la mente de la persona sin que sta
pueda detenerlos;
Dificultad para concentrarse, fcil distraccin;
Trastornos del curso del pensamiento (digresiones mltiples), prdida del hilo de la conversacin;
Fuga de ideas: dificultad para seguir el discurso de una persona que sufre de mana, sta suele olvidar el tema
inicial;
Logorrea: habla abundante, acelerada e imparable, siendo esto el reflejo de la aceleracin del pensamiento;
Excesiva confianza en s mismo;
Disminucin de la necesidad de dormir sin que la persona sienta la fatiga asociada a esa falta de reposo. Esta falta
de sueo es a menudo uno de los primeros signos de un episodio manaco;
Sentimiento altruista: ganas de ayudar a los dems, hiperempata;
Hipersensibilidad afectiva y sensorial;
Labilidad emocional: pasar de la risa a las lgrimas con mucha facilidad;
Negligencias en la alimentacin o en la higiene.
En el transcurso de una mana, o un delirio de grandeza, el enfermo puede envolverse en asuntos que pueden tener
consecuencias muy graves para las personas concernidas, sus familiares o l mismo. Puede por ejemplo endeudarse
con grandes crditos, que luego no podr devolver.
La imagen completa de una mana en el paciente puede ser muy variable segn la persona y a cada episodio. El
enfermo toma conciencia de las consecuencias sociales as como del sufrimiento de sus familiares y amigos cuando
la mana empieza a disminuir. Es muy probable tambin que sentimientos de vergenza y culpabilidad sigan estos
episodios. Mientras trascurren los familiares no pueden impedir la accin del enfermo, ya que ste no se deja frenar
ni aleccionar. Es posible que el paciente reaccione con hostilidad y agresividad cuando se lo contradice en sus deseos
o proyectos.
Es importante comentar que la mayora de los comportamientos observables durante la mana no provienen del
carcter o de la personalidad del enfermo, que durante un episodio manaco no tiene conciencia de que est enfermo,
puesto que se siente perfectamente bien, nunca se ha sentido mejor, lo que hace que el paciente no acepte el

96

Mana

97

tratamiento por no considerarlo necesario.

Notas
[1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=F30
[2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=296. 4
[3] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=296. 6

Depresin
Depresin

La tristeza es un sentimiento que se manifiesta en todos los seres humanos en determinadas ocasiones, pero la depresin es una enfermedad mental,
la cual se caracteriza por provocar anhedonia (incapacidad para disfrutar), sentimientos de tristeza y abatimiento patolgicos, entre otros. La imagen
representa el estado de nimo disfrico y la perspectiva de la vida que tiene una persona con depresin.
Clasificacin y recursos externos
[1]

CIE-10

F.32

CIE-9

296

CIAP-2

P76

OMIM

608516

DiseasesDB

3589

MedlinePlus

003213

eMedicine

med/532

[2]
[3]
[3]

[4]
[5]
[6]

Aviso mdico

La depresin (del latn depressio, que significa opresin, encogimiento o abatimiento) es el diagnstico
psiquitrico que describe un trastorno del estado de nimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos
de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, adems de provocar una incapacidad total o parcial para disfrutar de las
cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana (anhedonia). Los desrdenes depresivos pueden estar, en mayor o
menor grado, acompaados de ansiedad. Esta alteracin psiquitrica, en algunos casos, puede constituir una de las
fases del trastorno bipolar.
El trmino mdico hace referencia a un sndrome o conjunto de sntomas que afectan principalmente a la esfera
afectiva: la tristeza patolgica, el decaimiento, la irritabilidad o un trastorno del humor que puede disminuir el
rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida o
desconocida. Aunque se es el ncleo principal de sntomas, la depresin tambin puede expresarse a travs de
afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somtico. En la mayor parte de los casos, el diagnstico es clnico,

Depresin
aunque debe diferenciarse de cuadros de expresin parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada
de depresin puede no vivenciar tristeza, sino prdida de inters e incapacidad para disfrutar las actividades ldicas
habituales, as como una vivencia poco motivadora y ms lenta del transcurso del tiempo. Su origen es
multifactorial, aunque hay que destacar factores desencadenantes tales como el estrs y sentimientos (derivados de
una decepcin sentimental, la contemplacin o vivencia de un accidente, asesinato o tragedia, el trastorno por malas
noticias, pena, y el haber atravesado una experiencia cercana a la muerte). Tambin hay otros orgenes, como una
elaboracin inadecuada del duelo (por la muerte de un ser querido) o incluso el consumo de determinadas sustancias
(abuso de alcohol o de otras sustancias txicas) y factores de predisposicin como la gentica o un condicionamiento
educativo. La depresin puede tener importantes consecuencias sociales y personales, desde la incapacidad laboral
(ya que se puede presentar un agotamiento que se ver reflejado en la falta de inters hacia uno mismo, o incluso el
desgano para la productividad, lo cual no solo afectar a quien est pasando por la depresin, sino tambin a quienes
lo rodean) hasta el suicidio. Desde la biopsiquiatra, a travs de un enfoque farmacolgico, se propone el uso de
antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos slo han demostrado ser especialmente eficaces en depresin
mayor/grave (en el sentido clnico del trmino, no coloquial).[7]
El trmino en psicologa de conducta (ver terapia de conducta o modificacin de conducta) hace referencia a la
descripcin de una situacin individual mediante sntomas. La diferencia radica en que la suma de estos sntomas no
implica en este caso un sndrome, sino conductas aisladas que pudieran si acaso establecer relaciones entre s (pero
no cualidades emergentes e independientes a estas respuestas). As, la depresin no sera causa de la tristeza ni del
suicidio, sino una mera descripcin de la situacin del sujeto. Pudiera acaso establecerse una relacin con el suicidio
en un sentido estadstico, pero tan slo como una relacin entre conductas (la del suicidio y las que compongan el
cuadro clnico de la depresin). Es decir, en este sentido la depresin tiene una explicacin basada en el ambiente o
contexto, como un aprendizaje desadaptativo.

Historia
Conocida en sus inicios con el nombre de melancola (del griego clsico , "negro" y , "bilis"), la
depresin aparece descrita o referenciada en numerosos escritos y tratados mdicos de la Antigedad. El origen del
trmino se encuentra, de hecho, en Hipcrates, aunque hay que esperar hasta el ao 1725, cuando el britnico Sir
Richard Blackmore rebautiza el cuadro con el trmino actual de depresin.[8] Hasta el nacimiento de la psiquiatra
moderna, su origen y sus tratamientos alternan entre la magia y una terapia ambientalista de carcter emprico
(dietas, paseos, msica, etc.) pero, con el advenimiento de la Controversia de la biopsiquiatra y el despegue de la
psicofarmacologa, pasa a ser descrita como acaso una enfermedad ms. Su alta prevalencia y su relacin con la
esfera emocional la han convertido, a lo largo de la historia, en frecuente recurso artstico e incluso en bandera de
movimientos culturales como el romanticismo.

98

Depresin

99

Etiologa
El origen de la depresin es complejo, ya que en su
aparicin influyen factores genticos, biolgicos y
psicosociales.
Hay evidencias de alteraciones de los neurotransmisores,
citoquinas y hormonas que parecen modular o influir de
forma importante sobre la aparicin y el curso de la
enfermedad.[9][10]
La
psiconeuroinmunologa
ha
evidenciado
trastornos
en
el
eje
hipotlamo-hipofisario-adrenal relacionados con los
neurotransmisores, as como alteraciones inmunolgicas
asociadas a citoquinas en el trastorno depresivo mayor (por
ejemplo, se reducen el nmero de transportadores de
serotonina en linfocitos de sangre perifrica de pacientes
deprimidos).[11] Esto parece apuntar a una fuerte relacin
entre la serotonina y el sistema inmune en esta
psicopatologa.

Molcula de Serotonina. El eje serotonina-dopamina parece

cumplir un papel fundamental en el desarrollo de los trastornos
depresivos. En este descubrimiento se funda el efecto de los
modernos antidepresivos, inhibidores de la recaptacin de
serotonina.

Sin embargo, se puede destacar que an no se ha descubierto alguna alteracin biolgica estable y comn en todas
las personas con depresin; es decir, ningn marcador biolgico, por lo que no podemos hablar de enfermedad en su
sentido literal. Por esta razn se establecen otros trminos que no implican "enfermedad" en su sentido ms clsico,
sino hablamos de un trastorno mental, enfermedad mental o una psicopatologa.
Por ejemplo, la alteracin en el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal puede ser interpretada como un correlato
biolgico (correlacin), pero no necesariamente implica una explicacin del hipottico sndrome. La alteracin
funcional en el eje puede o no aparecer en una persona deprimida, ya sea antes, durante o despus. La relacin
correlacional supone que "tener depresin" es ms probable durante la alteracin en dicho eje, pero esta diferencia
orgnica es estadstica y no sirve para diagnosticar; es decir, no puede ser considerada un marcador biolgico de
enfermedad.
Algunos tipos de depresin tienden a afectar a miembros de la misma familia, lo cual sugerira que se puede heredar
una predisposicin biolgica.[12][13] En algunas familias la depresin severa se presenta generacin tras generacin.
Sin embargo, la depresin severa tambin puede afectar a personas que no tienen una historia familiar de depresin.
Las personas con poca autoestima se perciben a s mismas y perciben al mundo en forma pesimista. Las personas
con poca autoestima y que se abruman fcilmente por el estrs estn predispuestas a la depresin. No se sabe con
certeza si esto representa una predisposicin psicolgica o una etapa temprana de la enfermedad.
Desde la psicologa de conducta, se entendera que la autoestima y la depresin suponen ambas descripciones de
aprendizajes adquiridos, siendo la causa de la depresin principalmente social, es decir, aprendida. Por ejemplo, la
evitacin y el condicionamiento han demostrado tener un papel fundamental en la adquisicin y mantenimiento de
este problema.
En los ltimos aos, la investigacin cientfica ha demostrado que algunas enfermedades fsicas pueden acarrear
problemas mentales. Enfermedades tales como los accidentes cerebro-vasculares, los ataques del corazn, el cncer,
la enfermedad de Parkinson y los trastornos hormonales pueden llevar a una enfermedad depresiva. La persona
enferma y deprimida se siente aptica y sin deseos de atender sus propias necesidades fsicas, lo cual prolonga el
periodo de recuperacin. La prdida de un ser querido, los problemas en una o en muchas de sus relaciones
interpersonales, los problemas econmicos o cualquier situacin estresante en la vida (situaciones deseadas o no
deseadas) tambin pueden precipitar un episodio depresivo. Las causas de los trastornos depresivos generalmente
incluyen una combinacin de factores genticos, psicolgicos y ambientales. Despus del episodio inicial, otros

Depresin
episodios depresivos casi siempre son desencadenados por un estrs leve, e incluso pueden ocurrir sin que haya una
situacin de estrs.
En todo caso, la depresin es descrita desde la medicina con una serie de sntomas. As, cualquier problema
psicolgico que cumpla esos criterios pudiera ser diagnosticable como depresin. Ya sea un problema de
neurodegeneracin, ya sea aprendida, en todos los casos hablaramos del sndrome. Si bien, el diagnstico mdico
debe indicar si es de origen neuroanatmico, hormonal o psicolgico. Debe aclararse a este aspecto que las hiptesis
biolgicas anteriormente mencionadas se referan al psicolgico; muy distinto al prrafo anterior, que se refera a
problemas neuroanatmicos o endocrinos mejor conocidos, como por ejemplo alteraciones en la glndula tiroides.
Es decir, an no se ha encontrado ningn marcador biolgico de la depresin, de modo que ninguna de las
alteraciones biolgicas atribuidas a la depresin puede ser usada para el diagnstico de enfermedad. Se habla por
tanto de psicopatologa, que puede ser descrita en un cuadro clnico (nosologa).

Alimentacin
Algunos estudios y tericos tanto de la medicina convencional como la alternativa sugieren que las deficiencias
nutricionales en determinados oligoelementos y vitaminas pueden provocar depresin o predisponer a ella. La
carencia o exceso de minerales como el cobre, zinc,[14] litio, cobalto, magnesio, hierro y vitaminas tales como la C,
B1, B6, B12, niacina y cido flico.[15] [16][17]
Una alimentacin equilibrada que cubra las necesidades diarias recomendadas en estos nutrientes, incluso a altas
dosis en determinados nutrientes sera eficaz para tratar la depresin.
Varios estudios cientficos han demostrado correlaciones estadsticas entre algunos pesticidas agrcolas y la
depresin.[18] [19] [20] [21] [22] [23]

Epidemiologa
Las cifras de prevalencia de la depresin varan dependiendo de los estudios, en funcin de la inclusin tan slo de
trastornos depresivos mayores o de otros tipos de trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de
prevalencia en pases occidentales de aproximadamente 3 por ciento en la poblacin general, y para el trastorno
depresivo mayor, una incidencia anual del 1 al 2 por mil.[24]
Segn la OMS en el mundo hay ms de 350 millones de personas con depresin.[25]
Todos los estudios coinciden en que la prevalencia es casi el doble en la mujer que en el hombre, y que algunos
factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo, las crisis de pareja, el abuso de sustancias txicas
(principalmente alcohol) o la presencia de una enfermedad orgnica crnica se asocian con un riesgo incrementado
de desarrollar un trastorno depresivo mayor. En cuanto a la asociacin familiar debida a factores genticos, la
existencia de un pariente de primer grado con antecedentes de trastorno depresivo mayor aumenta el riesgo entre 1,5
y 3 veces frente a la poblacin general.[26]

Clasificacin
Trastorno depresivo mayor, episodio nico o recidivante
Cdigo CIE-10: F32 [1], F33 [27]
Tambin conocida como depresin mayor, depresin unipolar o depresin clnica, se da en el paciente que tiene uno
o ms episodios depresivos mayores. Si el episodio es nico, el diagnstico es trastorno depresivo mayor de episodio
nico, mientras si ha habido ms de un episodio, se diagnostica trastorno depresivo mayor recurrente. El trmino
depresin unipolar se opone al de depresin bipolar o trastorno manaco-depresivo, e indica que el estado de nimo
se mantiene en un solo polo emocional, sin existencia de perodos de mana. Los criterios que establecen tanto el
DSM-IV como el CIE-10 para el trastorno depresivo mayor son:[28]

100

Depresin
Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los sntomas siguientes, durante al menos dos semanas:
Estado de nimo triste, disfrico o irritable durante la mayor parte del da y durante la mayor parte de los das
Anhedonia o disminucin de la capacidad para disfrutar o mostrar inters y/o placer en las actividades
habituales
Disminucin o aumento del peso o del apetito
Insomnio o hipersomnio (es decir, dificultades para descansar, ya sea porque se duerme menos de lo que se
acostumbraba o porque se duerme ms; vanse los trastornos en el sueo)
Enlentecimiento o agitacin psicomotriz
Astenia (sensacin de debilidad fsica)
Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
Disminucin de la capacidad intelectual
Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas
Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos (sntomas manacos y depresivos),
trastornos esquizoafectivos o trastornos esquizofrnicos.
Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social, laboral o en otras reas vitales del paciente.
Criterio D: Los sntomas no se explican por el consumo de sustancias txicas o medicamentos, ni tampoco por
una patologa orgnica.
Criterio E: No se explica por una reaccin de duelo ante la prdida de una persona importante para el paciente.

Trastorno distmico
Cdigo CIE-10: F34.1 [29] Los criterios para este tipo de trastorno depresivo son:
Criterio A: Situacin anmica crnicamente depresiva o triste durante la mayor parte del da y durante la mayor
parte de los das, durante un mnimo de dos aos.
Criterio B: Deben aparecer dos o ms de estos sntomas:
Variaciones del apetito (trastornos en la alimentacin)
Insomnio o hipersomnio (es decir, dificultades para descansar, ya sea porque se duerme menos de lo que se
acostumbraba o porque se duerme ms; vanse los trastornos en el dormir)
Astenia
Baja autoestima
Prdida de la capacidad de concentracin
Sentimiento recurrente de desnimo o desesperanza
Criterio C: Si hay periodos libres de los sntomas sealados en A y B durante los dos aos requeridos, no
constituyen ms de dos meses seguidos.
Criterio D: No existen antecedentes de episodios depresivos mayores durante los dos primeros aos de la
enfermedad. Si antes de la aparicin de la distimia se dio un episodio depresivo mayor, ste tendra que haber
remitido por completo, con un periodo posterior al mismo, mayor de dos meses, libre de sntomas, antes del inicio
de la distimia propiamente dicha.
Criterio E: No existen antecedentes de episodios manacos, hipomaniacos o mixtos, ni se presentan tampoco los
criterios para un trastorno bipolar.
Criterio F: No hay criterios de esquizofrenia, de trastorno delirante o consumo de sustancias txicas (vase
adiccin).
Criterio G: No hay criterios de enfermedades orgnicas.
Criterio H: Los sntomas originan malestar y deterioro de las capacidades sociales, laborales o en otras reas del
funcionamiento del paciente.

101

Depresin

102

Trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo o mixto (ansiedad y nimo depresivo)
Cdigo CIE-10: F43.20 [30], F43.22 [31]
Por trastorno adaptativo o depresin reactiva, se acepta la aparicin de sntomas cuando sta ocurre en respuesta a
un acontecimiento vital estresante, y no ms all de los tres meses siguientes a su aparicin. Se habla de depresin
reactiva cuando el cuadro es ms grave de lo esperable o tiene mayor repercusin funcional de la que cabra esperar
para ese factor estresante. Debe existir, entonces, un criterio de "desproporcin" para su diagnstico.

Trastorno depresivo no especificado

F32.9 [32]
Se denomina trastorno depresivo no especificado a aquella situacin en la que aparecen algunos sntomas
depresivos, pero no son suficientes para el diagnstico de alguno de los trastornos previos. Esta situacin puede
darse cuando existe un solapamiento de sntomas depresivos con un trastorno por ansiedad (sndrome
ansioso-depresivo), en el contexto de un trastorno disfrico premenstrual o en cuadros de trastorno depresivo
post-psictico (residual) en la esquizofrenia.

Otros tipos
Duelo patolgico: En el DSM-IV se contempla una situacin de duelo que puede precisar tratamiento, aunque sin
cumplir los criterios de ninguno de los trastornos previos.

Clasificacin de la Fundacin Espaola de Psiquiatra y Salud Mental

Desde un punto de vista diagnstico y teraputico, la FEPSM seala la improcedencia de las clasificaciones actuales
(depresin mayor, distima) y la utilidad y vigencia de criterios clsicos, como depresin melanclica, depresin no
melanclica, depresin psictica y depresin orgnica.[33]

Situaciones particulares
La depresin en las mujeres
La depresin se da en la mujer con una frecuencia que es casi el
doble de la del varn.[34][35]
Quizs factores hormonales podran contribuir a la tasa ms alta de
depresin en la mujer. Otra explicacin posible se basa en el
contexto social que viven las mujeres, relativas al sexismo
(gnero).

Las hormonas sexuales femeninas parecen modular de

alguna manera el desarrollo y la gravedad de los
cuadros depresivos.

En particular, en relacin con los cambios del ciclo menstrual, el

embarazo, el aborto, el periodo de posparto, la premenopausia y la
menopausia. Las hormonas sexuales femeninas (estrgenos y
progesterona), debido a una existencia de menores niveles de
estrgenos, parecen desempear por tanto un cierto papel en la
etiopatogenia de la depresin.[36]

Por otro lado, el sexismo con su consecuente estrs, falta de recursos econmicos y determinados valores
socio-culturales se relacionan con menos autoestima en las mujeres, as como ms problemas psicolgicos.
Un estudio reciente del Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos (NIMH) demostr que las mujeres
que presentaban predisposicin a padecer el sndrome premenstrual (SPM) grave se alivian de sus sntomas fsicos y
anmicos (por ejemplo, de la depresin) cuando se les suprimen sus hormonas sexuales a travs de un tratamiento

Depresin

103

farmacolgico. Si ese tratamiento se interrumpe, las hormonas se reactivan y, al poco tiempo, los sntomas vuelven.
Por otro lado, a las mujeres sin SPM, la supresin temporal de las hormonas no les produce ningn efecto.[37][38]
La depresin posparto es un trastorno depresivo que puede afectar a las mujeres despus del nacimiento de un hijo.
Est ampliamente considerada como tratable. Los estudios muestran entre un 5 y un 25 por ciento de prevalencia,
pero las diferencias metodolgicas de esos estudios hacen que la verdadera tasa de prevalencia no est clara.[39]
En recientes estudios se ha demostrado una asociacin entre la aparicin de depresin en mujeres de edad avanzada y
un aumento de la mortalidad (por diferentes causas, principalmente por accidentes vasculares cerebrales).[40]

La depresin en los varones

Aunque la prevalencia global es inferior entre los varones, la tasa de suicidio consumado en ellos es cuatro veces
ms alta que en las mujeres. Sin embargo, los intentos de suicidio son ms comunes en la mujer que en el hombre. A
partir de los 70 aos de edad, la tasa de suicidio en el hombre aumenta, alcanzando el nivel mximo despus de los
85 aos.[41][42][43]
La depresin tambin puede afectar la salud fsica del hombre, aunque en una forma diferente a la de la mujer.
Algunos estudios indican que la depresin se asocia con un riesgo elevado de enfermedad coronaria en ambos sexos.
Sin embargo, slo en el varn se eleva la tasa de mortalidad debida a una enfermedad coronaria que se da junto con
un trastorno depresivo.[44]

La depresin en la vejez
El inicio clnico de la depresin en el anciano puede cursar
con una pobre alteracin del estado de nimo. Incluso puede
aparecer enmascarada con otros sntomas principales, tales
como la prdida de apetito, alteraciones de la memoria,
insomnio, sntomas somticos, ansiedad o irascibilidad.
Puede simular un cuadro de demencia senil, hablndose
entonces de pseudodemencia depresiva.
Cuando un anciano se deprime, a veces su depresin se
considera errneamente un aspecto natural de esa etapa de
la vida. La depresin en los ancianos, si no se diagnostica ni
se trata, provoca un sufrimiento innecesario para el anciano
y para su familia. Cuando la persona de edad avanzada
acude con el mdico, puede describir nicamente sntomas
fsicos. Esto ocurre porque el anciano puede mostrarse
reacio a hablar de su desesperanza y tristeza. La persona
anciana puede no querer hablar de su falta de inters en las
actividades normalmente placenteras, o de su pena despus
de la muerte de un ser querido, incluso cuando el duelo se
prolonga por mucho tiempo.

On the Threshold of Eternity. El pintor holands Vincent van

Gogh, aquejado de un grave trastorno mental (quiz un tipo de
psicosis que inclua estados de fuerte depresin), pint este
cuadro en 1890, en el que presenta a un anciano en un estado de
desesperacin.

Las depresiones subyacentes en los ancianos son cada vez

ms identificadas y tratadas por los profesionales de la
salud. Los profesionales van reconociendo que los sntomas
depresivos en los ancianos se pueden pasar por alto
fcilmente. Tambin los profesionales detectan mejor los sntomas depresivos que se deben a efectos secundarios de
medicamentos que el anciano est tomando, o debido a una enfermedad fsica concomitante. Si se elabora el
diagnstico de depresin, el tratamiento con medicamentos o psicoterapia ayuda a que la persona deprimida recupere

Depresin
su capacidad para tener una vida feliz y satisfactoria. La investigacin cientfica reciente indica que la psicoterapia
breve (terapia a travs de charlas que ayudan a la persona en sus relaciones cotidianas, y ayudan a aprender a
combatir los pensamientos distorsionados negativamente que generalmente acompaan a la depresin) es efectiva
para reducir a corto plazo los sntomas de la depresin en personas mayores. La psicoterapia tambin es til cuando
los pacientes ancianos no pueden o no quieren tomar medicamentos. Estudios realizados acerca de la eficacia de la
psicoterapia demuestran que la depresin en la vejez puede tratarse eficazmente con psicoterapia.[45]

La depresin en la infancia
La depresin en la niez se empez a reconocer slo en
los aos 70. El diagnstico se acoge a los mismos
criterios que en el caso de los adultos, aunque la
sintomatologa puede ser algo ms confusa. Su
prevalencia en la infancia es del 1-2 por ciento y, en la
adolescencia, del 4-5 por ciento.[46] El nio deprimido
puede simular estar enfermo, rehusar a ir a la escuela,
juega menos o deja de hacerlo, expresa el deseo de no
querer separarse de los padres o tiene miedo de que uno
de los padres se muera. En la primera infancia pueden
desarrollar sntomas atpicos como somatizaciones
difusas, trastornos alimenticios, enuresis, etc. El
La existencia de trastornos depresivos en la infancia comenz a
adolescente puede expresar mal humor, disminuir el
abordarse en la literatura mdica a partir de la dcada de los aos
rendimiento escolar, presentar conductas desafiantes o
setenta.
presentar brotes de irritabilidad. En ocasiones expresa
el trastorno anmico con el desarrollo de conductas de
riesgo (consumo de sustancias psicotrpicas, comportamientos parasuicidas, etc.). Dado que los comportamientos
normales varan de una etapa de la niez a la otra, es a veces difcil establecer si un nio est simplemente pasando
por una fase de su desarrollo o si est verdaderamente padeciendo de depresin. A veces, el nio tiene un cambio de
comportamiento notorio que preocupa a los padres, o el maestro menciona que el "nio no parece ser el mismo". En
esos casos puede sospecharse un trastorno depresivo.
El Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos (NIMH) ha identificado el uso de medicamentos para la
depresin en nios como un rea importante de investigacin. Las Unidades de Investigacin en Psicofarmacologa
Peditrica (Research Units on Pediatric Psychopharmacology, RUPP), respaldadas y financiadas por el NIMH,
conforman una red de siete centros de investigacin donde se llevan a cabo estudios clnicos. Estos investigan la
eficacia de medicamentos usados para tratar varios trastornos mentales en nios y adolescentes. Entre los
medicamentos en estudio, se cuentan algunos antidepresivos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento de
nios con depresin.[47] No obstante, los estudios controlados referidos al tratamiento farmacolgico de la depresin
infantil son escasos y sus resultados, en general, ambiguos y, en muchos casos, polmicos.[48]

Origen por motivo gentico o causas ambientales

Un informe de Psychology Today sobre la bsqueda del origen gentico de la depresin afirma: Los datos
epidemiolgicos disponibles sobre las principales enfermedades mentales dejan claro que las causas no son
nicamente genticas. El informe da el siguiente ejemplo: De los estadounidenses nacidos antes de 1905, el 1%
padeca depresin a los 75 aos de edad. De los que nacieron medio siglo despus, un 6% padeca depresin a los 24
aos de edad. De ah que el estudio concluya que un cambio tan espectacular en un espacio de tiempo tan breve solo
puede deberse a factores externos o sociales.[49]

104

Depresin
En 2012 fue publicado un estudio capitaneado por neurocientficos de la Ohio State University Medical Center,
financiado parcialmente por el Departamento de Defensa de Estados Unidos, que sugiere que exponerse por la noche
a fuentes lumnicas, como pantallas de ordenador o televisin, alterara el ciclo luz-oscuridad provocando desajustes
que seran causa de depresin, adems de modificacones en el hipocampo. El informe dice adems que el incremento
de la trastornos del humor guarda relacin con el incremento de la contaminacin lumnica nocturna en las ciudades
durante los ltimos 50 aos.[50][51]

Evaluacin diagnstica
El diagnstico de la depresin es clnico. Deben descartarse, en primer lugar, causas orgnicas, farmacolgicas o
txicas compatibles con un cuadro similar al de un trastorno depresivo, pero es en ltimo trmino la entrevista
clnica la que ofrece los datos necesarios para el diagnstico, cuando se cumplen los criterios establecidos ms
arriba.
Una buena evaluacin diagnstica debe incluir una historia mdica completa. Cundo comenzaron los sntomas,
cunto han durado, qu tan serios son? Si el paciente los ha tenido antes, el mdico debe averiguar si los sntomas
fueron tratados y qu tratamiento se dio. Quien diagnostique tambin debe preguntar acerca del uso de alcohol y
drogas, y si el paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Adems, la entrevista debe incluir preguntas sobre
otros miembros de la familia. Algn pariente ha tenido depresin y, si fue tratado, qu tratamientos recibi y qu
tratamientos fueron efectivos?
Actualmente tienen competencias en este diagnstico los psiquiatras (licenciados en medicina, especializados en
psiquiatra), psiclogos clnicos (licenciado o grado en psicologa, especializado en psicologa clnica) y en Espaa,
segn el sitema universitario previo a los grados, tambin tienen competencias en ello los licenciados en psicologa.
Existen tambin varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a discriminar si existe o no un trastorno
depresivo: como la Escala de Depresin de Yesavage,[52] la Escala de Depresin de Zung,[53] el Inventario de
Depresin de Beck,[54] el Test de Depresin de Goldberg[55] o el Test de Depresin de Hamilton.[56] Algn estudio
ha evaluado incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnstico rpido de elevada fiabilidad.[57]
Desde la terapia de conducta el objetivo del diagnstico est en realizar una evaluacin individual, cuyo datos
permitirn el diseo individual de tratamiento y controlar dicho proceso. Los cuestionarios no seran usados para
comparar distintos sujetos o para comprobar si alcanza una determinada puntuacin. Sino que permiten comparar la
puntuacin antes y despus del tratamiento, como una medida de control sobre las variables psicolgicas en cuestin.

Tratamiento
Independientemente de que se llegue a un diagnstico fino del tipo de trastorno depresivo, si la situacin anmica
supone una limitacin en las actividades habituales del paciente, o una disminucin de su capacidad funcional en
cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.) se considera adecuada la instauracin de un tratamiento. El fin del
tratamiento es el de mejorar la situacin anmica, as como restaurar un adecuado funcionamiento de las capacidades
socio-laborales y mejorar, en general, la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y mortalidad, y
evitando en lo posible las recadas.
La seleccin del tratamiento depender del resultado de la evaluacin. Existe una gran variedad de medicamentos
antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos.
Los psiquiatras tienen competencias en recetar medicamentos. Los psiclogos (y la persona especficamente formada
en ello, por ejemplo mediante un mster) tienen competencias en psicoterapia u otras formas de intervencin
psicoterapeuta desde la modificacin de conducta y terapia de conducta(vase psiquiatra y psicologa). En mbos
casos, dependiendo del diagnstico del paciente (segn el modelo mdico)y de la gravedad de los sntomas (muy
especialmente el la terapia de conducta)

105

Depresin
Segn la revista cientfica Psicothema, que realiz una revisin en el ao 2001, concluy que tan slo en el trastorno
bipolar y esquizofrenia resultaba mejor tratamiento el farmacolgico que el psicolgico. Es decir, para el resto de
trastornos revisados en este artculo algunas psicoterapias muestran experimentalmente mejores resultados que el
psicofarmacolgico.[7] No hay datos tan claros sobre la combinacin de ambos tratamientos.

Farmacolgico
El tratamiento con antidepresivos es el nico que ha demostrado una evidencia significativa de efectividad en
depresiones mayores (graves) y en depresiones psicticas (solos o en combinacin con psicoterapia. Recurdese que
"grave" refiere a un diagnstico clnico, no al uso coloquial del trmino).[58] Para el resto de depresiones, la
psicoterapia se ha mostrado ms eficaz que el tratamiento farmacolgico.[7]
De hecho, cuando determinados problemas personales como aislamiento, falta de apoyo, dficits en habilidades
sociales, determinadas creencias... estn relacionadas con la depresin, su tratamiento con antidepresivos tiene una
alta tasa de recada a los pocos aos. [citarequerida]
No se han evidenciado diferencias entre la eficacia de los diferentes tipos de antidepresivos, cuyas principales
diferencias estriban ms en el tipo de efectos secundarios que pueden provocar. En general, los pacientes presentan
mejor tolerancia a los modernos inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina que los clsicos antidepresivos
tricclicos y heterocclicos.[59]
La decisin de emplear uno u otro se basa en criterios como la buena respuesta a un frmaco determinado en
episodios previos o en familiares de primer grado, la tolerancia a los posibles efectos secundarios, las interacciones
posibles con el tratamiento habitual del paciente, el precio o la existencia de alguna contraindicacin relativa, por la
presencia de otra enfermedad.
Hay que tener en cuenta que el efecto antidepresivo tarda unas dos semanas en aparecer, aumentando
progresivamente hasta su pico de mxima eficacia en torno a los dos meses. An no es conocido del todo porqu
tarda este periodo.
Los principales grupos de frmacos antidepresivos son los antidepresivos tricclicos, los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO), aunque se estn
incorporando nuevos grupos como los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (como
la venlafaxina) o los inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina (reboxetina). En mayor o menor grado,
todos ellos pueden presentar algunos efectos secundarios, principalmente sequedad de boca, estreimiento, mareos,
nuseas, insomnio o cefalea, siendo los de las ltimas generaciones los mejor tolerados.
El tratamiento con antidepresivos debe mantenerse durante seis a doce meses, para evitar el riesgo de recadas,
aunque el efecto completo puede conseguirse al mes del inicio del tratamiento. Hay que tener en cuenta que la causa
ms frecuente de respuesta teraputica dbil es un mal cumplimiento del tratamiento indicado (abandonos, olvidos,
etc.). En torno al 25 por ciento de los pacientes abandonan el tratamiento en el primer mes, un 44 por ciento en el
primer trimestre, y un 60 por ciento de los pacientes dentro de los seis meses iniciales.,[60][61]
Recientemente se han publicado resultados que hacen pensar que la fluoxetina (Prozac) no es en realidad un
medicamento tan efectivo contra la depresin como se haba anunciado y credo (debido a lo que parece haber sido
una manipulacin comercial de los datos cientficos presentados inicialmente).[62][63]

Psicoterapia
Muchas formas de psicoterapia, incluso algunas terapias a corto plazo (10-20 semanas), pueden ser tiles para los
pacientes deprimidos. Ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a resolverlos, a travs de un intercambio
verbal con el terapeuta. Algunas veces estos dilogos se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesin y
otra. Los profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de comportamiento" procuran ayudar a que el
paciente encuentre la forma de obtener ms satisfaccin a travs de sus propias acciones. Tambin guan al paciente

106

Depresin
para que abandone patrones de conducta que contribuyen a su depresin como causa y consecuencia
(mantenedores)[64]
La ltima revisin sistemtica sobre el tema, de Hollon y Ponniah (2010), indica que existen tres psicoterapias que
han demostrado ser eficaces y especficas para el tratamiento de la depresin, que son la psicoterapia interpersonal,
la psicoterapia cognitiva y la psicoterapia conductual. Otros formas de psicoterapia como la psicoterapia dinmica
breve y la focalizada en la emocin, se consideran posiblemente eficaces, aunque necesitan ms estudio.
En los cuadros depresivos severos, para obtener mejores resultados (en especial los que son recurrentes) por lo
general se requieren medicamentos, y ocasionalmente se indica terapia electroconvulsiva (TEC) en condiciones
especiales, al lado de una psicoterapia, o antes de ella. No obstante, la terapia electroconvulsiva es cada vez menos
practicada en el mundo.
Psicoterapia interpersonal
La psicoterapia interpersonal parte de la idea de que la depresin est provocada por muchas causas pero que se da
en un contexto interpersonal, y entender ese contexto es bsico para poder recuperarse de la depresin y evitar
recadas futuras.
Este tratamiento se hace en 16 sesiones de 1 hora, que comprenden tres fases. En la primera fase (1-3), el terapeuta
explica en qu consiste la depresin y estudia con el paciente el entorno y el momento en que apareci. En la
segunda fase (4-12), se establece un tema de conversacin (o rea problema) que est relacionada con el inicio o el
mantenimiento de la depresin. Hay 4 temas: la no superacin de la muerte de un ser querido (duelo complicado), el
conflicto con un ser querido (disputa de rol), el bloqueo para adaptarse a un cambio vital (transicin de rol) o la
carencia de relaciones con los dems (dficit interpersonal). Durante esta fase se dialoga con el terapeuta para llegar
a superar la prdida del ser querido, resolver el conflicto, adaptarse al cambio o mejorar las relaciones con los dems.
En la tercer fase (13-16), se revisan los logros y se despiden terapeuta y paciente.
Terapia cognitiva
La terapia cognitiva parte de la idea de que la depresin se produce por una alteracin en la forma de pensar, que a su
vez afecta a la forma de sentir y de comportarse. El terapeuta ayuda al paciente a analizar los errores que hay en su
pensamiento (lo que se llaman distorsiones cognitivas) para que el paciente piense de una forma ms realista, que le
ayude a sentirse mejor y a tomar decisiones para resolver sus problemas. El terapeuta suele mandar tareas para casa y
experimentos para que el paciente ponga a prueba su forma de pensar.
Terapia conductual
Bajo el trmino de terapia conductual, se incluyen distintas formas de tratamiento que tienen en comn el anlisis de
la conducta del paciente. Se le ayuda al paciente a programar actividades gratificantes y a organizar su tiempo.
Tambin se le ayuda a ser ms asertivo y ms sociable, utilizando para ello el juego de rol y ayudndole a exponerse
a situaciones sociales que suele evitar por miedos diversos.
Psicoterapias psicodinmicas breves
La psicoterapia psicoanaltica elabora estrategias de afloramiento del yo intrapsquico, oculto en el inconsciente del
paciente, y origen de la sintomatologa. El trastorno depresivo se expresara como resultado de la pugna entre los
mecanismos de defensa del paciente y sus impulsos. Las tcnicas de psicoterapia psicodinmica breve pretenden
investigar y alumbrar esos conflictos para su resolucin en la esfera consciente, a travs de un nmero limitado de
sesiones.

107

Depresin
Acompaamiento teraputico y casas de medio camino
Una instancia preventiva para la internacin, sobre todo para aquellas personas que viven solas o no cuentan con un
crculo social y/o familiar de apoyo para su condicin, son los acompaamientos teraputicos y casas de medio
camino. A travs de estos dispositivos, los pacientes logran estar incorporados a un ambiente limpio, seguro y con un
apoyo profesional que puede prevenir la internacin psiquitrica. Por otro lado, sirve de soporte para aquellos que
han pasado por una y que an no estn en condiciones de volver a sus hogares. Ms all de este tipo de especios, que
deben ser adecuados, es importante que el paciente reciba un tratamiento interdisciplinario y personalizado.

Notas
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]

http:/ / www. who. int/ classifications/ apps/ icd/ icd10online/ ?gf30. htm+ f32
http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=296
http:/ / omim. org/ entry/ 608516
http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb3589. htm
http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003213. htm
http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic532. htm
El grano y la Criba de los tratamientos psicolgicos. Psicothema, 13 (3), 523-529 (http:/ / redalyc. uaemex. mx/ redalyc/ pdf/ 727/ 72713316.
pdf)
[8] Jackson, Stanley W., Historia de la melancola y la depresin.
[9] Hernndez, E., Lastra, S., Urbina, M., Carreira, I. y Lima, L. (2002). Serotonin, 5-hidroxiindoleacetic acid and serotonin transporter in blood
peripheral lymphocytes of patients with generalized anxiety disorder. J. Int.. Immunopharmacol, 2(7), 893-900.
[10] Lima, L. (1992). Bases biolgicas de los trastornos afectivos. Interciencia, 17(2), 86-91.
[11] Faraj, B. A., Olkowski, L. y Jackson, R. T. (1994), Expression of high-affinity serotonin transporter in human lymphocytes. Int. J.
Immunopharmac., 16:561-567.
[12] Karkowski, L. M. y Kendler, K. S. (1997). An examination of the genetic relationship between bipolar and unipolar illness in an
epidemiological sample. Psychiatr Genet., 7(4):159-163.
[13] Barondes, S. H. (1998). Mood Genes: Hunting for the Origins of Mania and Depression. New York: W. H. Freedman & Co.
[14] Snchez-Blzquez P, Rodrguez-Muoz M, Bailn C, Garzn J. (julio 2012). GPCRs Promote the Release of Zinc Ions Mediated by
nNOS/NO and the Redox Transducer RGSZ2 Protein. Antioxid Redox Signal. doi: 10.1089/ars.2012.4517 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1089/ ars.
2012. 4517). Consultado en: Investigadores del CSIC descubren que el zinc es "clave" en la neurotransmisin cerebral (http:/ / www.
europapress. es/ salud/ noticia-investigadores-csic-descubren-zinc-clave-neurotransmision-cerebral-20120816122658. html). Consultado el
17 agosto de 2012.
[15] Deficiencias Nutricionales y Depresin (http:/ / www. depresion. saludparati. com/ porque11. htm).
[16] cido flico y depresin (http:/ / redalyc. uaemex. mx/ redalyc/ pdf/ 806/ 80630104. pdf). revista colombiana de psiquiatra. .
[17] nutricin y depresin (http:/ / www. depresion-abc. com/ nutricion-y-depresion. html)
[18] Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators.By Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. In Environ Res.
1997;73(1-2):193-9. Enlace a PubMed (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 9311547)
[19] Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. By Beseler CL, Stallones
L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environ Health Perspect. 2008 Dec; 116(12):1713-9. Enlace a PubMed (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 19079725)
[20] A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. By Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. 2008 Oct;
18(10):768-74. Enlace a PubMed (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18693039)
[21] Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive
use of pesticides in Brazil. By Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ
Health A. 2010; 73(13-14):866-77. Enlace a PubMed (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 20563920)
[22] Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 , By Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12.
Enlace a PubMed (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 19274902)
[23] {{{2}}} By Parrn T, Hernndez AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 1996 May 17; 79(1):53-63. Enlace a PubMed (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 8635774)
[24] Weissman, M. M., Myers, J. K. (1978). Affective disorders in an US urban community. Arch. Gen. Psychiat., 35:1304-1311.
[25] Ms de 350 millones de personas sufren depresin en el mundo (http:/ / www. lavanguardia. com/ salud/ 20121010/ 54352855642/
mas-350-millones-personas-sufren-depresion-en-el-mundo. html). Consultado el 11 de octubre de 2012.
[26] Blazer, D. G., Kessler, R. C., McGonagle, K. A. y Swartz, M. S. (1994). The prevalence and distribution of major depression in a national
community sample: The National Comorbidity Survey. Am. J. Psychiat.., 151:979-986.
[27] http:/ / www. who. int/ classifications/ apps/ icd/ icd10online/ ?gf30. htm+ f33
[28] American Psychiatry Association (1994). DSM-IV. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales. 3a. ed. Washington: APA.
[29] http:/ / www. who. int/ classifications/ apps/ icd/ icd10online/ ?gf30. htm+ f34

108

Depresin
[30] http:/ / www. who. int/ classifications/ apps/ icd/ icd10online/ ?gf40. htm+ f43. 20
[31] http:/ / www. who. int/ classifications/ apps/ icd/ icd10online/ ?gf40. htm+ f43. 22
[32] http:/ / www. who. int/ classifications/ apps/ icd/ icd10online/ ?gf30. htm+ f32. 9
[33] Fundacin Espaola de Psiquiatra y Salud Mental. Consenso en el tratamiento de las depresiones (2005). ISBN 84-9751-134-4. Captulo 1.
Pginas 2-3.
[34] Blehar, M. D. y Oren, D. A. (1997). Gender differences in depression. Medscape Women's Health, 2:3. Revisado de: Women's increased
vulnerability to mood disorders: Integrating psychobiology and epidemiology. Depression, 1995; 3:3-12.
[35] Whooley, M. A. y Browner, W. S. (1998). Association between depressive symptoms and mortality in older women. Arch Intern Med,
158:2.129-2.135.
[36] Estrogen replacement and response to fluoxetine in a multi-center geriatric depression trail. American Journal of Geriatric Psychiatry. 1997.
[37] Rubinow, D. R., Schmidt, P. J. y Roca, C. A. (1998). Estrogen-serotonin interactions: Implications for affective regulation. Biological
Psychiatry, 44(9), 839-850.
[38] Schmidt, P. J., Neiman, L. K., Danaceau, M. A., Adams, L. F. y Rubinow, D. R. (1998). Differential behavioral effects of gonadal steroids
in women with and in those without premenstrual syndrome. Journal of the American Medical Association, 338:209-216.
[39] Agency for Health Care Research and Quality: Perinatal Depression: Prevalence, Screening Accuracy, and Screening Outcomes.
[40] Whooley, M. A., Browner, W. S. (1998). Association between depressive symptoms and mortality in older women. Arch Intern Med,
158:2.129-2.135.
[41] Mann, J. J., Waternaux, C., Haas, G. L. et al. (1999). Towards a clinical model of suicidal behavior in psychiatric patients. Am J Psychiatry,
156:181-189.
[42] Garca-Resa, E., Braquehais, D., Blasco, H., Ramrez, A., Jimnez, L., Daz-Sastre, C., Baca Garca, E. y Saiz, J. (19??). Aspectos
sociodemogrficos de los intentos de suicidio. Actas Esp Psiquiatr
[43] Schmidtke, A., Bille-Brahe, U., DeLeo, D. y cols. (1996). Attempted suicide in Europe: Rates, trends and sociodemographic characteristics
of suicide attempters during the period 1989-1992. Results of the WHO/EURO Multicentre Study on Parasuicide. Acta Psychiatr Scand,
93:327-338.
[44] Ferketick, A. K., Schwartzbaum, J. A., Frid, D. J. y Moeschberger, M. L. (2000). Depression as an antecedent to heart disease among
women and men in the NHANES I study. National Health and Nutrition Examination Survey. Archives of Internal Medicine, 160(9),
1261-1268.
[45] Lebowitz, B. D., Pearson, J. L., Schneider, L. S., Reynolds, C. F., Alexopoulos, G. S., Bruce, M. I., Conwell, Y., Katz, I. R., Meyers, B. S.,
Morrison, M. F., Mossey, J., Niederehe, G. y Parmelee, P. (1997). Diagnosis and treatment of depression in late life: Consensus statement
update. Journal of the American Medical Association, 278:1186-1190.
[46] Kashani, J. H. y Sherman, D. D. (1981). Childhood depression: Epidemiology, etiological models, and treatment implications. Integrat.
Psychiat., 6:1-8.
[47] Vitiello, B. y Jensen, P. (1997). Medication development and testing in children and adolescents. Archives of General Psychiatry,
54:871-876.
[48] Toro, J. (1996). Antidepresivos en la infancia y la adolescencia. En: Vallejo, J. y C. Gast (Eds.) Antidepresivos en la clnica psiquitrica.
1996. Madrid: Mosby/Doyma.
[49] Quin tiene la culpa? Nosotros o Nuestros Genes? (http:/ / www. watchtower. org/ s/ 20020601a/ article_01. htm)
[50] Tracy A. Bedrosiana, Laura K. Fonkena, James C. Waltona, Abraham Haimb, Randy J. Nelsona (2011). Dim light at night provokes
depression-like behaviors and reduces CA1 dendritic spine density in female hamsters. Psychoneuroendocrinology 36 (7): p.10621069.
[51] Navegar o ver la tv por la noche aumenta la probabilidad de sufrir depresin (http:/ / www. abc. es/ 20120724/ sociedad/
abci-navegar-tele-depresion-201207241630. html). Consultado el 24 de julio de 2012.
[52] Test de Depresin de Yesavage (http:/ / www. psiquiatria. com. es/ examen7. php)
[53] Escala de Depresin de Zung (http:/ / espectroautista. googlepages. com/ ZDS-es. html)
[54] Inventario de Depresin de Beck (http:/ / espectroautista. googlepages. com/ BDI-es. html)
[55] Test de Goldberg (http:/ / www. netdoctor. es/ tests/ html/ 50012. htm)
[56] Test de depresin de Hamilton (http:/ / www. eutimia. com/ tests/ hdrs. htm)
[57] Arroll, B., Khin, N., y Kerse, N. (2003). Screening for depression in primary care with two verbally asked questions: Cross sectional study.
British Medical Journal, 327:1144-1146.
[58] Bueno, J. A., Gascn, J. y Humbert, M. S. Tratamiento farmacolgico de los trastornos afectivos: I. En: E. Gonzlez Moncls (Ed.),
Psicofarmacologa aplicada. 1993. Barcelona: Organn Espaola.
[59] lamo, C., Santos, C. y Garca-Bonilla, J. M. (1988). Nuevos antidepresivos. Farmacologa del SNC, 2:2.
[60] Soler Insa, P. A. y Gascn, J. (1999), Coord. RTM-II (Recomendaciones Teraputicas en los Trastornos Mentales). 2a. ed. Barcelona:
Masson.
[61] National Institute for Health and Clinical Excellence. Depression. Diciembre 2004. London: NICE (http:/ / www. nice. org. uk/ guidance/
index. jsp?action=byID& r=true& o=10958)
[62] Intiles, el Prozac y otras pldoras de la felicidad - La Jornada (http:/ / www. jornada. unam. mx/ 2008/ 02/ 28/ index.
php?section=ciencias& article=a44n1cie)
[63] Desde hace un lustro especialistas mexicanos desconfan del Prozac - La Jornada (http:/ / www. jornada. unam. mx/ 2008/ 02/ 29/ index.
php?section=ciencias& article=a02n1cie)

109

Depresin
[64] James P. Jr. McCullough (2003, Aug 27). Treatment for Chronic Depression: Cognitive Behavioral Analysis System of Psycotherapy
(CBASP). Guilford Press. ISBN 1-57230-965-2.

Bibliografa
Kramer, Peter D. (2006). Contra la depresin. Barcelona: Seix Barral.
Jackson, Stanley W. (1986). Historia de la melancola y la depresin. Madrid: Turner.
Ayudo Gutirrez, J. L. (1980). Trastornos afectivos. En J. L. Rivera y otros (1980), Manual de psiquiatra.
Madrid: Karpos.
Cabaleiro, A., Fernndez Mugetti, G. y Senz, M.: Depresin y subjetividad: Tesis. (Consultado en (http://
herreros.com.ar).)
Vara Horna, Arstides A. (2006). Aspectos generales de la depresin: Una revisin emprica. Asociacin por la
Defensa de las Minoras: Lima. (Consultado en (http://www.aristidesvara.com/libros/libro_b.htm).)
Hollon, S. & Ponniah, K. (2010). A review of empirically supported psychological therapies for mood disorders
in adults. Depression and Anxiety.
Weissman, M., Markowitz, J. & Klerman, G. (2000). Comprehensive Guide to Interpersonal Psychotherapy.
Basic Books
Garca Snchez, J. & Palazn Rodrguez, P. (2010). "Afronta tu depresin con psicoterapia interpersonal".
Descle de Brouwer (en prensa).
Beck, J. (1995). Terapia cognitiva: conceptos bsicos y profundizacin. Gedisa Editora.
Burns, D. (1980). Sentirse bien. Ediciones Paids.
Martell, C. et al.(2010). Behavioral activation for depression. The Guilford Press.

Enlaces externos
Depresin. Artculo y video. (http://www.enfermedad-de.org/psiquiatrias/depresion)
Estimulacin Magntica Craneana para el Tratamiento de Depresin (http://www.inac.org.ar/
estimulacion_de_cerebro_Transcraneal_Magnetic_Stimulation_TMS.html) Tratamiento de TMS para la
Depresin
Depresin NIMH (http://www.nimh.nih.gov/publicat/spDep3561.cfm) Informacin sobre depresin de
NIMH en espaol

110

Catatonia (sndrome)

Catatonia (sndrome)
La catatonia es un estado fsico y psicolgico, se define desde una crisis hasta un trastorno, dependiendo del tiempo
que dure, ya que puede durar desde unas horas hasta meses. O simplemente puede presentarse en variaciones o
intervalos en la vida de una persona que tiende a la catatonia (esquizofrnico catatnico).
La catatonia no es una enfermedad en s misma sino un sndrome debido a mltiples causas. Habitualmente se
produce en pacientes con esquizofrenia y en trastorno bipolar. Sin embargo puede producirse como consecuencia de
diversas enfermedades del sistema nervioso central (tumores, accidentes cerebrovasculares, encefalitis,
traumatismos, sndrome de abstinencia del alcohol, Sndrome de Wernicke-Korsakoff, etc), como manifestacin de
una epilepsia y en encefalopatas de causas diversas (por enfermedades metablicas, endocrinas, intoxicaciones, etc).
Hay dos tipos de catatonia: una forma benigna y otra forma maligna de elevada mortalidad (catatonia letal de
Stauder) con sntomas similares a los del sndrome neurolptico maligno.
La forma maligna se manifiesta en fases de excitacin y de estupor.

Estupor
Es la inmovilidad fsica que sufre la persona cuando est en crisis catatnica. La persona se mantiene en estado vigil
pero sin poder responder a los estmulos externos. Existe una desconexin con el mundo externo lo que se le suma
una prdida del movimiento voluntario pudiendo reaccionar ante ciertos estmulos como cuando el mdico hace
movimientos con el cuerpo del paciente y quedan en esta posicin (flexibilidad crea).
De vez en cuando los pacientes pueden decir frases sin sentido, o repetir lo que el mdico dice. Tambin realizan
repeticiones de movimientos estereotipados. A pesar del tratamiento la forma maligna tiene una mortalidad muy
elevada.
Existen diferentes formas de estupor:
Estupor catatnico:asociado a esquizofrenia
Estupor disociativo: Brusco y desencadenado por situaciones de estrs
Estupor orgnico: Con alguna causa orgnica subyacente. Si existe lesin en el SNC, generalmente ocurre a nivel
del quiasma ptico y del hipotlamo anterior.
Estupor depresivo: estado final de cuadros depresivos severos.

Tratamiento
El tratamiento se basa en el uso de terapia elctrica, aunque tambin se puede utilizar antidepresivos como
clomipramina en el caso del estupor depresivo y un ansioltico como lorazepam en el caso del estupor catatnico. Un
excelente ejemplo de dicho sndrome lo podemos encontrar en las pelculas K-Pax y Scary Movie 4.

Referencias

111

Estrs

112

Estrs
Estrs
(nombre de sntoma)

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

Z73.3

CIE-9

308.9

CIAP-2

P02

[1]
[2]

[3]

Aviso mdico

Estrs (del ingls stress, tensin) es una reaccin fisiolgica del organismo en el que entran en juego diversos
mecanismos de defensa para afrontar una situacin que se percibe como amenazante o de demanda incrementada.
El estrs es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia, a pesar de lo cual hoy en da se confunde con una
patologa. Esta confusin se debe a que este mecanismo de defensa puede acabar, bajo determinadas circunstancias
frecuentes en ciertos modos de vida, desencadenando problemas graves de salud.
Cuando esta respuesta natural se da en exceso se produce una sobrecarga de tensin que repercute en el organismo
humano y provoca la aparicin de enfermedades y anomalas patolgicas que impiden el normal desarrollo y
funcionamiento del cuerpo humano. Algunos ejemplos son los olvidos (incipientes problemas de memoria),[3]
alteraciones en el nimo,[4] nerviosismo y falta de concentracin, en las mujeres puede producir cambios hormonales
importantes como hinchazn de mamas, dolores en abdominales inferiores entre otros sntomas.
Es una patologa emergente en el rea laboral, que tiene una especial incidencia en el sector servicios, siendo el
riesgo mayor en las tareas en puestos jerrquicos que requieren mayor exigencia y dedicacin.
El estrs crnico est relacionado con los trastornos de ansiedad,[5] que es una reaccin normal frente a diversas
situaciones de la vida, pero cuando se presenta en forma excesiva o crnica constituye una enfermedad[6] que puede
alterar la vida de las personas, siendo aconsejable en este caso consultar a un especialista.

Historia
En los aos 30, por aquel entonces el veinteaero estudiante de medicina en la Universidad de Praga Hans Selye
-hijo del cirujano austriaco Hugo Selye- observ que todos los enfermos a quienes estudiaba, independientemente de
la enfermedad que padecieran, presentaban sntomas comunes: cansancio, prdida del apetito, bajada de peso y
astenia, entre otras. Por ello, Seyle llam a este conjunto de sntomas el sndrome de estar enfermo.
En 1950 public la que sera su investigacin ms famosa: Estrs. Un estudio sobre la ansiedad.. El trmino estrs
proviene de la fsica y hace referencia a la presin que ejerce un cuerpo sobre otro, siendo aquel que ms presin
recibe el que puede destrozarse- y fue adoptado por la psicologa, pasando a denominar el conjunto de sntomas
psicofisiolgicos antes mencionado, y que tambin se conocen como sndrome general de adaptacin. Los estudios
de Seyle con posterioridad llevaron a plantear que el estrs es la respuesta inespecfica a cualquier demanda a la que
sea sometido, es decir que el estrs puede presentarse cuando se da un beso apasionado.

Estrs
Selye, que fue fisilogo, se convirti en el director del Instituto de Medicina y Ciruga Experimental en la
Universidad de Montreal.

Fisiopatologa
El efecto que tiene la respuesta estrs en el organismo es profundo:
Predominio del sistema nervioso simptico (vasoconstriccin perifrica, midriasis, taquicardia, taquipnea,
ralentizacin de la motilidad intestinal, etc.)
Liberacin de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), de cortisol y encefalina.
Aumento en sangre de la cantidad circulante de glucosa, factores de coagulacin, aminocidos libres y factores
inmunitarios.
Todos estos mecanismos los desarrolla el cuerpo para aumentar las probabilidades de supervivencia frente a una
amenaza a corto plazo, no para que se los mantenga indefinidamente, tal como sucede en algunos casos.
A medio plazo, este estado de alerta sostenido desgasta las reservas del organismo y puede producir diversas
patologas (trombosis, ansiedad, depresin, inmunodeficiencia, dolores musculares, insomnio, trastornos de atencin,
diabetes, etc.)
El origen del estrs se encuentra en el cerebro, que es el responsable de reconocer y responder de distintas formas a
los estresores. Cada vez son ms numerosos los estudios que corroboran el papel que juega el estrs en el
aprendizaje, la memoria y la toma de decisiones. Un estudio de la Universidad de California demostr que un estrs
fuerte durante un corto perodo de tiempo, por ejemplo, la espera previa a la ciruga de un ser querido, es suficiente
para destruir varias de las conexiones entre neuronas en zonas especficas del cerebro. Esto es, un estrs agudo puede
cambiar la anatoma cerebral en pocas horas. El estrs crnico, por su parte, tuvo en experimentos con ratas el efecto
de disminuir el tamao de la zona cerebral responsable de la memoria.[7]

Factores desencadenantes
Los llamados estresores o factores estresantes son las situaciones desencadenantes del estrs y pueden ser
cualquier estmulo, externo o interno (tanto fsico, qumico, acstico o somtico como sociocultural) que, de manera
directa o indirecta, propicie la desestabilizacin en el equilibrio dinmico del organismo (homeostasis).
Una parte importante del esfuerzo que se ha realizado para el estudio y comprensin del estrs, se ha centrado en
determinar y clasificar los diferentes desencadenantes de este proceso. La revisin de los principales tipos de
estresores que se han utilizado para estudiar el estrs, nos proporciona una primera aproximacin al estudio de sus
condiciones desencadenantes, y nos muestra la existencia de diez grandes categoras de estresores:
1. situaciones que fuerzan a procesar informacin rpidamente,
2. estmulos ambientales dainos,
3. percepciones de amenaza,
4. alteracin de las funciones fisiolgicas (enfermedades, adicciones, etc.),
5. aislamiento y confinamiento,
6. bloqueos en nuestros intereses,
7. presin grupal,
8. frustracin.
9. no conseguir objetivos planeados.
10. relaciones sociales complicadas o fallidas.
Sin embargo, cabe la posibilidad de realizar diferentes taxonomas sobre los desencadenantes del estrs en funcin
de criterios meramente descriptivos; por ejemplo, la que propusieron Lazarus y Folkman (1984), para quienes el
'estrs psicolgico es una relacin particular entre el individuo y el entorno (que es evaluado por el individuo como
amenazante o desbordante de sus recursos y que pone en peligro su bienestar). Por eso se ha tendido a clasificarlos

113

Estrs
por el tipo de cambios que producen en las condiciones de vida. Conviene hablar, entonces, de cuatro tipos de
acontecimientos estresantes:
Los estresores nicos: hacen referencia a cataclismos y cambios drsticos en las condiciones del entorno de vida
de las personas y que, habitualmente, afectan a un gran nmero de ellas.
Los estresores mltiples: afectan slo a una persona o a un pequeo grupo de ellas, y se corresponden con
cambios significativos y de transcendencia vital para las personas.
Los estresores cotidianos: se refieren al cmulo de molestias, imprevistos y alteraciones en las pequeas rutinas
cotidianas.
Los estresores biognicos: son mecanismos fsicos y qumicos que disparan directamente la respuesta de estrs sin
la mediacin de los procesos psicolgicos.
Estos estresores pueden estar presentes de manera aguda o crnica y, tambin, pueden ser resultado de la
anticipacin mental acerca de lo que puede ocurrir en el futuro.

Cuadro clnico
Estados de adaptacin
Selye describi el sndrome general de adaptacin como un proceso en tres etapas:
1. alarma de reaccin: cuando el cuerpo detecta el estmulo externo;
2. adaptacin: cuando el cuerpo toma contramedidas defensivas hacia el agresor;
3. agotamiento: cuando comienzan a agotarse las defensas del cuerpo.
El estrs incluye 'distrs', con consecuencias negativas para el sujeto sometido a estrs, y 'eustrs', con consecuencias
positivas para el sujeto estresado. Es decir, hablamos de eustrs cuando la respuesta del sujeto al estrs favorece la
adaptacin al factor estresante. Por el contrario, si la respuesta del sujeto al estrs no favorece o dificulta la
adaptacin al factor estresante, hablamos de distrs. Por poner un ejemplo: cuando un depredador nos acecha, si el
resultado es que corremos estamos teniendo una respuesta de eustrs (con el resultado positivo de que logramos
huir). Si por el contrario nos quedamos inmviles, presas del terror, estamos teniendo una respuesta de distrs (con el
resultado negativo de que somos devorados). En ambos casos ha habido estrs. Se debe tener en cuenta adems, que
cuando la respuesta estrs se prolonga demasiado tiempo y alcanza la fase de agotamiento, estaremos ante un caso de
distrs.
El estrs puede contribuir, directa o indirectamente, a la aparicin de trastornos generales o especficos del cuerpo y
de la mente.
En primer lugar, esta situacin hace que el cerebro se ponga en guardia. La reaccin del cerebro es preparar el cuerpo
para la accin defensiva. El sistema nervioso se centra en el estmulo potencialmente lesivo y las hormonas
liberadas, activan los sentidos, aceleran el pulso y la respiracin, que se torna superficial y se tensan los msculos.
Esta respuesta (a veces denominada respuesta de lucha o huida) es importante, porque nos ayuda a defendernos
contra situaciones amenazantes. La respuesta se programa biolgicamente. Todo el mundo reacciona ms o menos
de la misma forma, tanto si la situacin se produce en la casa como en el trabajo.
Los episodios cortos o infrecuentes de estrs representan poco riesgo. Pero cuando las situaciones estresantes se
suceden sin resolucin, el cuerpo permanece en un estado constante de alerta, lo cual aumenta la tasa de desgaste
fisiolgico que conlleva a la fatiga o el dao fsico, y la capacidad del cuerpo para recuperarse y defenderse se puede
ver seriamente comprometida. Como resultado, aumenta el riesgo de lesin o enfermedad.
Desde hace 20 aos, muchos estudios han considerado la relacin entre el estrs de trabajo y una variedad de
enfermedades. Alteraciones de humor y de sueo, estmago revuelto, dolor de cabeza y relaciones alteradas con
familia y amigos son sntomas de problemas relacionados con el estrs que se ven comnmente reflejados en estas
investigaciones. Estas seales precoces del estrs de trabajo son fcilmente reconocibles. Pero los efectos del estrs

114

Estrs

115

de trabajo en las enfermedades crnicas son ms difciles de diagnosticar, ya que estas enfermedades requieren un
largo perodo de desarrollo y se pueden ver influidas por muchos factores aparte del estrs. Sin embargo, gran
nmero de evidencias sugieren que el estrs tiene un papel preponderante en varios tipos de problemas crnicos de
salud, particularmente en las enfermedades cardiovasculares, las afecciones musculoesquelticas y las afecciones
psicolgicas.
El estrs de trabajo se puede definir como un conjunto de reacciones nocivas, tanto fsicas como emocionales, que
concurren cuando las exigencias del trabajo superan las capacidades, los recursos o las necesidades del trabajador. El
estrs de trabajo puede conducir a la enfermedad psquica y hasta fsica. El concepto del estrs de trabajo muchas
veces se confunde con el desafo (los retos), pero ambos conceptos son diferentes. El desafo nos vigoriza
psicolgica y fsicamente, y nos motiva a aprender habilidades nuevas y llegar a dominar nuestros trabajos. Cuando
nos encontramos con un desafo, nos sentimos relajados y satisfechos. Entonces, dicen los expertos, el desafo es un
ingrediente importante del trabajo sano y productivo.
En la actualidad existe una gran variedad de datos experimentales y clnicos que ponen de manifiesto que el estrs, si
su intensidad y duracin sobrepasan ciertos lmites, puede producir alteraciones considerables en el cerebro. stas
incluyen desde modificaciones ms o menos leves y reversibles hasta situaciones en las que puede haber muerte
neuronal. Se sabe que el efecto perjudicial que puede producir el estrs sobre nuestro cerebro est directamente
relacionado con los niveles de hormonas (glucocorticoides, concretamente) secretados en la respuesta fisiolgica del
organismo. Aunque la presencia de determinados niveles de estas hormonas es de gran importancia para el adecuado
funcionamiento de nuestro cerebro, el exceso de glucocorticoides puede producir toda una serie de alteraciones en
distintas estructuras cerebrales, especialmente en el hipocampo, estructura que juega un papel crtico en muchos
procesos de aprendizaje y memoria. Mediante distintos trabajos experimentales se ha podido establecer que la
exposicin continuada a situaciones de estrs (a niveles elevados de las hormonas del estrs) puede producir tres
tipos de efectos perjudiciales en el sistema nervioso central, a saber:
1. Atrofia dendrtica. Es un proceso de retraccin de las prolongaciones dendrticas que se produce en ciertas
neuronas. Siempre que termine la situacin de estrs, se puede producir una recuperacin de la arborizacin
dendrtica. Por lo tanto, puede ser un proceso reversible.
2. Neurotoxicidad. Es un proceso que ocurre como consecuencia del mantenimiento sostenido de altos niveles de
estrs o GC (durante varios meses), y causa la muerte de neuronas hipocampales.
3. Exacerbacin de distintas situaciones de dao neuronal. ste es otro mecanismo importante por el cual, si al
mismo tiempo que se produce una agresin neural (apopleja, anoxia, hipoglucemia, etc.) coexisten altos niveles
de GC, se reduce la capacidad de las neuronas para sobrevivir a dicha situacin daina.

Estrs postraumtico
Una variacin del estrs es el trastorno por estrs postraumtico (TEPT), un trastorno debilitante que a menudo se
presenta despus de algn suceso aterrador por sus circunstancias fsicas o emocionales, o un trauma (accidente de
trnsito, robo, violacin, desastre natural, entre otros). Este acontecimiento provoca que la persona que ha
sobrevivido al suceso tenga pensamientos y recuerdos persistentes y aterradores de esa experiencia. Puede ocurrir en
personas que han vivido la amenaza, la han presenciado o han imaginado que podra haberles pasado a ellas. El
TEPT se puede dar en todas las edades, siendo los nios una poblacin muy vulnerable para este trastorno.[8]
Datos de estrs post-traumtico:
- El trauma se convierte en post-traumtico cuando no se trata. La clave para prevenirlo es teniendo
intervencin clnica.
- Es necesario que las imgenes se traigan al consiente, para evitar que sea peor.
- Se considera un episodio post-traumtico si se mantiene un mes (poco tiempo).
- Pesadillas, flash back, culpabilidad de sobreviviente.

Estrs

116
- Volumen hipocampal pequeo.
- Hipersensibilidad al cortisol.

Estrs en el magisterio
Durante las ltimas dcadas del Siglo XX hubo un boom de investigaciones alrededor del fenmeno del estrs
docente, lo que hasta la fecha ha generado una gran cantidad de literatura alrededor de este constructo. Desde las
investigaciones de Kyracou a mediados de los 70s, hasta las investigaciones de Schaufelli y Salanova de la
actualidad. Alrededor de 1980 Wallace y Szilagyi advertan en una revisin de la literatura mdica y administrativa
que:

Una gran variedad de condiciones organizacionales y ambientales son capaces de producir estrs
Diferentes individuos responden a las mismas condiciones laborales de maneras diferentes
La intensidad y el grado de estrs son difciles de predecir en los trabajadores.
Las consecuencias de un estrs prolongado provocan cambios conductuales tales como aumento en el absentismo
o una enfermedad crnica.

En el libro Docencia: riesgos y desafos[9], obra de Luis Felipe Ali El Sahili Gonzlez, se menciona que la docencia
es una de las reas que ms producen estrs por:
La existencia de un ambiente laboral inadecuado, con mucho ruido, contaminacin, variacin de la temperatura,
etc.
Estimulacin lenta y montona, lo cual ocurre muchas veces al repetir las mismas materias.
Cada maestro tiene que ser responsable de cada alumno y tener que estar tensionado a tomar decisiones.
Condiciones laborales difciles, las cuales tienen que ver con una importante baja en la calidad de trato hacia el
docente, bajos salarios, condiciones inestables de trabajo, falta de seguridad social (usalmente en el sector
privado) y deterioro en la condicin social.
Estresores de nivel individual .
Estresores de nivel grupal.
Estresores al interior de las organizaciones, como la indefinicin del puesto.
Estresores afuera de las organizaciones, por el traslado de los docentes que tiene que atender varios centros
laborales.
La frustracin constante al notar que los alumnos no aprenden.

Estrs en la empresa
Un entorno especialmente relacionado con el estrs es la empresa. La razn es que es ste un lugar en que existe un
conflicto permanente entre la necesidad de resultados y los recursos necesarios para obtener dichos resultados,
fundamentalmente tiempo y dinero. Existe una gran presin sobre los empleados, directivos y empresarios para
dedicar ms tiempo y dinero a fin de conseguir los resultados, tomar decisiones, cambiar para innovar, etctera. Y
esto no es nada cmodo para la naturaleza humana, que reacciona con una gran variedad de sntomas derivados del
alto grado de estrs que puede alcanzar.
La comunidad empresarial suele reaccionar de forma sintomtica a la presin diaria para ser ms productiva, ms
eficaz y a la necesidad permanente de cambiar e innovar para adaptarse ms al entorno. Por ello, las instituciones
oficiales y privadas y las empresas ms avanzadas han empezado a estudiar este fenmeno, y existe unanimidad en el
sentido de que hay que conseguir formas de trabajo ms colaborativas y participativas en las que se analice
conjuntamente con especialistas normalmente externos (profesionales del coaching de la empresa, psiclogos,
etctera) el proceso de anlisis de la realidad empresarial, la toma de decisiones, la mejora de procesos, involucrando
a todos los responsables de la toma de decisiones y de la ejecucin para mejorar su nivel de control sobre su entorno,
reducir el estrs, trabajar mejor y ms eficazmente.

Estrs

117

Pero no slo es una tarea relacional o humana. Los profesionales externos tambin deben de tener profundos
conocimientos empresariales, para entender y orientar los procesos reales comerciales y financieros. El ejemplo
tpico es que si una fbrica est mal organizada y se produce un gran estrs entre sus componentes, no vale slo con
escuchar y atender a los trabajadores: tambin es necesario que se tomen las decisiones necesarias para que mejoren
los procesos bsicos, y con ello se liberen las energas improductivas en la plantilla.
Un caso especfico de estrs es el del empresario que dirige su propio negocio. Adems de los mismos sntomas que
el resto de la comunidad empresarial, tambin tiene dos circunstancias adicionales: puede estar aislado culturalmente
del resto de la plantilla, y adems no puede abandonar su puesto de trabajo y cambiar de empleo fcilmente, pues
tendra que vender la empresa, y ello hace que se vea obligado a sacarlo adelante como sea, muchas veces sin tener
la preparacin suficiente. En estos casos suele indicarse el uso de asesores empresariales externos, como apoyo a su
labor.

Tratamiento
Encarar memoria sobre el trauma que origine el estrs. Para combatir el estrs se suelen recomendar los ejercicios
respiratorios de relajacin. El objetivo es ejercer un control voluntario sobre la respiracin de manera que la
utilicemos como calmante cuando nos abrumen las situaciones de estrs.[citarequerida]
Otras acciones para evitar el estrs son las siguientes:

Realizar ejercicios fsicos.

Mantener una dieta saludable.
Tener al menos dos ataques de risas (permite la liberacin de endorfinas).
Mantener un clima agradable durante el almuerzo, evitando preocupaciones.
Tomarse un tiempo para la relajacin mediante los juegos de mesas (se comprob que estos tipos de juegos
tranquilizan la mente).[citarequerida]

La resistencia al estrs
Las variables que confieren a la personalidad las caractersticas que la hacen ms resistente ante las demandas de las
situaciones y que han recibido mayor atencin, son aqullas que hacen referencia a las creencias, ya que en su mayor
parte son tendencias generalizadas a percibir la realidad o a percibirse a s mismo de una determinada manera
(Lazarus, 1991).
En general, se trata de un conjunto de creencias relacionadas, principalmente, con la sensacin de dominio y de
confianza sobre la realidad del entorno, que van desarrollndose a lo largo de la vida, y que estn muy relacionadas
entre s. El ncleo de creencia de una persona incidir sobre el proceso de estrs, modulando los procesos de
valoracin sobre las condiciones estresantes.
Entre dichas caractersticas se incluyen:

el sentimiento de autoeficacia (Bandura, 1977, 1997)

el locus de control (Rotter, 1966)
la fortaleza (Maddi y Kobasa, 1984)
el optimismo (Scheir y Carver, 1987)
el sentido de coherencia (Antonovsky, 1987)

Estrs

Referencias
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=Z73. 3

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=308. 9
ineco.org.ar (http:/ / www. ineco. org. ar/ enfermedad. php?enfermedad=3)
(http:/ / www. ineco. org. ar/ clinica. php?clinica=46)ineco.org.ar
Trastornos de Ansiedad (http:/ / www. ineco. org. ar/ clinica. php?clinica=46)
Ansiedad y Estrs (http:/ / www. ineco. org. ar/ clinica. php?clinica=46)
Los cerebros reunidos (Cristina Aguayo-Mazzucato) 27-11-2008, consultado 27-11-2008 (http:/ / www2. eluniversal. com. mx/ pls/ impreso/
version_imprimir. html?id_nota=75376& tabla=columnas)
[8] Trastorno por Estrs Postraumtico. (TEPT) (http:/ / www. ineco. org. ar/ enfermedad. php?enfermedad=38)
[9] El Sahili Gonzalez, Luis Felipe Ali (2011). Docencia: Riesgos y desafos. Mxico, D. F.: Editorial Trillas. pp.224. ISBN 9786071708229.

Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Estrs. Commons

Estrs. Artculo y video. (http://www.enfermedad-de.org/psiquiatrias/estres)
Informe sobre estrs y trabajo de la Agencia Europea para la Seguridad y Salud en el Trabajo (OSHA) (http://
osha.europa.eu/publications/reports/203/index.htm?language=es) (Enlace Roto)
Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional (NIOSH) del CDC (http://www.cdc.gov/spanish/niosh/
docs/99-101sp.html)
Qu es el estrs - Unobrain (http://www.unobrain.com/que-es-estres-sintomas-tratamiento-natural)

Modelo de ditesis-estrs
El Modelo de ditesis-estrs es una teora psicolgica que explica la conducta como un resultado tanto de factores
biolgicos y genticos (lo "innato") como de experiencias vitales (lo "adquirido"). Esta teora a veces se usa para
describir la aparicin de trastornos mentales como la esquizofrenia, que se producen por la interaccin de una
predisposicin hereditaria vulnerable, con sucesos que precipitan la aparicin del trastorno procedentes del ambiente.
Esta teora se introdujo originalmente como un medio de explicar algunas de las causas de la esquizofrenia.(Zubin &
Spring, 1977).

Vulnerabilidad / predisposicin
En el modelo de ditesis-estrs, una vulnerabilidad gentica o predisposicin (ditesis) interacta con el ambiente y
con los sucesos vitales (estresantes) para desencadenar conductas o trastornos psicolgicos. Cuanto mayor sea la
vulnerabilidad subyacente, menos estrs se necesita para desencadenar la conducta/trastorno. Y a la inversa, cuanto
menor sea la contribucin gentica ser mayor el estresante necesario para producir un resultado particular. Incluso
as, alguien con una ditesis que le lleve a un trastorno no tendr necesariamente que desarrollar el trastorno. Tanto
la ditesis como el estrs son necesarios para que esto suceda.

118

Modelo de ditesis-estrs

Reformulacin
El modelo de ditesis-estrs ha sido reformulado en los ltimos 20 aos bajo la forma de un modelo de
estrs-vulnerabilidad-factores protectores, en particular por el Dr. Robert P. Liberman y sus colegas del campo de la
rehabilitacin psiquitrica.

Efectos
Este modelo tiene profundos beneficios para las personas que tienen enfermedades mentales severas y persistentes.
Esto ha estimulado la investigacin sobre los estresantes comunes que experimentan los pacientes con trastornos
como la esquizofrenia. Y lo que es ms importante, tambin ha estimulado la investigacin y el tratamiento de cmo
mitigar este estrs y por tanto reducir la expresin de la ditesis desarrollando factores de proteccin. Entre stos se
encuentran una psicofarmacologa rigurosa y llena de matices, adquisicin de competencias (en especial la
resolucin de problemas y competencias en comunicacin bsica) y el desarrollo de sistemas de soporte para las
personas que padecen estas enfermedades. Y lo que es ms importante, el modelo de estrs-vulnerabilidad-factores
de proteccin ha permitido que los trabajadores de la salud mental, las familias y los clientes creen un perfil personal
sofisticado de lo que ocurre cuando la persona tiene un funcionamiento pobre (la ditesis), qu es lo que le afecta
(los estresantes) y qu es lo que le ayuda (factores de proteccin). Esto ha producido intervenciones ms humanas,
eficaces, eficientes y autorizadas.

Referencias
Zubin, J. & Spring, B. (1977). Vulnerability: A new view of schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 86,
103-126.

Enlaces externos
Sobre el modelo ditesis-estrs por el profesor Serafn Lemos [1]

Referencias
[1] http:/ / www. papelesdelpsicologo. es/ vernumero. asp?id=1075

119

Comportamiento

Comportamiento
En psicologa y biologa, el comportamiento es la manera de proceder que tienen las personas u organismos, en
relacin con su entorno o mundo de estmulos. El comportamiento puede ser consciente o inconsciente, voluntario o
involuntario, pblico o privado, segn las circunstancias que lo afecten. La ciencia que estudia la conducta y el
comportamiento animal es la etologa y la ciencia que estudia la conducta desde el punto de vista de la evolucin es
la ecologa del comportamiento.

Delimitacin del trmino

El comportamiento de las especies es estudiado por la etologa que forma parte tanto de la biologa como de la
psicologa experimental. En psicologa, el trmino slo se aplica respecto de animales con un sistema cognitivo
suficientemente complejo.
En ciencias sociales el comportamiento incluye adems de aspectos psicolgicos, aspectos genticos, culturales,
sociolgicos y econmicos.
En el habla comn, no en el discurso cientfico, el trmino "comportamiento" tiene una connotacin definitoria. A
una persona, incluso a un grupo social, como suma de personas, se les define y clasifica por sus comportamientos,
quizs ms que por sus ideas, y esto ya sirve para fijar las expectativas al respecto.

Comportamiento en psicologa
Tcnicamente, en psicologa, el comportamiento se define de dos maneras:
1. Todo lo que un organismo hace frente al medio.
2. Cualquier interaccin entre un organismo y su ambiente.
El comportamiento en un ser humano individual (y otros organismos e incluso mecanismos) se engloba dentro de un
rango, siendo algunos comportamientos comunes, algunos inusuales.

Conducta
La conducta de un espcimen biolgico que est formada por patrones de comportamiento estables, mediados por la
evolucin, resguardada y perpetuada por la gentica. Esta conducta se manifiesta a travs de sus cualidades
adaptativas, dentro de un contexto o una comunidad. Es un indicador observable, fsico de los procesos internos del
individuo.

Aspectos psico-sociales
La aceptacin social de un comportamiento es evaluada por las normas sociales y regulada por varios medios de
control social. El comportamiento de la gente es estudiado por varias disciplinas, incluyendo la psicologa, la
sociologa y la antropologa en el caso del comportamiento humano, y la Etologa ampliando su estudio a todo el
Reino Animal.

Comportamiento de los sistemas sociales

La estructura social es el patrn de relaciones, posiciones y nmero de personas que conforman la organizacin
social de una poblacin, ya sea un grupo pequeo o toda una sociedad. Las relaciones se dan siempre que las
personas se implican en patrones de interaccin continuada relativamente estables. Las posiciones (estatus social)
consisten en lugares reconocidos en la red de relaciones sociales que llevan aparejadas expectativas de
comportamiento, llamadas roles. Normas y reglas son impuestas para garantizar que se viva a la altura de las
expectativas del rol social, y se imponen sanciones positivas y negativas para asegurar que se cumplan. Las normas y

120

Comportamiento
reglas son la expresin observable de los valores de un sistema social particular. Los roles, normas y valores deben
integrarse en un sistema para que ste sea completamente funcional.

Agrupaciones y sociedades
Dentro de la mayora de los grupos de animales, hay diversas especies cuyos sujetos cuyo nico objetivo es juntarse
o conseguirse parejas con la finalidad de reproducirse, mientras que otros forman agrupaciones relativamente
estables. Estas congregaciones suelen ser meramente uniones temporales para conseguir algn propsito en general o
agrupaciones permanentes dentro de las cuales se desarrolla todas las actividades, como desplazarse, buscar
alimento, reproducirse, entre otras cosas. Las especies gregarias son aquellas en la que los individuos forman
agrupaciones inconsistentes dentro de las cuales existe la posibilidad de permanecer o no dependiendo de sus
intereses, los cuales a su vez dependen estrictamente de la relacin entre costos y beneficios que involucra estar en el
grupo. En las especies sociales los individuos se relacionan entre ellos de una forma ms precisa y continua, y con
frecuencia los grupos estn constituidos sobre todo por relativos.
Edward Wilson public su famoso libro Socio biologa, en el que defenda la necesidad de aplicar los mtodos
biolgicos al estudio de los comportamientos sociales en todas las especies, incluida la nuestra (Wilson, 1975). Este
escrito despert una gran controversia principalmente por el ltimo captulo el cual iba dedicado a la especie
humana, el autor fue criticado debido a que su captulo supona haber promovido una ideologa que defenda el
racismo, el machismo, las diferencias sociales, el genocidio, la violacin, etc. Tras tres dcadas de enfrentamiento, la
historia ha dictado sentencia: la socio biologa ha triunfado. Los socio bilogos han avanzado a pasos agigantados no
slo en la explicacin de los comportamientos sociales de muchas especies, sino tambin descubriendo gran variedad
de estrategias y conductas que implican la actuacin conjunta de individuos organizados en grupos los cuales no se
sospechaba que pudieran existir. Un claro ejemplo se encuentra dentro del comportamiento de los microorganismos
debido a que se manifiesta de forma compleja, ya que no solo incluye la cooperacin entre individuos, sino tambin
complejas redes de comunicacin entre ellos a la hora de realizar actividades como bsqueda de alimento,
reproduccin.

Costes y beneficios de vivir en grupo

Los principales costes y beneficios asociados a la vida en grupo se reconocen conforme a los beneficios, y en otras a
los costes, pero lo ms normal es que en cualquier especie el gregarismo sea el resultado evolutivo de la relacin
entre los costes y beneficios. A veces se agrupan individuos que pertenecen a especies diferentes, estos bandos
mixtos a menudo disfrutan de las ventajas que aportan las diferentes capacidades de cada una de las especies.

Las adaptaciones a la vida en grupo

Puesto que vivir juntos implica grandes costes, se podra pronosticar que durante la evolucin de vida solitaria a vida
colonial se van a desarrollar ajustes que faciliten esta transicin y que contribuyan a mantenerla. Para ilustrar algunas
de esas adaptaciones tenemos que ver a detalle uno de los costes ms generalizados que tienen que soportar los
individuos que viven en un grupo: un riesgo mayor de transmisin de enfermedades y parsitos. Su resultado se ha
demostrado en muchas especies, y no slo a nivel descriptivo, sino tambin a nivel experimental. En un estudio
realizado por el autor Jos Luis Tella, de la Estacin Biolgica de Doana (Sevilla) se compar la cantidad y la
variedad de parsitos sanguneos entre parejas de aves prximas, la mayora del mismo gnero), una es solitaria y la
otra es gregaria. Se obtuvieron resultados que comprobaban que las especies gregarias tenan un mayor riesgo de
transmisin de parsitos sanguneos y estaban sometidas al ataque de una mayor variedad de ellos. Al comparar
parejas de especies prximas, se puede sacar la conclusin de que la transicin evolutiva desde la vida solitaria a la
vida en grupo conlleva un riesgo elevado de infeccin por parsitos sanguneos..l. (Tella, 2002) La presin selectiva
que ejercen los parsitos sobre sus anfitriones es tan importante que no es raro que el augurio al que nos referamos
antes se haya comprobado en muchas especies. Si en estas especies gregarias o coloniales el riesgo de infeccin es

121

Comportamiento
tan importante que obliga a invertir mucho en mejorar el sistema inmune, qu pasar si las especies sociales que
viven en grandes aglomeraciones y en habitculos cerrados? Ciertamente, viven en las condiciones ptimas para
favorecer la transmisin de parsitos, pero tambin es cierto que en estas sociedades de insectos que evolucionaron
hace muchos millones de aos, se podra predecir que han debido de desarrollarse caractersticas especiales que
disminuyan los costes de vivir en esas condiciones de hacinamiento. Es ms se ha comprobado que en insectos
sociales se produce una relacin entre densidad y poblacin y transmisin de parsitos inversa a la de otras especies.

Conducta formal
Una conducta humana se considera formal cuando en el comportamiento se cumplen una serie de reglas reconocidas
como valiosas en una comunidad o sociedad. En las sociedades occidentales, por ejemplo, se considera formal ser
explcito, determinado, preciso, serio, puntual. Esta palabra tiene su base en la aplicacin principalmente en la
conducta que tienen las personas con respecto a sus valores.

Comportamiento del consumidor

El estudio del comportamiento del consumidor est enfocado en la forma en que los individuos toman decisiones
para gastar sus recursos disponibles (tiempo, dinero y esfuerzo) en artculos relacionados con el consumo. En
economa la descripcin del comportamiento del consumidor se conoce como teora del consumidor. Cada escuela
de pensamiento econmico se ha basado en supuestos diferentes, para describir el comportamiento del consumidor
prototpico de cada mercado. En general la teora del consumidor trata de responder a las siguienetes cuestiones:
1. Dados los recursos monetarios del consumidor y un cierto vector de precios, qu bienes escoger consumir y en
qu proporciones relativas.
2. Cundo elegir consumirlos, y qu porcentaje de su renta decidir gastar en el perodo en curso qu porcentaje
preferir ahorrar para consumos futuros.

Referencias
Bibliografa
Costes y beneficios de vivir en grupo. Fuente: tomado principalmente de Alcock (1993), Krebs y Davies (1993) y
Dockery y Reiss (1999)
Alcock, J. (1993): Animal behaviour:An evolutionary approach. Sinahuer Associates, Sunderland.
Davies, N.B. (1992): Dunnock Behaviour and social evolution. Oxford University Press, Oxford.
Shiffmany, Kanuk. ntroduccin al comportamiento del consumidor
Dockery, M y Reiss,M. (1999): Behaviour. Cambridge University Press, Cambridge.
Krebs, J.R. y Davies, N. B. (1993): An introduction to behaviorual ecology. Black-well Scientific Publications,
Oxford.

Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Comportamiento. Commons

Wikiquote alberga frases clebres de o sobre Comportamiento. Wikiquote

Wikcionario tiene definiciones para comportamiento.Wikcionario

122

Prevalencia

Prevalencia
En epidemiologa se denomina prevalencia a la proporcin de individuos de un grupo o una poblacin que presentan
una caracterstica o evento determinado en un momento o en un perodo determinado ("prevalencia de periodo"). Por
tanto podemos distinguir dos tipos de prevalencia: puntual y de periodo.
Prevalencia puntual: cuantas personas de un grupo definido estn enfermas en un determinado momento.
Ejemplo hipottico: 1% de los empleados estn esta semana enfermos.
Prevalencia de periodo: la proporcin de personas que estn o estarn enfermas en algn momento. Ejemplo
hipottico: 10% de los habitantes de este pueblo tendr cncer en algn momento durante su vida.
La prevalencia de una enfermedad es el nmero total de los individuos que presentan un atributo o enfermedad en un
momento o durante un periodo dividido por la poblacin en ese punto en el tiempo o en la mitad del periodo.
Cuantifica la proporcin de personas en una poblacin que tienen una enfermedad (o cualquier otro suceso) en un
determinado momento y proporciona una estimacin de la proporcin de sujetos de esa poblacin que tenga la
enfermedad en ese momento.
Es un parmetro til porque permite describir un fenmeno de salud, identificar la frecuencia poblacional del mismo
y generar hiptesis explicatorias. La utilizan normalmente los epidemilogos, las personas encargadas de la poltica
sanitaria, las agencias de seguros y en diferentes mbitos de la salud pblica.

Caractersticas de la prevalencia
1. Es una proporcin. Por lo tanto, no tiene dimensiones y su valor oscila entre 0 y 1, aunque a veces se expresa
como porcentaje.
2. Es un indicador esttico, que se refiere a un momento temporal.
3. La prevalencia indica el peso o la abundancia del evento que soporta una poblacin susceptible, teniendo su
mayor utilidad en los estudios de planificacin de servicios sanitarios.
4. En la prevalencia influye la velocidad de aparicin del evento y su duracin. Por ello es poco til en la
investigacin causal y de medidas teraputicas.
5. La prevalencia no debe confundirse con la incidencia. La incidencia es una medida del nmero de casos nuevos
de una enfermedad en un perodo determinado. Podra considerarse como una tasa que cuantifica las personas que
enfermarn en un periodo de tiempo. La prevalencia se refiere a todos los individuos afectados,
independientemente de la fecha de contraccin de la enfermedad. Es decir, que con la prevalencia puede saberse
en un determinado momento cuantos enfermos hay. Una enfermedad de larga duracin que se extiende
ampliamente en una comunidad en 2002 tendr una alta prevalencia en 2003 (asumiendo como duracin larga un
ao o ms), pero puede tener, sin embargo, una tasa de incidencia baja en 2003. Por el contrario, una enfermedad
que se transmite fcilmente pero de duracin corta, puede tener una baja prevalencia y una alta incidencia. La
prevalencia es un parmetro til cuando se trata de infecciones de larga duracin, como por ejemplo el SIDA,
pero la incidencia es ms til cuando se trata de infecciones de corta duracin, como por ejemplo la varicela..
6. La prevalencia de una enfermedad en una poblacin determinada influye en la eficacia real de una prueba para
diagnosticar dicha enfermedad en esa poblacin concreta. Se trata de un parmetro que, junto con los valores de
sensibilidad y especificidad intrnsecos a esa prueba, permite obtener aplicando el teorema de Bayes los valores
predictivos positivo y negativo, que son probabilidades de que la enfermedad est realmente presente o no si el
resultado de la prueba es positivo o negativo, respectivamente. En definitiva, se trata de que esas probabilidades
de acierto por parte del test sern mayores en funcin no slo de la muestra sobre la que se realiza el estudio, sino
tambin de la poblacin de la que procede. Por ejemplo, si tratamos de detectar una enfermedad muy rara (con
baja prevalencia)en una poblacn A con una prueba de diagnstico, la cantidad de falsos positivos que vamos a
obtener va a ser mayor con respecto a los falsos positivos que obtendramos usando esa misma prueba en otra
poblacin B donde la enfermedad es mucho ms abundante (alta prevalencia), lo cual equivale a decir que en la

123

Prevalencia

124

poblacin A la probabilidad de que una persona est realmente enferma si la prueba da positivo es menor que en
la poblacin B.

Emocin
Las emociones son reacciones psicofisiolgicas que representan modos de adaptacin a ciertos estmulos del hombre
cuando ve algo o una persona importante para ellos. Psicolgicamente, las emociones alteran la atencin, hacen subir
de rango ciertas conductas gua de respuestas del individuo y activan redes asociativas relevantes en la memoria.
Fisiolgicamente, las emociones organizan rpidamente las respuestas de distintos sistemas biolgicos, incluidas las
expresiones faciales, los msculos, la voz, la actividad del SNA y la del sistema endocrino, a fin de establecer un
medio interno ptimo para el comportamiento ms efectivo.
Conductualmente, las emociones sirven para establecer nuestra posicin con respecto a nuestro entorno, y nos
impulsan hacia ciertas personas, objetos, acciones, ideas y nos alejan de otros. Las emociones actan tambin como
depsito de influencias innatas y aprendidas, y poseen ciertas caractersticas invariables y otras que muestran cierta
variacin entre individuos, grupos y culturas (Levenson, 1994).[1]

Etimologa
Etimolgicamente, el trmino emocin viene del latn emoto, que significa "movimiento o impulso", "aquello que te
mueve hacia".
En psicologa se define como aquel sentimiento o percepcin de los elementos y relaciones de la realidad o la
imaginacin, que se expresa fsicamente mediante alguna funcin fisiolgica como reacciones faciales o pulso
cardaco, e incluye reacciones de conducta como la agresividad, el llanto.
Las emociones son materia de estudio de la psicologa, las neurociencias, y ms recientemente la inteligencia
artificial. Ver biopsicologa de la emocin.

Neurociencia Afectiva
El estudio de la emocin es conocido como Neurociencia Afectiva, trmino acuado por Panksepp (1992)[2] que se
define como: el campo de investigacin cientfica que estudia las bases neurales de los procesos afectivos y sociales
de los seres humanos y animales, que abarca niveles conductuales, morales y neurales de anlisis (Schmidt, 2003, p.
3).[3]

Hitos en la Neurociencia Afectiva[4][5]

Ao

Hito

1848/1868 Harlow describe el caso Phineas Gage

1872

Expresin de las emociones de Darwin

1884/1885 Teora de las emociones James-Lange

1912

Hiptesis del hemisferio derecho (Mills)

1931

Teora Cannon-Bard de las emociones

1937

El sndrome de Klver-Bucy

1937

Circuito Neural de Papez

1943

Reaccin Defensiva afectiva (Hess and Brgger)

Emocin

125

1949

El sistema lmbico (MacLean)

1956

Efectos de la extirpacin de la amgdala en monos (Weiskrantz)

1959

Modelo de aproximacin-evitacin de Schneirla

1962

Teora de los dos factores de las emociones (Schachter y Singer)

1980

Zajonc argumenta emocin en ausencia de Cognicin

1982

Lazarus argumenta el caso de las emociones que requieren cognicin

1983

Diferentes emociones bsicas se pueden distinguir autnomamente (Ekman y colaboradores)

1986

Condicionamiento del miedo (LeDoux)

1991

Hiptesis del marcador somtico (Damasio)

1994

Deterioro del reconocimiento de las emociones en las expresiones faciales (Adolphs y colaboradores)

1995

La amgdala es necesaria para el condicionamiento del miedo (Bechara y colaboradores)

1996

La amgdala y la consolidacin de la memoria emocional (Cahill y colaboradores)

1997

La importancia de la nsula en el Asco (Phillips y colaboradores)

2000

Deterioro del reconocimiento y la experiencia del Asco (Calder y colaboradores)

2002

La amgdala responde a los estmulos emotivos en funcin de la variacin del gen transportador de serotonina (Hariri y colaboradores)

2003

La base neural del sufrimiento social (Eisenberger y colaboradores)

2004

Sistemas que sustentan el sufrimiento y la empata por el sufrimiento (Singer y colaboradores)

2005

Estimulacin cerebral profunda para la depresin resistente al tratamiento (Mayberg y colaboradores)

Historia de la psicobiologa de la emocin

Harlow describe el caso Phineas Gage
El Sr. Phineas Gage (Harlow, 1848; Harlow, 1868 en Neylan, 1999) fue un obrero de ferrocarriles, quien debido a un
accidente, sufri daos severos en el cerebro, especficamente en parte del lbulo frontal. Gage sufri cambios
notorios en su personalidad y temperamento, lo que se consider como evidencia de que los lbulos frontales eran
los encargados de procesos relacionados con el comportamiento emocional, la personalidad y las funciones
ejecutivas en general.
El caso de Gage, es uno de los ms famosos e influyentes de la neurociencia, debido a que jug un papel crucial en el
descubrimiento de los sndromes de comportamiento resultantes de la disfuncin del lbulo frontal (Neylan, 1999)

Darwin
Darwin, en su libro La expresin de las emociones en hombres y animales (1872) supuso que las respuestas faciales
humanas evidenciaban estados emocionales idnticos en todos los seres humanos. Relacionaba la expresin de la
emocin con otras conductas y a todas ellas las haca resultado de la evolucin; a partir de ah intent compararlas en
diversas especies.
Sus ideas principales eran que las expresiones de la emocin evolucionan a partir de conductas, que dichas conductas
si son beneficiosas aumentarn, disminuyendo si no lo son, y que los mensajes opuestos a menudo se indican por
movimientos y posturas opuestas (principio de anttesis).

Emocin

126

Teora de James-Lange
William James y Carl Lange propusieron simultneamente, pero de forma independiente, en 1884 una teora
fisiolgica de la emocin. La teora de James-Lange propone que la corteza cerebral recibe e interpreta los estmulos
sensoriales que provocan emocin, produciendo cambios en los rganos viscerales a travs del sistema nervioso
autnomo y en los msculos del esqueleto a travs del sistema nervioso somtico.

Hiptesis del hemisferio derecho

La hiptesis del hemisferio derecho, fue propuesta a principios del siglo XX, por el Dr. Charles K. Mills (1912),
quien afirmaba que la emocin y la expresin emocional estn ms representadas en el hemisferio derecho. Para
Mills (1912), tanto la emocin como la expresin emocional se encontraban representadas en la corteza cerebral, la
emocin por un lado en la regin prefrontal, y la expresin emocional en la regin mediofrontal. Este punto de vista,
en el cual el hemisferio derecho est involucrado en todos los procesos de la emocin, fue posteriormente retomado
por Sackeim y Gur (1978) y otros. Actualmente se cree, que la especializacin del hemisferio derecho se limita a su
expresin y percepcin (Adolphs, Damasio, Tranel, & Damasio, 1996).

Teora de Cannon-Bard
Propuesta por Walter Cannon como alternativa a la teora de James-Lange, Phillip Bard la ampli y la difundi.
Segn esta teora los estmulos emocionales tienen dos efectos excitatorios independientes: provocan tanto el
sentimiento de la emocin en el cerebro, como la expresin de la emocin en los sistemas nerviosos autnomo y
somtico. Todovia no es comprobada

Sndrome de Klver-Bucy
En 1937 Klver y Bucy,[6] demostraron el papel fundamental de las estructuras del lbulo temporal en las
emociones. Les retiraron a monos rhesus los dos lbulos temporales, y se produjeron una serie de conductas
(sndrome de Klver-Bucy): a) el incremento del comportamiento de exploracin; b) prdida de la reactividad
emocional; c) hipersexualidad, d) tendencia a examinar objetos con la boca; y e) coprofagia (ingestin de heces).
Estudios posteriores demostraron que los trastornos emocionales del sndrome Klver-Bucy podan generarse al
extirparse solo la amgdala, por lo que la investigacin sobre el control emocional se centr en el papel de esta
estructura.

James Papez
En 1937, James Papez sugiri un esquema anatmico para el circuito
neural de la emocin, conocido como el circuito de Papez (Papez,
1937). El circuito comienza cuando un estmulo emocional se presenta,
este llega directamente al tlamo, donde va a la corteza sensorial y al
hipotlamo, cuando la informacin proveniente de estas dos estructuras
es integrada por la corteza cingulada ocurre la experiencia emocional,
es decir las sensaciones se convierten en percepciones, pensamientos y
memorias. Papez demostr que la corteza cingulada y el hipotlamo
estn interconectados mediante el ncleo anterior del tlamo, el
hipocampo y los cuerpos mamilares, y que ests conexiones son
necesarias para el control cortical de la expresin emocional.

Circuito de Papez

Emocin

Reaccin Defensiva Afectiva

Hess y Brgger acuaron en 1943,[7] el trmino reaccin defensiva afectiva para describir los comportamientos
producidos por la estimulacin del hipotlamo en gatos, en particular: a) enjorobarse, b) aplanar las orejas, c)
mostrar los dientes, d) gruir, e) sacar las garras, f) piloereccin (erizamiento de los pelos) y g) midriasis marcada.
Hess y Brgger sugirieron que as como la defecacin y el vuelo eran manifestaciones tpicas del miedo, la reaccin
de defensa, era la expresin de la rabia.
La importancia de los estudios de Hess y Brgger radica, en que demostraron que si se estimula el hipotlamo
elctricamente se pueden obtener reacciones emocionales.

El sistema lmbico (MacLean)

Entre los trabajos que inspir el circuito de Papez, se encuentra el sistema lmbico de MacLean, el cual es un modelo
anatmico con mayor sustento. El modelo de MacLean integr las ideas de Papez y Cannon y Bard, con los
hallazgos de Klver y Bucy.
Para MacLean (1970 en Dalgleish et al., 2009), la arquitectura del cerebro consiste en tres sistemas cerebrales, que
caracterizan un desarrollo evolutivo:
1. El primer sistema, consiste en el cerebro reptiliano (complejo estrial y los ganglios basales), con la cual se pueden
observar emociones primitivas como la agresin y el miedo.
2. El segundo sistema es el antiguo cerebro de mamfero, el cual aumenta las respuestas emocionales del cerebro
reptiliano como la agresin, adems de elaborar las emociones sociales, este sistema cerebral incorpora
componentes del circuito de Papez (hipotlamo, tlamo, hipocampo y la corteza cingular) con estructuras
importantes como la amgdala y la corteza prefrontal.
3. El tercer sistema, el nuevo cerebro de mamfero consiste en la neocorteza, la cual representa la interfaz de la
emocin con la cognicin.
MacLean propuso que las sensaciones en el entorno producen cambios corporales. Estos cambios regresan al cerebro
donde son integrados con la percepcin y se generan las experiencias emocionales, una postura que puede
considerarse Neo-Jamesiana.

Efectos de la extirpacin de la amgdala en monos

Aproximadamente 20 aos despus del trabajo de Klver y Bucy, Weiskrantz (1956 en Dalgleish, 2004) mostr que
las lesiones bilaterales de la amgdala eran suficientes para inducir:
1.
2.
3.
4.

la oralidad,
la pasividad
la conducta alimenticia extraa y
el aumento de las tendencias exploratorias del sndrome.

Por lo que a partir de estos trabajos, la amgdala es considerada como el centro de atencin de los investigadores en
los sistemas neurales de la emocin.

Teora de la activacin cognitiva de Schachter-Singer

Stanley Schachter y Jerome Singer, al igual que Cannon, aceptaban que el feedback (realimentacin) no es lo
suficientemente especfico para determinar qu emocin sentimos en una situacin determinada, pero, como James,
crean que tambin era importante. Su idea era que el feedback de la activacin fsica es un buen indicador de que
ocurre algo significativo, aun cuando no sea capaz de comunicar exactamente qu ocurre. Una vez que detectamos la
activacin fsica mediante el feedback, intentamos examinar nuestras circunstancias. A partir de nuestra evaluacin
cognitiva de la situacin, clasificamos la activacin. La clasificacin de la activacin es lo que determina la emocin
que sentimos. Por lo tanto, segn Schachter y Singer, la cognicin llena el vaco entre la falta de especificidad del

127

Emocin

128

feedback fsico y los sentimientos.

Estmulo Activacin Cognicin Sentimiento

Debate Zajonc-Lazarus sobre la Cognicin y la emocin

En 1980 Zajonc, propuso que los sistemas afectivos y cognitivos son en gran parte independientes (es decir la
emocin se presenta sin cognicin), y que el afecto es ms potente y se presenta primero. Zajonc (1980) dijo al
respecto: Se concluye que el afecto y la cognicin estn bajo el control de sistemas separados y parcialmente
independientes y pueden influenciarse cada uno en una variedad de formas, y ambos constituyen recursos de efectos
en procesar informacin (p. 151).
Mientras que Lazarus (1982) sostiene que el pensamiento es una condicin necesaria de la emocin. Lazarus
por lo tanto se opone a la postura adoptada por Zajonc, considerando que el trabajo de este refleja dos malentendidos
generalizados sobre lo que se entiende por procesos cognitivos en la emocin:
1. Una evaluacin cognitiva de la importancia de un encuentro para un bienestar debe ocurrir en etapas fijas a travs
del procesamiento de la informacin de los estmulos desde el medio ambiente (inicialmente).
2. La evaluacin es necesariamente intencional, racional y consciente.
En su trabajo Lazarus discute las implicaciones filogenticas y ontogenticas de una teora cognitiva de la emocin.
Concluye que las normas deben ser formuladas para explicar cmo se generan los procesos cognitivos, la influencia,
y la forma de la respuesta emocional en cada especie que reacciona emocionalmente.

Diferentes emociones bsicas se pueden distinguir autnomamente

La bsqueda de pruebas, de que la emocin tiene diferentes patrones en el sistema nervioso autnomo (como
propusieron James y Darwin) se recuper con la publicacin del artculo Autonomic nervous system activity
distinguishes among emotions en la revista Science (Ekman et al., 1983). En este estudio, los actores representaban
expresiones faciales (sin conocimiento directo de la emocin que representaban), mientras eran registrados con una
serie de variables autnomas (ritmo cardiaco, conductancia de la piel). En este artculo, Ekman y
colaboradores(1983), propusieron patrones de la emocin diferentes para seis emociones, que son universales y
biolgicamente bsicas, las cuales son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sorpresa (Surprise)
Asco (Disgust)
Tristeza (Sadness)
Ira (Anger)
Miedo (Fear)
Alegra /Felicidad (Happiness)

Estas se convirtieron en la lista de emociones bsicas con mayor aceptacin, conocidas incluso como las Seis
Grandes Emociones (The Big Six) (Prinz, 2004). Se consideraron bsicas en dos formas: 1. Psicolgica y 2.
Biolgicamente debido a que se consider que no contienen otras emociones como una parte, y son innatas. Ekman y
colaboradores (1983) influyeron en la investigacin subsecuente, en bsqueda de buscar patrones de la emocin con
diferentes respuestas en el sistema nervioso autnomo, que dieron soporte al punto de vista de las emociones bsicas.
Aunque, estudios posteriores dicen que el grado de especificidad del sistema nervioso autnomo puede ser
dependiente del contexto, que lo representado en el laboratorio, por lo que persiste el debate, hasta el grado de
considerar la existencia de las emociones bsicas (Barrett, 2006).
Los resultados de un meta-anlisis sugieren que las emociones negativas y positivas pueden ser diferenciadas en el
sistema nerviosos autnomo, pero no necesariamente emociones especficas (Cacioppo et al., 2000, en Friedman,
2010). En contraste, otro meta-anlisis mostr una considerable especificidad autonmica del Miedo frente a la Ira
(Stemmler, 2004, en Friedman, 2010).

Emocin

Condicionamiento del miedo

En 1986 LeDoux (en LeDoux, 1995),[8] propuso que existen diferentes vas en la amgdala para el condicionamiento
del miedo. LeDoux ha desarrollado ampliamente sus ideas sobre el condicionamiento del miedo.
LeDoux propone que la participacin de la amgdala en el condicionamiento del miedo acta de dos maneras
diferentes:
1. Una ruta directa tlamo-amgdala que puede procesar aspectos sensoriales de los estmulos entrantes y transmitir
esta informacin directamente a la amgdala, lo que permite, una respuesta rpida condicionada del miedo, ante
una seal de amenaza. Esto influido por las ideas psicolgicas acerca de la activacin de la emocin, en particular
con respecto a la posicin de Zajonc de emociones sin cognicin (Zajonc, 1980).[9] LeDoux considera que existe
esta va rpida cuando el organismo necesita actuar rpido, como cuando se est amenazado por una serpiente y
se necesita reaccionar rpido (LeDoux, 2002).[10]
2. La segunda ruta es una va tlamo-corticoamgdala, que permite un anlisis ms complejo de los estmulos
entrantes y ofrece una respuesta emocional ms adecuada pero lenta del miedo (LeDoux, 2002).[11]

Estimulacin cerebral profunda para la depresin resistente al tratamiento

Mayberg y colaboradores (2005)[12] estimularon la regin subgenual de la corteza cingulada anterior, en pacientes
con resistencia al tratamiento de la depresin, lo cual produjo remisin de la depresin en la mayor parte de la
muestra (cuatro de seis).
Este estudio es importante, porque la resistencia al tratamiento de la depresin es un trastorno discapacitante, y sin
opciones de tratamiento, debido a que han fracasado: 1. el uso de mltiples medicamentos, 2. la psicoterapia y 3. la
terapia electroconvulsiva.
Los resultados de este estudio sugieren que la interrupcin en la actividad de los circuitos lmbicocorticales,
utilizando la estimulacin elctrica de la sustancia blanca de la corteza cingulada subgenual, puede invertir con
eficacia los sntomas de los pacientes con resistencia al tratamiento de la depresin.

Inteligencia emocional
Es necesario conocer perfectamente cada sensacin, es decir, que es inteligencia emocional, pues el individuo es
capaz de transformar los sentimientos ms desagradables en algo ms correcto y se debe conocer el altruismo y la
verdadera razn de por qu algo no agrada, para cambiarlo por algo ms dulce y agradable, para ello es necesario
haber tenido mnimo una educacin bsica excelente, llena de cario y rectificaciones especficas pero con algo de
aseveraciones en caso de hallar factores desfavorables, para esto la educacin. Es necesario rectificar la educacin de
manera correcta e individualista y colectiva normal sin restricciones excesivas y con mayor precaucin en la
amplificacin de patrones de conducta normativas basadas en la correccin con sancin leve y con ampliacin de
vocabulario y estricta correccin de textos fciles de ser comprendidos por los infantes menores de 5 aos, dado que
hay que ser ms cautelosos y comprensivos para evitar los ataques de confusin de rebelda o conjuntos de
emociones difciles de identificar para ellos, adems de tener que entender que es lo que deben y no deben querer.
La combinacin del Cociente Intelectual (CI) y el Cociente Emocional (CE), es la idea bsica de la denominada
Psicologa positiva respecto al aprendizaje. En ella se establece que la motivacin tiene un carcter emocional. Por
ello el equilibrio emocional incrementa el aprendizaje. Resaltar que es el equilibrio, y no su ausencia o exceso
emocional. Pues estados de nimo bajo (depresin) o demasiados intensos (ira), conducen a dificultar el aprendizaje.
Esta es la base de la Ley de Yerkes-Dobson (1908). Estos autores demostraron matemticamente la relacin entre la
emocin y el aprendizaje representndola en una U invertida: a poca activacin emocional, poco aprendizaje.
Muestra que si la activacin emocional se incrementa se eleva el aprendizaje hasta un punto ptimo a partir del cual,
si se sigue aumentando el aprendizaje disminuye.

129

Emocin

Algunos investigadores de la emocin

John Martyn Harlow

Charles Darwin
William James
Carl Lange
Charles K. Mills
Walter Cannon
Philip Bard
Heinrich Klver
Paul Bucy
James Papez
Paul MacLean
Paul Ekman
Antonio Damasio
Joseph E. LeDoux
Robert Plutchik

Notas
[1] Levenson, R.W. (1994). Human Emotion. A functional view. In P. Ekman & R.J. Davidson (Eds). The nature of emotions: Fundamental
questions (pp. 123-126). New York: Oxford University Press.
[2] Panksepp, J. A. (1992). A critical role for "Affective Neuroscience" in resolving what is basic about emotions. Psychological Review, 99(3),
554-560.
[3] Schmidt, L. A. (2003). Special Issue on Affective Neuroscience: Introductory remarks [Electronic Version]. Brain and Cognition, 52(3), 3.
Recuperado el 12 de Mayo de 2010, de http:/ / www. ingentaconnect. com/ content/ els/ 02782626/ 2003/ 00000052/ 00000001
[4] Dalgleish, T., Dunn, B., Mobbs, D. (2009). Affective neuroscience: Past, present and future [Electronic Version]. Emotion Review, 1(4),
355-368. Recuperado el 06 de Abril de 2010 de http:/ / www. mrc-cbu. cam. ac. uk/ research/ emotion/ cemhp/ documents/
Dalgleish%20et%20al%20Emotion%20Review. pdf
[5] Gendron, M. & Barrett, E. (2009). Reconstructing the Past: A Century of Ideas About Emotion in Psychology [Electronic Version]. Emotion
Review, 1(4), 316-339. Recuperado el 19 de Marzo de 2010, de http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC2835158/ ?tool=pubmed
[6] Klver, H., & Bucy, P. C. (1937).'Psychic blindness' and other symptoms following bilateral temporal lobectomy. American Journal of
Physiology, 119, 352-353.
[7] Schenberg, L., Bittencourt, A., Murari E. & Vargas, L. (2001). Modeling panic attacks. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 25, 647-659.
[8] LeDoux, J. E. (1995). Emotion: Clues from the brain. Annual Review of Psychology, 46, 209-235.
[9] de Psicologa. Texto no publicado. Zajonc, R. (1980). Feeling and thinking: Preferences need no inferences [Electronic Version]. American
Psychologist, 35, 151-175. Recuperado el 15 de Octubre de 2010, de http:/ / psycnet. apa. org/ ?fa=main. doiLanding& fuseaction=
showUIDAbstract&uid=1980-09733-001
[10] LeDoux, J. (2002). El aprendizaje del miedo: de los sistemas a las sinapsis. En I. Morgado (Coord), Emocin y conocimiento (pp. 107-134).
Espaa: Tusquets.
[11] LeDoux, J. (2002). El aprendizaje del miedo: de los sistemas a las sinapsis. En I. Morgado (Coord), Emocin y conocimiento (pp. 107-134).
Espaa: Tusquets.
[12] Mayberg, H. S., Lozano, A.M., Voon, V., McNeely, H.E., Seminowicz, D., Hamani, C., Schwalb, J.M., Kennedy, S.H. (2005). Deep brain
stimulation for treatmentresistant depression [Electronic Version]. Neuron, 45, 651-660. Recuperado el 15 de Octubre de 2010, de http:/ /
focus. psychiatryonline. org/ cgi/ content/ full/ 6/ 1/ 143

130

Emocin

Bibliografa
Gonzlez-Valle, A. (2010). Emociones desde una perspectiva psicobiolgica. Monografa de licenciatura no
publicada, Universidad Autnoma de Yucatn, Mrida, Yucatn, Mxico.
Dalgleish, T., Dunn, B., Mobbs, D. (2009). Affective neuroscience: Past, present and future [Electronic Version].
Emotion Review, 1(4), 355-368. Recuperado el 06 de Abril de 2010 de http://www.mrccbu.cam.ac.uk/
research/emotion/cemhp/documents/Dalgleish%20et%20al%20Emotion%20Review.pdf
Gendron, M. & Barrett, E. (2009). Reconstructing the Past: A Century of Ideas About Emotion in Psychology
[Electronic Version]. Emotion Review, 1(4), 316-339. Recuperado el 19 de Marzo de 2010, de http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2835158/?tool=pubmed
Harlow, J. M. (1848/1999). Passage of an iron rod through the head. Journal of Neuropsychiatry & Clinical
Neurosciences, 11, 281-283. Recuperado el 24 de Julio de 2010, de http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/
content/short/11/2/280?rss=1&ssource=mfc
Darwin, C. (1872). The expression of the emotions in man and animals [Electronic Version]. London: John
Murray. Recuperado el 27 de Marzo de 2010 de http://darwinonline.org.uk/pdf/1872_Expression_F1142.pdf
Mills, C. K. (1912). The cortical representation of emotion, with a discussion of some points in the general
nervous system mechanism of expression in its relation to organic nervous disease and insanity [Electronic
Version]. Proceedings of the American Medico-Psychological Association, 19, 297-300. Recuperado el 02 de
Agosto de 2010, de http:://www.archive.org/details/proceedingsofann19ameruoft
James, W. (1884). What is an emotion?. Mind, 9, 188-205.
Goleman, D. (1999). Inteligencia emocional. Crculo de Lectores. ISBN 978-84-226-6577-9.

Bibliografa complementaria
Garcs M. (2009), Emotional Theory of Rationality, "Entertainment=Emotion" workshop, C.C Benasque, Spain
(http://www.daxnatur.com/Investigacion/Emotional_Theory_of_Rationality_2.pdf) (http://www.
benasque.org/2009emotion/papers/EmotionalTheoryofRationality_img.pdf)
Rosenzweig, M., Leiman, A. y Breedlove (2005). Psicologa Biolgica. Espaa: Ariel.
Wickens, A. (2004). Foundations of Biopsychology. 2a. ed. Prentice Hall. ISBN 0-13-197138-7.

Enlaces externos
Teoras sobre las emociones, en Philosophica: Enciclopedia filosfica on line (http://www.philosophica.info/
voces/emociones/Emociones.html)
La emotividad, en Philosophica: Enciclopedia filosfica on line (http://www.philosophica.info/voces/
emotividad/Emotividad.html)
Sartre; Teora fenomenolgica de las Emociones, Existencialismo y Conciencia posicional del mundo (http://
revista.escaner.cl/node/1795)
"Origen de las emociones" (http://esternoemocion.blogspot.com)

131

Anexo:Cdigos CIE-10

132

Anexo:Cdigos CIE-10
Lista de cdigos de la CIE-10:
Captulo

Cdigos

Ttulo

A00-B99

Ciertas enfermedades infecciosas y parasitarias

II

C00-D48

Neoplasias

III

D50-D89

Enfermedades de la sangre y de los rganos hematopoyticos y otros trastornos que afectan el mecanismo de la inmunidad

IV

E00-E90

Enfermedades endocrinas, nutricionales y metablicas

F00-F99

Trastornos mentales y del comportamiento

VI

G00-G99

Enfermedades del sistema nervioso

VII

H00-H59

Enfermedades del ojo y sus anexos

VIII

H60-H95

Enfermedades del odo y de la apfisis mastoides

IX

I00-I99

Enfermedades del sistema circulatorio

J00-J99

Enfermedades del sistema respiratorio

XI

K00-K93

Enfermedades del aparato digestivo

XII

L00-L99

Enfermedades de la piel y el tejido subcutneo

XIII

M00-M99 Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conectivo

XIV

N00-N99

Enfermedades del aparato genitourinario

XV

O00-O99

Embarazo, parto y puerperio

XVI

P00-P96

Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal

XVII

Q00-Q99

Malformaciones congnitas, deformidades y anomalas cromosmicas

XVIII

R00-R99

Sntomas, signos y hallazgos anormales clnicos y de laboratorio, no clasificados en otra parte

XIX

S00-T98

Traumatismos, envenenamientos y algunas otras consecuencias de causa externa

XX

V01-Y98

Causas extremas de morbilidad y de mortalidad

XXI

Z00-Z99

Factores que influyen en el estado de salud y contacto con los servicios de salud

XXII

U00-U99

Cdigos para situaciones especiales

Enlaces externos
CIE-10 en espaol, descarga o consulta [1]

Referencias
[1] http:/ / www. cie10. org

Fuentes y contribuyentes del artculo

Fuentes y contribuyentes del artculo

Esquizofrenia Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64125840 Contribuyentes: 2rombos, ACalamaro, ALVHEIM, Abece, Addicted04, Airunp, Ale flashero, Alemanu, Almend,
Aloneibar, Alrik, Andreseduardop, Andy brink20, Angelito7, Anoko, Antonorsi, Antur, Antn Francho, Aprch, Ascnder, Atrigueros, Balro, Beta15, Biasoli, BlackBeast, CASF, Ca in, Caic,
Caliver, Camilo, Carlvincent, Caspio, Charter, Cheveri, Chien, Chris Heredia, Chrisjcarter, Cipin, ColdWind, Comakut, CommonsDelinker, Consi, Corrector1, Correogsk, Corvettehunt,
Creosota, Cyberdelic, Csar Tort, DJ Nietzsche, Dahnfest, Damifb, Dangelin5, David0811, Davidnr, Davius, Decprox, Der Knstler, Desatonao, Desdicha, Deuniti, Dhidalgo, Dianai,
Diegusjaimes, Diosa, Dodo, Dr Juzam, DrKynes, Dreitmen, Durgeles, EWaOaWe, Ecemaml, Ecummenic, Eduardosalg, Elduende, Elisardojm, Ellinik, Eltitoskate, Elvenmuse, Elwikipedista,
Emijrp, Emilio Kopaitic, Eraserhead, EricEnfermero, Esiomajb, Exepm, FAR, Fernando H, Foundling, FrankAndProust, Frei sein, Furti, Galadriel0.7, Garber, Gins90, GlenRunciter,
Googolplanck, Grachifan, Gras2010, Greek, H.-P.Haack, Hampcky, Herresuelo, Hidoy kukyo, House, Humbefa, Humberto, Irwin23, Irwindesigner, J. A. Glvez, Jane Doe, Jarisleif, Jarke, Jfbu,
Jgrosay, Jkbw, Jmieres, Joanp, JoseVcs, Joseaperez, Juan B P, Juanjosemarin1, Kaguar, Kazem, Kekkyojin, Kerplunk!, Ketzali, Kved, LFROTA, LMLM, LadyInGrey, Laura Fiorucci,
LeonardoRob0t, Leonpolanco, Lobo azul, Locos epraix, Lucien leGrey, Lungo, Macarrones, MadriCR, Mafores, Maldoror, Manuelt15, Manw, Mar del Sur, Marco A Diaz, Marcosmudra,
Matdrodes, Maugemv, Medinachristian, Mel 23, Mercenario97, MercurioMT, Miguel, Montgomery, Mortadelo2005, Muro de Aguas, Mutari, Nelson.cruz, Neo590, Netito777, Nihilo, Nixn,
Njrwally, Osiris fancy, Ozziev, P.o.l.o., PGME, Pabloes, Paritto, PaulaGG, PePeEfe, Pedroza, Penarc, Pertenera, Petruss, Pgimeno, Pilaf, Polyethylen, Pownerus, Pruebaabeurp, Plux, Rafa sanz,
Rail4, Raimundo Pastor, Rastrojo, Raulshc, Resped, Retama, Ricardojmercado, Rjgalindo, Rodriguma, Rosymonterrey, RoyFocker, Rge, Santiperez, Sasquatch21, Savh, Seor Aluminio,
Skyzoprendo, Soulreaper, Spirit-Black-Wikipedista, Stifax, Subcom, SuperBraulio13, Swazmo, Sydalg, Tano4595, Taragui, Taty2007, Technopat, Template namespace initialisation script,
Tenan, Tipar, Tirithel, Tomas19385, Tommy Boy, Tostadora, Transon, UA31, Ugly, Universalia, Urachiche103, Urbanuntil, Urbanuntil I, Uricm55, VanKleinen, Viento Turquesa, Vitamine,
Waka Waka, Wastingmytime, Weykon, Wikilptico, Xabier, Xjmos alone, Yayoloco, Yleon, YoaR, Yolanda Hernndez de El Sahili, 630 ediciones annimas
Esquizofrenia paranoide Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=62741685 Contribuyentes: Allima, Amads, Angelito7, Bethan 182, Czurdor, DJ Nietzsche, Dennis Bruno,
Diegusjaimes, Eduardosalg, Egipto720, Jfbu, Jkbw, Macarrones, Manuelt15, Mar del Sur, Matdrodes, Oblongo, Ricardogpn, Rjgalindo, Roberpl, Technopat, UA31, Vitamine, Weiss M, 61
ediciones annimas
Esquizofrenia incipiente Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=59409842 Contribuyentes: Alex299006, CommonsDelinker, Davius, Diegusjaimes, Exepm, Fernando Estel, HiTe,
Rjgalindo, Suomi 1973, Tano4595, Xabier, 26 ediciones annimas
Trastorno de identidad disociativo Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=62221638 Contribuyentes: 333, Afam1986, AldanaN, Andreasmperu, Angelito7, Cesiface, DJ Nietzsche,
Darsey, Dhidalgo, Diegusjaimes, Eduardosalg, El Moska, Folkvanger, Hidoy kukyo, Ivn Durn Casas, Jkbw, Joarsolo, KErosEnE, Mch`l, Patricio.lorente, Richy, Vitamine, 59 ediciones
annimas
Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64081612 Contribuyentes: Acontent, Acratta, Adrian Rivero, Alma mter,
Antur, Beaire1, Carlvincent, CleverSherlock, Cookie, Correogsk, Crisologo Matos, D Pedro, DJ Nietzsche, Damifb, Davichito, Davius, Diegusjaimes, Dodo, Dohmen, Emidosa, Emilio Kopaitic,
Fatimuxa256, FrankAndProust, Galaxiaad, Gmunoz3, Gusama Romero, Gustaffson, Hercule, Hispa, Hprmedina, Humberto, Jaluj, Jkbw, Joarsolo, Jorge.balaguer, JorgeGG, Joseaperez, Jsoriano6,
Karen Evelyn, Karima23, KnightRider, Krait, Lapera, Lavavajillas, Libertad y Saber, Maailma, Maldoror, Matdrodes, Mitrush, Muro de Aguas, Netito777, Oscar ., Pablo323, Paco-malaga,
Patongo, PaulaGG, Pedro Felipe, Petronas, Phirosiberia, Picazzo, Posible2006, Raimundo Pastor, Resped, Rosarino, Sasquatch21, Sietedebastos, Skiel85, Sonsaz, SuperBraulio13, Taichi,
Tano4595, Xabier, Yazmin JuMa, Yennyivonne, Zufs, 146 ediciones annimas
Trastorno bipolar Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64073053 Contribuyentes: -Erick-, A ver, ACalamaro, ALVHEIM, Abgenis, Airunp, Ale flashero, Alexav8, AlguzarA,
Andreasmperu, Angatti, Angelito7, Antur, Aperaltaa, Askdiamonds, Baiji, BarbaraRCA, Basquetteur, Bcoto, BlackBeast, Bucho, Ca in, Camilo, Carnedepsiquiatra, Castelar, Cbarea, Cheveri,
Chrisjcarter, Cobalttempest, Codaste, Cvun, DJ Nietzsche, Damifb, DarkSpector, David0811, Davius, Deemonita, Delphidius, Desdicha, Diegogaspar, Diegusjaimes, Dodo, Drjerezm, Durgeles,
Econdef, Edslov, Eduardditto, Eduardosalg, Efeg, El Moska, Elwikipedista, Emilio Kopaitic, EricEnfermero, Erreja, Esclarmonde de Foix, Exorcista, Fernando Estel, Fiatlux5762, Fixertool,
Forumclinic web, Foundling, Frantheesko, Frei sein, Gaius iulius caesar, Galandil, George.jc, GermanX, Ggenellina, Glia, Greek, Grillitus, Halfdrag, Harmonychaos, Helmy oved, Hidoy kukyo,
Hisoka el Original, Hispa, Hot crazy, Hu12, Humbefa, Humberto, IIM 78, Igna, Isha, Itnas19, IvanM89, Ivn Durn Casas, J.M.Domingo, J.delanoy, JAGT, Jane Doe, Javierito92, Jjafjjaf, Jkbw,
Jlgbuss, Jollyroger0222, Jose1958es, Juan Quisqueyano, Kismalac, Kved, LP, Lancaster, Laura Fiorucci, Laxmen, Leonpolanco, Locutus Borg, Lucien leGrey, Macarrones, Magister
Mathematicae, Manw, Marcelo, Marcelo Pea, MarcoAurelio, Marcosmudra, Maria-Jose Navarro, Martnhache, Matdrodes, Maugemv, Mefran, Mel 23, Mera ruben, MiguelAngelCaballero,
Mnemoc, MsnbipolarJL, Muro de Aguas, Netito777, Nixn, Nuripy, OboeCrack, Oscar ., Oso cr, Paco-malaga, Pan con queso, Penarc, Petruss, Phirosiberia, Polinizador, Por la verdad, Pyr0,
Plux, Raimundo Pastor, Rcidte, Recentil, Regoond, Resped, Richy, Rjbox, Rjgalindo, Roco Soledad Gotta, Rosarino, RoyFocker, Rge, Sabbut, Sebastianromerog, Shalbat, Shodagoo, Srengel,
Stormnight, Sucrepr, SuperBraulio13, TRAbisneto, Taichi, Tano4595, Taragui, Taty2007, Technopat, Tenan, Thekid2112, TigreAzul, Tirithel, Tomcorominas, Tony Rotondas, Trevinci, UnRar,
Valentin estevanez navarro, Veon, Wikilptico, Xabier, Xosema, Xsm34, Yolanda Hernndez de El Sahili, ZamaraSantiago, rico Jnior Wouters, 570 ediciones annimas
Delirio Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=63529399 Contribuyentes: Abelacoa, Angelito7, Aromera, Axxgreazz, Aipni-Lovrij, Cratn, DJ Nietzsche, Dangelin5, Davichito,
Davius, Dhidalgo, Digigalos, Eltoquedemidas, Emilio Kopaitic, Felifontaine3103, Gerkijel, Gusgus, Helmy oved, Humberto, JABO, JRGL, Jmcalderon, Jmvkrecords, Joanp, Karlosguan, Laura
Fiorucci, M.heda, Maijc, Maxisaninja, Naldo 1065, Palissy, Programa Forumclnic, Raimundo Pastor, Resped, Sasquatch21, Siabef, Technopat, Tortillovsky, Veryhot2010, Vitamine, Xabier, 101
ediciones annimas
Alucinacin Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=62117252 Contribuyentes: 2rombos, Acratta, Angelito7, Bcoto, DJ Nietzsche, Desdicha, Ebr, Ecemaml, Eea, El Megaloco, Eloy,
Erud, Esiomajb, GermanX, JackPier, Jclerman, Jkbw, Lmsilva, Lucien leGrey, Manulynk, Matdrodes, Netito777, Pabloallo, PaulaGG, Prietoquilmes, R2D2!, Resped, Rjgalindo,
RubiksMaster110, Vitamine, Xabier, 39 ediciones annimas
Esquizofrenia desorganizada Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=45775052 Contribuyentes: Andy brink20, DJ Nietzsche
Etiologa de la esquizofrenia Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64311333 Contribuyentes: Der Knstler, Grillitus, Paritto, Ricardogpn, Rjgalindo, 2 ediciones annimas
Trastorno afectivo Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=62018079 Contribuyentes: Andreasmperu, Belenester, DJ Nietzsche, Dermot, Mar del Sur, Pejeyo, Rjgalindo, Varano, 3
ediciones annimas
Mana Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64092090 Contribuyentes: 3coma14, Aldo minniti, Andreasmperu, Angelito7, Bucho, Camilo, DJ Nietzsche, Davius, Eduardosalg, El
Pitufo, Emilio Kopaitic, Equi, FAL56, Frei sein, Kasiber, Laura Fiorucci, Mafores, Magister Mathematicae, Manueltriano, Penarc, Phirosiberia, Raimundo Pastor, Recentil, Rosarino, Tostadora,
Vitamine, 49 ediciones annimas
Depresin Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64209951 Contribuyentes: .Sergio, 7mike5000, ALE99, Acelus, Acratta, Aeliin Murillo, Airunp, Aleator, Alecoquito, Aleposta,
Alexor65, Alicia Roldan, Amads, Anaili82, Andarong, Andre Engels, Andreasmperu, Angel GN, Angeldomcer, Angelito7, Angus, Armando-Martin, Arnal3000, ArquiWHAT, B25es, Balderson,
Banfield, Beto29, BlackBeast, Blogirl2, Bonnot, Camilo, Camima, Carcediano, Carlosdurant7, Chiquilla 2009, Comae, Congrio, Coridoro, Correogsk, Corvettehunt, Creosota, Ctrl Z, D80Aleph,
DJ Nietzsche, Damifb, Dark Israel, Davius, Delphidius, Der Knstler, Dianai, Diegowiki, Diegusjaimes, Digigalos, Diogeneselcinico42, Diosa, Divan, Djami, Doc murad, Dodo, Dtarazona,
Durgeles, EOZyo, EWaOaWe, Ecemaml, Edese121, Eduardosalg, Egipto72, Elduende, Ellinik, Elsenyor, Elwikipedista, Emiduronte, Emilio Kopaitic, Enquepensas, ErnestoFroy, Erodrigufer,
Escarlati, Evasivo, Excusado Del Desierto, FAR, Faradismo, FedericoMP, Ferdinandopo, Fernando No, Filipo, Franklin 78, Frei sein, Gaijin, GerardoAtienza, Gerwoman, Glia, Gragry, Gusama
Romero, HUB, Hampcky, Helmy oved, Hhzorrilla, Hidoy kukyo, Humbefa, Humberto, Idetuxs, Ignacio Icke, Inecoargentina, Internetsinacoso, Interwiki, Irvinnrw, Isha, JABO, JBH, Jaluj,
Jarisleif, Jcaraballo, Jctangil, Jkbw, Johnbojaen, Jordinas, Jorge 2701, Jorge c2010, JorgeGG, Joseaperez, Josell2, Joselorock, Jsanchezes, Juanmilitillo, Jugarsa, Juventina Vilchis, Jynus, Kasiber,
Kauderwelsch, Khiari, Lalita2, Lamarchiquita, Laura Fiorucci, Laxmen, Leito40, Leolalecana, Lidoro, Lilialloneness, Lourdes Cardenal, Luckas Blade, LuisArmandoRasteletti, Ls Wk,
MBon1, Mafores, Magister Mathematicae, Mandrake33, Manuelt15, Manw, Mar del Sur, Marcosmudra, Marietan, Martinmartin, Martinwikipedia, Matdrodes, Matixd3602011, Mauron,
Mcapdevila, Mecamtico, Mel 23, MercurioMT, Montgomery, Mortadelo2005, Msalazarx, Muro de Aguas, NeVic, Neph-xiao, Netito777, Nicop, Nioger, Nogod, Nonino01, Nuripy, OboeCrack,
Olaisg, Osado, Oscaceres, Oxilium, Pabloandreslibro, Paco-malaga, Pan con queso, Pauleen Haller, Penarc, Pertino2321, Pescina, Petruss, Phirosiberia, Pipaina, Posible2006, Psicologosexologo,
Plux, Racso, Raimundo Pastor, Rastrojo, Recentil, Resere121211, Resped, Retama, Rjgalindo, Rogeleo, Rolldi, Roolro, RoyFocker, Ryapsicologos, Sabbut, Sagredk, Samukamu, Santiago
matamoro, Sasquatch21, Sebastiande, SeoAM, Sergio Andres Segovia, Seor Aluminio, Shalbat, Soulreaper, Strand2009, SuperBraulio13, Taichi, Tano4595, Taragui, Tarawa1943, Tatvs, Tebo,
Technopat, Tentenpie, Teresa Colindres, TheJoker, Tiaguito, Timberlinx, Tirithel, Tomnav, Turion64, Varano, Vince, Vissionario, Vitamine, Vivero, WITSPUTZ, Wiki Cristiana BCN, Xabier,
Xabier Nuez, Xico21, Xisco30, Yan77, Yazmin cobat, Zadkiel123, nforas, 486 ediciones annimas
Catatonia (sndrome) Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64123852 Contribuyentes: Airunp, Benceno, Cleofidio, El Moska, Halfdrag, Joarsolo, Jugones55, Leonpolanco,
Luremime, Matdrodes, Miguel A. Ortiz Arjona, Netito777, PaQmbral, Rizobio, SimnK, SuperBraulio13, Technopat, Wilfredor, 41 ediciones annimas

133

Fuentes y contribuyentes del artculo

Estrs Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64003678 Contribuyentes: .Jos, 333, AS990, Aalvarez12, Adriana Mora Villamil, Airunp, Alonewolf, Alvaro qc, Amads,
Andreasmperu, Angel GN, Anti-Spam, Antur, Arnoldorobles, Aipni-Lovrij, Baiji, Balderai, Beatriz.sevilla, Bella dama, BlackBeast, Borja.garcia, Camilo, Capucine8, Cardiologia,
CarolinaSMG, Carrousel, Cesarweb, Cheveri, Cookie, Correogsk, Ctrl Z, DJ Nietzsche, Dangelin5, Dark, David0811, Davius, Delphidius, Dermot, Diamondland, Diegusjaimes, Digigalos,
Diogeneselcinico42, Dtarazona, Edmenb, Edslov, Eduardosalg, El Greco, El.gato.negro.v, Elboy99, Elsusurrador, Elwikipedista, Emmanuel yo, Envoy, Erfil, Evasivo, Feliciano, Fernando Estel,
Fisues, Foundling, Furti, Gerstixa, Gran Coyote, Grillitus, Gusgus, HUB, Helmy oved, Hidoy kukyo, Hprmedina, Hugo.arg, Humberto, Inecoargentina, Internetsinacoso, Isaambul, Isha, Ishbb,
JAGT, JCX, Ja855, Jaralapata, Jcaraballo, Jecanre, Jessicacampero, Jigalle, Jkbw, Jmcangas, Johann Gambolputty, JorgeGG, Joseaperez, Juan carlos rodriguez dias, Jukas43, Kasiber, Kikinbart,
Kikirimiau, Kokoo, LMLM, Lacort, Laura Fiorucci, Leolalecana, Lisboa 1431, Llantoanimal, Lnegro, Lobillo, MadriCR, Mafores, Magister Mathematicae, Maldoror, Manuelt15, Manw,
MarcoAurelio, Marcosmudra, Marina82, Matdrodes, Mel 23, Mesic, Miss Manzana, Moniragarcia, Moriel, Mpeinadopa, Muro de Aguas, Musicantor, Mxtintin, Naikari, Netito777, Noanoa, Nyc
boy, Oblongo, Oeessr123, Orlando-93, Pablo jacobino, Pablolpz, Pan con queso, Parts211, Pedro Nonualco, Petronas, Piedralaves5, Poco a poco, Pompilos, Plux, Raimundo Pastor, Rambaut,
Registreernu, Relaxsigloxxi, Renato Caniatti, Resped, Restrer121, Roberpl, Roberto Fiadone, Roco Acosta, Rubpe19, Sergioagudeloosorio, Sermed, Seor Aluminio, Siabef, Simen el Loco,
Sioba, Sjg, Solarin, Suheily Figueroa Garcia, SuperBraulio13, Taichi, Tano4595, Tatvs, Technopat, ThaeSUU, Tirithel, Troust, UA31, Unificacion, Vandal Crusher, Victorals68, Wikilptico,
Wikiojeda, WilyD, Xabier, Xexito, Xvazquez, Yeair243, Yolanda Hernndez de El Sahili, Yrithinnd, ZGD, Zerosxt, Zupez zeta, 464 ediciones annimas
Modelo de ditesis-estrs Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=59019737 Contribuyentes: DJ Nietzsche, Hidoy kukyo, 2 ediciones annimas
Comportamiento Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64294146 Contribuyentes: AFRICA, Aaave FenixxX, Alhen, Allforrous, Amanuense, Angel GN, AngelaSophie uv,
Angelito7, Angus, Antonorsi, Banfield, Bolt58, Camilo Garcia, Chuck es dios, Cobalttempest, Cynthia LoLo, Dark Bane, Davius, Dianags8, Diegusjaimes, Digigalos, Ecemaml, Edmenb,
Elwikipedista, Emiduronte, Furti, Gallowolf, Gins90, Helmy oved, JMCC1, Javierito92, Jcaraballo, Jkbw, Joarsolo, Jorge c2010, JorgeGG, Josecabrera, Julgon, Julian Colina, Laura Fiorucci,
Leonpolanco, Lmsilva, Lui Starlin, Lycaon83, M S, Markoszarrate, Matdrodes, Mayito17x, Moriel, Netito777, Nicki martinez99, P. S. F. Freitas, Paintman, Papeleria aragon, PaulaGG, Pcluisao,
Pilaf, Plux, Raystorm, Roblespepe, Sasquatch21, Savh, Soulreaper, Srsuarezcruz, SuperBraulio13, Tamorlan, Technopat, Template namespace initialisation script, Tirithel, Tomatejc,
Tonisegura76, Victormoz, Waka Waka, Will vm, Wolfgang1018, Xqno, ngel Luis Alfaro, 221 ediciones annimas
Prevalencia Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=60458158 Contribuyentes: Cgb, Chivite, Dianai, Docaranza, Equi, Isha, Jkbw, Joseaperez, Jsanchezes, Little Ben, Pabloes,
Segedano, Tano4595, Tinchog87, UPO649 1011 rcanmar, UPO649 1011 ygarcaz, UPO649 1112 aibocgon, 24 ediciones annimas
Emocin Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64271032 Contribuyentes: -jem-, Adelpor, Alhen, Amads, Angelito7, Antonorsi, Antur, AugustoBachioqui, Aipni-Lovrij,
Banfield, Barteik, CASF, Cally Berry, Carlos J. Duarte, Cinabrium, Clavis, Cobalttempest, Cookie, Correogsk, Cucaracha, DJ Nietzsche, Darkmarth, David0811, Dhidalgo, Diego del folw,
Diegusjaimes, Dodo, Donpositivo, Drjjaspe30, Dtarazona, Dwefar, Echani, Eduardosalg, El Master, Emiduronte, Emocion, Erci, Falconaumanni, Farisori, Foundling, Fred psi, Gerwoman,
Googolplanck, Govaf, Grillitus, Gurgut, Gusama Romero, Gngora, Helmy oved, Hispa, Hprmedina, Humberto, Ignacio Icke, Inuyasha1111, Isha, JMPerez, Jb59, Jcaraballo, Jkbw, Joandelcim,
Jordinas, Jorgechp, JotaLillo, Juan502, KMiL, Kaoani, Kved, Lacasa83, Laura Fiorucci, Laura mireles, Leonpolanco, Lobillo, Luis Felipe Schenone, MARC912374, Mafores, Magister
Mathematicae, Manuel Trujillo Berges, Manw, MarcoAurelio, Marifernan, Matdrodes, MaxSaver, Mercenario97, Mushii, Mximo de Montemar, Nexem, Nisia, Oblongo, Oscar ., Osplo,
Palissy, Papouten, PaulaGG, Pep1957ovi, Petruss, Pilaf, Poco a poco, Pompilio Zigrino, Poncho amp, Plux, Raystorm, Resped, Richy, Rosarinagazo, RubiksMaster110, Sabbut, Saloca,
Saltamonte, Segedano, Shantilon, Sonsaz, Spirit-Black-Wikipedista, Tano4595, Taragui, Technopat, ThaeSUU, Tirithel, Tokvo, Tomatejc, Tostadora, Travelour, Txo, Unificacion, Vitamine,
White Master King, Ximoblo, Yuukiimmy, ZEN ic, Zerobetelgeuse, 365 ediciones annimas
Anexo:Cdigos CIE-10 Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=61334998 Contribuyentes: -Erick-, Chlewey, Cookie, Dpeinador, Elwikipedista, GRHugo, Gonzcast, Libertad y
Saber, Linfocito B, Raimundo Pastor, Recs, Rjgalindo, Stormnight, Wikichasqui, X cony, Xvazquez, 12 ediciones annimas

134

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

Archivo:Artistic_view_of_how_the_world_feels_like_with_schizophrenia_-_journal.pmed.0020146.g001.jpg Fuente:
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Artistic_view_of_how_the_world_feels_like_with_schizophrenia_-_journal.pmed.0020146.g001.jpg Licencia: Creative Commons Attribution
2.5 Contribuyentes: Craig Finn
Archivo:Star_of_life_caution.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Star_of_life_caution.svg Licencia: GNU Lesser General Public License Contribuyentes: Raster
version by User:Mike.lifeguard Vector version by Lokal_Profil
Archivo:Philippe Pinel.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Philippe_Pinel.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Jeangagnon, Materialscientist, Mu, 2
ediciones annimas
Archivo:177 Eugen Bleuler 1911.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:177_Eugen_Bleuler_1911.jpg Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0
Contribuyentes: Foto H.-P.Haack Das Foto darf gebhrenfrei verwendet werden, sofern der Urheber mit Foto H.-P.Haack vermerkt wird
Archivo:Schizophrenia world map - DALY - WHO2002.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Schizophrenia_world_map_-_DALY_-_WHO2002.svg Licencia:
Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5 Contribuyentes: Lokal_Profil
Archivo:Genomic organization of SYN2 and locations of SNPs.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Genomic_organization_of_SYN2_and_locations_of_SNPs.png
Licencia: Creative Commons Attribution 2.0 Contribuyentes: Article by Hee Jae Lee, Ji Young Song, Jong Woo Kim, Sheng-Yu Jin, Mi Suk Hong, Jin Kyoung Park, Joo-Ho Chung, Hiroki
Shibata, Yasuyuki Fukumaki. Prepared for and uploaded to Commons by User:OldakQuill
Archivo:1422 - Neve a Milano - Foto Giovanni Dall'Orto 28-Dec-2005.jpg Fuente:
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:1422_-_Neve_a_Milano_-_Foto_Giovanni_Dall'Orto_28-Dec-2005.jpg Licencia: Attribution Contribuyentes: User:G.dallorto, User:G.dallorto
Archivo:Injecting heroin.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Injecting_heroin.jpg Licencia: Creative Commons Attribution 2.0 Contribuyentes: Benjah-bmm27,
FlickreviewR, Histwr
Archivo:Schizophrenia PET scan.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Schizophrenia_PET_scan.jpg Licencia: Public domain Contribuyentes: Editor at Large,
Grook Da Oger, J.delanoy, Monkeybait, Skagedal, Was a bee, , 9 ediciones annimas
Archivo:FMRI.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:FMRI.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Frank C. Mller, Solipsist, Superborsuk, Was a bee, 2
ediciones annimas
Archivo:Cloth embroidered by a schizophrenia sufferer.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Cloth_embroidered_by_a_schizophrenia_sufferer.jpg Licencia:
Creative Commons Attribution 2.0 Contribuyentes: cometstarmoon
Archivo:The Schizophrenic House.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:The_Schizophrenic_House.jpg Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0
Contribuyentes: Pete S from Coventry, United Kingdom
Archivo:Diazepam5mgPack.JPG Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Diazepam5mgPack.JPG Licencia: Public Domain Contribuyentes: ML5
Archivo:Conrad021.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Conrad021.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Diwas, Exepm, Frank C. Mller, Ies, JuTa, Mu
Archivo:Cover of Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.jpg Fuente:
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Cover_of_Diagnostic_and_Statistical_Manual_of_Mental_Disorders.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Richard Masoner
Archivo:Bipolar Dyptych 1 365.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Bipolar_Dyptych_1_365.jpg Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0
Contribuyentes: Capra Royale
Archivo:Drama-icon.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Drama-icon.svg Licencia: GNU Free Documentation License Contribuyentes: User:Booyabazooka
Image:Bipolar disorder world map - DALY - WHO2002.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Bipolar_disorder_world_map_-_DALY_-_WHO2002.svg Licencia:
Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5 Contribuyentes: Lokal_Profil
Archivo:Misty midninght depression.JPG Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Misty_midninght_depression.JPG Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike
3.0 Contribuyentes: JaneArt
Archivo:Depression-loss of loved one.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Depression-loss_of_loved_one.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes:
Baker131313
Archivo:Maniac-Ravings-Gillray.jpeg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Maniac-Ravings-Gillray.jpeg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Electron, Eubulides,
Shakko, Stefan Khn
Archivo:VanGogh-starry night.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:VanGogh-starry_night.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: AndreasPraefcke,
Berrucomons, CommonsDelinker, Dcoetzee, Herbythyme, KTo288, Man vyi, Mattes, Nolan, Olivier2, Penpen, Rocket000, Sverdrup, Takabeg, Thebrid, W., Wikibob, Wst, 4 ediciones annimas
Archivo:Cocaine3.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Cocaine3.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: , U.S. Government photo available through the
National Archives
Archivo:Serotonin.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Serotonin.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Harbin
Archivo:Solitudine.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Solitudine.jpg Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0 Contribuyentes: Bohme, Jorva
Archivo:Vincent Willem van Gogh 002.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Vincent_Willem_van_Gogh_002.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes:
EDUCA33E, Emijrp, Ilse@, Rlbberlin, Tokorokoko, Vincent Steenberg, W., Wst, Zolo, 2 ediciones annimas
Archivo:01 Tristeza.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:01_Tristeza.jpg Licencia: GNU Free Documentation License Contribuyentes: 4028mdk09, Herbythyme,
Lmbuga, Mattes, Ranveig, Trycatch, Trelio, Valentinian, 6 ediciones annimas
Archivo:Hair pulling stress.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Hair_pulling_stress.jpg Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0 Contribuyentes:
stuartpilbrow at Flickr
Archivo:Commons-logo.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Commons-logo.svg Licencia: logo Contribuyentes: SVG version was created by User:Grunt and
cleaned up by 3247, based on the earlier PNG version, created by Reidab.
Archivo:Spanish Wikiquote.SVG Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Spanish_Wikiquote.SVG Licencia: logo Contribuyentes: James.mcd.nz
Archivo:Wiktionary-logo-es.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Wiktionary-logo-es.png Licencia: logo Contribuyentes: es:Usuario:Pybalo
Archivo:Circuito de Papez.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Circuito_de_Papez.jpg Licencia: Creative Commons Attribution-Share Alike Contribuyentes: Govaf

135

Licencia

Licencia
Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported
//creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/

136