ISQUEMIA E INFARTO

Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido. Como consecuencia de la

isquemia se produce una disminucin de llegada de O2 a los tejidos. Si la hipoxia es mantenida en el
tiempo se puede llegar a la anoxia. Los tejidos no reciben la nutricin necesaria y hay un defecto en la
eliminacin de los productos de desecho.
Infarto es una zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano o de un segmento del corazn,
producida por la oclusin de su irrigacin arterial o de su drenaje venoso, como consecuencia de la
isquemia (falta de sangre) debida a la obstruccin (habitualmente por trombo) de la arteria que lo irriga.
En una arteria coronaria con placas, cuando se rompe una de ellas, hay agregacin plaquetaria
producindose un trombo que impide el flujo, se obstruye la arteria y se produce el infarto de miocardio.
La placa puede estar en cualquier sitio; segn donde se obstruya, la importancia del infarto ser mayor o
menor.
Mientras ocurre el infarto, la persona siente dolor en el trax que se irradia al brazo izquierdo. Se
acompaa de sntomas vegetativos, malestar general, etc.

Causas de la isquemia
Podemos encontrar dos tipos de causas:

Funcionales
Se producen espasmos, contracciones bruscas de la musculatura vascular, causados principalmente por
temperaturas bajas, nicotina, frmacos y el Sndrome de Raynaud(Mujeres jvenes con gran
sensibilidad por alteraciones en el sistema simptico y parasimptico). Este ltimo factor supone una
predisposicin a sufrir crisis de espasmos vasculares, las manos se quedan fras, suelen padecer
sangrado de manera frecuente en las manos y se les quedan cianticas, los sujetos pierden el tacto, etc.

Orgnicas
a) Intrnsecas:
Entre ellas se encuentran los acontecimientos trombticos o emblicos, casi todos como consecuencia
de una oclusin arterial, la arteriosclerosis, arteritis y shock.
b) Extrnsecas:
Debidas a ligaduras quirrgicas, retorcimiento de los vasos (en la torsin testicular, ovrica o intestinal),
la compresin extrnseca de un vaso (tumores, quistes, abscesos) as como por la rotura traumtica del
riego sanguneo.

Factores de severidad de lesin por isquemia

La aparicin, desarrollo y gravedad de la lesin dependen de diversos factores, como son: el estado de
la sangre, el estado del sistema cardio-circulatorio, el tipo de riego arterial de la zona afectada, la
velocidad y extensin con que se desarrolla la obstruccin, y de la resistencia del tejido afectado a la
isquemia.
a) Influencia del estado general del sistema circulatorio: un buen estado cardaco permite una
buena fraccin de eyeccin, con la consiguiente llegada de flujo adecuado a los distintos territorios del
organismo. La posibilidad de aparicin de un infarto est relacionada con la capacidad de transporte de
O2 por la sangre, por ello suponen un mayor riesgo aquellas personas que padecen de anemia,
diabetes, hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
b) Naturaleza del aporte vascular: la disponibilidad de un riego sanguneo alternativo (circulacin
colateral) es un factor de gran importancia en la determinacin de si la oclusin de un vaso causar
dao. Por ejemplo, los pulmones tienen un riego sanguneo arterial dual, pulmonar y bronquial; as, la
obstruccin de una arteriola pulmonar pequea no produce infarto. De forma similar, el hgado, con su
circulacin dual de la arteria heptica y de la vena porta, es relativamente insensible al infarto. Por el
contrario, las circulaciones renal y esplnica son terminales arteriales, y la obstruccin de tales vasos
generalmente produce infarto.
c) Velocidad y tamao de la oclusin: la obstruccin rpida de un vaso casi siempre va seguida de la
aparicin de un infarto. La obstruccin lenta, sin embargo, como ocurre en la arteriosclerosis, permite la
adaptacin de los tejidos a la isquemia relativa o gradual, a la vez que da tiempo para desarrollar vas
de perfusin alternativas, que retrasarn la aparicin del infarto. Cuanto ms extenso es un trombo, ms
importante es la isquemia y mayor es el infarto.
d) Sensibilidad del tejido a la isquemia: la vulnerabilidad del tejido a la hipoxia influye en la
probabilidad de infarto. Las neuronas sufren un dao irreversible cuando quedan privadas del riego
sanguneo durante tan slo de 3 a 4 minutos. Las clulas miocrdicas, aunque algo ms resistentes que
las neuronas, tambin son bastante sensibles y mueren tras 20-40 minutos de la isquemia. Por el
contrario, el tejido conjuntivo, msculo y huesos permanecen viables incluso tras varias horas de
isquemia.

Circulacin colateral
Existen diversos tipos de riego arterial:
a) Riego arterial doble: existe en el hgado y pulmn. En el hgado, como ya sabemos, por medio de la
arteria heptica y la vena porta. Los infartos slo tienen lugar cuando existe una hipertensin portal, que
supera la tensin de la arteria heptica. El pulmn se halla perfundido por la arteria pulmonar y las

arterias bronquiales, lo que hace que slo se produzcan infartos en aquellos casos en los que existe
alguna otra alteracin crnica pulmonar, y/o cardiaca o circulatoria.
b) Sistemas arteriales paralelos: ocurre en las extremidades superiores y en el cerebro. En ambos
casos existen comunicantes entre los dos sistemas. Estos comunicantes suelen ser insuficientes para
suplir totalmente la obstruccin de una de las arterias principales (radio-cubital, polgono de Willis).
c) Riego nico con pocas anastomosis: se encuentra en corazn, bazo y riones. La obstruccin de
una arteria condiciona en todos los casos la aparicin de infarto.
d) Riego nico con mltiples anastomosis: en estmago e intestino. Se producira una menor
tendencia a infarto.

Isquemia e infarto. Evolucin en el tiempo

Podemos diferenciar varias fases evolutivas, en funcin del tiempo transcurrido desde que se produce la
oclusin vascular:
1 fase: caracterizada por la ausencia de alteraciones morfolgicas.
2 fase: en ella las alteraciones morfolgicas son visibles. Microscpicamente, a las 12-24 horas hay ya
necrosis celular, con picnosis nuclear y eosinofilia citoplasmtica.
A las 24 horas aparecen neutrfilos en la periferia. Entre las 36-78
horas se da la aparicin de macrfagos que se cargan de
hemosiderina y grasas (membranas celulares).
3 fase, de reblandecimiento: a los 7 das la zona infartada se hace
blanda por liberacin de restos celulares, especialmente enzimas
lisosomales, infiltracin de leucocitos polinucleares neutrfilos y
necrosis.
4 fase, de reaccin inflamatoria: la liberacin de restos celulares,
especialmente enzimas lisosomales, provoca una reaccin inflamatoria
del borde del infarto con congestin, infiltracin de polinucleares
neutrfilos, macrfagos y presencia de clulas en apoptosis.
5 fase, de granulacin: a partir de la periferia, el infarto comienza a
organizarse, hasta formar una cicatriz con pigmentacin residual
perifrica y frecuentemente calcificacin distrfica, dependiendo del
tamao y del tejido en que ha tenido lugar.

Al mes comienza la reparacin, formndose una cicatriz, que se

completa al ao de aparecer el infarto. Las fibras que no se han
necrosado se hipertrofian.

Evolucin del infarto

1.

Desaparicin: si son pequeos.

2.

Quistificacin: el infarto se quistifica, reabsorbindose el

tejido.

3.

Calcificacin distrfica: se depositan sales de calcio.

4.

Supuracin:

mbolo infectado.

Infeccin del tejido vecino.

SNCOPE
Concepto
Para su correcto funcionamiento metablico, el cerebro humano
utiliza casi exclusivamente glucosa por va
preferentemente oxidativa o aerbica. El flujo sanguneo cerebral
representa el 15% de gasto cardiaco. La alteracin sbita del
aporte sanguneo necesario, que de forma brusca modifica el
aporte de glucosa u oxgeno, genera un cuadro clnico que, en
trminos generales, consiste en una prdida sbita y pasajera de
la consciencia, que suele ir precedida de debilidad muscular
generalizada, hasta la cada al suelo. A este cuadro se le
llama sncope.
La situacin en un diagnstico diferencial es distinta a la prdida
de consciencia en una epilepsia o en el coma, ya que en estas la
instauracin es gradual y en el sncope es de rpida instauracin,
adems de duracin breve.

A diferencia del shock, tratado ms adelante, donde la etiologa es

muy variada, el sncope se debe a una deficiencia del aporte
sanguneo al encfalo.

Fisiopatologa
La circulacin cerebral dispone de mecanismos
de autorregulacin que, en mayor medida que en otros rganos,
independizan relativamente el encfalo de las circunstancias
hemodinmicas del organismo en general. A pesar de la cierta
independencia de la circulacin general que estos factores
proporcionan, es necesaria una presin mnima, para que el flujo
cerebral sea correcto. Esta presin falla cuando la presin arterial
sistmica se sita por debajo de 60-70 mm Hg. Aparece entonces
una reduccin drstica del flujo cerebral por mucho que la
autorregulacin haga disminuir las resistencias vasculares
intracerebrales.
Aunque el flujo cerebral se mantenga en una cuanta suficiente, si
la dotacin de nutrientes, especialmente glucosa y oxgeno, es
escasa, las clulas nerviosas acusan rpidamente la deficiencia,
fracasando en su funcin. Las circunstancias que inducen la
presentacin del estado sincopal se originan como consecuencia
de un incremento en las resistencias vasculares cerebrales, o bien
como resultado de una hipotensin central sistmica por debajo de
los valores sealados anteriormente.

Clasificacin
En trminos generales a diferencia de shock, el sncope se
produce cuando cae, de modo sbito y transitorio, el flujo cerebral
o vara ostensiblemente la composicin dela sangre. Estas
circunstancias se consideran en:
1.

Disminucin de la volemia.

2.

Obstruccin del flujo arterial.

3.

Ineficacia contrctil ventricular izquierda.

4.

Disminuya la composicin sangunea en cuanto oxgeno

o glucosa.

Clnica
Se inicia de diferentes modos, dependiendo de la causa que lo
produce. Habitualmente comienza de un modo brusco, pasando el
enfermo en poco tiempo a la situacin de desmayo o prdida
pasajera de la consciencia. La sensacin previa referida por el
paciente suele ser la de vrtigo, sudoracin, palidez, acfenos,
debilidad, sensacin de nuseas y por fin desmayo.

Tratamiento
El tratamiento va dirigido para asegurar al enfermo una rpida
restitucin de la consciencia. Para ello se colocar al enfermo en
una posicin adecuada para que se favorezca el flujo de sangre al
cerebro. Se asegurar la permeabilidad de la va area. Se
favorecer el retorno venoso, elevndolos MMII y por ltimo y de
ser necesario, se administrar medicacin.

SHOCK
Definiciones
El shock es una deficiencia de volumen sanguneo perifrico de
carcter brusco y persistente, se produce una situacin de
profunda alteracin hemodinmica y metablica, que se
caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para
mantener un riego sanguneo apropiado a la microcirculacin, con
la consiguiente perfusin insuficiente de los rganos vitales. Se
trata de una circunstancia frecuente y grave, en la que la irrigacin
de los tejidos y la liberacin de oxgeno caen por debajo de los
niveles necesarios para satisfacer las demandas normales, y
tambin se produce un fallo en la eliminacin adecuada de los
metabolitos.
El shock implica una hipoperfusin de los tejidos por una reduccin
del volumen sanguneo o del gasto cardaco, esto es, disminuye el
volumen de eyeccin por lo que el corazn no bombea tanta

sangre. Tambin puede deberse a una redistribucin de la sangre,

producindose una vasodilatacin perifrica difusa (en el shock
sptico, pacientes politraumatizados): si aumenta el vaso, el
contenido se reparte y por tanto disminuye el volumen de sangre
adecuado, puesto que sta se tiene que repartir.
El shock es un trastorno progresivo, que si no se interviene a
tiempo, conduce a la muerte. Salvo cuando la lesin es masiva y
rpidamente mortal, el shock tiende a evolucionar en tres fases
generales.
1.

Una fase no progresiva inicial, en la que se activan

mecanismos compensadores (Diferentes mecanismos
neuroendocrinos reflejos) y se mantiene el gasto cardaco
y as la irrigacin de los rganos vitales. El efecto neto
consiste en taquicardia, vasoconstriccin perifrica y
conservacin de los lquidos por el rin.

2.

Una fase progresiva, en la que se produce hipoperfusin

hstica, hay deficiencia persistente de oxgeno, y
comienzo de un desequilibrio metablico, (La respiracin
aerobia es sustituida por gluclisis anaerobia,
producindose cido lctico en exceso) y circulatorio
(Esta acidosis lctica resultante reduce el pH de los
tejidos y modifica la respuesta motora y las arteriolas se
dilatan y la sangre vuelve a acumularse en la
microcirculacin).

3.

Una fase irreversible, Ocurre cuando el proceso

evoluciona sin intervencin alguna. Se establece cuando
las lesiones celulares e hsticas del organismo son tan
graves que, incluso aunque se corrijan con efectos
hemodinmicos, la supervivencia es imposible.

Entre los sntomas generales que presenta el paciente se

encuentran la hipotensin, pulso rpido y dbil, taquipnea y una
piel plida, hmeda, fra y ciantica. Sin embargo, en el shock

sptico la piel puede estar caliente y enrojecida debido a la

vasodilatacin perifrica.

Alteraciones multiorgnicas
Dado que el shock tiene como caracterstica una insuficiencia
multiorgnica, las lesiones celulares pueden surgir en cualquier
tejido, si bien son especialmente evidentes en el cerebro, el
corazn, los pulmones, los riones, las glndulas suprarrenales y
el aparato digestivo.
1.

Corazn: puede experimentar una necrosis por

coagulacin focal o diseminada as como es posible que
se produzca una hemorragia subendocrdica y necrosis
de los haces contrctiles. Clnicamente podra producirse
un infarto.

2.

Cerebro: se afecta fundamentalmente la sustancia gris.

Se observan hemorragias microscpicas, trombos y focos
de necrosis isqumicos. Puede ocasionar cefalopata
isqumica, apata mental, confusin, estupor,
intranquilidad.

3.

Pulmn: una vez ha comenzado el shock grave y

prolongado, la lesin de la pared alveolar puede dar lugar
a shock pulmonar, que es una causa de sndrome de
dificultad respiratoria aguda. Entre los cambios que se
produciran est el edema intersticial, necrosis endotelial
y de las clulas epiteliales alveolares, y formacin de
microtrombos intravasculares y de membranas hialinas
que tapizan la superficie alveolar. Se ve sobre todo
daado cuando se produce un shock tipo sptico.

4.

Rin: presenta una marcada lesin isqumica tubular

(necrosis tubular aguda). El rgano aumenta de tamao y
presenta un aspecto edematoso y congestionado, aunque
la corteza puede ser plida. La oliguria, la anuria y los

trastornos electrolticos constituyen una parte importante

del cuadro clnico.
5.

Hgado: se produce una congestin precoz, esteatosis

heptica (acumulacin de grasa intracelular) y necrosis
centrolobulillar. Todo ello da lugar a una insuficiencia
heptica.

6.

Glndulas suprarrenales: se observa una depleccin

lipdica cortical, hemorragias, trombosis, y necrosis de la
corteza, con la aparicin de una insuficiencia aguda
suprarrenal y un aumento de la secrecin de hormonas
como los glucocorticoides y de neurotransmisores como
las catecolaminas.

7.

Aparato digestivo: pueden aparecer hemorragias y

necrosis mucosas focales, lo que se conoce como
enteropata hemorrgica.

La prctica totalidad de estas alteraciones hsticas, excepto la

prdida de neuronas por ejemplo, podrn normalizarse si el
paciente sobrevive. Sin embargo, casi todas las personas con
cambios irreversibles debidos a un shock grave fallecen antes que
los tejidos tengan oportunidad de recuperarse.

Sntomas generales
Hipotensin, vasoconstriccin perifrica, palidez, cianosis, frialdad,
pulso dbil y sudoracin fra.

Tipos de shock

Hipovolmico: es consecuencia de una reduccin intensa del

volumen de sangre o de plasma, causada por la prdida de
lquidos del compartimiento vascular. Es decir, <<no hay
sangre suficiente que lleve oxgeno a los tejidos>>. La
hemorragia, la prdida de lquido por quemaduras extensas, la
diarrea, la formacin excesiva de orina, la sudoracin profusa,
y los traumatismos son mecanismos importantes en la prdida

de lquido, los cuales pueden dar lugar a un shock

hipovolmico. Las prdidas sanguneas deben ser superiores
al 15% del volumen circulante para que el shock tenga
manifestaciones clnicas.

Cardiognico: est causado por un fallo de la bomba

miocrdica, que puede deberse a una lesin intrnseca de
miocardio (infarto, miocarditis, arritmias ventriculares,
compresin extrnseca, taponamiento cardiaco) u obstruccin
del flujo de salida (embolia pulmonar).

Sptico: se origina por una infeccin microbiana sistmica. Se

asocia casi siempre a infecciones por bacilos gramnegativos
productores de endotoxina (shock endotxico). Tambin
puede ocurrir con infecciones micticas y por grampositivos
como el estafilococo, clostridium, etc.

Neurognico: puede aparecer tras una lesin aguda del

cerebro o de la mdula espinal, que altera el control nervioso
del tono vasomotor, lo que da lugar a una vasodilatacin
perifrica masiva. La redistribucin posterior de sangre en la
periferia, con o sin aumento de la permeabilidad vascular,
reduce el volumen circulante eficaz de sangre o plasma.
Tambin puede producirse por consumo de drogas, toxinas,
etc.

Anafilctico: se produce como consecuencia de una reaccin

sistmica de hipersensibilidad de tipo I (especialmente a
penicilina y otros antibiticos), que da lugar a vasodilatacin
generalizada y a un aumento de la permeabilidad vascular.
Sus consecuencias, que comparte con el shock neurognico,
son una hipoperfusin hstica y anoxia celular.