Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Pada tahun 1860, seorang dokter bedah kebangsaan Inggris bernama


William Little pertama kali mendeskripsikan satu penyakit yang pada saat itu
membingungkan yang menyerang anak-anak pada usia tahun pertama, yang
menyebabkan kekakuan otot tungkai dan lengan. Anak-anak tersebut mengalami
kesulitan memegang obyek, merangkak dan berjalan. Penderita tersebut tidak
bertambah membaik dengan bertambahnya usia tetapi juga tidak bertambah
memburuk. Kondisi tersebut disebut Littles disease selama beberapa tahun, yang
saat ini dikenal sebagai spastic diplegia. Penyakit ini merupakan salah satu dari
penyakit yang mengenai pengendalian fungsi pergerakan dan digolongkan dalam
terminology Cerebral Palsy (CP). Sebagian besar penderita tersebut lahir
premature atau mengalami komplikasi saat persalinan dan Little menyatakan
kondisi tersebut merupakan hasil dari kekurangan oksigen selama kelahiran.
Kekurangan oksigen tersebut merusak jaringan otak yang mengendalikan fungsi
pergerakan. Tetapi pada 1897, Sigmund Freud tidak sependapat. Dalam
penelitiannya, banyak dijumpai pada anak-anak CP mempunyai masalah lain
misalnya retardasi mental, gangguan visual dan kejang. Freud menyatakan bahwa
penyakit tersebut mungkin sudah terjadi pada awal kehidupan, selama
perkembangan otak janin. (1)
CP merupakan kumpulan gejala kelainan perkembangan motorik dan
postur tubuh yang disebabkan oleh gangguan perkembangan otak sejak dalam
kandungan atau di masa kanak-kanak. Gejala CP mulai dapat diamati pada anakanak di bawah umur tiga tahun, yaitu manifestasi berupa hipotonia awal pada
enam bulan pertama hingga satu tahun dan umumnya diikuti spastisitas.
Prevalensi CP secara global berkisar antara 1 - 1,5 per 1.000 kelahiran hidup
dengan insidens meningkat pada kelahiran prematur. Di negara maju, prevalensi
CP dilaporkan sebesar 2 - 2,5 kasus per 1.000 kelahiran hidup, sedangkan di
negara berkembang berkisar antara 1,5 - 5,6 kasus per 1.000 kelahiran hidup.

Hingga saat ini, belum tersedia data akurat tentang jumlah penderita CP di
Indonesia, diperkirakan terdapat sekitar 1 - 5 kasus per 1.000 kelahiran hidup. (2)

BAB II
TINJAUN PUSTAKA

I.

ANATOMI & FISIOLOGI


Sistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk

bervariasi. Sistem ini meliputi sistem saraf pusat dan saraf tepi. Dalam
kegiatannya, saraf mempunyai hubungan kerja seperti mata rantai (berurutan)
antara reseptor dan efektor. Reseptor adalah satu atau sekelompok sel saraf dan sel
lainnya yang berfungsi mengenali rangsangan tertentu yang berasal dari luar atau
dari dalam tubuh. Efektor adalah sel atau organ yang menghasilkan tanggapan
terhadap rangsangan. (3)
Sel saraf motorik merupakan bagian dari struktur dan fungsi sistem saraf
yang berfungsi mengirim implus dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang
hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan sel saraf motorik
berada di sistem saraf pusat. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan
akson saraf asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Mekanisme
pengiriman informasi antara reseptor dengan sistem saraf pusat terjadi melalui
proses pengiriman impuls dengan kode irama dan frekuensi tertentu. Saraf eferen
disebut sebagai saraf motorik terdiri dari dua bagian yaitu saraf motorik somatik
dan saraf somatik autonom. (4)
Kinerja motorik bergantung pada otot yang utuh, hubungan neuromuskular
yang fungsional serta traktus nervus kranialis dan spinalis yang utuh. Otototot
skletal dan neuron-neuron menyusun susunan neuromuskular volunter, yaitu
sistem yang mengurus dan sekaligus melaksanakan gerakan yang dikendalikan
oleh

keinginan.

Untuk

dapat

memahami

bagaimana

sistem

saraf

mengkoordinasikan aktivitas otot, pertama-tama haruslah dapat membedakan


antara Upper Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor Neuron (LMN). (4)
Secara anatomik sistem saraf terdiri atas UMN, LMN, alat penghubung
antara unsur saraf dan unsur otot, serta otot skeletal. Saraf yang disalurkan melalui
lintasanlintasan neuronal adalah potensial aksi, yang sejak dulu dikenal sebagai

impuls dan tidak lain berarti pesan. Impuls yang disampaikan ke otot sehingga
menghasilkan gerak otot dinamakan impuls motorik. (5)
Susunan sistem motorik ialah susunan yang mengurus hal yang
berhubungan dengan gerakan otot-otot skeletal. Terdiri dari dua unsur yaitu unsur
saraf dan otot. Unsur saraf terdiri dari UMN dan LMN. Dalam memulai suatu
gerakan, bagian UMN mengirim pesan kepada bagian LMN untuk melakukan
gerakan tertentu. Bagian LMN ini terdiri dari motor end plate dan otot.
Berdasarkan perbedaan anatomi dan fisiologi, UMN dibagi lagi menjadi susunan
piramidal dan ekstrapiramidal. (5)

Gambar 1. Jalur motorik.

A. Upper Motor Neuron (UMN)

UMN berasal dari korteks serebri dan menjulur ke bawah satu bagian
(traktus kortikobulbaris) berakhir pada batang otak, sedangkan bagian lainnya
(traktus kortikospinalis) menyilang bagian bawah medulla spinalis. Nuclei nervus
kranialis merupakan ujung akhir traktus kortikobulbaris. Traktus kortikospinalis
berakhir di daerah kornu anterior medulla spinalis servikal sampai sacral. Serabutserabut kortikal spinalis yang melalui pyramid medulla oblongata membentuk
traktus piramidalis. Serabut-serabut saraf dalam traktus kortikospinalis merupakan
penyalur gerakan volunter, terutama gerakan halus, disadari dan mempunyai ciri
tersendiri. (3,4,5)
Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi
dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal.
I. Susunan Piramidal
Impuls motorik untuk gerakan volunter diawali di girus presentralis lobus
frontalis otak (korteks motorik primer, area 4 Broadmann). Gerak otot
seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks
motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal sebagai homunkulus motorik.

Gambar 2. Gambar 1. Fungsi Motorik.

Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungkan motoneuron


yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron di kornu
anterior medulla spinalis. Akson akson tersebut menyusun jaras
kortikobulbar kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak, mereka
turun dari korteks motorik ke capsula interna yang berada di antara
talamus dan ganglia basalis. Di tingkat medulla oblongata serabutserabut
piramidal berkumpul kembali di piramis medulla oblongata dan kemudian
menyilang garis tengah batang otak (decusatio pyramidalis) dan berakhir
di interneuron yang berada di sekitar inti motorik saraf kontralateral.
Sebagian dari serabut itu berakhir di inti motorik saraf otak ipsilateral.
Serabut piramidal yang tidak berakhir di tingkat medulla oblongata
melanjutkan perjalanannya ke medulla spinalis dan mereka adalah serabut
kortikospinal. Pada peralihan antara medulla oblongata dan medulla
spinalis, kira kira 85% dari serabut kortikospinal membelok ke arah
dorsolateral dan menyilang garis tengah untuk kemudian menduduki
tempat di funikulus posterolateralis sisi kontralateral. Kelompok serabut
ini disebut traktus kortikospinalis lateralis atau traktus piramidalis lateralis.
Serabut kortikospinal yang tidak menyilang, meneruskan perjalanannya di
bagian medial funikulus ventralis dan dinamakan traktus kortikospinalis
(piramidalis) dan ventralis (anterior). (5)
II.

Susunan Ekstrapiramidal
Komponen ekstrapiramidal terdiri atas: korpus striatum, globus pallidus,
intiinti talamik, nukleus subtalamikus, substansia nigra, formasio
retikularis batang otak, serebellum, dan korteks motorik tambahan yaitu
area 4, area 6, area 8. Komponen tersebut dihubungkan satu dengan lain
oleh akson masingmasing komponen itu, sehingga membentuk hubungan
yang kompleks.
Kontrol dimulai di daerah korteks dan menyampaikan informasi ke ganglia
basalis melalui COEPS (cortically originating extrapyramidal system).
Informasi kemudian melewati caudatus, putamen, globus pallidus II dan I,

melewati nukleus subtalamik, substansia nigra pada red neuron dan


akhirnya turun ke medulla spinalis melalui traktus rubrospinalis (berlokasi
tepat di bawah traktus kortikospinalis). Input tambahan diperoleh dari
hubungan dengan nukleus thalamus dan hipothalamus. (4)
B. Lower Motor Neuron (LMN)
LMN mencakup sel-sel motorik nuclei nervus kranialis dan akson. Serta
sel-sel kornu anterior medulla spinalis dan akson. Serabut-serabut motoric keluar
melalui radiks anterior atau motorik medulla spinalis dan mempersarafi otot-otot.
Terdapat dua jenis LMN yaitu alfa motoneuron dan gamma motoneuron. Dengan
perantaraan kedua macam motoneuron itu, impuls motorik dapat mengemudikan
keseimbangan tonus otot yang diperlukan untuk mewujudkan setiap gerakan
tangkas. (1)

Gambar 4. motor end plate.

Pada

ujung

setiap

akson

bercabang-cabang

dan

setiap

cabang

menghubungi membrane serabut otot. Cabang-cabang terminal akson kehilangan


selubung myelin dan bersinaps dengan motor end plate. Setiap serabut otot
memiliki satu motor end plate. Alat ini adalah bagian membrane serabut otot yang

longgar dan memperlihatkan struktur mikro yang khusus. Ujung-ujung terminal


dari akson mengandung mitokondria dan enzim choline acetyltransferase, yang
diperlukan untuk sintesis neurotransmitter yang dinamakan asetilkolin. Di
samping itu, terdapat juga kantung-kantung membrane yang tertutup, dinamakan
gelembung-gelembung sinaptik yang mengandung asetilkolin. Pelepasan enzim
ini dilaksanakan melalui proses eksositosis, yaitu gelembung sinaptik mendekati
membrane presinaptik, lalu meleburkan dirinya disitu. Pelepasan asetilkolin
melalui membrane presinaptik terjadi pada saat potensial aksi tiba di membrane
tersebut. Terlepasnya asetilkolin mengakibatkan depolarisasi pada membrane
postsinaptik. Demi pelepasan enzim asetilkolin, kalsium harus masuk ke dalam
terminalia akson motoneuron untuk memungkinkan gelembung sinaptik
meleburkan diri dengan membrane presinaptik. Interaksi antara asetilkolin dengan
reseptornya menghasilkan suatu perubahan pada konduktans di membrane
postsinaptik yang mempermudah permeabilitas bagi ion-ion natrium dan kalium.
Ion-ion mengalir melalui lubang-lubang yang telah dibuka oleh interaksi reseptor
asetilkolin yang mengakibatkan depolarisasi setempat pada motor-end-plate.
Inilah membuat membrane tiba pada titik kritis ambang pelepasannya, sehingga
melepaskan potensial aksi yang membuat serabut otot berkontraksi. (5)

CEREBRAL PALSY
A. DEFINISI
Cerebral palsy adalah gangguan fungsi dari otak terutama gangguan
gerakan dan postur. Hal ini didefinisikan sebagai istilah umum yang mencakup
kelompok non-progresif, tetapi sering berubah, sindrom gangguan motorik
sekunder kepada lesi atau kelainan dari otak yang timbul pada tahap awal
pembangunan. Ini dapat dinyatakan sebagai ensefalopati statis, meskipun lesi
primer, anomali atau cedera yang statis pola klinis presentasi mungkin berubah
dengan waktu karena pertumbuhan dan perkembangan plastisitas dan
pematangan sistem saraf pusat. (6)

B. EPIDEMOLOGI
CP merupakan kumpulan gejala kelainan perkembangan motorik dan
postur tubuh yang disebabkan oleh gangguan perkembangan otak sejak dalam
kandungan atau di masa kanak-kanak. Kelainan tersebut kerap dibarengi dengan
gangguan sensasi, persepsi, kognisi, komunikasi, tingkah laku, epilepsi, dan
masalah muskuloskeletal. Gejala CP mulai dapat diamati pada anak-anak di
bawah umur 3 tahun, yaitu manifestasi berupa hipotonia awal pada 6 bulan
pertama hingga 1 tahun dan umumnya diikuti spastisitas. Prevalensi CP secara
global berkisar antara 1-1,5 per 1.000 kelahiran hidup dengan insidens meningkat
pada kelahiran prematur. Di negara maju, prevalensi CP dilaporkan sebesar 2-2,5
kasus per 1.000 kelahiran hidup, sedangkan di negara berkembang berkisar antara
1,5-5,6 kasus per 1.000 kelahiran hidup. Hingga saat ini, belum tersedia data
akurat perihal jumlah penderita CP di Indonesia, diperkirakan terdapat sekitar 1-5
kasus per 1.000 kelahiran hidup. (2)

C. ETIOLOGI
Cerebral palsy adalah kondisi neurologis yang disebabkan oleh cedera
pada otak yang terjadi sebelum perkembangan otak sempurna. Karena

perkembangan otak berlangsung selama dua tahun pertama, cerebral palsy dapat
disebabkan oleh cedera otak yang terjadi selama periode prenatal, perinatal, dan
postnatal. 70-80%

kasus cerebral palsy diperoleh selama masa prenatal dan

sebagian besar penyebab tidak diketahui.


Lebih dari 50 % penyebab cerebral palsy tidak diketahui. Etiologi dapat
diklasifikasikan berdasarkan waktu dari gangguan selama masa prenatal,
perinatal, dan postnatal. Sistem klasifikasi etiologi yang lain berdasarkan
penyebab sebenarnya seperti kongenital (sindroma, malformasi, developmental)
atau acquired (trauma, infeksi, hipoksia, iskemik, infeksi TORCH, dll). Perinatal
asfiksia hanya sekitar 8-15% dari seluruh kasus cerebral palsy dan sekitar 12-21%
pada masa post-natal.
1. Prenatal:
a. Keturunan : Jika di duga lebih dari satu kasus cerebral palsy
ditemukan pada saudara kandung. Terjadinya lebih dari satu
kasus cerebral palsy pada satu keluarga tidak membuktikan
adanya kondisi genetik. Penyebabnya mungkin lesi otak
perinatal sebagai komplikasi persalinan (persalinan prematur)
yang dapat terjadi lebih dari satu kali pada ibu yang sama.
b. Infeksi : Jika ibu mengalami infeksi organisme yang dapat
menembus

plasenta

dan

menginfeksi

janin,

proses

ini

meyebabkan kerusakan otak prenatal. Infeksi janin tersering


adalah sifilis, toxoplasmosis, dan rubella. Semua dapat
menyebabkan gejala dan tanda akut pada neonatus di ikuti
dengan kerusakan otak permanen saat masa kanak-kanak.
Didominasi temuan retardasi mental tapi gangguan gerak juga
dapat muncul.
c. Komplikasi lain selama kehamilan : Komplikasi selama
kehamilan seperti episode anoksia, radiasi x-ray, intoksikasi
maternal dapat mempengaruhi fetus. Jika terjadi kondisi yang

menyebabkan gangguan pada otak fetus , biasanya akan terjadi


retardasi yang biasanya dikombinasi dengan cerebral palsy.

2. Perinatal:
a. Anoksia : Penyebab tersering cerebral palsy adalah masih
trauma otak yang terjadi selama periode perinatal meskipun
insiden menurun terus menerus dengan peningkatan pelayanan
obsetrik dan perawatan neonatus. Anoksia dapat terjadi seketika
sebelum atau setelah kelahiran. Resiko meningkat jika proses
persalinan mengalami komplikasi seperti posisi abnormal janin
atau disproporsional antara pelvis ibu dan kepala janin
menyebabkan partus lama.
b. Perdarahan Intrakranial : Kondisi yang sama yang dapat
menyebabkan anoksia juga dapat menyebabkan perdarahan
intrakranial. Ini dapat terdiri dari perdarahan berat dari sinus
venosus,

biasanya

akibat

sobekan

tentorium

cerebelli.

Perdarahan dapat berlokasi di dalam otak dan menyebabkan


cerebral palsy.
c. Prematur : Bayi kurang bulan mempunyai kemungkinan
menderita perdarahan otak lebih banyak dibandingkan bayi
cukup bulan. Karena pembuluh darah, enzim, faktor pembekuan
darah dan lain-lain masih belum sempurna.
d. Jaundice

Jaundice

selama

periode

neonatal

dapat

menyebabkan kerusakan otak permanen dengan cerebral palsy


akibat masuknya bilirubin ke ganglia basal.
e. Meningitis purulen : Meningitis purulen di mana pada periode
perinatal biasanya akibat bakteri gram negatif yang dapat
menyebabkan cedera otak dengan komplikasi cerebral palsy.

3. Postnatal :
Beberapa cedera otak yang terjadi selama periode postnatal dari
perkembangan otak dapat menyebabkan cerebral palsy. Contohnya
trauma yang menyebabkan kecelakaan fisik trauma kepala,
meningitis, dan ensefalitis. (6), (7) ,(8), (9)

Gambar 5. Faktor Risiko Cerebral Palsy

D. PATOFISIOLOGI
Seperti diketahui sebelumnya bahwa cerebral palsy merupakan kondisi
neurologis yang disebabkan oleh cedera pada otak yang terjadi sebelum
perkembangan otak sempurna.
Trauma serebral yang menyangkut trauma dari arteri serebral media
adalah rangkaian patologis yang paling sering ditemukan dan dikonfirmasi dari
pasien dengan cerebral palsy spastic hemiplegia dengan menggunakan evaluasi
dari computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI).
Penilaian tersebut telah menunjukkan kehilangan jaringan (nekrosis dan atrofi)
dengan atau tanpa gliosis. Beberapa anak dengan cerebral palsy hemiplegia

mengalami atrofi periventrikular, menunjukkan adanya abnormalitas pada white


matter. Pada pasien dengan cerebral palsy bergejala quadriplegia, gangguan
motorik yang terjadi pada kaki bisa sama sampai lebih berat daripada tangan.
Yang terkait dengan cerebral palsy bentuk ini adalah adanya rongga yang
terhubung dengan ventrikel lateral, multiple cystic lesion pada white matter,
diffuse

cortical

atrophy,

dan

hydrocephalus.

Cerebral

palsy

bentuk

choreoathetoid yang kadang mengalami spastisitas cenderung terjadi bayi pada


cukup bulan, distonia dari ekskremitas juga sering terjadi bersama spastisitas tapi
cenderung tidak dikenali.
Selama 30 tahun terakhir , neuropatologis telah memaparkan bahwa
periventricular white matter merupakan lokasi terpenting dari kelainan yang
menyebabkan disfungsi motorik kongenital. Periventricular leukomalacia adalah
istilah untuk karakteristik lesi nekrosis koagulatif pada white matter yang dekat
dari ventrikel lateral, dengan menggunakan pemeriksaan ultrasound mencari
tanda adanya trauma pada white matter secara virtual seperti kedua area
hiperechoic (echodense) dan hipoechoic (echolusent). Bayi yang lahir pada umur
kehamilan kurang dari 32 minggu beresiko tinggi terhadap kedua lesi hiperechoic
dan hipoechoic. Umumnya lesi hiperechoic menandakan kongesti vaskuler atau
hemorrhage dan penampakan dini dari kerusakan jaringan. Sedangkan lesi
hipoechoic tampak pencerminan dari pelepasan/kehilangan jaringan nekrotik dan
perkembangan struktur seperti kista. (8), (10), (11)
E. GEJALA KLINIS
Gambaran klinis CP tergantung pada bagian dan luasnya jaringan otak
yang mengalami kerusakan.
Berdasarkan gejala klinisnya
CP dapat diklasifikasikan ke dalam empat kelompok, yakni spastik,
ataksid, atetoid atau diskinetik, dan campuran.
o Spastik
Sebagian besar (kurang lebih 80%) kasus CP adalah jenis spastik.
CP spastik ditandai dengan kaku otot terutama tungkai dan jika

dibiarkan dalam waktu lama dapat menimbulkan kontraktur.


Berdasarkan lokasi yang mengalami kaku otot, CP spastik
dikelompokkan lebih lanjut menjadii :
- Spastik Monoplegi: Kaku pada satu anggota gerak,
-

umumnya lengan
Spastik Diplegi : Kaku pada keempat anggota gerak,

umumnya tungkai bawah lebih parah


Spastik Triplegi: Kaku pada tiga anggota gerak, kombinasi

dua lengan dan satu tungkai paling sering ditemukan


Spastik Kuadriplegi : Kaku pada keempat anggota gerak,
yakni kedua lengan dan tungkai dengan tingkat keparahan

yang sama
Spastik Hemiplegi : Kaku pada satu sisi tubuh, bagian

terparah ada di lengan.


o Ataksid
CP ataksid terjadi pada 5-10% penderita. CP ataksid mengganggu
keseimbangan dan persepsi, umumnya ditandai dengan gangguan
koordinasi saat berjalan, saat melakukan gerakan yang cepat dan
tepat, seperti menulis dan mengancingkan baju. Penderita juga
sering mengalami tremor dan menggigil saat hendak meraih benda.
o Atetoid/diskinetik
CP jenis atetoid/diskinetik terjadi pada 10-20% penderita.
Penderita CP atetoid mengalami fluktuasi tonus otot yang
menyebabkan gerakan lambat dan tidak terkontrol. Jika mengenai
otot-otot wajah, penderita akan terlihat selalu menyeringai dan
mengeluarkan air liur. Intensitas gerakan yang tidak terkontrol akan
meningkat pada kondisi stres emosional, menghilang saat tidur.
o Campuran
Sekitar 10% penderita CP mengalami jenis campuran. CP
campuran yang paling sering ditemui adalah kombinasi spastik dan
atetoid. Gejala spastik biasanya muncul pada umur yang lebih
muda, dilanjutkan dengan gejala atetoid pada umur 9 bulan - 3

tahun. (6)
Berdasarkan estimasi derajat beratnya penyakit dan kemampuan penderita
untuk melakukan aktivitas normal.(1)

Klasifikas
i
Minimal

Perkembangan

Gejala

Motorik
Normal, hanya

* Kelainan tonus

terganggu secara

sementara

kualitatif

* Refleks primitif
menetap terlalu lama

Penyakit
penyerta
* Gangguan
komunikasi
* Gangguan
belajar spesifik

* Kelainan postur
ringan
* Gangguan gerak
motorik kasar dan
halus, misalnya
Ringan

Berjalan umur 24
bulan

clumpsy
* Beberapa kelainan
pada pemeriksaan
neurologis
* Perkembangan
refleks primitif
abnormal
* respon postular
terganggu
* Gangguan motorik<
misalnya tremor
* Gangguan

Sedang

Berjalan umur 3
tahun, kadang
memerlukan
bracing

Berat

koordinasi
* Berbagai kelainan
neurologis
* Refleks primitif
menetap dan kuat

Tidak perlu alat

* Respon postural

khusus
Tidak bisa

terlambat
* Gejala neurologis

berjalan, atau

dominan

* Retardasi mental
* Gangguan
belajar dan
kominikasi
* Kejang

berjalan dengan

* Refleks primitif

alat bantu

menetap

Kadang perlu

* Respon postural

operasi

tidak muncul

Tabel 1. Klasifikasi Cerebral Palsy Berdasarkan Derajat Penyakit (1)

F. DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis adalah hal yang sangat penting dalam mengenali
cerebral palsy, sebagai retardasi mental. tonggak penetapan adalah saat mencapai
akhir dari kedua kondisi tersebut dan mempelajari secara pelan-pelan akan
membantu membedakan anak-anak dengan keterlambatan pencapaian motorik
akibat keterbelakangan mental dengan lainnya yang cerebral palsy. Perbandingan
dibuat tidak hanya melihat perkembangan pasien dari anak normal yang lain tapi
juga dari fungsi anggota badan kanan dan kiri dan dari tangan dan kaki. Dengan
cara ini CP hemiplegia dan diplegia dapat dicurigai. Pada fase awal dari banyak
bentuk CP, hipotonia adalah hal yang paling menonjol, sedangkan hipertonia dan
pergerakan involunter muncul belakangan. Respon primitif automatis yang
persisten seperti refleks moro, refleks menggenggam,dan tonic neck reflex
asimetris menghilang melebihi dari usia normal seharusnya, dimana hal ini dapat
memberikan petunjuk penting pada fase awal. (12)
Observasi dari keterlambatan perkembangan motorik, kelainan tonus otot,
dan postur tubuh yang tidak biasa adalah penanda penting dalam mendiagnosis
cerebral palsy. Pada bayi yang tidak mengalami CP, refleks moro jarang terlihat
setelah umurnya lewat 6 bulan, hand preference jarang berkembang sebelum
umur 12 bulan. Hand preference dapat terjadi sebelum umur 12 bulan apabila
hemiplegia spastik terjadi. Tes laboratorium dan cerebral imaging menggunakan
computed tomography, magnetic resonance imaging, dan ultrasound sangat
berguna dalam menunjang diagnosis. Pengawasan terhadap disabilitas seperti
gangguan pendengaran dan penglihatan kejang, dan disfungsi kognitif dapat
membantu melengkapi penilaian klinis dalam menentukan diagnosis. (13)

Gambar 6. Perbedaan perkembangan anak yang normal dengan Cerebral Palsy

Pemeriksaan khusus diperlukan pada anak yang dicurigai atau terbukti


cerebral palsy. Pemeriksaan tersebut adalah :
1. Semua anak dengan CP harus melakukan pemeriksaan penglihatan dan
pendengaran yang segera dilakukan setelah diagnosis cerebral palsy
ditegakkan. Kerusakan dari indera tersebut sangat mempengaruhi
pendidikan dan pelatihan anak.
2. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menilai cairan serebrospinal ,
dilakukan paling tidak satu kali pada anak yang dicurigai CP untuk
menyingkirkan kemungkinan penyakit degeneratif, tumor intrakranial,
subdural hygroma. Pada pasien CP cairan serebrospinal normal.
3. Pemeriksaan EEG dilakukan terutama pada pasien dengan hemiparesis
atau tetraparesis karena beresiko tinggi kejang.
4. Indikasi ultrasound dan computerized tomography kepala sangat
membantu dalam penegakan diagnosis dan mengeliminasi kemungkinan
diagnosis lainnya. CT dan MR akan menunjukkan perkembangan
kerusakan dan lokasi dari infark, kontusio, atau hemorrhage.

5. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain dari retardasi


mental. Anak yang di curigai harus di skrining untuk melihat kelainan
metabolik seperti hipoglikemi, hipotiroidisme. (9), (11), (12)
G. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis
Sindroma Rett

Gejala Klinis
Terutama pada anak perempuan,
fitur autis, koreoatetosis, spastisitas
progresif, hilangnya karakteristik
tujuan fungsi tangan sehingga
meremas-remas tangan terus
menerus, perkembangan yang

Pelizaeus-Merzbacher Disease

lambat
Klasifikasi Leukodystrophy,
campuran piramida dan gejala
ekstrapiramidal, X-linked, Tingkat
lambat perkembangan, nistagmus
pendular, mikrosefal, quadriparesis

Sindroma Lesch-Nyhan

spastik
Terkait gangguan metabolisme
purin, koreoatetosis, melukai diri
sendiri,terdapat asam atau oranye
kristal urat dalam urin,
keterbelakangan mental (IQ lebih

Mitochondrial Disorders

rendah dari 60)


Ataksia, neuropati, retinitis

Defisiensi Arginase

pigmentosa
Tidak ada onset neonatal, diplegia
spastik progresif; demensia

Tabel 2. Diagnosis banding serebral palsy. (13)

H. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik terhadap CP. Terapi bersifat simtomatik, yang
diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang sangat dini akan dapat
mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik. Untuk menentukan jenis
terapi atau latihan yang diberikan dan untuk menentukan ke- berhasilannya maka
perlu diperhatikan penggolongan CP berdasarkan derajat kemampuan fungsionil
yaitu derajat ringan, sedang dan berat. Tujuan terapi pasien CP adalah membantu
pasien dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas
serta penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin
memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri. (1)
Penderita CP memerlukan tatalaksana terpadu/multi disipliner mengingat
masalah yang dihadapi sangat kompleks, yaitu :
a. Gangguan motorik
b. Retardasi mental
c. Kejang
d. Gangguan pendengaran
e. Gangguan rasa raba
f. Gangguan bahasa dan bicara
g. Makan/gizi
h. Gangguan mengontrol miksi (ngompol)
i. Gangguan konsentrasi
j. Gangguan emosi
k. Gangguan belajar
Pada keadaan ini perlu kerja sama yang baik dan merupakan suatu team
antara dokter anak, neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi,
psikologi, fisioterapi, occupational therapist, pekerja sosial, guru sekolah luar
biasa dan orang tua penderita. Tim diagnostik dan penatalaksanaan CP ini
meliputi:
1. Tim Inti :
a.

Neuropediatri

b.

Dokter Gigi

c.

Psikologi

d.

Perawat

e.

Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)

f.

Pekerja Sosial (pengunjung rumah)

2. Tim Konsultasi :
a.

Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja

b.

Dokter Bedah (Ortopedi)

c.

Dokter Mata

d.

Dokter THT

e.

Psikiater Anak

f.

Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)

Secara medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :


1.

Benzodiazepin :

Usia < 6 bulan tidak direkomendasi

Usia > 6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari PO dibagi 6-8 jam (tidak


lebih 10 mg/dosis)

2.

Baclofen (Lioresal) : 3 x 10 mg PO (dapat dinaikkan sampai 40-80


mg/hari)

3.

Dantrolene (Dantrium): dimulai dari 25 mg/hari, dapat dinaikkan


sampai 40 mg/hari

4.

Haloperidol : 0,03 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal (untuk


mengurangi gerakan involusi)

5.

Botulinum toksin A :

Usia < 12 tahun belum direkomendasikan

Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)

Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak lebih


25 ml perkali atau 200 ml perbulan. (1)

Secara non medikamentosa;


a. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)
b. Tindakan invasif
Terapi fisik juga sering dikombinasikan dengan intervensi yang
lebih invasif, yakni bedah ortopedi ataupun bedah saraf. Intervensi
bedah

ortopedi

bertujuan

untuk

memperbaiki

deformitas

muskuloskeletal penderita CP, sehingga didapatkan postur tubuh


yang lebih baik serta kemudahan pergerakan. Tiga bagian tubuh
yang umumnya dikoreksi melalui bedah ortopedi antara lain
tungkai bawah, tulang pinggul, dan tulang belakang. Intervensi
bedah saraf umumnya dilakukan melalui Selective Dorsal
Rhizotomy (SDR). Prosedur SDR adalah memotong saraf sensorik
di ruas tulang belakang bagian bawah yang bertanggung jawab
terhadap rigiditas otot tungkai, sehingga didapatkan penurunan
spastisitas.
c. Lain-lain, seperti pendidikan khusus, penyuluhan psikologis, dan
rekreasi. (2)

I. PROGNOSIS
Prognosis pada penderita dengan gejala motorik ringan adalah baik. Makin
banyak gejala penyertanya dan makin berat gejala motoriknya makin buruk
prognosisnya. Komplikasi adalah seperti retardasi mental, epilepsi, gangguan
pendengaran dan visual.
Anak-anak dengan CP berat dan keterbelakangan mental juga kadang
mengalami epilepsi dan beresiko tinggi mengalami infeksi dada, status
epileptikus dan masalah lainnya. Cerebral Palsy berat juga menyebabkan
prognosis yang buruk pada pasien yang lebih tua. Perkiraan yang tepat dari
kelangsungan hidup dari CP berat sangat sulit, tapi yang penting adalah
perencanaan untuk kebutuhan pasien dan keperluan tujuan medikolegal. (11), (12)

BAB III
KESIMPULAN
Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu
kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat, bersifat
kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang
belum selesai pertumbuhannya.Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak
progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat
maturasi serebral.Walaupun sulit, etiologi CP perlu diketahui untuk tindakan
pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.
Pendekatan

multi-disiplin penting dalam penanganan penderita CP, seperti

disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara,
fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga harus
disertakan peranan orang tua dan masyarakat.