Anda di halaman 1dari 23

LBM 3

Panas dengan buang air besar kehitaman

1. Mengapa didapatkan panas berlangsng 4 hari tinggi mendadak


terus menerus , sudah diberi obat turun panas turun sebentar
kemudian naik lagi

Mikroorganisme (pirogen eksogen) masuk dalam tubuh


bertemu makrofagh bertarung dengan makrofagh makrofagh
mengeluarkan pirogen endogen (IL 1 TNF dan TNF alfa ) sebagai anti
infeksi . pirogen endogen merangsang se sel endotel hipotalamus
mengeluarkan asam arakhidonat dibantu dengan enzim
phospolipase A2 . as. Arakhidonat memacu pengeluaran
prostaglandin E2 dibantu enzim COX mempengaruhi hipotalamus
set poin meningkat .
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4.
Jakarta.

Antigen masuk ke dalam tubuh, kemudian terjadi proses


fagositosis. Dengan adanya proses fagositosis ini, tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal
sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai
anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan
suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat
keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam
arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu
pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin
dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran
prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat
hipotalamus.
Sebagai
kompensasinya,
hipotalamus
akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan
termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang
dibawah batas normal. Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0.
Umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang
diikuti dengan fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien
sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi
renjatan jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.
Gejala Demam Berdarah Dengue yaitu demam tinggi mendadak
antara 38 40 % C selama 2 7 hari, demam tidak dapat teratasi
maksimal dengan penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu makan
menurun, nyeri sendi atau nyeri otot (pegal pegal), sakit kepala,

nyeri atau rasa panas di belakang bola mata, wajah kemerahan, sakit
perut (diare), kelenjar pada leher dan tenggorokan terkadang ikut
membesar.13
Gejala lanjutannya terjadi pada hari sakit ke 3 5, merupakan saatsaat
yang berbahaya pada penyakit demam berdarah dengue yaitu suhu
badan akan turun, jadi seolaholah anak sembuh karena tidak demam
lagi.
Perlu di perhatikan tingkah laku si anak, apabila demamnya
menghilang, si anak tampak segar dan mau bermain serta mau makan
atau minum, biasanya termasuk demam dengue ringan. Tetapi apabila
demam menghilang tetapi si anak bertambah lemah, ingin tidur, dan
tidak mau makan atau minum apapun apabila disertai nyeri perut, ini
merupakan tanda awal terjadinya syok. Keadaan syok merupakan
keadaan yang sangat berbahaya karena semua organ tubuh
kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan kematian dalam waktu
singkat.
Sumber : Jawetz E, Melnick J, Adelberg E. 1996. Medical
Microbiology. Alih bahasa Edi Nugroho, R.F. Maulany. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran.
DIBERI OBAT CUMA TURUN SEBENTAR LALU NAIK LAGI
Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat Penurun panas
(parasetamol). Hal ini terjadi karena obat penurun panas
(parasetamol) hanya menurunkan demam ( Mengatasi simtomnya
saja ), dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus
tetap memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol
dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.
Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi
dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi
Kedokteran. Jakarta: EGC
2. Mengapa anak mengeluh pusing nyeri peri orbita serta lutut tulang
terasa ngilu
Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap
oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul
gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag
akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya
sehingga makrofag menjadi APC(Antigen Presenting Cell). Antigen yang
menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik
makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan
mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah
memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas

antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi


netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.(5)
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang
merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi,
otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan
karena
terjadi
aggregasi
trombosit
yang
menyebabkan
trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.
(Sumber : FK UNAIR, pdf format,
Soegijanto, dr.SpA(K),DTM&H)

Prof.DR.H.

Soegeng

IFN- sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang


poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk
memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan
menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi,
nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo,
2002).
(Sumber : Soedarmo PS. 2002. Infeksi Virus Dengue. In:
Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi
dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: IDAI, pp: 176209.)
PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa
nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut
sentral sensitisasi. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi
dengan berat ringannya mialgia. Kadar PGE2 yang menurun
menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi
sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam
Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah
Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81
Tahun 1992.

Stefan Silbernagl, Color atlas of pathophysiology


3. Mengapa anak tidak mau makan dan minum serta muntah bila
diberi makan
4. Mengapa ditemukan nyeri epigastrium dan hepatomegali
Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan
hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan
albumin. Selain itu, sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami
banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue. Bila kebocoran
plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera diatasi, maka
pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS
(Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian
(Soedarmo, 2002; Nainggolan et al., 2006).
Nainggolan L, Chen K, Pohan HT, Suhendro. 2006. Demam
Berdarah Dengue. dalam Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid
III Edisi IV. Jakarta: FKUI.
5. Mengapa didapatkan efusi pleura dan akral dingin

INFECTIOUS DISEASE
Unmasking the role of mast cells in dengue
PANISADEE AVIRUTNAN AND PONPAN MATANGKASOMBUT
Plasma leakage is a hallmark of severe disease manifestation
(DHF/DSS) in DENV-infected patients and is thought to
contribute to the pathogenesis of disease.83 Effusions,
ascites, and gallbladder wall edema are commonly found in
DENV-infected patients around the time of defervescence
and correlate with disease severity.83e88 The endothelium is
the primary fuid barrier of the vasculature, and DENVinduced
responses that result in edema and hemorrhage
are thought to ultimately cause changes in endothelial cell
barrier permeability.
6. Mengapa ditemukan melena dan pteciae

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks


antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem
koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar
2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan
pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga
trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan
trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system)
sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen
degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor
pembekuan.
7. Bagaimana interpretasi hasil dari pemeriksaan fisik

8. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium


Nmr sblmnya
9. Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis
Uji laboratorium meliputi :
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan menapis pasien tersangka
demam dengue
adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin,
hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat
adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)
ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan RT-PCR (Reverse
Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang
lebih rumit, saat ini tes seorologis yang mendeteksi adanya antibody
spesifik terhadap dengue berupa antibody totaltotal, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relative (< 45% dari total leukosit) disertai adanya
limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang
pada fase syok akan meningkat.

Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 8


Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya
peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya
dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibronogen, D-Dimer,
atau FDP pada keadaan yang dicurigai perdarahan atau kelainan
pembekuan darah.
Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran
plasma.
SGOT/ SGPT (serum alanin aminotransfer) : dapat meningkat
Ureum, Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan
diberikan transfuse darah atau komponen darah.
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
o IgM : terdeteksi mulai hari ke 3 5, meningkat sampai minggu
ke-3, menghilang setelah 60 90 hari.
o IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

1. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :

Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.


Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang
ditunjukkan dengan immunofouresen, atau adanya CPE
(cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.

Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk


Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue
pada
kepala
nyamuk
yang
dilihat
dengan
uji
immunofouresen.

2. Pemeriksaan Serologi
Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
Uji Netralisasi (Neutralization Test)
Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
Uji IgG Elisa indirek
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa
kerlainan yang dapat dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru

2.
3.
4.
5.
6.

Efusi pleura
Kardiomegali dan efusi perikard
Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati
Caran dalam rongga peritoneum
Penebalan dinding vesika felea
- Penegakkan diagnosis

Kriteria klinis :
1.

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti


anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan
kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif,
petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan
atau melena.
3. Hepatomegali
4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau
hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.
Kriteria laboratoris :
1. Trombositopenia ( 100.000/l)
2. Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal)
Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap
cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.
10.

Diagnosis dan dd

Barbara Bannister,
Management

et.al,

INFECTION

Microbiology

and

Dengue is a mosquito-borne disease caused by any one of four closely


related dengue viruses (DENV-1, -2, -3, and -4). Infection with one
serotype of DENV provides immunity to that serotype for life, but
provides no long-term immunity to other serotypes. Thus, a person can
be infected as many as four times, once with each serotype. Dengue
viruses are transmitted from person to person by Aedes mosquitoes
(most often Aedes aegypti) in the domestic
environment. Epidemics have occurred periodically in the Western
Hemisphere for more than 200 years. In the past 30 years, dengue
transmission and the frequency of dengue epidemics have increased
greatly in most tropical countries in the American region.
DENGUE AND DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Centers for Disease Control and Prevention

Chang, G.J. 1997. Molecular biology of dengue viruses dalam


Gubler, D.J. & Kuno, G. 1997. Dengue and Dengue Hemmorhagic Fever.
CAB International. Colorado. 175-191

Harrison Internal Medicine 18ed

manson's tropical diseases 22ed


Dengue viruses :

3.1 The virus


The dengue viruses are members of the genus Flavivirus and family
Flaviviridae. These small (50
nm) viruses contain single-strand RNA as genome. The virion consists of a
nucleocapsid with cubic
symmetry enclosed in a lipoprotein envelope. The dengue virus genome is
11 644 nucleotides
in length, and is composed of three structural protein genes encoding the
nucleocaprid or core
protein (C), a membrane-associated protein (M), an envelope protein (E),
and seven non-structural
protein (NS) genes. Among non-structural proteins, envelope glycoprotein,
NS1, is of diagnostic
and pathological importance. It is 45 kDa in size and associated with viral
haemagglutination and
neutralization activity.
The dengue viruses form a distinct complex within the genus Flavivirus
based on antigenic and
biological characteristics. There are four virus serotypes, which are
designated as DENV-1, DENV-2,
DENV-3 and DENV-4. Infection with any one serotype confers lifelong
immunity to that virus serotype.
Although all four serotypes are antigenically similar, they are different
enough to elicit cross-protection
for only a few months after infection by any one of them. Secondary
infection with another serotype
or multiple infections with different serotypes leads to severe form of
dengue (DHF/DSS).
There exists considerable genetic variation within each serotype in the
form of phylogenetically
distinct sub-types or genotypes. Currently, three sub-types can be
identified for DENV-1, six for

DENV-2 (one of which is found in non-human primates), four for DENV-3


and four for DENV-4,
with another DENV-4 being exclusive to non-human primates.12
Dengue viruses of all four serotypes have been associated with epidemics
of dengue fever
(with or without DHF) with a varying degree of severity.
Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue
and Dengue Haemorrhagic Fever, WHO

The New England Journal of Medicine enhancement of dengue infection


Downloaded from nejm.org on April 27, 2014. For personal use only. No
other uses without permission.
Copyright 2010 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

3.4.3.1 Risk Factors for DHF/DSS


The following are various host and virus factors believed to convert a
benign and
self-limiting disease, dengue, into the severe syndrome, DHF/DSS. This list
comes
from Halstead (40).
1. Infection parity: An overriding risk factor for DHF/DSS in individuals
>1 yr
old is history of one prior dengue infection.
2. Passively acquired dengue antibody: Antibodies to dengue
acquired transplacentally
place infants at high risk for DHF/DSS during a first dengue
infection during the first year of life.

3. Enhancing antibodies: Dengue virus infection-enhancing antibody


activity
in undiluted serum is strongly correlated with DHF/DSS in individuals who
experience a subsequent secondary dengue infection.
4. Absence of protective antibodies: Low levels of crossreactive
neutralizing
antibody protect, but DHF/DSS occurs in their absence.
5. Viral strain: DHF/DSS is associated with secondary infections with
dengue
viruses of Asian origin.
6. Age: DHF/DSS is usually associated with children.
7. Sex: Shock cases and deaths occur more frequently in female than
male
children.
8. Race: During the
hospitalization rates

1981

Cuban

epidemic,

Blacks

had

lower

for DHF/DSS than Asians or Whites.


9. Nutritional status: Moderate to severe protein-calorie malnutrition
reduces
risk of DHF/DSS in dengue-infected children.
10. Preceding host conditions: Menstrual periods and peptic ulcers are
risk
factors for the severe bleeding in adults, which occurs during some
dengue
infections.
Vassil St. Georgiev, Infectious Disease
National Institute of Allergy and Infectious Diseases
National Institutes of Health

Dengue disease is a mosquito-borne viral disease of expanding


geographical range and incidence. Infection by one of the four serotypes

of dengue virus induces a spectrum of disease manifestations, ranging


from asymptomatic to life-threatening Dengue hemorrhagic fever/dengue
shock syndrome. Many efforts have been made to elucidate several
aspects of dengue viruseinduced disease, but the pathogenesis of
disease is complex and remains unclear. Understanding the
mechanisms involved in the early stages of infection is crucial to
determine and develop safe therapeutics to prevent the severe outcomes
of disease without interfering with control of infection.
Vivian Vasconcelos, Inflammatory and Innate Immune Responses
in Dengue Infection
The american journal of pathology
Kenapa terjadi pada anak?
Most dengue cases reported are asymptomatic, and
apparent disease due to dengue infection represents <10%
of all symptomatic reported cases.4 The incidence of severe
disease (DHF/DSS) varies significantly between primary
and secondary DENV infections,4 and observational studies
demonstrate that DHF/DSS occurs predominantly either in
individuals with secondary heterologous DENV infections
or in infants with primary DENV infections born from
dengue immune mothers.6,9,16 Epidemiologic and serologic
studies performed in Thailand and Cuba are good examples
of the importance of heterologous secondary infections as
a risk factor for DHF/DSS development and fatal cases.
Several theories have been raised to explain the observation
that more severe disease occurs in the context of
secondary infections. Most theories suggest that the immune
status of the patient is related to disease progression. One of
them, the antibody-dependent enhancement theory, postulates
that after an initial period of cross-reactive protection,
antibodies from a primary infection remain cross-reactive
with other DENV serotypes but have waned to nonneutralizing
levels. These nonneutralizing antibodies could
then lead to viral internalization via the Fc receptors and
increase virus replication into phagocytic cells, what is
accompanied by massive release of soluble factors that
could account for the increased vascular permeability and
hemostatic disorder found in severe cases.6,16 In accordance,
Dejnirattisai et al19 have demonstrated that although most
monoclonal antibodies against antieE protein neutralized

DENV effectively, a large proportion of the human antibody


repertoire directed against the precursor membrane protein,
which is present on immature virus particles, failed to do so,
leading to enhanced viral infection and replication in Fc
Vivian Vasconcelos, Inflammatory and Innate Immune Responses
in Dengue Infection
The american journal of pathology
11.

Patofisiologi dan patogenesis diagnosis (DHF)

Ada di nomer 10