Anda di halaman 1dari 28

TUGAS

SISTEM ENDOKRIN
CHOLELITIASIS DAN COLESISTITIS

DISUSUN OLEH
KELOMPOK I :
ANDRI PURWO A (010830346B)
ERIK IRHAM L (010830419B)
HALIMATUS ZAHRA (010830415B)
JAJUK RETNOWATI (010830353B)
NURUL ROSIDAH (010830429B)
SEA TANDU LANGI (010830359B)

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA


SURABAYA
2009

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas
badan. Hingga kini pathogenesis penyakit yang cukupsering dijumpai ini masih belum
jelas. Walaupun belum ada data epidemiologis penduduk, insidensi kolesistitis dan batu
empedu (kolelitiasis) di negara maju kita relative lebih rendah dibanding negara-negara
barat.
Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama
kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang
menyebabkan stasis cairan empedu, sedang sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya
batu empedu. Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut
masih belum jelas. Diperkirakan banyak factor yang berpengaruh, seperti kepekatan
cairan empedu, kolestrol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa
dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Supurasi

akut

akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara
parentral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu
atau merupakan salah satu komlipkasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes
mellitus.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah macam-macam penyakit, etiologi, tanda dan gejala, perjalanan penyakit,
penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan dari kolelitiasis?
2. Apakah macam-macam penyakit, etiologi, tanda dan gejala, perjalanan penyakit,
penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan dari kolesititis?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
2

Mengetahui macam-macam dari kolelitiasis dan kolesititis.


1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui macam-macam penyakit, etiologi, tanda dan gejala, perjalanan
penyakit, penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan dari kolelitiasis.
2. Mengetahui macam-macam penyakit, etiologi, tanda dan gejala, perjalanan
penyakit, penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan dari kolesititis.
1.4 Manfaat
Melalui pembelajaran ini, kita dapat mengetahui berbagai macam penyakit yang
berhubungan dengan kolelitiasis dan kolesititis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

CHOLELITIASIS
Kolelitiasis (kalkulus/kalkuli, batu empedu) biasanya terbentuk dalam kandung

empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Insiden kolelitiasis
banyak terjadi pada individu berusia diatas 40 tahun, multipara dan obesitas.
2.1.1 Manifestasi klinik:
1. Penderita dapat mengalami dua jenis gejala: gejala yang disebabkan oleh penyakit
pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi pada
lintasan empedu oleh batu empedu.
3

2. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh, distensi abdomen dan nyeri yang samar
pada kuadran kanan atas abdomen. Gangguan ini dapat terjadi setelah individu
mengkonsumsi makanan yang berlemak atau yang digoreng.
3. Rasa nyeri dan kolik bilier. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat
pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan rasa
nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu
beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar.
4. Ikterus. Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenumakan diserap oleh
darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna
kuning.
5. Perubahan warna urine dan feses. Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat
urin berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan
tampak kelabu, dan bisanya pekat yang disebut clay-colored
6. Devisiensi vitamin. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin A, D,
E dan K yang larut dalam lemak.
2.1.2 Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan sinar-X abdomen
Pemeriksaan ini dapat dilakuakan jika terdapat kecurigaan akan penyakit kandung
empedu dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain.
2. Ultrasonografi
Pemeriksaan USG dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus
koledokus yang mengalami dilatasi.
3. Pemeriksaan pencitraan radionukleotida atau koleskintigrafi
Koleskintografi berhasil dalam menegakkan diagnosis kolesistitis. Dalam prosedur
ini, preparat radio aktif disuntikkan secara intravena. Preparat ini kemudian diambil
oleh hepatosis dan dengan cepat disekresikan kedalam sistem bilier. Selanjutnya
dilakuakn pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan gambar kandung empedu
dan percabangan bilier.
4. Kolesistigrafi
Kolangiografioral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu danmengkaji
kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya,
berkontraksi serta mengosongkan isinya.
5. Kolangiopankreatografi retrograd endoskopik (ERCP : Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography)
Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat-optik yang fleksibel kedalam
esofagus hingga mencapai duodenum pars desendens. ERCP berguna untuk
membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler)
4

dengan ikterusyang disebabkan oleh obstruksi bilier; untuk menyelidiki gejala


gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedu yang sudah diangkat; untuk
menentukan lokasi batu dalam saluran empedu; dan untuk menegakan diagnosis
penyakit kanker yang mengenai sistim bilier.
6. Kolangiograpi transepatik perkutan
Pemeriksaan kolangiografi ini meliputi menyuntikkan bahan kontras langsung
kedalam percabangan bilier. Karena konsentrasi bahan kontras relatif besar, maka
semua komponen pada sistim bilier dapat dilihat garis bentuknya dengan jelas.
2.2 KOLESISTITIS
Kolesistitis merupakan inflamasi kandung empedu. Meskipun tidak semua dari
kejadian infeksi pada pada kandung empedu (kolesistitis) berhubungan dengan batu
empedu (kolelitiasis), namun 90% penderita kolesistitis akut menderita batu empedu.
Respon peradangan dicetuskan 3 faktor:
a. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan
iskemia mukosa dan dinding kandung empedu
b. Peradangan kimiawi akibat lisolesitin
c. Peradangann bakteri (berperan pada 50-85% pasienkolesistitis)
2.2.1 Berikut merupakan macam-macam kolesistitis:
1. Kolesistitis akut
Adalah peradangan akut dinding kandung empedu biasanya terjadi akibat sumbatan
duktus sistikus oleh batu.
Tanda dan gejala yang umum nyeri akut, nyeri tekan dan kekakuan pada abdomen
kuadran kanan atas yang disertai dengan gejala mual. Apabila kandungempedu berisi
pus (nanah) maka keadaan ini disebut empiema kandung empedu.
2. Kolesistitis kalkulus
Pada kolesistitis kalkulus, batu kandung empedu menyumbat saluran keluar empedu.
Getah empedu yang tetap berada dalam kandung empedu akan menimbulkan suatu
reaksikimia: terjadi otolisis serta edema: dan pembuluh darah dalam kandung
empeduakan terkompresi sehingga suplsi vaskulernya terganggu.
3. Kolesistitis akalkulus
Merupakan inflamasi kandung empedu akut tanpa adanya obstruksi oleh kandung
empedu. Kolesistitis akalkulus timbul sesudah tindakan bedah mayor, trauma berat
dan luka bakar yang terjadi akibat perubahan cairan dan elektrolit serta aliran darah
regional dalam sirkulasi viseral.
4. Kolesistitis kronik
Peradangan kronik dinding kandung empedu berkaitan dengan adanya batu empedu
dan diperkirakan terjadi akibat serangan berulang kolesistitis akut atau subakut atau
5

akibat iritasi mekanis persisten pada dinding kandung empedu. Kolesistitis kronik
mungkin asimtomatik selama bertahun-tahun, dapat berkembang menjadi penyakit
kandung empedu simtomatik atau dapat mengalami komplikasi.
2.2.2 Komplikasi kolesistitis:
1. Empiema dan hidrops
Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut
dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang
tersumbat tersebut disertai kuman-kuman pembentuk pus.
Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi

akibat

sumbatan

berkempanjangan duktus sistikus, biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Lumen


kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami peregangan oleh mukus
(mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan sel epitel mukosa.
2. Gangren dan perforasi
Gangren biasanya merupakan predisposisi perforasi kandung empedu, tetapi gangren
juga terjadi pada kolesistitiskronik tanpa gejala peringatan sebelumnya. Kelainan
yang mendasari antara lain adalah distensi berlebihan kandung empedu, vaskulitis,
diabetes melitus, empiema atau torsiyang menyebabkan oklusi uteri.
3. Pembentukan fistula dan Ileus batu empedu
Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung empedu
mungkin diakibatkan dari inflamasi dan pembentukan pelekatan.
Ileus batu empedu menunjuk pada obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh
lintasan batu empedu yang besar kedalam limen usus. Batu tersebut biasany
memasuki duodenum melalui fistula kolesiskoenterik.
4. Empedu limeu (susu kalsium) dan kandung empedu porselin
Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu dalam
konsentrasi yang cukup untuk menyebabkan pengendapan kalsium danopasifikasi
empedu yang difus dan tidak jelas atau efek pelapis pada rongenografi polos
abdomen.
Kandung empedu porselin: deposit garam kalsium dalam dinding kandung empedu
yang mengalami radang secara kronik.
2.3 ASUHAN KEPERAWATAN
2.3.1 PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan
6

Tanda : gelisah
2. Sirkulasi
Tanda : takikardia, berkeringat
3. Eliminasi
Gejala : perubahan warna urine dan feses
Tanda : distensi abdomen, teraba massa pada kuadran kanan atas, urine gelap, pekat,
feses warna tanah liat, steatorea.
4. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia, mual/muntah, tidak toleran terhadap lemak dan makanan
pembentuk gas, regurtasi berulang, nyeri episgastrium, tidak dapat makan, flatus,
dyspepsia.
Tanda : kegemukan, adanya penurunan berat badan.
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau bahu kanan,
kolik episgastrium tengah sehubungan dengan makan, nyeri mulut tiba-tiba dan
biasanya memuncak dalam 30 menit.
Tanda : nyeri lepas, otot regang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan, tanda
Murphy positif.
6. Pernapasan
Gejala : peningkatan frekuensi pernapasan, pernapasan tertekan ditandai oleh
napas pendek, dangkal.
7. Keamanan
Gejala : demam, menggigil, ikterik, dengan berkeringat dan gatal (pruritus),
kecendrungan perdarahan (kekurangan vitamin K).
2.3.2 Diagnosa, intervensi, dan rasional

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis : obstuksi/spasme duktus,


proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

Hasil yang diharapkan : melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan


teknik relaksasi.

Intervensi dan rasioanal :


-

Observasi, catat skala nyeri (1-10), karakter nyeri


R/ membedakan nyeri, komplikasi, dan keefektifan intervensi

Observasi respon obat


R/ nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin menunjukkan adanya
komplikasi.

Anjurkan tirah baring atau sesaui posisi yang nyaman


R/ tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan tekanan intraabdomen
dan pasien akan melakukan posisi yamg menghilangkan nyeri secara alamiah.

Gunakan sprei halus/katun dan kompres dingin


R/ menurunkan iritasi/kulit kering dan sensasi gatal.

Control suhu lingkungan


R/ dingin pada sekitar lingkungan membantu meminimalkan ketidaknyamanan
kulit.

Anjurkan teknik relaksasi (napas dalam, imajinasi, dan visualisasi).


R/

meningkatkan

istirahat,

memusatkan

kembali

perhatian,dapat

meningkatkan koping.
-

Sediakan waktu untuk mendengar dan mempetahankan kontak dengan


pasien sering.
R/ membantu menghilangkan cemas dan memusatkan kembali perhatian yang
dapat menghilangkan nyeri.

Kolaborasi dalam pemberian analgetik


R/ mengurangi/menghilangkan nyeri

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan melalui


penghisapan gaster berlebihan; muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster,
pembatasan pemasukan secara medic, gangguan proses pembekuan.

Hasil yang diharapkan : menunjukkan keseimbangan cairan adekuat


dibuktikan oleh tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit
baik, pengisian kapiler baik, mengeluarkan urine yang cukup, dan tak ada
muntah.

Intervensi dan rasional :


- Observasi intake dan output
R/ informasi tentang status cairan
- Observasi berlanjutnya mual/muntah
R/ muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral
-

dapatmeninbulkan deficit natrium, kalium, dan klorida.


Hindarkan dari lingkungan yang berbau
R/ menurunkan rangsangan pada pusat muntah.
Lakukan oral hyegine
R/ menurunkan kekeringan membrane mukosa dan risiko perdarahan oral.
Gunakan spon dalam pembersihan mulut dan silat gigi
R/ menghindari trauma dan perdarahan gusi

Observasi tanda perdarahan


R/ kadar protrombin menurun dan waktu koagulasi memanjang bila absorsi
vitamin K terganggu pada traktus GI dan sintesisprotrombin menurun karena
mempengaruhi hati.

Kolaborasi dengan dokter dan petugas laboratorium untuk pengambilan dan


pemberian Hb/Ht, Na+ albumin, dan waktu dalam pembekuan
R/ menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium/kadar protein
yang dapat menimbulkan pembentukan edema.

Kolaborasi dengan dokter dalam cairan IV dan pemberian elektrolit

R/ memberikan cairan dan penggantian elektrolit.


3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan berat badan
sesuai atuaran, mual/muntah, dyspepsia ,nyeri, kehilangan nutrient, gangguan
pencernaan lemak sehubungan dengan obstruksi aliran empedu.

Hasil yang diharapkan : melaporkan mual/muntah hilang, mempertahankan


atau meningkatkan berat badan.

Intervensi dan rasional :


-

Beri makan sedikit tapi sering


R/ makan banyak sulit mengatur bila pasien anoreksia.

Berikan perawatan mulut yang sering


R/ menghilangkan rasa tidak enak yang dapat meningkatkan nafsu makan.

Anjurkan makan pada posisi tegak


R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan meningkatkan nafsu makan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien.
R/ untuk memenuhi kebutuhan diet klien.

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiemetik, vitamin dan antasida


R/ menurunkan mual, meningkatkan toleransi pada makanan, menurunkan
iritasi/resiko perdarahan, dan memperbaiki kekurangan dan membantu
proses penyembuhan.

10

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT HEPAR
TRIGGER CASE
1. PENGKAJIAN
Biodata
Nama

: Tn. S

Umur

: 40 tahun

Bangsa

: Indonesia

Agama

: Islam

Alamat

: labang mureh sampang madura

Pekerjaan

: nelayan

Mrs mulai tgl : 18 maret 2009


Pengkajian tgl : 21 maret 2009
Dx medis

: Melena e.c Sirosis hepatis +


11

Anemia + hipo albumin + suspect cholesistisis


2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan utama :
Klien mengatakan berak darah.
Riwayat penyakit sekarang :
Klien mengatakan BAB campur darah kurang lebih 1 bulan
terakhir konsisitensi kadang-kadang lembek atau keras, warna hitam
frekuensi 2x/hari dirumah, tidak muntah darah, badan terasa panas
kadang-kadang menggigil, sebelunya dirawat di PKM blega bangkalan
madura 2 hari tidak ada perubahan akhirnya dirujuk ke RSDS Surabaya
3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Klien sebelumnya tidak punya penyakit seperti gastritis, DM,
hipertensi, TBC.
4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami penyakit seperti ini.

5. PEMERIKSAAN FISIK DAN OBSERVASI


Tanda-tanda fisik
1.

B1 (Breating)

Gejala: klien mengatakan sesak nafas, dada terasa nyeri saat duduk.

12

Tanda: suara nafas cepat, auskultasi suara nafas lapang paru hilang, apeks
paru suara nafas bronko vesikuler, perkusi pekak, RR : 32 x/menit.
2.

B2 (Blood)

Gejala: klien mengatakan nyeri dada waktu berubah posisi dari bangun ke
tidur.
Tanda: Tidak ada bengkak pada ekstrimitas, adanya anemia, TD : 110/80
mmHg, Temp : 37,60C, Nadi : 84 x/menit, RR : 32 x/menit.
3.

B3 (Brain)

Gejala: klien mengatakan kadang pusing.


Tanda: GCS 4-5-6, kesadaran : Compos mentis, tidak ada tanda-tanda
Ensefalopati hepatik (hipersomnia (-), tremor/flapping(-)), sklera
mata ikterus, konjungtiva pucat, waktu tidur malam 6-7 jam.
4.

B4 (Bladder)

Gejala: klien mengatakan BAK warna kecoklatan, berbau, frekuensi


3x/hari, 2 gelas kecil.
Tanda: warna kecoklatan, berbau amoniak, dan pekat.
5.

B5 (Bowel)

Gejala: klien mengatakan sering bersendawa, nafsu makan menurun,


perut terasa mual, tidak muntah, riwayat minum alkohol tidak ada,
dan riwayat minum jamu.
Tanda: bab konsistensi kadang lembek kadang keras, palpasi hepar :
hepatomegali, 3 cm dibawah arkus kosta kanan, konsistensi keras,
ada nyeri tekan, perkusi tympani, ada shifting dullnus, ada asites,
makan setengah porsi, minum dibatasi 500 ml/hari, BB : 58 kg.
6. B6 (Bone)
13

Gejala: klien mengatakan badan lemas


Tanda: tidak ada kelemahan otot dan ada mobilisasi

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium :
-

Darah

- Nilai normal :

GDA : 123

< 110 mg/dL

WBC : 11500

4,0-10 x103/uL

Hb

Lk:13,5-17,5 & Pr:11,5-13,5g/dL

Trombosit : 102000

150-400x103/uL

pH : 7,48

7,37-7,43

SGOT : 43

Lk:<38 & Pr:<32 U/L

SGPT : 88

Lk:<41 & Pr:<31 U/L

Bilirubin direct : 1,23

< 0,25 mg/dL

Bilirubin indirect : 1,52

0,5 mg/dL

Bilirubin total

< 1,1 mg/dL

Albumin : 2,7

: 7,9

: 2,75

3,8-4,4 g/dL
14

Ureum : 31,9

10-50 mg/dL

BUN : 20

5-23 mg/dL

- Nilai normal :

Analisa gas darah

PCO2 : 40

35-45 mmHg

PO2 : 85

80-100 mmHg

HCO3 : 22,3

19-25 mmol/L

SaO2 : 98 %

Thorak PA :
Efusi pleura bilateral, cardiomegali, dan suara jantung normal
BTA :
Tidak didapatkan adanya bentuk kuman batang gram negatif dan
positif.

Urine Lengkap :
-

Urine :

- Nilai normal :

Glukosa +1

(-)

Bilirubin +3

(-)

15

pH 6,0

(7,37-7,43)

Protein +3

(-)

Nitrogen +1

(-)

Leukosit (-)

(-)

USG :
Hepatomegali, suspect colesistisis (tgl 20/3/2009)

7. TERAPI

Infus PZ 500 ml/24jam

Injeksi ceftriakson 2x1 gr/24jam

Laktulose 4 x 2 sdm

Terapi diit jenis H1 2100 kal (TKTP)

Tranfusi PRC sampai > 8 gr/dL

8. ANALISA DATA

DATA

ETIOLOGI

S : Klien mengatakan sesak

Akumulasi
16

MASALAH

cairan

Gangguan pola nafas

nafas, dada terasa nyeri


waktu dibuat aktifitas

interstitial

dalam rongga

pleura

O:
-

Suara nafas cepat

Auskultasi suara nafas lapang


paru hilang

Perkusi pekak

Suara nafas broncovesikuler

Thorak PA : efusi pleura


bilateral, cardiomegali, dan
suara jantung normal.

RR: 32 x/ mnt

Nadi : 84 x/mnt

Tensi : 110/80 mmHg

Suhu : 37,60 C

PCO2 : 30 mmHg

PO2 : 105 mmHg

HCO3: 22,3 mmol/L

- Sa02 : 98%
S: klien mengatakan sering
bersendawa, nafsu makan
menurun, perut terasa mual,
tidak muntah, riwayat minum
alkohol tidak ada, dan riwayat
minum jamu

Perubahan

nutrien dalam hepar

O:
-

BAB

konsistensi

kadang

lembek kadang keras

Palpasi

hepar

hepatomegali, 3 cm dibawah
arkus

kosta

metabolisme

kanan,
17

Perubahan nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh

konsistensi keras

Ada nyeri tekan

Perkusi tympani

Tidak ada shifting dullnus

Makan setengah porsi

Minum dibatasi 500ml/hari.

PCO2 : 40 mmHg

PO2 : 85 mmHg

HCO3 : 22,3 mmol/L

SaO2 : 98 %

Albumin : 2,7 g/dL

Ureum : 31,9 mg/dL

BUN : 20

mg/dL

S : kien mengatakan badan


lemas

Hipoalbumin

O:
-

Albumin 2,7 gr/dL

Thorak PA : Efusi pleura


bilateral, cardiomegali, dan
suara jantung normal.

Minum dibatasi 500ml/24


jam

Bilirubin direct : 1,23 mg/dL

Bilurubun indirect :1,52


mg/dL

Bilurubin total : 2,8 mg/Dl


18

Gangguan volume cairan tubuh


lebih dari kebutuhan tubuh

S: Klien mengatakan badannya


panas-dingin dan berkeringatan

Hilangnya sel-sel kupfer

Potensial komplikasi : infeksi

dalam menyerang virus

O:
-

Klien terlihat memakai


selimut

Baju klien saat dipegang


terasa basah

Akral hangat

Leukosit : 11.500/uL

Suhu tubuh : 37,60 C

SGOT : 44 U/L

SGPT : 88 U/L

Bilirubin direct : 1,23 mg/dL

Bilirubin

indirec

1,52

mg/dL
-

Bilirubin total: 2,75mg/dL

Hasil torak PA : efusi pleura


bilateral

S : Klien mengatakan pusing,

Gangguan

mual tapi tidak ada muntah,

pembekuan

BAB kadang keras dan lembek.


O:
-

Klien terlihat tidak muntah

Hb

: 7,9 g/dL

- Trombosit : 102.000/uL
-

Sklera mata ikterus

19

factor

Potensial
perdarahan

Komplikasi

Konjungtiva pucat

9. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Gangguan pola nafas berhubungan dengan akumulasi cairan di rongga pleura
sekunder terhadap gangguan hemodinamik system hepatic.
2. Potensial komplikasi perdarahan berhubungan dengan gangguan factor
pembekuan
3. Gangguan volume cairan tubuh lebih dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan hipoalbumin.
4. Potensial komplikasi : infeksi berhubungan dengan hilangnya fungsi
sel-sel kupfer dalam menyerang virus.
5. Perubahan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
perubahan metabolisme dalam hepar.
10. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pola nafas berhubungan dengan akumulasi cairan di rongga pleura
sekunder terhadap gangguan hemodinamik system hepatic.

Tujuan keperawatan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien diharapkan


tidak terganggu nafasnya dalamwaktu 2 x 24 jam dengan criteria hasil :
Pola nafas 16-20 x/menit
Bebas dispnea dan sianosis
Analisa gas darah :
PCO2 :

35-45 mmHg

PO2 : 80-100 mmHg

20

HCO3 : 19-25 mmol/L

Intervensi dan rasional keperawatan:


-

Observasi tanda-tanda vital setiap 4 jam


R/ dispnea sehubungan dengan hipoksia dan akumulasi cairan dalam
abdomen.

Observasi tingkat kesadaran


R/ perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan
yang disertai dengan koma hepatik

Beri posisi semi fowler.


R/ posisi terlentang membuat ekspansi paru tidak maksimal membuat proses
inspirasi terganggu.

Batasi aktifitas fisik.


R/ aktifitas berlebihan memungkinkan kebutuhan O2 meningkat, sedangkan
proses inspirasi terganggu.

Beri O2 jika perlu.


R/ pemberian O2 mengurangi resiko terjadinya hipoksia jaringan.

Monitor GDA dan foto dada


R/ perubahan status pernapasan menunjukkan komplikasi paru

Kolaborasi dengan tim medis dalam hal pengeluaran cairan pleura


(pungsi/wsd) bila kondisi memungkinkan
R/ kondisi pengeluaran cairan yang kurang memungkinkan waktunya
membuat kondisi menjadi lebih berbahaya bagi klien

21

2. Potensial komplikasi : perdarahan berhubungan dengan gangguan faktor


pembekuan.

Tujuan keperawatan setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dalam waktu


2x24 jam dengan criteria hasil yang diharapkan :
Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan
Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan.

Intervensi dan rasional :


-

Observasi tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI.


R/ traktus GI (esofagus dan rektum) merupakan sumber perdarahan karena
mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis.

Ukur tanda-tanda vital setiap 4 jam.


R/ peningkatan nadi dan penurunan tensi menunjukkan kehilangan volume darah
sirkulasi.

Observasi tingkat kesadaran.


R/ perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder
terhadap hipovolemia, hipoksemia.

Anjurkan memakai sikat gigi halus, pencukur elektrik, hindari mengejan saat
defakasi,menghirup udara dengan kuat
R/ adanya gangguan faktor pembekuan

sehingga meminimalkan

penyebab

perdarahan mukosa
-

Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan tekan lebih lama pada bagian bekas
suntikan
R/ meminimalkan kerusakan jaringan, menurunkan resiko perdarahan

Hindarkan menggunakan aspirin


R/ koagulasi memanjang, berpotensi resiko perdarahan
22

Monitor Hb/Ht dan trombosit


R/ indikator anemia, perdarahan aktif

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian vitamin (K, D, C) dan pelunak feses
R/ meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati berfungsi,
kekurangan

vitamin

meningkatkan

kerentanan

sistem

GI

untuk

iritasi/perdarahan dan mencegah mengejan yang akhirnya meningkatkan tekanan


intra abdomen dan resiko robekan vaskular/perdarahan
3. Gangguan volume cairan tubuh lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
hipoalbumin

Tujuan setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3x24 jam dengan
kriteria hasil :

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Turgor kulit kurang dari 3 detik

Nadi perifer kuat

Minum : 500 ml/hari

Albumin : 3,8-4,4 g/dL

Intervensi dan rasional :


-

Ukur intake dan output setiap 4 jam.


R/ mengetahui jumlah cairan dan memberi informasi tentang penggantian efek
terapi.

Ukur tanda-tanda vital, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa
R/ indikator volume sirkulasi

Ukur lingkar abdomen dan pembentukan asites setiap 8 jam.


R/ menurunkan kemungkinan perdarahan ke dalam jaringan

Gunakan spon dalam pembersihan mulut dan sikat gigi


23

R/ menghindari trauma dan perdarahan gusi


-

Observasi tanda perdarahan


R/ kadar protrombin menurun dan waktu koagulasi memanjang bila absorsi
vitamin K terganggu pada traktus GI dan sintesisprotrombin menurun karena
mempengaruhi hati.

Observasi albumin setiap harinya.


R/ menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium/kadar protein yang
dapat menimbulkan pembentukan edema.

Beri terapi PZ 500 ml/24 jam


R/ memberikan cairan dan penggantian elektrolit.

4. Potensial komplikasi : infeksi berhubungan dengan hilangnya fungsi


sel-sel kupfer dalam menyerang virus.

Tujuan keperawatan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien diharapkan


Infeksi kurang dalam waktu 3 x 24 jam dengan criteria hasil :
Suhu tubuh : 36-370C
Akral dingin
Leukosit : 4.000-10.000/uL
Menyatakan pemahaman teknik penularan infeksi

Intervensi dan rasional keperawatan :


-

Lakukan teknik isolasi untuk infeksi


R/ mencegah transmisi penyakit virus ke orang lain.

Batasi pengunjung
R/ komplikasi sekunder

24

Monitor pemeriksaan darah lengkap, kimia darah, urine lengkap, feases lengkap
untuk setiap harinya.
R/ indicator diagnosis infeksi tubuh klien.

Jelaskan prosedur isolasi pada pasien dan orang terdekat


R/ pemahaman alasan untuk perlindungan diri mereka sendiri dan orang lain dapat
mengurangi perasaan isolasi dan stigma.

Berikan Injeksi ceftriakson 2x1 gr/24jam


R/ mencegah/ membatasi infeksi sekunder.

5. Perubahan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan


metabolisme dalam hepar

Tujuan setelah dilakukan tindakan keperawatan dilakukan klien terpenuhi


nutrisinya dalam waktu 3 x 24 jam dengan kriteria hasil :
Nafsu makan baik
Menghabiskan 1porsi makanan
Tidak ada mual dan muntah
Albumin : 3,8-4,4 g/dL
Ureum :10-50 mg/dL
BUN : 5-23 mg/dL
Analisa gas darah :
PCO2 : 35-45 mmHg
PO2 : 80-100 mmHg
HCO3 : 19-25 mmol/L
25

Intervensi dan rasional :


- Beri makan sedikit tapi sering
R/ makan banyak sulit mengatur bila pasien anoreksia.
- Berikan perawatan mulut yang sering
R/ menghilangkan rasa tidak enak yang dapat meningkatkan nafsu makan.
- Anjurkan makan pada posisi tegak
R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan meningkatkan nafsu makan
- Beri terapi diit H1 2100 kkal (TKTP).
R/ untuk memenuhi kebutuhan diet klien.
-

Monitor glukosa darah


R/ memerlukan peribahan diet

Laktulose 4 x 2 sdm
R/ meningkatkan pencernaan lemak dan menurunkan steatorea/diare.
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiemetik, vitamin dan antasida
R/ menurunkan mual, meningkatkan toleransi pada makanan, menurunkan
iritasi/resiko perdarahan, dan memperbaiki kekurangan dan membantu proses
penyembuhan.

26

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

4.1 SIMPULAN
Kolelitiasis (kalkulus/kalkuli, batu empedu) biasanya terbentuk dalam
kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Insiden
kolelitiasis banyak terjadi pada individu berusia diatas 40 tahun, multipara dan
obesitas. Kolesistitis merupakan inflamasi kandung empedu. Meskipun tidak semua
dari kejadian infeksi pada pada kandung empedu (kolesistitis) berhubungan dengan
batu empedu (kolelitiasis), namun 90% penderita kolesistitis akut menderita batu
empedu.
4.2 SARAN
- Penatalaksanaan tirah baring selama stadium akut, cairan infuse, pengisapan
nasogastrik , analgesic, antibiotic, dan diet yang bergizi.
-

Higiene perorangan yang baik dengan menekankan kebiasaan mencuci tangan


dengan cermat (sesudah buang air besar dan sebelum makan).

Sanitasi lingkungan makanan dan suplai air yang aman disamping pembuangan
limbah yang baik.

Hati-hati dalam pemberian transfuse darah.

27

DAFTAR PUSTAKA
Doenges E. Marilynn, dkk, (1999). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta :
EGC.
PDSPDI, (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3. Jakarta : FKUI.
Smeltzer C. Suzanne dan Bare G. Brenda, (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Edisi 8, volume 2. Jakarta : EGC.
Anurogo, Dito, (2007). Referensi Praktis Hepatitis A-G. www//http: Kabar
Indonesia.com.net.id. Tanggal : 25 Maret 2009. Jam 19.00 WIB.

28